HIPERTIROIDISMO

MANUEL ALEJANDRO LEON ALFARO

DRA. CAROLINA MARTINEZ MIJARES
 MISIÓN VISIÓN
Formar médicos generales de Ser reconocidos en el ámbito
alta calidad académica, con nacional e internacional
una orientación en valores como una escuela líder en la
éticos y humanistas de
formación de profesionales
excelencia, comprometidos
de la medicina que incide en
con el mejoramiento de la
calidad de vida de la el desarrollo del
población y del medio conocimiento científico y de
ambiente, con juicio crítico y la transformación social en el
hábitos de superación y campo de la enseñanza
formación profesional médica
permanente
 DEFINICIÓN

Es un síndrome clínico asociado a una

actividad excesiva de la hormona tiroidea.
La presentación clínica del hipertiroidismo
(tirotoxicosis) depende de la edad de inicio y
del grado de tirotoxicosis.
 Enfermedades o estados relacionados
con tirotoxicosis.

1. Bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves)

2. Adenoma tóxico (enfermedad de Plummer)
3. Bocio multinodular tóxico
4. Tiroiditis subaguda
5. Tiroiditis “silenciosa”
6. Tirotoxicosis facticia
7. Formas raras de tirotoxicosis: estruma ovárico, carcinoma tiroideo
metastásico (folicular), mola hidatidiforme, tirotoxicosis por hamburguesas,
tumor hipofisario secretor de TSH, resistencia hipofisaria a la
T3 y T4
Se dividen las causas de
tirotoxicosis en las que
son producidas por
hipertiroidismo
 TIROTOXICOSIS POR HIPERTIROIDISMO

El exceso de hormonas circulantes se debe a una sobreproducción de

hormonas por tejido tiroideo
Se subdivide en:
a) Presencia de anticuerpos estimulantes del receptor de TSH:
hipertiroidismo autoinmune.

b) Producción no regulada de TSH: tirotropomas y resistencia a hormonas

tiroideas.
c) Mutaciones activadoras en el receptor de TSH: adenomas tóxicos y
bocio multinodular tóxico.

d) Presencia de tejido tiroideo ectópico: struma ovarii y metástasis

funcionales de carcinomas bien diferenciados de tiroides.

e) Tejido hiperplásico autónomo: bocio multinodular tóxico.

f) Estimulación anómala del receptor de TSH: gonadotropina coriónica.

 TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO

El exceso de hormonas no se asocia a hiperfunción tiroidea:

a) Liberación de hormonas almacenadas en la glándula:

Tiroiditis autoinmune, subaguda o viral, mecánica o química.

b) Ingestión excesiva de hormonas tiroideas: tirotoxicosis

facticia o exógena.
 HIPERTIROIDISMO AUTOINMUNE

Producción de anticuerpos IgG contra el receptor de TSH

Al unirse con este en la membrana de la célula tiroidea, remeda la
acción de la TSH e induce la síntesis de las hormonas tiroideas T3 y
T4. →
Producción de autoanticuerpos contra el receptor de TSH, esta no se
inhibe = HIPERTIROIDISMO
Como estos autoanticuerpos provocan una estimulación sostenida
de la célula tiroidea, se les denomina LATS
Long Acting Thyroid Stimulator.

En condiciones fisiológicas, la sobreproducción de

T3 y T4 inhibe la producción de TSH y con ello se
logra mantener un equilibrio en los niveles de las
hormonas tiroideas.
Los linfocitos activados producen autoanticuerpos estimulantes
del receptor de TSH
Y estos anticuerpos favorecen la síntesis de hormonas tiroideas
 NÓDULOS AUTÓNOMOS
Y BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

En el caso de nódulos autónomos o tóxicos

Habrá 2 mutaciones se han asociado a la proliferación de
tejido autónomo:

-Mutaciones activadoras del receptor de TSH

-Mutaciones activadoras en el gen que codifica para la

subunidad alfa de la proteína G.
En el caso del bocio multinodular
La proliferación de focos de células que han perdido la regulación
de su división celular produce tejido con autonomía funcional.

Frecuente en poblaciones expuestas a bajas concentraciones de

yodo en la dieta.

También se origina por la exposición a concentraciones excesivas

de yodo inorgánico (fenómeno de Jod-Basedow)
Sucede con la aplicación de medios de contraste radiológico, fármacos con altas concentraciones
de yodo, como amiodarona
 HIPERTIROIDISMO CENTRAL

Excesiva estimulación del receptor por TSH endógena

Por tumores hipofisarios productores de TSH (TSHomas).
En esta entidad, la proliferación no regulada de las células del
tirotropo provoca una síntesis exagerada y autónoma de TSH que
actúa sobre su receptor en la célula folicular tiroidea.
 HIPERTIROIDISMO
POR GONADOTROPINA CORIÓNICA (HGC)

Durante el embarazo la (HGC) es similar a la TSH, comparte, tres

enlaces disulfuro que son esenciales para la unión con su
receptor
Eso hace que el 1er trimestre del embarazo, pico de HGC, exista
una ligera elevación de T4 libre con una supresión de TSH
 CAUSAS

-Hipertiroidismo primario:
Se distinguen aquellas que afectan a la glándula tiroides

-Hipertiroidismo secundario:
Aquellas que afectan a la glándula hipofisaria
 SECUNDARIAS
PRIMARIAS

-Enfermedad de Graves-Basedow

-Bocio multinodular tóxico

-Adenoma hipofisario secretor de

-Adenoma nodular tóxico tirotropina

-Tirotoxicosis inducida por yodo

-Tiroiditis subaguda
PRIMARIAS
 -Bocio multinodular tóxico
-Presencia de una glándula tiroides agrandada

-Con múltiples nódulos que secretan hormonas tiroideas

de forma exagerada

-Constituye la segunda causa + frecuente

 -Adenoma nodular tóxico
Existe un único nódulo en la tiroides que secreta
hormonas tiroideas con independencia de las
concentraciones de TSH.

Al palpar la glándula tiroides se halla que ésta es

asimétrica por la presencia del nódulo.
-Tirotoxicosis inducida por yodo

-La amiodarona o la administración de un

contraste radiológico = hipertiroidismo

Que no causa síntomas

 -Tiroiditis subaguda
-Trastorno pasajero en el que se produce la inflamación
de la glándula tiroides

-Por un virus, que causa un leve hipertiroidismo junto

con dolor local.

Por lo general, el cuadro remite por sí mismo en pocas

semanas.
SECUNDARIO
 -Adenoma hipofisario secretor
de tirotropina

TIROTROPINOMA
Son los adenomas de hipófisis funcionantes menos frecuentes (alrededor
del 1%).
Secreción excesiva de la TSH por el adenoma
 CUADRO CLINICO

● Hiperorexia ● Nerviosismo
● Diarrea ● Palpitaciones
● Caida de cabello ● Intolerancia al calor
● Debilidad ● Fatiga
● Angustia ● Irritabilidad
● Alteraciones menstruales ● Pérdida de peso
● Insomnio
● Onicolisis
● Hiperhidrosis
● Hiperreflexia
● Taquicardia
● Hipertensión sistólica
● Piel húmeda
● Temblor distal
● Retracción palpebral
● Bocio
● Acropaquia
● Mixedema pretibial
 DIAGNOSTICO

-Historia clínica
-Se confirma mediante exámenes de laboratorio
(perfil tiroideo y anticuerpos antitiroideos).

-Miden la cantidad de hormonas tiroideas T4 y T3 y TSH en la sangre.

Un nivel alto de hormonas tiroideas, unido a un nivel bajo de TSH es común
cuando la glándula esta hiperactiva.
Una gammagrafía de la tiroides
Utiliza un marcador de yodo radiactivo para evaluar
la estructura y el funcionamiento de la glándula
tiroides.
Se hace junto a un examen de captación de yodo
radiactivo.

La captación de yodo radiactivo (RAIU, por sus siglas

en inglés) prueba la función de la tiroides. Mide qué
cantidad de yodo radiactivo es absorbido por su
glándula tiroides en un período de tiempo
determinado.
 TRATAMIENTO

Puede dividirse en 2:
-La disminución de la síntesis de hormonas tiroideas circulantes
-Síntomas presentes.
 FÁRMACOS QUE DISMINUYEN
LA SÍNTESIS DE HORMONAS

Fármacos de acción antitiroidea (FAAT)

Impiden la unión del yodo oxidado por la peroxidasa tiroidea a los radicales de
tirosina de la molécula de tiroglobulina y el acoplamiento de yodotirosinas para
formar hormonas tiroideas.
Existen tres compuestos disponibles:
Carbimazol (CBZ)

Metimazol (MTZ)
La dosis diaria es de 10 a 45 mg

Propiltiouracilo (PTU) (inhibir la conversión periférica de T4

a T3 no atraviesa la BP, de eleccion en embarazadas)
Dosis diaria de 100 a 450 mg
 EFECTOS ADVERSOS

● Urticaria (rochas)
● Artralgias/Artritis
● Colestasis (disminución o interrupción
del flujo biliar.)
● Agranulocitosis (infecciones bacterianas
comunes, como amigdalitis o
infecciones de piel o tejidos blandos)
 TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
􀁂 B-bloqueadores
Al disminuir la respuesta adrenérgica, mejoran los síntomas cardiovasculares, el
temblor, la hiperhidrosis, la ansiedad, etc.
Los 􀁂 bloqueadores no selectivos
-Propranolol
Tiene la propiedad de disminuir la conversión periférica de T4 a T3 y disminuye el CX
Dosis de 40 a 120 mg divididos en tres dosis..
 NO SE CURAN
Controlan el estado hipertiroideo
hasta que resuelve de manera
espontánea o se reconsidera dar
tratamiento definitivo.
 ENFERMEDAD
DE
GRAVES-BASEDOW
 DEFINICION

Es la activación inadecuada del sistema inmunológico

(autoanticuerpos) que elige como blanco a los receptores
de TSH de las células foliculares
Dando lugar a una síntesis y secreción excesiva de
hormona tiroidea
Caracterizada por
﹡ Hiperplasia glandular difusa (bocio)
﹡ Hiperfunción glandular (tirotoxicosis)
﹡ Oftalmopatía infiltrativa y dermopatía.
 EPIDEMIOLOGIA
Este trastorno causa 60 a 80% de las tirotoxicosis.
Es la forma más frecuente de hipertiroidismo.

Alto consumo de yodo se asocia prevalencia de

EG

Este trastorno rara vez comienza antes de la

adolescencia y ocurre normalmente entre los 20
y 50 años de edad

Su incidencia es de 70 a 100 casos por 100,000

habitantes al año y predomina en las mujeres,
con una proporción 10:1
 ETIOLOGIA

Enfermedad autoinmunitaria de origen desconocido.

15% de los pacientes con EG tiene un familiar cercano con el mismo trastorno
50% de los familiares de pacientes con EG tiene autoanticuerpos circulantes
contra la tiroides.
Mayor incidencia de EG en gemelos

Los desencadenantes ambientales propuestos

comprenden
Estrés
Consumo de tabaco
Infección
Exposición a yodo.

El estado posparto, que puede relacionarse con

aumento de la función inmunitaria, también
puede desencadenar EG en mujeres
susceptibles desde el punto de vista genético.
Los genes implicados en la enfermedad de Graves son
genes inmunorreguladores (región HLA, CD40, CTLA4,
PTPN22 y FCRL3) y autoantígenos de la tiroides como los
genes de tiroglobulina y del receptor de TSH.
 PATOGENIA

-Los linfocitos T quedan sensibilizados a antígenos dentro de la glándula

tiroides
-Estimulan linfocitos B para que sinteticen anticuerpos contra estos antígenos
-Un anticuerpo de ese tipo se dirige contra TSH lo que estimula el crecimiento
de la glándula tiroides

El anticuerpo se llama anticuerpo estimulante de la tiroides (TSAb), o

inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI).
Algunos factores que pueden incitar la respuesta
inmunitaria propia de la EG son:
1) Embarazo (Postparto)
2)Exceso de yoduro, en áreas geográficas en las
cuales hay deficiencia de yoduro
3) Interferón alfa, quizás al modificar la
capacidad de respuesta inmunitaria
4) Infecciones virales o bacterianas
5) Estrés psicológico.
 CUADRO CLINICO
SINTOMAS SIGNOS
● Taquicardia; fibrilación auricular
● Hiperactividad, irritabilidad,
en el anciano
disforia
● Temblores
● Intolerancia al calor y diaforesis
● Bocio
● Palpitaciones
● Piel caliente y húmeda
● Fatiga y debilidad
● Debilidad muscular
● Pérdida de peso con aumento
● Miopatía proximal
del apetito
● Retracción palpebral o respuesta
● Diarrea
palpebral lenta
● Poliuria
● Ginecomastia
● Oligomenorrea, pérdida de la
libido
● Temblor
● Nerviosismo
Las manifestaciones oculares van Esta respuesta inflamatoria es
desde retracción palpebral hasta producida por linfocitos T
deterioro visual.
Mediada por citocinas –(TNF) e
Los fibroblastos, los preadipocitos y interferón gamma–
los adipocitos retrooculares
sensibilizados producen importantes El antígeno responsable de esta
cantidades de ácido hialurónico respuesta inmune compartida es
el receptor de TSH
= -retención hídrica
Los fibroblastos y preadipocitos
-edema retroorbitarios de pacientes
-aumento de volumen de los tejidos afectados son capaces de
retroorbitarios y músculos producir tanto el RNA mensajero
extraoculares. que lo codifica, como la proteína.
Clasificación de los cambios
oculares en la EG

es útil
para
describir
la
extensión
de la
afección
ocular.
La clase 1
Retracción de los párpados superiores se debe a estimulación adrenérgica del
párpado superior.

La clase 2
Afección de tejido blando con edema periorbitario, congestión o enrojecimiento, y
edema de la conjuntiva (quemosis).
 Las clases 2 a 6
Representan enfermedad
infiltrativa verdadera que
afecta los músculos y
tejidos orbitarios,
y son específicas para EG
La clase 3
Consta de proptosis según se mide con el exoftalmómetro de Hertel

La clase 4
Consta de afección de músculos extraoculares que se debe a
fibrosis y falta de relajación muscular
El recto inferior es el músculo más comúnmente afectado en el
proceso infiltrativo. Al no relajarse normalmente, la limitación de
la mirada hacia arriba es el signo más común en pacientes con
afección de músculos oculares.
La clase 5
Se caracteriza por afección corneal (queratitis) debida a
incapacidad para cerrar los ojos por completo.

La clase 6
Pérdida de la visión por afección del nervio óptico,
probablemente debido a isquemia del nervio por compresión
de los músculos extraoculares agrandados circundantes.
 BOCIO
El bocio se debe a hiperplasia de las células foliculares y
a un aumento en la cantidad de coloide, como reflejo de
la producción excesiva de hormonas tiroideas.
 Mixedema pretibial - dermopatía
tiroidea
Afección cutánea típica
Se manifiesta por placas infiltradas, eritematosas e induradas con
aspecto de “piel de naranja” de distribución simétrica.
Acumulación de glucosaminoglucanos en la dermis
+ frecuente en la región pretibial o en otros lados

La síntesis de glucosaminoglucanos es llevada a cabo por fibroblastos

que expresan el receptor de TSH, y se supone que factores mecánicos y
alteraciones del flujo linfático favorecen su aparición en este sitio
específico de la piel.
 Acropaquia
Las falanges distales de las manos o pies sufren un
engrosamiento similar al que se presenta en pacientes con
hipoxemia crónica
Además de este engrosamiento perióstico de las extremidades
afectadas, puede presentarse edema de los dedos y cambios
cutáneos consistentes en hiperpigmentación e
hiperqueratosis.
 Oftalmopatía tiroidea
Infiltración de fibroblastos orbitarios y de los músculos extraoculares con
linfocitos, y líquido de edema debido a una reacción inflamatoria.
La órbita es un cono encerrado por hueso
La tumefacción de los músculos extraoculares dentro de este espacio
cerrado causa proptosis del globo y alteración del movimiento muscular,
lo que da por resultado diplopía.
 Onicólisis o uñas de Plummer
Separación entre las uñas y los lechos ungueales de las
manos causado por crecimiento rápido de las uñas
 NO SPECS
0 = Sin signos ni síntomas (No signs or symptoms)

1 = Sólo signos (retracción palpebral), sin síntomas (Only signs)

2 = Afección de los tejidos blandos (edema periorbitario) (Soft tissue

involvement)

3 = Proptosis (>22 mm)

4 = Afección de los músculos extraoculares (diplopía) (Extraocular, muscle

involvement)

5 = Afección corneal (Corneal involvement)

6 = Pérdida de visión (Sight loss)

 DIAGNOSTICO
TSH muy baja

T4 elevadas

aumento de captacion de Yodo

Ac TSH
Ac TSI

Anticuerpo estimulante del receptor de TSH (TR-SAb) o inmunoglobulina estimulante de

tiroides (TSI)
La gammagrafía con 123I o con tecnecio es útil para
evaluar el tamaño de la glándula, así como la presencia
de nódulos calientes o fríos.
 COMPLICACIONES (CRISIS
TIROTOXICA ) O
TORMENTA TIROIDEA

Es la exacerbación de síntomas y signos de tirotoxicosis

Hipermetabolismo
La fiebre 38 a 41°C
Taquicardia con fibrilación auricular
Agitación, inquietud, delirio notorios y coma.
Náusea, vómito, diarrea e ictericia.
Un resultado mortal se relaciona con insuficiencia cardiaca y choque.
 La característica diagnóstica
clínica más notoria de la crisis
tirotóxica es la hiperpirexia fuera
de proporción con otros datos.
Los datos de laboratorio son T4,
FT4 y T3 séricas altas, así como
TSH suprimida
 TRATAMIENTO
Se dispone de tres métodos:
1)Farmacoterapia antitiroidea
2) Intervención quirúrgica
3) Terapia con yodo radiactivo.
 Terapia con fármacos antitiroideos

Los medicamentos antitiroideos metimazol, carbimazol y PTU (propiltioruracilo)

Actúan al inhibir la yodación (mediada por TPO- peroxidasa tiroidea) de la

tiroglobulina para formar T4 y T3 dentro de la glándula tiroides.
El PTU, no así el metimazol, bloquea la conversión periférica de T4 en T3

El fármaco se administra durante hasta 1 a 2 años

Después se disminuye de manera lenta y progresiva o se suspende para ver si se ha
alcanzado una remisión.
Las remisiones, que se definen como función tiroidea normal durante un año después
de la suspensión del fármaco antitiroideo, ocurre en 20 a 50% de los pacientes, pero
puede no durar toda la vida.
 Propiltioruracilo- PTU
Se usa para la tormenta tiroidea
El metimazol tiene una duración de acción más prolongada
Dosis
10 a 20 mg de metimazol
Cada mañana durante 1 a 2 meses
Se reducirían a 5 a 10 mg cada mañana para terapia de mantenimiento.

El PTU podría usarse en reacciones alérgicas leves al metimazol

Se prefiere en embarazadas durante el primer trimestre

METAMIZOL TIENE EFECTOS TERATOGÉNICOS EN EL EMBARAZO

Dosis
100 mg cada 8 h inicialmente, y después en 4 a 8 semanas
Reducción de la dosis a 50 a 200 mg 1 o 2 veces al día.
 Terapia con yodo radiactivo
Puede administrarse inmediatamente en una dosificación de 80 a 200 μCi/g de peso
tiroideo estimado con base en el examen físico.
La dosificación se corrige para captación de yodo de acuerdo con la fórmula que
sigue:

El hipotiroidismo es la complicación casi

inevitable de la terapia con yodo
radiactivo
 La tiroidectomía subtotal o casi total
Sujetos jóvenes, especialmente cuando el bocio es muy voluminoso
Control antes de la cirugía para evitar una crisis tirotóxica y para reducir la
vascularidad de la glándula.
Noódulo tiroideo sospechoso o maligno concomitante
Alérgicos a los fármacos antitiroideos
Pacientes que no aceptan el tratamiento con yodo radiactivo
Embarazadas con EG grave que son alérgicas a los fármacos antitiroideos
Se prepara al paciente con fármacos antitiroideos hasta que es eutiroideo
(alrededor de seis semanas).
Además, empezando dos semanas antes del día de la operación, se puede
dar al paciente solución saturada de yoduro de potasio, cinco gotas dos
veces al día.
Esto disminuye la vascularidad de la glándula evitar la pérdida de
sangre intraoperatoria.
Se recomienda tiroidectomía total, porque si se deja demasiado tejido
tiroideo la enfermedad puede recurrir.
El hipoparatiroidismo y la lesión del nervio laríngeo recurrente ocurren
como complicaciones de la operación
Nace pequeño, con músculos débiles, taquicardia, fiebre,
sufrimiento o ictericia neonatal.

Glándula agrandada y ojos abotagados y prominentes.

Puede sobrevenir insuficiencia cardiaca.

Los estudios de laboratorio revelan FT4I y o FT4 alta,

aumento notorio de T3, y por lo general TSH baja
La edad ósea puede estar acelerada
 REFERENCIAS
● MERCÈ PIERA FERNÁNDEZ. (2003). Hipo e hipertiroidismo. Marzo,
de Elsevier Sitio web:
https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-
hipo-e-hipertiroidismo-13044506

● AMERICAN THYROID ASSOCIATION

● Dorantes. (2016). Endocrinologia medica. Mexico: Manual Moderno.

● Greenspan. (2019). Endocrinología básica y clínica. Mexico: MC

GRAW HILL .