La mayoría de las enfermedades tienen un

componente genético significativo que

interactua con factores ambientales.

Genes Entorno.
Variación Hereditaria y Riesgo de Periodontitis.

Papillon-Lefèvre
Periodontitis no sindrómica.

Ehlers-Danlos

Agresiva. Crónica.

Síndrome de Down

Sin anomalías

Diabetes. El cálculo dental.

Sin cálculo. Leve. Moderado. Pesado.

La periodontitis crónica tiene una heredabilidad significativa y

se han identificado genes de susceptibilidad.
Clasificación

Se clasifica en dos tipos

Genética, Supragingival. Subgingival

Tabaquismo Causa. Se localiza. Inflamatorios crónicos. Se localiza

Inmunidad innata y adaptativa.

Bolsas periodontales. Coronal al margen gingival. No es visible. Debajo de la cresta de la encía

Adaptativa sondas OMS.

Innata

Se detecta visualmente.
La inmunidad innata es la primera línea de defensa contra
Cálculo dental
La inmunidad adaptativa se activa y modula en respuesta a la Es duro y denso.
patógenos periodontales.
inmunidad innata. Características.

Fumar es un factor de riesgo principal para la Complicar el tratamiento periodontal

periodontitis, afectando su prevalencia y Su color puede variar influenciado por el tabaco y alimentos.
La inflamación es una respuesta clave en la progresión de
enfermedades periodontales. gravedad. El cálculo dental es una placa bacteriana mineralizada que se forma
La actividad del sistema inmunitario puede ser influenciada en la superficie de los dientes naturales y prótesis dentales.
por factores genéticos y ambientales. Desprenderse. Reaparecer. Colores marrón oscuro o negro verdoso.
Factor de riesgo

Está compuesto mayormente por

-Fosfato de calcio.
La terapia periodontal no quirúrgica muestra mejores
resultados en no fumadores.
-Carbonato de calcio.

-Inorgánico Proceso de Formación del Calculo

-Fosfato de magnesio.
La cesación del tabaquismo puede mejorar los resultados del -Hidroxiapatita
tratamiento
periodontal a través de varios mecanismos. Acumulación de placa. Inicio de mineralización. Mineralización temprana. Mineralización avanzada.

proteínas, polisacáridos, células epiteliales

descamadas, leucocitos y microorganismos.

Cambios en la composición microbiana. Periodo de dos semanas.

Horizontal.

La translocación y colonización.
325 especies. Mecanismos de transmisión. Vertical.

Placa Actinobacillus actinomycetemcomitans. Nichos subgingivales.

dental. Completándose la colonización en una semana.

ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

La placa dental es una biopelícula microbiana

compleja que se torma en la superficie de los
dientes. Streptococcus.
Está compuesta por microorganismos. Adhesión.
Proceso de coagregación.

Proceso de formación. Coagregación bacteriana.

Colonización.
Neisseria.

Las primeras bacterias se adhieren gracias a adhesinas, colonizadores secundarios.

-Maduración.
fimbrias y cargas eléctricas. Veillonella.

Maduración . Porphyromonas gingivalis.

Hipótesis de Placa Inespecífica.

Hipótesis Hipótesis de Placa Especifica.

Hipótesis de la Placa Ecológica.

OTROS FACTORES
IATROGÉNICOS

Robert Koch
Estrategias.
-Aislamiento rutinario.
Identificar microorganismos como agentes -Cultivo.
Importancia de investigación. Prevención.
Procedimientos odontológicos causales de infecciones humanas. -Producción de enfermedades.
mal realizados que pueden contribuir a la -Recuperación de microorganismos.
acumulación de cálculo y la inflamación gingival Tratamiento.

Restauraciones defectuosas. Prótesis mal ajustadas. Fracturas radiculares y perforaciones endodónticas Raspado y alisado radicular inadecuado

Márgenes sobresalientes. Favorecen la retención de biofilm. Procesos inflamatorios crónicos. Si no se elimina completamente el cálculo subgingival

Retienen placa dificultan su eliminación. La inflamación persiste.

• Alteraciones de glóbulos blancos y rojos:

Trastornos Hematológicos e Inmunitarios.

• Leucemia infiltración leucémica, agrandamiento gingival.

• Neutropenia susceptibilidad a Colores según su relación con la

Sigmund Socransky
infecciones. enfermedad periodontal
• Agranulocitosis infecciones graves,
• Trombocitopenia sangrado espontáneo, petequias
lesiones necróticas.

Verde y naranja. Rojo.

• Discrasias sanguíneas.
Reconocidas -Complejos Microbianos Gram-negativa inmóvil.

• Afectan hemostasia y cicatrización periodontal. MICROBIOLOGIA como patógenos. -Hemorragia al sondeo

Anaerobia.
Porphyromonas gingivalis.

Péptidos y aminoácidos

Dañar la barrera del tejido epitelial.

Gramnegativa.

Bacterias patógenas. Anaerobia

Prevotella intermedia.
Enfermedades Genéticas Profundidad e inflamación.

Antibióticos.

La cavidad oral contiene una diversidad microbiana que incluye Proteasas.

Síndrome de Down

ENFERMEDADES
bacterias comensales
Tipo 1 (HSV-1). Fibrinas.
(beneficiosas) y patógenas.
Bacilo gram-negativo
Deficiencia inmunológica.

SISTÉMICAS
Maloclusión. Diastemas. Apiñamiento. Alta prevalencia de enfermedad periodontal. Tipo 2 (HSV-2).
No móvil.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans.

Anaerobio Estudio de los microorganismos en la cavidad

Contacto directo. Importancia de la Microbiota
oral son esenciales para el desarrollo de
Seis serotipos. Oral.
Gingivoestomatitis herpética.
tratamientos efectivos.
Osteoporosis Disbiosis. Microorganismos Productos extracelulares. Moleculas del huésped.
Virus Herpes Simplex Resistir el oxigeno.
Bifosfonatos riesgo de osteonecrosis Medicamentos Estrés y Trastornos Psicosomáticos.
Herpes labial.
Pérdida de masa ósea afecta hueso alveolar.
Hábitos perjudiciales Lactato.
Las alteraciones endocrinas y las fluctuaciones
Corticosteroides inmunosupresión Gramnegativa.
hormonales afectan directamente a los tejidos Efecto del estrés en el periodonto. Necrosis y daño tisular.

periodontales. Rechinar dientes.

Mordisquear objetos. Tabaquismo. Ecosistemas de la Cavidad Oral. Virus en la Cavidad Oral. "complejo rojo".
Factores de riesgo Edad. Déficit de calcio. Vitamina D. Sedentarismo. Tabaco y alcohol
Cinco géneros. Tannerella forsythia.
Influencia en la reparación de heridas.
Alteración de la respuesta inflamatoria. Sialidasa.
Virus del Papiloma Humano (VPH) Ùlceras.
Anatómicos en la encía. Progresión de la enfermedad. 6 ecosistemas.
Proteasas.
Acumulación de placa.
Aumento de infecciones periodontales.
Tumores orales.
Ácido siálico

Criterios físicos. Morfológicos. Contacto directo.

Nitrógeno.
• Diabetes Mellitus. Lesiones exofiticas.

Manifestaciones orales. Tipo 1 (autoinmune, deficiencia de insulina). Bolsas periodontales.

Incluye Picornavirus. Echovirus.
superficies.
Enfermedades Cardiovasculares Complicaciones: • Tipos: Tipo 2 (resistencia a la insulina, obesidad).
Ùlceras en la mucosa oral.
Xerostomía. • Microvasculares (retinopatía, nefropatía,
Gestacional (embarazo, riesgo de tipo 2).
Asociación con periodontitis. Periodontitis avanzada. neuropatía). Directo
Queilosis. • Macrovasculares (cardiovasculares,
Infecciones fúngicas. cerebrovasculares).
Fecal-oral.
Dientes.
• Susceptibilidad a infecciones y mala Subgingivales. Intraorales. Supragingivales.
Inflamación crónica aterosclerosis. Bacterias periodontales en placas arteriales. cicatrización. Duras.
Inflamatorios crónicos.
Implantes.

Factores compartidos. Prótesis.

Diabetes. Tabaquismo. inflamación.

Beneficios del tratamiento periodontal.

Reducción del riesgo cardiovascular. Mejora del control glucémico en diabetes.