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EPOC

La EPOC es un síndrome broncopulmonar caracterizado por obstrucción al flujo aéreo, disnea, tos y producción de esputo, con dos formas principales: enfisema y bronquitis crónica. La enfermedad tiene una alta prevalencia y es la cuarta causa de muerte a nivel mundial, siendo el tabaquismo el principal factor de riesgo. El diagnóstico se realiza mediante espirometría y el tratamiento incluye tanto medidas farmacológicas como no farmacológicas para mejorar la calidad de vida y prevenir exacerbaciones.

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EPOC

La EPOC es un síndrome broncopulmonar caracterizado por obstrucción al flujo aéreo, disnea, tos y producción de esputo, con dos formas principales: enfisema y bronquitis crónica. La enfermedad tiene una alta prevalencia y es la cuarta causa de muerte a nivel mundial, siendo el tabaquismo el principal factor de riesgo. El diagnóstico se realiza mediante espirometría y el tratamiento incluye tanto medidas farmacológicas como no farmacológicas para mejorar la calidad de vida y prevenir exacerbaciones.

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Benemérita Universidad de Oaxaca, Facultad

de Medicina y Cirugía.

EPOC
López Martinez Ursula Frida, López Pérez Karen Jocelyn
DEFINICIÓN
Es una afección, condición o síndrome
broncopulmonar, heterogénea en su
presentación y en su evolución

Disnea
Tos
Producción de esputo

= Obstrucción al flujo aéreo persistente y


usualmente progresiva.
ENFISEMA BRONQUITIS CRONICA

Dilatación y destrucción de pared alveolar.


Inflamación crónica de los bronquios con
3 variantes: centroacinar, paraseptal y
aumento de la producción de moco.
panacinar.
Diagnóstico clínico: Tos productiva al
TORAX EN TONEL
menos 3 meses al año durante 2 años
Flujo de aire Limitado por colapso de los
consecutivos.
alvéolos.
Tos persistente con expectoración
abundante.
Enfisema = “Mucho aire atrapado, pero
Obstrucción por moco y engrosamiento de
mal usado”
la pared bronquial.
Bronquitis = “Mucho moco, poco aire
ENFISEMA

ENFISEMA CENTROACINAR ENFISEMA PANACINAR

Es la forma más frecuente y representa más Se asocia a la deficiencia de a1-


del 95% antitripsina

Los acinos están aumentados de


tamaño,uniformemente desde el nivel
Predominantes en Fumadores
del bronquiolo respiratorio hasta los
alvéolos terminales.

Se ve afectada la parte central o proximal


de los acinos, formada por bronquíolos
Es la forma más grave de enfisema
respiratorios, mientras que
los alvéolos distales están conservados
EPIDEMIOLOGÍA

Cuarta causa de Prevalencia del 7.8%


muerte a nivel
mundial

En 2020 la EPOC se Mayor prevalencia en


ubicó como la novena hombres.
causa de mortalidad
con un total 18,605
FACTORES DE RIESGO
FACTORES INTRÍNSECOS FACTORES EXTRÍNSECOS

Deficiencia de Z-alfa1-antitripsina (gen


Tabaquismo
SERPINA1)

Envejecimiento pulmonar Exposiciones ocupacionales

Nutrición y peso del paciente Contaminación ambiental

Infecciones,Edad y Sexo Exposiciones ocupacionales


INDICE TABÁQUICO
Se utiliza para evaluar el riesgo cardiopulmonar de un paciente que consume
tabaco de forma crónica.

Riesgo nulo: <10 Riesgo intenso: 21-


Riesgo moderado: 40
10-20 Riesgo alto: >40
Fisiopatología
FISIOPATOLOGÍA CAMBIOS INFLAMATORIOS CAMBIOS ESTRUCTURALES

Inflamación crónica en vía aérea y


Desbalance entre proteasas y antiproteasas
parénquima.
1. Enfisema
1. Macrofago celula predominante

Aumento en los factores de crecimiento


Genera quimiotaxis y producción de
factores de crecimiento.
1. Fibrosis por aumento en tejido muscular y
fibrosos.
Genera mayor estrés oxidativo
2. Favorece obstrucción
Posibilidad de reacción inflamatoria tipo 2

Posible papel de disbiosis pulmonar


FISIOPATOLOGÍA OBSTRUCCIÓN Y ATRAPAMIENTO
Dado la perdida del recoil pulmonar y la fibrosis con hipersecreción de
moco se genera la obstrucción del flujo aéreo.

Este atrapamiento es dinámico empeorando con la actividad física.

ALTERACIONES EN INTERCAMBIO GASEOSO


Se da principalmente por alteración V/Q (hipoxemia) y se suele
acompañar de hipoventilación alveolar (hipercapnia)
El enfisema genera disminución de la DLCO. (capacidad de difusión de
los gases)

Hipertension pulmonar por vasoconstricción hipóxica


Bronquitis cronica

Producción de moco

Glándulas
Hipertrofia
Hiperplasia
Bronquitis cronica

CO2 Obstrucción crónica


Hipercapnia Fibrosis
Hipoxemia Inflamación
Broncoespasmo
Enfisema Hipercapnia
Hipoxemia

Dilatación

Membrana Albeolar
se rompe
Presentación
clínica
Y diagnóstico
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y
DIAGNÓSTICO

Disnea Factores de Algunos síntomas menos comunes


Tos riesgo. son la aparición de sibilancias y
Producción de opresión torácica. sincope,ganancia o
esputo perdida de peso.
DIAGNÓSTICO

ESPIROMETRIA GOLD
STANDAR PARA EL
DIAGNOSTICO DE EPOC
RADIOGRAFÍA
NO es Diagnóstico.
Descartar otros Diagnósticos.
puede confirmar comorbilidades
como neumonía, patología pleural,
fibrosis, nódulos o masas
pulmonares, cardiomegalia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ASMA CRITERIOS EPOC

Cualquiera Edad de inicio >35 años

Infrecuente Tabaquismo Frecuente

Antecedentes
Valorable Infrecuentes
Familiares

Reversible al
Significativa No significativa
salbutamol
TERAPIA
Objetivos
Reducir síntomas y mejorar la calidad de vida

Aumentar la tolerancia al ejercicio

Prevenir y tratar exacerbaciones

Disminuir la progresión de la enfermedad


Tratamiento no
Farmacológico
Cesación
tabáquica: intervención clave y pronóstica.

Vacunas influenza, neumococo, COVID-19, VRS, pertussis, herpes


zóster.

Control de
exposiciones
respiratorias humo de biomasa, laboral, contaminación

nutrición, peso saludable, masa muscular y actividad


Estilo de Vida
física.
Tratamiento Farmacológico Inhalado

Base del tratamiento: broncodilatadores


inhalados.

• LABA y LAMA como primera línea.


• Triple terapia LABA/LAMA/CEI en casos
persistentes.
• Corticoides inhalados solo en combinación.
• No se recomiendan broncodilatadores
orales ni corticoides sistémicos prolongados
DOSIS Indicaciones Presentación Dispositivo
Tratamiento Farmacológico Inhalado
Otras Terapias

Ensifentrina Dupilumab

Inhibidor dual de PDE3 y PDE4 Ac monoclonal contra el componente compartido del


receptor de IL4 e IL13

Efecto antiinflamatorio (PDE4) y broncodilatador


(PDE3) Mejoría en exacerbaciones, FEV1 y calidad de vida

Mejoró función pulmonar y disnea


Sin claros beneficios en exacerbaciones y calidad de Pacientes con Eos > 300 y alto riesgo de exacerbaciones
vida
Otras Terapias
Dupilumab
Oxigenoterapia

Disminuye mortalidad en pacientes con hipoxemia La VMNI es la terapia de elección en pacientes con
persistente exacerbación de EPOC e IRA

Se entiende administración prolongada


En pacientes estables se debe usar si tiene otra
como > 15 horas al día
indicación

Se indica en hipercapnia persistentepost-exacerbación


¿PaCO2 > 53 después de 2 - 4 semanas?
Es importante su manejo al viajar en avión
Reduce rehospitalización y mortalidad
Tratamiento Farmacológico Inhalado
EXACERBACIONES
EXACERBACIONES DE EPOC

Una exacerbación de EPOC se define como un


evento caracterizado por un aumento de la disnea
y/o tos y esputo que empeora en <14 días y que
puede ir acompañada de:

taquipnea y/o taquicardia y a menudo se


asocia con un aumento de la inflamación local
y sistémica causa por infección,
contaminación u otra afectación en las vías
respiratorias.
exacerbaciones
Efectos de las

Riesgo
incrementado de Deterioro de la
TVP / TEP, IAM y calidad de vida
ACVI

Exacerbaciones
frecuentes

Riesgo de
Aumento de mortalidad hospitalización
(8-14% de incrementado
pacientes (3-16% de pacientes)
hospitalizados)
Empeoramiento
de la función
pulmonar
DIAGNÓSTICO

Gases en Radiografía de tinción de Gram electrocardiograma


sangre arterial tórax Hemograma y cultivo de
expectoración.
Manejo Ambulatorio y
Hospitalización
Manejo ambulatorio (leve):
• Buen estado general, sin hipoxia severa, PCR < 10 mg/dL, apoyo familiar
adecuado.

Criterios de hospitalización:
• Disnea grave, alteración del estado de conciencia, hipoxemia severa
(PaO2 < 50), falla respiratoria, comorbilidades descompensadas.

UCI:
• PaO2 < 40, pH < 7.25, inestabilidad hemodinámica, necesidad de VMI
El manejo de las exacerbaciones
de EPOC tiene su “ABC”

La oxigenoterapia controlada está


indicada en la insuficiencia respiratoria
aguda durante las exacerbaciones,
buscando obtener niveles SaO2 >90%.

Antibióticos
evitando una retención de anhídrido Broncodilatadores Corticosteroides
carbónico y acidosis
Manejo ABC
Frecuentes: Haemophilus influenzae,
Streptococcus, pneumoniae y Moraxella
Antibióticos catarrhalis, mientras que en episodios severos.
Tratamiento no mayor a 5 días.

Los ß2 agonistas y anticolinérgicos inhalados de


acción corta siguen siendo centrales en el
Broncodilatadores
tratamiento de las exacerbaciones.
Ipratropio

prednisona en dosis de 30 a 40 mg/día, por siete


corticoides
días
Oxigenoterapia y Apoyo
Ventilatorio
Objetivo: SpO2 entre 88-92%.
• Usar flujos bajos (1–3 L/min) o máscara
Venturi (24-28%).
• En hipercapnia: evitar oxígeno en
nebulizaciones, usar aire comprimido.
• PNAF y VNI en hipoxemia o acidosis
moderada.
• VMI en falla de VNI o criterios graves

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