ENFERMEDAD/ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
García Torres Rodrigo
Gómez Gonzales Luis Daniel
Definición
El Accidente cerebrovascular se clasifica en dos tipos principales:
● Isquemia cerebral por trombosis, embolia o hipoperfusión sistémica.
● Hemorragia cerebral debido a hemorragia intracerebral o hemorragia
subaracnoidea
El ACV es la lesión neurológica aguda que se produce como resultado de un o de
estas procesos patológicos de los cuales aproximadamente el 80% de los ACV se
deben a un infarto cerebral isquémico y el 20% a una hemorragia cerebral
Epidemiología L
Se calcula que la enfermedad cerebrovascular ocasiona 7.8 millones de
fallecimientos cada año a nivel mundial y representa casi 13% de todas las causas
de muerte.
Las enfermedades cerebrovasculares están entre las cinco causas principales de
muerte, en todo grupo de cualquier ingreso económico en muchos de los países,
según la revisión última e integral de la Organización Mundial de la Salud
El accidente cerebrovascular queda dentro de las 10 causas principales de
discapacidad.
Arauz Góngora informó que, en 2021, el ictus en México fue la séptima causa de
muerte en población en general al ocasionar 37 mil 453 decesos, la mayoría en
hombres mayores de 65 años, conforme a datos del Instituto Nacional de
Estadística y Geografía (Inegi).
En nuestro país existen 118 casos por cada cien mil habitantes, lo que representa
170 mil nuevos pacientes al año, de los cuales 20 por ciento puede fallecer en los
primeros 30 días, y siete de cada 10 quedarán con alguna discapacidad.
Causas
También es útil conocer las causas principales del accidente cerebrovascular con
base en las etapas de la vida, en particular en la niñez y en adultos jóvenes.
Fisiopato
● AVC Isquémico
La base del daño neuronal está en la escasa o nula producción de energía debido a
la hipoxia. La secundara inactividad de las bombas dependientes de ATP genera
una alteración iónica, que es la responsable de la excitotoxicidad y/o muerte
neuronal y glial. Como respuesta tisular se activan vías inflamatorias, favoreciendo
el incremento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, la infiltración
leucocitaria y el edema cerebral.
1. Excitotoxicidad: Es un evento inherente al encéfalo como factor desencadenante
de muerte celular, el glutamato (principal neurotransmisor) tiene 2 receptores
(metabotrópicos y no metabotrópicos), dentro del cual el principal es el NMDA
(N-metil-D-aspártico) que se caracteriza por estar acoplado a un canal iónico
permeable a sodio, calcio, zinc potasio. La unión de glutamato permite el ingreso
de sodio y calcio. Provocando una despolarización neuronal sostenida es la
génesis de la muerte en la excitotoxicidad. Y se da mediante 2 procesos: A)
liberación de glutamato con el reclutamiento de neuronas adyacentes y la
incapacidad de repolarización que desencadena el edema citotóxico. B) La
hipoxia generada por el ACV isquémico provoca la despolarización mantenida de
algunas neuronas y la constante liberación del glutamato en la unión sináptica,
induciendo la despolarización de las neuronas postsinápticas. La incapacidad de
repolarizarse conduce al edema citotóxico y en algunos casos la muerte
neuronal. Además existe una alteración en la barrera hematoencefálica,
incrementa su permeabilidad. El incremento de los niveles de calcio intracelular
afecta diversos orgánulos, causando la alteración del potencial necesario para la
generación de ATP, La liberación de ROS y la liberación del citocromo C.
En los lisosomas se facilita liberación de catepsinas que activan a las caspasas,
que son las principales ejecutores de la muerte celular
2. Muerte celular: Durante la hipoxia se inhibe la fosforilación oxidativa y se obtiene
energía por medio de la glucólisis anaerobia, que implica menos ATP y más
hidrogeniones.
3. Los astrocitos y la microglía son los ejecutores de la respuesta inflamatoria inicial
posterior a la muerte neuronal y glial, liberando citocinas proinflamatorias y
citocinas anti inflamatorios, estos estímulos tienen como objetivo. Esta respuesta
puede inducir la remodelación del tejido afectado.
4.Permeabilidad de la barrera hematoencefálica: Esta barrera se compone de un
conjunto celular dinámico que se interpreta la matiz a la cual está anclado y se
representa
● Hemorrágico
La hemorragia intracerebral provoca una disfunción neuronal por la lesión
parenquimatosa evolutiva. El sangrado arterial se acumula dando lugar a un
hematoma que ejerce efecto de masa en tejidos cerebrales contiguos y puede llegar
a comprimirlos, o aumentar la presión intracraneana produciendo una herniación
cerebral transtentorial,
Si el hematoma es pequeño, existen mecanismos de compensación como la
compresión del sistema ventricular, borramiento de cisternas y surcos, cambio en
las resistencias vasculares.
Si la hemorragia se extiende a los ventrículos cerebrales, puede evolucionar a una
hidrocefalia aguda, ya que los hematomas pueden llegar a bloquear el cuarto
ventrículo o puede disecar el tronco encefálico.
La fisio de la hemorragia subaracnoidea se produce por la ruptura de un
aneurisma sacular; la sangre en el espacio subaracnoideo produce meningitis
química, aumentando la presión intracraneana posiblemente por días o algunas
semanas.
Clínica L
● Presión arterial
La presión arterial media (PAM) suele estar elevada en pacientes con un accidente
cerebrovascular agudo. Esto puede deberse a la hipertensión crónica, que es un
importante factor de riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. Sin embargo,
una elevación aguda de la presión arterial suele representar una respuesta
adecuada para mantener la perfusión cerebral.
● Respiración
Los pacientes con aumento de la presión intracraneal (PIC) debido a hemorragia,
isquemia vertebrobasilar o isquemia bihemisférica pueden presentar una
disminución del impulso respiratorio u obstrucción muscular de las vías respiratorias.
La hipoventilación, con el consiguiente aumento de la presión parcial de dióxido de
carbono, puede provocar vasodilatación cerebral que eleva aún más la PIC.
● Vómitos
Que ocurren comúnmente con aumento de la PIC, isquemia vertebrobasilar y
hemorragia intracraneal.
● Fiebre
Puede aparecer fiebre en pacientes con un accidente cerebrovascular agudo y
puede empeorar la isquemia cerebral. La normotermia debe mantenerse al menos
durante los primeros días después de un accidente cerebrovascular agudo.
Sospechar de endocarditis y el consiguiente accidente cerebrovascular embólico.
● Historia y examen físico.
La anamnesis y el examen físico deben utilizarse para distinguir entre otros
trastornos en el diagnóstico diferencial del accidente cerebrovascular. Por ejemplo,
las convulsiones, el síncope, la migraña y la hipoglucemia pueden simular una
isquemia aguda. Los casos más difíciles afectan a pacientes con signos focales y
alteración del nivel de conciencia.
Historia
Una serie de características de la historia clínica pueden ser útiles para determinar
el tipo de accidente
● Curso clínico
El elemento histórico más importante para diferenciar los subtipos de ictus es el
ritmo y el curso de los síntomas y signos y su desaparición cerebrovascular.
Indican una pérdida focal de la función cerebral que suele ser máxima al inicio. La
recuperación rápida también favorece la embolia.
La hemorragia intracerebral (HIC) no mejora durante el período inicial; progresa
gradualmente durante minutos o algunas hora
La hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA) se desarrolla en un instante. La
disfunción cerebral focal es menos común.
● Ataque isquémico transitorio previo
Un antecedente de AIT (especialmente más de uno) en el mismo territorio del ictus
favorece fuertemente la presencia de una lesión vascular local (trombosis). Por
tanto, el médico debe preguntar directamente sobre síntomas específicos. "¿Alguna
vez se le adormeció transitoriamente el brazo, la mano o la pierna?" "¿Alguna vez
tuviste dificultad para hablar?" "¿Alguna vez perdió la visión? Si es así, ¿en qué
parte de su visión? ¿Fue en un ojo y, si es así, en cuál?”.
● Infecciones
Activan los reactivos sanguíneos de fase aguda, predisponiendo así a la trombosis.
● Cefalea
Suele ser una característica de los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos,
pero algunos pacientes tienen cefaleas en el período prodrómico anterior a los
accidentes cerebrovasculares trombóticos.
● Convulsiones
Se observan con mayor frecuencia en pacientes con HIC lobular o embolia cerebral;
son raros en pacientes con trombosis aguda.
● El estado de alerta
Reducido favorece la presencia de hemorragia. Los signos neurológicos
acompañantes sugieren HIC, mientras que la ausencia de signos focales sugiere
HSA. La pérdida del conocimiento también es común en pacientes con accidentes
cerebrovasculares trombóticos y embólicos que son grandes o afectan las arterias
grandes de la circulación posterior.
● Examen físico
Las pistas importantes en el examen físico general incluyen las siguientes:
● La ausencia de pulsos (extremidad inferior, radial o carotídea) favorece el
diagnóstico de aterosclerosis con trombosis, aunque la aparición repentina de
una extremidad fría y azul favorece la embolia.
● Un examen cuidadoso del fondo de ojo puede revelar cristales de colesterol,
plaquetas-fibrina blancas o émbolos de coágulos rojos. Las hemorragias
subhialoideas en el ojo sugieren un desarrollo repentino del cerebro o una
hemorragia subaracnoidea.
● Examen neurológico
El relato del paciente sobre sus síntomas neurológicos y los signos neurológicos
encontrados en el examen dicen más sobre la ubicación del proceso en el cerebro
que el subtipo particular de accidente cerebrovascular.
● La debilidad de la cara, el brazo y la pierna de un lado del cuerpo sin
acompañarse de anomalías sensoriales, visuales o cognitivas (ictus motor
puro) favorece la presencia de un ictus trombótico que afecta a arterias
penetrantes o una HIC pequeña.
● Los grandes déficits neurológicos focales que comienzan abruptamente
progresan rápidamente son característicos de la embolia o la HIC.
● Las anomalías del lenguaje sugieren una enfermedad de la circulación
anterior, al igual que la presencia de signos motores y sensoriales en el
mismo lado del cuerpo
● Vértigo, tambaleo, diplopía, sordera, síntomas cruzados (un lado de la cara y
otro lado del cuerpo), signos motores y/o sensoriales bilaterales y
hemianopsia o visual bilateral. La pérdida de campo sugiere afectación de la
circulación posterior.
● La aparición repentina de alteración de la conciencia.
Diagnóstico L
Por medio de CT se demuestran y se localizan con precisión hemorragias incluso
pequeñas, infartos hemorrágicos, sangre subaracnoidea, coágulos en los
aneurismas o circundantes, malformaciones arteriovenosas y regiones definidas de
infarto, así como otras de tejido isquémico (penumbra).
Por medio de MRI se pueden detectar “zonas sin flujo” en los vasos, hemosiderina y
pigmentos de hierro y las alteraciones que son consecuencia de la necrosis
isquémica y de la gliosis. La MRI presenta ventajas particulares para demostrar
pequeñas lesiones lagunares en plano profundo de los hemisferios y anormalidades
en el tronco del encéfalo (una región disimulada por el hueso vecino en las CT). Las
técnicas de resonancia magnética ponderadas por difusión que permiten detectar la
lesión de infarto en término de minutos de ocurrido el accidente, es decir, mucho
antes que la CT y otras secuencias de MRI (fig. 33–3).
MRI en que se detectan infartos agudos. Las imágenes superiores indican un infarto
en la arteria cerebral media del lado derecho de apariencia brillante, en la técnica
ponderada por difusión (DWI) (esquina superior izquierda). Se advierte una
hiperintensidad sutil que representa el edema vasógeno en sus inicios en la
secuencia T2-FLAIR (esquina superior derecha). Las imágenes inferiores indican la
presencia de un infarto cerebeloso agudo en el territorio de la arteria cerebelosa
posteroinferior (PICA) que muestra brillantez en DWI (esquina inferior izquierda) y
brillo débil en T2- FLAIR (flecha, esquina inferior derecha). También se detectó un
infarto previo por delante del accidente cerebeloso agudo, que tiene un aspecto
oscuro en DWI y brillante en T2, a causa de la gliosis.
Las técnicas principales son la perfusión visualizada por CT y MRI, y en ellas se
obtiene rápidamente imágenes durante el paso de un medio de contraste por los
tejidos. Se elabora una curva de tiempo-intensidad y a partir de ella se pueden
obtener imágenes del flujo y el volumen sanguíneo y el tiempo de tránsito (fig. 33–4)
FIGURA 33–4.
En las imágenes de perfusión, se genera una curva de intensidad de tiempo (A) al
medir el paso del material de contraste a través del tejido cerebral. La pendiente de
la curva representa el flujo sanguíneo y el área debajo de la curva representa el
volumen sanguíneo. Las mediciones de vóxel de estos parámetros se convierten en
mapas de colores que muestran el flujo sanguíneo, el volumen y el tiempo de
tránsito de contraste en todo el cerebro.
Las oclusiones arteriales alteran la curva de intensidad de tiempo al aplanar la
pendiente de la curva o al reducir el área debajo de la curva. Como ejemplo, una
oclusión aguda del segmento proximal de la arteria cerebral media derecha produce
una región de anormalidad de la señal en la imagen ponderada por difusión (B) que
se corresponde en tamaño con un área de volumen sanguíneo reducido (C). Esta
área representa el tejido infartado. El área de tiempo de tránsito prolongado (D)
afecta a un territorio más grande, particularmente posterior. La diferencia entre este
territorio y la zona infartada representa la penumbra isquémica, y a menudo
se la denomina desajuste difusión-perfusión.
Otros métodos para la búsqueda de enfermedades cerebrovasculares incluyen los
estudios de ecografía Doppler que demuestran la presencia de placas ateromatosas
y estenosis de vasos de gran calibre, particularmente de la carótida, pero también
del complejo vertebrobasilar.
En el diagnóstico de la enfermedad cerebrovascular ya no se prefieren EEG ni
punción lumbar, aunque el primer método quizá no se usa con la frecuencia
necesaria, como una forma de práctica fácil para detectar infarto cortical, poco antes
de la isquemia en alguna región de un hemisferio. La técnica se utiliza más para
diferenciar entre alteraciones transitorias de la función nerviosa que son
consecuencia de crisis epilépticas, y los episodios causados por isquemia focal.
Ecocardiografía
A todos los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular embólico se les
debe realizar un ecocardiograma. La elección entre ecocardiografía transtorácica
(ETT) Pacientes≥45 años con un evento neurológico y sin enfermedad identificada
en estudios de imagen neurovascular.
Ecocardiografía transesofágica (ETE) <45 años sin enfermedad cardiovascular
conocida (es decir, ausencia de infarto de miocardio o antecedentes de enfermedad
valvular) como prueba de imagen inicial para identificar una fuente de embolia debe
individualizarse caso por caso.
ANÁLISIS DE SANGRE
● Glucosa en sangre
● Hemograma completo, que incluye hemoglobina, hematocrito, recuento de
glóbulos blancos y recuento de plaquetas.
● Tiempo de protrombina, índice internacional normalizado (INR) y tiempo de
tromboplastina parcial activada
● Tiempo de trombina y/o tiempo de coagulación de ecarina si se sabe o se
sospecha que el paciente está tomando un inhibidor directo de la trombina o
un inhibidor directo del factor Xa.
● Lípidos en sangre, incluidos el colesterol total de lipoproteínas de alta
densidad (HDL) y de lipoproteínas de baja densidad (LDL), y los triglicéridos.
Tratamiento
1. Asegurar la ventilación y oxigenación à intubación u O2 suplementario
2. Reposo con la cabeza elevada unos 30°, analgésicos para la cefalea y
fármacos antitérmicos
3. Mantener una adecuada presión de perfusión cerebral, mediante la TA
4. Labetalol: bolo 10-40 mg o por infusión continua de 2-8 miligramos/minuto, ya
que no modifican la PIC ni el FSC.
5. Enalaprilato: 1,25 a 2,25 mg intravenoso
6. Contraindicado el uso de nitroprusiato debido a su disminución rápida y
significativa de la TA (riesgo de hipoperfusión cerebral, aumento de la PIC),
además de su metabolismo a cianuro.
7. La administración de manitol ante la sospecha de una elevación aguda de la
PIC en dosis carga de 1-2gr/kg; y, dosis de mantenimiento 0,25-0,50 gr/kg
cada 4 horas.
8. La escala de ICH permite evaluar la mortalidad a 30 días con hemorragia
intraparenquimatosa.
Tratamiento en trastornos de la coagulación
● Durante un tratamiento fibrinolítico se suspende la instilación de
rt-PA/recombinant tissue Plasminogen Activator o activador tisular del
plasminógeno recombinante (medicamento trombolítico para disolver
coágulos sanguíneos)
● Pacientes tratados con heparina: Uso de protamina por las unidades
admitidas y consideradas en el plasma
● Paciente en tratamiento con dicumarínicos: Se debe iniciar plasma fresco
congelado, vitamina K (5-25 mg), tarda más en hacer efecto.
● Paciente en tratamiento con anticoagulantes directos: Si el tratamiento se
administró 2h antes (rivaroxabán), usar carbón activado para impedir
absorción.
Tratamiento quirúrgico
● Colocación de un monitor de presión intracraneal
● Derivación ventricular
● La evacuación del hematoma
TRATAMIENTO ISQUÉMICO
● Antitrombóticos (antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes)
● Trombolíticos (Rompen y disuelven los coágulos existenciales)
● Antiplaquetarios (aspirina)
● Procedimientos quirúrgicos y endovasculares
Referencias:
Gobierno de México. 531. En 2021, ictus o enfermedad vascular cerebral ocasionó
más de 37 mil decesos en México [Internet]. gob.mx. [citado el 22 de agosto de
2024]. Disponible en:
https://www.gob.mx/salud/prensa/531-en2021-ictus-o-enfermedad-vascular-cerebral-
ocasiono-mas-de-37-mil-decesos-en-mexico
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams y Victor. Principios de
neurología. 11a ed. México: McGraw-Hill; 2019.
UpToDate. Descripción general de la evaluación del accidente cerebrovascular. Julio
de 2024
