CASO 1

Paciente varón de 52 años de edad, con antecedentes de ser pintor, diagnosticado desde hace 10 años de hipertrigliceridemia,
nunca ha sido desparasitado.

Hace 12 horas presenta dolor intenso en epigastrio irradiado en hemicinturón a la espalda, dolor muy agudo que le produce
sudoración, todo comenzó al ingerir una parrillada e ingesta copiosa de alcohol.

Hace 6 horas se añade al cuadro nausea y vómito en 4 ocasiones muy abundante, hay un deterioro marcado del estado general.

EXAMEN FÍSICO: paciente álgido, T°:38 – FR:20/min – FC:110/min TA:90/40

Escleras levemente ictéricas, conjuntivas pálidas, mucosas secas, llenado capilar enlentecido.
Tórax: Corazón ruidos cardíacos taquicárdicos, no soplos, se percute matidez en base izquierda con Blumberg positivo, se observa
una lesión equimótica periumbilical
Resto del examen físico es normal

Términos:

 Signo de culle: pancreatitis aguda necrohemorragica

 Signo de Blumberg: signo de irritación peritoneal. Se hace presión en fosa iliaca derecha o en cualquier lado con
descompresión brusca

Problemas:

 FR: hipertrigliceridemia, nunca ha sido desparasitado, ingesta copiosa de alcohol

Hipótesis:

 Sirs
 Shock grado 3
 Pancreatitis
 Colecistitis
 Colelitiasis
 Colangitis
 Parasitosis
 Gastroenteritis aguda
 Aneurisma aorta
 Perforación visceral

 1. pancreatitis
 2. colecistitis
 3. colangitis

CASO 2.
Paciente de sexo femenino, 45 años de edad, casada, teniendo como causa aparente la ingesta de alimentos, presenta dolor
abdominal tipo cólico en mesogastrio, para luego irradiarse a todo el abdomen, se acompaña de nausea que llega al vómito por 8
ocasiones, al inicio alimentario, luego bilioso, lo cual no modifica al dolor. Presentó deposición diarreica sin moco ni sangre y hace 2
horas presenta alza térmica.
APP: sin importancia
AGO: Gestas:4 – partos:2 – Cesáreas:1 – Abortos:1
EXAMEN FISICO: TA:90/60 – FC:120 – FR:18 – T°: 38

Paciente luce fascie dolorosa, mucosas orales semihúmedas. Pulmones normales. Corazón. R1-R2 arrítmicos.
Abdomen: cicatriz post operatoria en línea media infraumbilical, distendido difusamente, no depresible, no doloroso a la palpación
superficial. Blumberg positivo, RHA aumentados de tono e intensidad, región inguinal izquierda se palpa masa de 2cm de diámetro
eritematosa dolorosa debajo el ligamento inguinal.
Resto del examen físico normal.

Términos:

 Masa de 2 cm: una hernia: protrusión de contenido a través de una fisura o debilitamiento
 Vómito alimentario: expulsión violenta del contenido del estomago y de la primera porción del duodeno
 Vomito bilioso: contenido de bilis

Hipótesis

 Hernia inguinal incarcelada

 Torsión ovárica
 Endometriosis
 Embarazo ectópico
 Obstrucción intestinal
 Isquemia mesentérica
 Linfadenitis mesentérica
 Apendicitis complicada
 Gastroenteritis bacteriana
 1 obstrucción intestinal
 2 gastroenteritis bacteriana
 3 apendicitis complicada

Objetivos

Definición, epidemiologia, etiología, fisiopatología, diagnóstico, diagnóstico diferencial, manejo inicial

Patología de vía biliar: Colelitiasis, colecistitis, coledocolitiasis, colangitis.

Pancreatitis

Abdomen obstructivo

Diverticulitis

Apendicitis

Perforación de víscera hueca

Isquemia mesentérica

Intoxicación por plomo

CASO 1
  Hto: normal pero después 22%: disminuido
 Glucosa: 280 mg/dl: elevado
 Sodio: 122 mEq: disminuido
 Potasio: 6 mEq: elevado
o Alteración hidroelectrolitica
 Urea: 90
o Índice BUM/creatinina: 18,28---daño prerrenal, pero que puede estar presentando daño tubular
 Creatinina: 2.3 elevada
 Gasometría pH 7.30, bicarbonato 10, PO2 50, EB-4: acidemia metabólica
 Calcio 7
 Amilasa 500
 LDH 300
 TGO 100
 Albumina 4

Bibliografía: texto de cirugía, schwarts, sabinson

Deber: Grafico inervación del aparato digestivo

COLELITIASIS

Definición Presencia de cálculos en la vesícula biliar

Epidemiologi  Prevalencia mujeres 25 % y hombres 8%
a  calolesterol más frecuente
 Prevalencia general 11%
 3 al 5% complicaciones graves
 Mayor en pacientes de edad avanzada
 Mayor morbilidad en grupo de 30 años
 Mayoría de los casos asintomáticos
 Anualmente el 3 % de pacientes asintomáticos se hace sintomatico
 Incidencia ha ido aumentando: dieta
 80% litiasis vesicular en la población general
o 20 sintomáticas
 20 se complica
FR  Obesidad
 Mujeres 3:1
 Fármacos: ceftriaxona, ocreotido
 Bajos niveles de HDL
 Diabetes M---- neuropatía autonómica--- hipomotilidad
 Embarazo--- alteración del vaciamiento de la VB
 Sedentarismo
 Enf Crohn
 Talasemia
 Pérdida de peso abrupta (cirugía bariátrica) ---- cálculos de colesterol
 4F: femenina, obesidad, fértil, 40 años
Factores protectores
 Vit. C
  Grasas polisaturadas y monoinsaturadas: frutos secos
 Café
 Actividad física
 Uso de estatinas
etiopatogenia  Motilidad colecistocinina
 Concentraciones de colesterol a nivel de la bilis se vuelven insolubles
Colesterol
o Hidrosoluble con sales biliares
o Cuando hay una sobresaturación el colesterol se cristiliza
o Nucleación
 Promover: IGG YIGM glicoproteina aciga alfa 1, fosfolipasa

o Hipersecreción de moco, hipomotilidad
Pigmentos
 Negro: sobresaturación de bilirrubinato de calcio
 Pardos: después de una infección por estasis
o Biliruubinato de calcio y células muertas bacterianas
Barro biliar
 Material mucoso espeso: lecitina de colesterol
 Progresa a un calculo

1. Liquido micelar: sales biliares, lecitina, moles de colesterol

Velocidad de crecimiento de un cálculo: 1mm por año

 Pero existen factores que pueden variar
Fisiopatología Asintomáticos: hallazgos incidentales
Cólico biliar: cuando se impacta o erosiona la pared de la vesícula
Obstrucción transitoria

Alimentación
  Estimula el duodeno
 Contracción vesicular para secreción de la bilis
 Si ya existía el litio puede darse la obstrucción o general un trauma
 Aumento de la presión por taponamiento del cistico
o DEFECTOS EN LA COLECISTOQUININA ENDÓGENA (DEFICIT)
o RECEPTOR NO SEA EL ADECUADO
o MUSCULO NO REACCIONA COMO SE ESPERA

Clínica  Asintomáticos generalmente: hallazgo incidental

 Sintomáticos
o A: SUBITO DESPUES DE INGERIR ALIMENTOS
o L: EPIGASTRIO, CUADRANTE SUPERIOR DERECHO
o I: REGION DORSAL DERECHA
o C: CÓLICO
o I: LEVE A SEVERA, PUEDE SER DISCAPACITANTE
o A: NAUSEAS VÓMITO
o M: COMIDA, RESPONDE AL INICIO A ANALGÉSICOS, LUEGO I.V.
o E: AUTOLIMITADO
EXÁMEN FÍSICO
 Hipersensibilidad CSD
 Inspiración profunda: palparse agrandada la vesícula
 Punto de Murphy: positivo
 Signo de Murphy: negativo
 Ictericia: cuando hay complicaciones

Diagnóstico Primero pedimos un ECO

 Normal:
o vesícula, tamaño, volumen 30 a 50 ml, paredes <4mm, ubicación, diámetro de
conducto colédoco <6mm, contenido,
o hígado: tamaño, ecogenicidad, masas o lesiones, circulación portal, conductos
biliares intrahepáticos finos
o páncreas: tamaño (cabeza 3cm, cuerpo2cm, cola1 cm), conducto pancreático
principal, ecogenicidad, presencia o no de lesiones
o riñones: ubicación, relación corticomedular, estructura, vasculatura: hilio renal,
presencia de cuerpos extraños, pelvis renal, uréter proximal, tamaño, simetria
o bazo: ecogenicidad, tamaño, lesiones hilio esplénico
o grandes vasos, presencia o no de líquido
 anormal: cambios del contenido vesicular (sombra acústica)
ECO ABDOMINAL
 Es hasta la cresta iliaca
LABORATORIO
 BH
 Química sanguínea
 Enzimas pancreáticas
 Función Hepática: trasaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina total, directa o indirecta, GGT
Operar: pruebas de coagulación

Dispepsia biliar: no tienen cálculos establecidos, pero si barro biliar, no hay una buena salida de bilis,
por lo tanto, hay deterioro en la digestión de alimentos, distensión abdominal, meteorismo
 Tratamiento  Los cálculos pequeños son los más peligrosos y aquí se incluye el barro biliar
 Tratamiento definitivo: colecistectomía laparoscópica
 Otros: fármacos ácido urodesoxicolico
o Pacientes con contraindicación de cirugía
o <1 cm
o Solo sirven para los de colesterol
 Litotripcea extracorpórea: complicaciones
Pacientes: asintomáticos
 Vesícula de porcelana
 Factores de riesgo para cáncer
 Paciente de edad avanzada de DM
 Cirugía bariátrica
 Personas que no tengan asistencia médica pronta
Pronóstico  Presentan complicaciones: 3 a 5 %
 Pronostico favorable
 Síntomas postcistectomía: dispepsia que mejoran con el tiempo

Dx diferencial: colon irritable, pancratitis, hepatitis,

COLECISTITIS AGUDA

Definición Inflamación de la pared vesicular con o sin cálculos que puede tener la oclusión del conducto que
drena la bilis
Epidemiologí  95% secundarios a un calculo
a  5% alitiásicas: enf sistémicas agudas
o Traumas, quemaduras
 Mas frecuente en mujeres
 Mortalidad global 10% siendo mayor en alitiasiacos
 <1% masa oclusiva del conducto cístico
 FR igual que factores litogenicos
o Sexo femenino
o Terapia hormonal
o Obesidad
o Hipertrigliceridemia , cirugías
o Enf cardiovascular
o Fármacos> anticonceptivos, ceftriaxona
o Embarazo
o Enf sistémica aguda previa
o Estatinas disminuye el riesgo
Fisiopatología Inflamación aguda de pared vesicular> cálculos o sin cálculos
 Impactación en el infundíbulo—estasis biliar---- dilatación vesicular---formacion de moco—
aumenta presión intraluminal--- generando edema de pared vesicular---- activa factores
proinflamatorias acido araquidónico—prostaglandinas.---- factores irritantes
 Alteraciones vasculare--- isquemia—necrosis
 Inflamación química: liberación lisolecitina, inflamación bacteriana 50-85%-- E.Coli, Klebsiella.
Clostridium
 Colecistitis gangrenosa: absesos, empiema, por bacterias productoras de gas--- 5 a 10%

PROCESO
 1. OCLUIDO EL CISTICO
2. AUMENTA LA PRESION INTRALUMINAL POR PRODUCCION DE MOCO, ESTOMAS POR DONDE
FLUYE LA BILIS
3. ESTO TIENE REPERCUSIÓN EN LA PARED VESICULAR: PARED MÁS FINA, DISTENDIDA
a. VASOS LINFATICOS OBSTRUIDOS PRIMERO POR QUE TIENE MENOS PRESIÓN
b. EL LIQUIDO DE LA LINFA SIGUE LLEGANDO A LA VESICULA
i. SE ACUMULA EL LIQUIDO EN EL INTERSTICIO
ii. FORMA EDEMA
iii. AUMENTA PRESIÓN DE LA PARED
c. AL AUMENTAR COLAPSA EL VASO VENOSO: SANGRE MAYOR EDEMA MAYOR
PRESION
d. SIGUE SALIENDO LIQUIDO HASTA QUE COLAPSA EL VASO ARTERIAL
i. PRODUCIENDO NECROSIS
4. AL HABER MAS BILIS:
a. BACTERIANA
b. IRRITACIÓN QUIMICA
c. AUMENTA LIQUIDO

ALITIASICA: ESTASIS SE DA POR PACIENTE ESTA CRITICO, NUTRICIO PARENTERAL DE LARGA DATA, NO
HAY FUNCION VESICULAR PRODUCIENDO ESTASIS NO HAY PERISTALSIS ESFINTER DE ODDI
PERMANECE CERRADO--- SE COMPLICA CON COLANGITIS
Clínica A: súbito
L: epigastrio CSD
I: hombro, zona interescapular
C: constante, prolongado
I: severo
A: fiebre, nausea, anorexia
M: medicación no modifica, comida exacerba
E: complicar sepsis si no se trata

EF: hipersensibilidad, signo de Murphy positivo: zona subcostal, línea media clavicular, masa palpable
y dolorosa
Ictericia: edema VB, disminución del calibre
Variantes anatómicas, compre
Coluria
Bilirrubina hasta 4mg/dl
Diagnóstico ECO: pared engrosada mas 4 mm, tamaño agrandado de 8x4, signo de doble halo, doble pared o
signo de la red, presencia de líquido perivesicular, Murphy ecográfico, aumento del volumen mas de
50 cc, signo de West: cuando la vesícula esta llena de cálculos. Presencia del cálculo
Flujo dopler: generalmente solo lo hacen cuando hay una masa
LABORATORIO
 BH: recuento de leucocitos
 Enzimas hepáticas, fosfatasa, GGT
 Amilasa lipasa
TC en agunas ocasiones como complicaciones

Colangitis Obstrucción: dilatación de VB, pero no en colecistitis

Colangitis es mas severa: toxica, acidosis metabólica
  G LEVE: CAMBIOS INFLAMATORIOS NO SEVEROS. CIRUGIA BAJO RIESGO. DURA MENOS DE
24H
 G MODERADA: LEUCOCITOSIS MAS 18000 MAS DE 72 H, MASA DOLOROSA PALPABLE,
SIGNOS DE INFLAMACION LOCAL
 G SEVERO: DISFUNCION ORGANICA
o CARDI: HIPOTENSO, MEDICAMENTOS
o NEURO: ALT CONCIENCIA
o RENAL: OLIGURIA
o HEMATO: RECUENTO PLAQUETAS MENOS 100000
 FACTORES PREDICTIVOS
 NEGATIVOS: DISFUNCION RESPIRATORIA PAFI, ICTERIA
 NO NEGATIVOS: DISFUNCIO RENAL, DISFUNCION CARDIACA HIPOTENSION, MEJORIA LUEGO
DE TTO INICIAL

Tratamiento  Ingresar al paciente:

o Hidratación
o Analgésica: ketorolaco, tramadol
o NPO
o Antibiótico: cefalosporina de tercera generación I.V. mas metronidazol si vomita
cambiamos a clindamicina si es alérgico a la penicilina damos ciprofloxaxina
 Definitivo: colecistectomía laparoscópica
o Preferible temprana

Hay que tener en cuenta que el tratamiento depende del tiempo de evolución
 Grado 3: terapia intensiva—talvez no cirugía—tratamientos alternativo
o Colecistostomia: sonda a la vesícula por vía percutánea
o Colecistectomía parcial: saca la mitad distal de la vesícula, saca el cálculo, lava
 Grado 2: tiempo de evolución—temprano máximo tercero o cuarto día, porque el plastrón
dificulta y aumenta la morbilidad por lesiones de VB y órganos vecinos
o Mas días enfriar el cuadro: medicamentos—colecistectomía diferida de 2 a 3 meses
para que la inflamación se reduzca y poder hacer laparoscopia
o Cuando paciente persiste con dolor operar
COLEDOCOLITIASIS

Definición Presencia de cálculos en el conducto biliar

Epidemiologia  12% con colelitiasis
 4% población en general
 10 % colecistectomía
 Incidencia aumenta con la edad > 60 años
 95% Secundarios a un cálculo por migración

Clasificación Cálculos: secundarios, migración vesícula

Cálculos primarios: formación en el conducto--- calculo pigmentado pardo

Residual: antes de 2 años—cálculo retenido

Recidivante: después de los años de colecistectomía
 Estenosis biliar
 Hipomotilidad
 Parasitosis Áscaris
 Colangitis crónica
 Alteración por disminución de secreción de fosfolípidos en la bilis--- genético
 Colangitis recurrente
 FR similares a colelitiasis
Fisiopatología  Secundarios: por migración de cálculos junto con la bilis, obstruyendo parcial o total y
causando sintomatología
o Colesterol
 Primarios: cálculos de bilirrubinato
Clínica  Muchos pacientes asintomáticos
 Descubrimiento incidental
 Sintomáticos
o A: súbita
o L: CSD epigastrio
o I: variable
o C: cólico
o I: a la espalda
o A: nausea, ictericia coluria y prurito ( > 10 bilirrubina), distención abdominal
o M: no cede con medicamentos
o E: prolongada

 Depende de la obstrucción parcial o total (acolia)

 Cálculos en válvula no dan acolia

Diagnostico Eco: litios a nivel de la vesícula, aumento de diámetro > 8mm en colédoco sin vesícula y mayor >6mm
colédoco con vesícula, visualización de sombra acústica y dilatación de vías intrahepáticas
 Hallazgos indirectos: no se ve con Frecuencia: zona intrapancreatica del colédoco
Colangioresonancia: s y e 90%. Pero alto costo

Laboratorio
 1/3 hallazgos normales
  Criterios moderados: GGT o fosfatasa alcalina: colangioresonancia. ECO
 Criterios fuertes: Colangioresonancia
 Criterios muy fuertes: CPRE

 Complicaciones CPRE: perforación duodenal, hemorragias digestivas pancreatitis (abrir la

papila, daño de mucosa, luz edematosa), colangitis ascendente, rara vez lesionar y perforar
la vía biliar
o Contraindicado en vía < 4mm (ECO determina)
 Solo esta obligado en criterios muy fuertes, sino colangiorresonancia
 Eco endoscopia: S y E 93% al 96%, solo es diagnóstica no terapéutica
o Biopsia
 Tratamiento  Definitivo: colecistectomía
 CPRE 90% resolución
o Cuando no se puede, colocar stent biliar
 Sonda
 Litotripsia mecánica, laser o extracorpórea (fragmenta, no se asegura que se elimine)
o Litotripsia con CPRE
 Coledocoduodenostomia o coledocoyeyunostomía

COLANGITIS

DEFINICION: Infección bacteriana con obstrucción total o parcial de los conductos biliares
 Bilis limpia : gran negativo, Klebsiella, pseudomona
o Constante flujo barre las bacterias
Epidemiologia  complicación de colelitiasis
 0, 3 al 1,6 %
 Mayores de 70 años
 Colangitis severa 12%
o 2% podrían morir
 Mayor en mujeres
 Inusual en pacientes menores de 50 años
o 4F presentes
o FR colelitiasis
 Cuando existe obstrucción mecánica—estasis de bilis—proliferación y colonización de
bacterias
 Combinación: infección biliar y aumento de presión intraductal
o Mas frecuente colonización ascendente
o Raro: circulación portal
o Aumenta la permeabilidad, traslocación bacteriana
FACTORES DE RIEGO
 Estenosis: cirugía
 Parasitosis: áscaris, migran por medicamentos
o Contamina la vía biliar—colangitis severa
 Calculo: biopelícula de calculo de colesterol—FR
 Tumores: infecciones
 Lesiones quirurgicas

Bacterias: e coli klebsiella, enterococos fecalis

Clínica  Formas variables leve a septicemia
  Clínica atípica: edad avanzada o inmunosupresión: escasa fiebre y/o dolor abdominal
Diagnostico Laboratorio
 Leucocitosis
 Hiperbilirrubinemia a expensas de la directa mayor a 2 mg/dl

CPRE: diagnóstico y terapéutico

ECO: para valorar de manera indirecta

Riesgo alto: 50% ictericia colangitis, fosfatasa alcalina elevada

Riesgo bajo: 5% exámenes laboratorio normal

Tratamiento Absceso:
 Drenar CPRE o cirugía o colecistostomía o CPTH más antibiótico
 Grado 1: solo antibiótico— ampicilina-sulbactam
Función renal, hepática
Sepsis
Comorbilidades
Grado 2: ceftriaxona más metronidazol
Grado 3: carbapenémico

Antibióticos dependen del contexto del paciente

Pronóstico  Tasa de mortalidad 5%
 Puede llegar a 100% mortalidad sin tratamiento
 Aumenta con comorbilidades

El signo de Courvosier: masa palpable dolorosa—colecititis aguda

NA: migración de áscaris

PANCREATITIS AGUDA

Definición Inflamación aguda de la glándula pancreática debido a la activación de sus enzimas dentro de la
misma.
Epidemiologi a  Incidencia ha aumentado
 Mayoría leve y autolimitada
 Pancreatitis leve—> mortalidad <1%
 Pancreatitis grave —> 10 a 30%
o Causa más frecuente disfunción multiorgánica
 Mortalidad de la pancreatitis, distribución bimodal
o Fase temprana: 2 primeras semanas
 El síndrome de la disfunción multiorgánica es el último resultado de una
intensa cascada inflamatoria desencadenada en un principio por la
inflamación pancreática.
o Fase tardía: pasada las 2 semanas
 Se debe a menudo a complicaciones septicémicas.
 Casos infradiagnosticados
Etiología  Litiasis biliar: 80-90%
o Migran llegando al duodeno y se van a impactar obstruyendo
 Alcohol:
 Hiperlipemia
 Hipercalcemia
  Factores metabólicos: hipertrigliceridiemia
o Mayor a 1000
 Infecciosa: virus paperas HB, herpes simple. Micobacterias leptospiro. Áscaris lumbricoides
 Fármacos: tetraciclinas, metronidazol, tiazídicos
 Idiopático: microlitiasis
 Yatrogenia: biopsia pancreática. CPRE, intervención en aparato digestivo
 Obstrucción: neoplasia
 Hereditarias: defectos genéticos de formadores de enzimas
 Otras: veneno escorpión, ulceras duodenales pero perforadas
 Trauma abdominal
Fisiopatología  Multifactorial
 Activación de zimógenos--- autodigestion de la glándula
 Cálculos <5mm: obstrucción esfínter de ODDI.
o generar reflujo y acumulación de jugos y activación de enzimas
 alcohol: consumo sostenido mas de 100 gr
o célula acinar que metaboliza el etanol---predispone a una lesión
o alcohol es una toxina metabólica y reduce secresion de enzimas pancraticas
causando auto digestión
o Activa vías proinflamatorias como el factor nuclear kB (NF-kB), que incrementa la
producción de TNF-α e IL-1.
o Aumenta expresión y activación de las caspasas que son proteasas que median la
apoptosis
o Reduce la perfusión pancreática, induce el espasmo del esfínter de Oddi y obstruye
los conductos pancreáticos debido a la precipitación de proteínas dentro de los
conductos.
 Fenómenos sistémicos
o Nfkb--- respuesta inflamatoria sistémica, IL1,2 Y 6 FNT alfa
 Activación intraacinar de la tripsina---- daña – puede llevar a necrosis de células acinares----
hemorragia
 Necrosis pancreática tercera a cuarta semana de la presentación de la enfermedad
 Zimógenos no se evacuan al exterior----- catepsina B---muerte celular apoptótico y ocasiona
la necrosis
o Induce la autodigestion--- células acinares---- células proinflamatorias—respuesta
local iba a aumentar el daño
o Neutrófilos aumentan daño
 Inhibidores de la tripsina, mesotripsina,---- alteración--- pancreatitis
 Microtrombos, oclusión, isquemia—pancreatitis necrosante

o Hipótesis de conducto común: bilis regrese por conducto pancrático

o Aumento de la presión en conducto biliar
o Microlitiasis: conducto de Wirson
Clínica A: subito
L: epigastrio
I: cola: hipocondrio izquierdo y cuerpo, cabeza: tipo transfictivo, atraviesa al paciente
C: continuo
I:
A: nausea, vomito, fiebre, distension adbominal, disnea
M: no mejora con analgesia, empeora con comida, posición antiálgica
E: empeora
 Ef
o Leve: normal o leve dolor
o Grave: rigidez abdominal, distension abdominal
 Infrecuentes equimosis en flancos grey turner y equimosis periumbilical signo de
Cullen
 Signo de gobiet
o Ictericia
o Derrame pleural
o Adultos mayores: alteración del estadomental
o SIRS: fiebre, taquicardia y taquipnea

 Sirs: colecistitis, colangitis, pancreatitis

Diagnostico Laboratorio
 Enzimas: amilasa lipasa
o Favorece su paso al intersticio y circulación general
o Amilasa: menor especificidad 3 veces aumentada. Pasada 24h enzimas se
normaliza. Se eleva en otras enfermedades no supera los 300mg. Amilasa en orina
es mejor ya que permanecen elevada durante varios días. Supera los 300mg
o Lipasa: mas especifica. Dura de 8 a 14 días. Se eleva a las 48 a 72h
o Hiperglicemia
o Alteración de la creatinina
Imagen
 ECO: limitaciones: grasas intraabdominal y aumento de gas intraintestinal
o Hipoecogénico
o Signos indirectos: cálculos biliares, edema peripancreatico, liquido libre en cavidad,
pericardio o pleura
 TC: mejor calidad, evaluación completa---- se realiza solo en complicaciones, no es de
primera línea para Dx
o Fase de contraste--- venosa portal--- 60 a 75 segundos---viabilidad de parénquima
pancrático, grado de inflamación, aire libre o acumulación de liquido
 RM: se pide en complicaiones o sospecha tumoral
o TI con supresión grasa
 Colangioresonancia: mapeo de VB
Criterios de
gravedad

Leve: no hay fallo orgánico

Moderadamente severa: falla orgánica transitoria menos de 48h
Severa: presencia fallo orgánico mas de 48h. Desde la confirmación del fallo orgánico

B: BUN
I: estado mental
S: SIRS
A: edad
P: derrame pleural

0 a 2: pancreatitis leve
3 o mayor: grave. Valoración terapia intensiva
  No puede realizarlo al momento de ingreso

Criterios de Marshall
PAFi
Creatinina
Precisión sistólica

2 criterios positivos. Valorado por terapia intensiva

APACHE
 Se puede utilizar al momento del ingreso
 Puede aplicarse en cualquier enfermedad para severidad

Sofa
 Determinar fallo orgánico de cualquier etiología
TC—Balthazar
 Puntuación de 0 a 4
Tratamiento  Reanimación con líquidos: hasta 200cc/kg/h
 Analgesia: AINES--- metamizol 2 gr c/4h VI. Buprenorfina en parche no IV en piso.
Paracetamol o tramadol
 Apoyo nutricional
Leve: soporte, no SNG, NPO---- 48 A 72h. nutrición parenteral a partir del 7 día de prohibición de
ingesta alimentaria
Moderadamente severa : NPO hasta que e dolor desaparezca y comenzamos con: líquidos claros,
amplios, dieta solida hipograsa
Grave: UCI,

 Tratamiento es sintomático
 Antibiótico: no en leve y moderadamente severa
Tratamiento definitivo: colecistectomía
Complicacione A corto plazo
s  Necrosis: esperar 4 semanas para que se licue, para drenar u operar. Y de ahí ver si requiere
antibitico (fiebre, infección?).
o Drenaje percutáneo
o Drenaje endoscopio transgastrica
o Operar
 Acumulación de líquidos
 Absceso pancreático
A largo plazo
 Pseudoquiste pancreático
o Conductillos y conducto de Wirson: salida de liquido
o Capa fibrosa que hace una pared gruesa y encapsula --- toma 6 semanas en
formarse--- de ahí damos tto
o El dolor persistente, saciedad temprana, náuseas, pérdida de peso y elevación de
las enzimas pancreáticas en el plasma indica este diagnóstico.
o Tratamiento:
 Los seudoquistes pancreáticos unidos estrechamente al estómago deben
tratarse con una quistogastrostomía
 Los seudoquistes pancreáticos localizados en la cabeza del páncreas que
están en estrecho contacto con el duodeno se tratan con una
quistoduodenostomía.
PARASITOSIS

 Albendazol (dosis única)

El problema son las indicaciones de los medicamentos  no llega a alterar a los microtúbulos y el parásito aún tiene ATP
para movilizarse  se impacta

 Dosis inadecuada
 Infestación parasitaria  cuando hay demasiados parásitos
 Cuando damos al revés el tto
1. Parásitos grandes
2. Parásitos pequeños  tinidazol
 Cuando no hacemos esto, se irritan los parásitos y van a tratar de Salir los orificios que pueda:
1. Vía aérea
2. Ano
3. Boca
4. Nariz
5. VB

ABDOMEN AGUDO
Presentación de (signos y síntomas)  Síndrome caracterizado por dolor abdominal, resistencia y rebote peritoneal y
estos a su ves requieren o no qx de urgencia para su manejo.

Es una de las patologías más frecuentes en los servicios médicos hospitalarios.

CLÍNICOS QX
 Hepatitis
 Pancreatitis  Apendicitis aguda
 Crisis drepanocítica  Colecistitis
 Leucemia aguda  Diverticulitis
 Discrasias sanguíneas  Colangitis
 Uremia  Embarazo ectópico accidentado
 Pielonefríticas  Úlceras perforadas
 Crisis diabéticas  Infarto mesentérico
 Infarto mesentérico  Hernia encarcelada
 Abstinencia a narcóticos  Torción ovárica
 EPI  Torción testicular
 Embarazo ectópico  Oclusión intestinal
 Endometriosis  Invaginación intestinal
 Dismenorrea  Diverticulitis de M
 Ureterolitiasis  Hernia diafragmática
 Abdomen obstructivo  Peritonitis secundaria
 Diverticulitis

1. ATACAR A LA CAUSA Manejo con la cirugía adecuada para el dg

Hepatitis  Medidas de soporte
 Analgesia
 Antipiréticos
APENDICITIS

Definición Inflamación aguda del apéndice veriforme

Epidemiología  Incidencia alta pacientes jóvenes (10-19 años)
 Mayor en hombres
 12% varones
 25% mujeres
 20%  perforación  edades extremas
 Ecuador  2da causa de morbilidad
Predisponentes
 Estreñimiento
 Dietas ricas en carne

Etiología Etiología
Obstrucción 55% hiperplasia linfoide, feclito, cuerpo extraño
Sin obtruccion: compresión externa
Fisiopatología:
Asa cerrada, aumenta presión intraluminal e intramural
Secresion de moco progresa y favorece a distension progresiva del apéndice--- mayor de 0,5ml—
hasta 60
Estimulan fibras nerviosas----dolor visceral--- dolor vago y sordo

Menor drenaje linfático y menor flujo

Fase 4 a 6 horas
Proliferación células inflamatorias
Predomina E. Coli
Mayor 6h
Perforación—borde antimesenterico y en el tercio distal--- debido a la menor irrigación

Línea del tiempo fisiopatológica

1. Oclusión del apéndice
2. Aumento de presión
a. Proliferación bacteriana
3. Colapso de capilares linfáticos
4. Aumenta la presión de la pared
5. Colapso venoso
6. Colapso arterial
7. Necrosis de la pared
8. perforación
Fases  Catarral: cuando hay aumento de la presión
 Flemonosa: aumento de proliferación bacteriana y traslocación--- se forma un recubrimiento
de fibrina con pus
 Necrótica
 Perforada
Clínica A: insidioso
L: dolor periumbilical, FID
I: moderado-intenso
C: tipo cólico, DESPUES CONSTANTE, dolor migratorio
I: cara interna del muslo, flanco derecho, genitales, región lumbar
 A: nausea, vómito, anorexia, flatulencia, en ocasiones disuria y tenesmo o diarrea
M: postura fetal
E: empeora, en perforacion disminuye y luego retorna

Secuencia de Murphy:
1. Anorexia,
2. dolor abdominal y
3. vómito

Examen físico
signo del obturador: rotación interna de la cadera derecha
signo de aron
signo de dunfy
ileo psoas
 paciente en decúbito supino
 posición lateral izquierda
 decúbito dorsal
signo de Brittain
signo de chase
signo de marcop
signo de chutro

Edad avanzada: cuadro de oclusión intestinal

 si no tiene ant quirúrgicos--- sospechar de apendicitis

si puede doler en el lado izquierdo de acuerdo a su posición

Posturas
 retrocecal 60%
 pos ileal
 pre ileal
 pélvica
 LI
 subhepaticas
 pancreaticas
 Subserosa : restroperitoneales o muy pegadas al ciego

Diagnóstico
 4: a la casa
5-7: observación
9-10: cirugía

 Importancia para médicos generales

LABORATORIO E IMAGEN:
EN HOMBRE
 BH: determinar leucocitosis
MUJER
 BHCG
 EMO
 BH
 ECO: pélvico
 ECO apendicitis: Apendicolito, signo de la dona, diámetro mayor 6, inflamación de grasa
periapendicular, asa no compresible y aperistaltica, pared mayor a 2 mm, aumento o
supresión de la vasculatura, liquido libre, distension de asas periapendicular, disminución de
la peristalsis
Tomografía: masa inflamatoria, apéndice dilatada mayor de 6mm, engrosamiento de pared, signo de
diana, si no hay obstrucción no hay apendicitis
 No se debe dar a tomar el contraste porque retrasa la cirugia 6h--- debe ser contraste rectal
Laparascopia diagnóstica: ultimo paso de algoritmo diagnóstico
Tratamiento Definitivo: apendicetomía
 Ingreso al hospital
 NPO
 Hidratación
 Analgésicos
 Antibiótico: ampicilina sulbactam o ceftriaxona más metronidazol
 Antipirético
 Cirugía
Tratamiento postquirúrgico
 Fase1: cirugía y a la casa al siguiente día. Inicio de vía oral a las 3 horas
Fase 2: cirugía, e dosis de antibiótico y a la casa.
Fase 3: cirugía, antibiótico 3 días
Fase 4: cirugía, antibiótico 5 días

Complicaciones:
Infección de la herida
Absesos
Peritonitis
Sangrados
Ileo prolongado
Adherencias o bridas--- oclusión

Pileflebitis : tromboflebitis séptica de la vena porta y todas sus ramas

 Traslocación bacteriana
 Colangitis, pancreatitis
 Hipercoagulabilidad, traumatismos, cirrosis
 E. coli
 Dolor abdominal inespecífico, nausea, vomito, diarrea,
 Fiebre, bacteriemia, ictericia--- menos frecuente
 Lecucoitosis, elevación de enzimas hepáticas aumento fosfatasa GGT
 Diagnóstico: ictericia—sospecha
o Imagen--- trombos vena porta
 Tto: antibiótico amplio espectro 10 a 14 días ---- porque son trombos sépticos
o Ceftriaxona con metronidazol
o Si no funciona: piperacilina- tazobactam
 Abscesos hepáticos
 Pronostico: alto riesgo mortalidad, sobre todo en niños

DIVERTICULITIS

Definición Inflamación por una microperforacion de un divertículo

Divertículos verdaderos: todas las capas
 Apéndice
Falsos: mucosa, muscularis mucosae
Epidemiologia  30% mayores de 60
 60 % en 80 años
 Adultos jóvenes menor incidencia
 Colon sigmoideo
 10 a 25%---- diverticulosis
 Menor de 50 años mas frecuente en varones
 Mayor de 70 años mas en mujeres
Factores de  Edad mayor 65 años
riesgo  Sedentadismo
 Estreñimiento
 Obesidad
 Dieta pobre en fibra
 Aines
 Inmuno supresión
 Tabaco
 Alcohol
 Genética: enf poliquística renal
Fisiopatología  Inflamación de diverticulo
 Falsos:
o Paredes susceptibles a microperforaciones
o Agotamiento mecánico progresivo
o Altas presiones intraluminales, alteración motilidad, dietas bajas en fibras
o Teoría: falta de fibra en la dieta, mayor presión, para poder impulsarla
 Divertículos:
o Lugar de los vasos penetran a la pared
o Se presentan en el borde mesentérico
 Diverticulitis: misma que apendicitis
o Mas líquido, aumenta presión, necrosis, perforación
Clínica Antecedentes: previo 50%
A: insidiosa
L: Cuadrante inferior izquierdo
I: región lumbar izquierda, muslo o región izquierda de genitales
C: inicio cólico-- constante
I: Leve a severo
A: disuria, tenesmo vesical, diarrea, vomito, anorexia, masa palpable CII
 M: alivio con defecación, disminuye en decúbito lateral izquierdo, aumenta con la alimentación
E: progresivo-- empeora
Diagnostico ECO: inflamación peridiverticular, abscesos murales o engrosamiento de la pared
Colonoscopia: no porque ingresa aire y aumenta riesgo de perforación
Tc: estudio de elección

Leve 0 y 1:
Ingreso
NPO hasta que ceda el dolor ( 2 o 3 días)
Líquidos
Antibiótico: metronidazol

Complicada 2 a 4:
Drenaje de absceso mayor 50cc
Antibiótico
Colostomía

Laboratorio
Biometría hemática
Complicacione Tempranas
s  Absceso
 Sangrado 80% cede
 perforacion
 Peritonitis
 Sepsis
Tardía:
 Fistulas colovesicales, coloutrinas
 Obstrucción
 Adherencias
ABDOMEN OBSTRUCTIVO

Definición  Dificultad o imposibilidad del paso del contenido intestinal por una oclusión mecánica
 Detención persistente de heces y gases en cualquier tramo del intestino ya sea funcional
(íleo) o mecánico
Epidemiología  Urgencia quirúrgica:
 Representa del 2 al 4% de las visitas al servicio de urgencias
 Aproximadamente el 15% de los ingresos hospitalarios--- ABDOMEN AGUDO
 Y el 30 % de las operaciones quirúrgicas de urgencia por dolor abdominal
o 70% se curan sin
 Igual en hombres y mujeres
 Mayor incidencia 60 años
 75% secundarias a adherencias o bridas—CIRUGIAS PELVICAS
o 70% obstrucción en el primer mes después de la operación
 300000 ingresos—corrección adherencias
 80% ID—1/3 isquemia

Etiología  Causas extrínsecas: adherencias, hernias, vólvulos

 Intrínsecas: tumor, estenosis, hematoma
 Intraluminales: impactación fecal, parásitos, causas congénitas

 Estrangulación
 Obstáculo en la pared
 Obstáculo en la luz
Fisiopatología  Inicia: gas y liquido luz proximal al sitio obstrucción
 Intestino aumenta el peristaltismo para vencer a la obstrucción--- dolor tipo cólico
 Gas: deglutido más intestino (fermentación por estasis)
 Liquido deglutido más secreciones intestinales
 Aumenta presiones intraluminal e intramural por edema de mucosa se forma tercer espacio
 Motilidad intestinal se reduce
 Traslocación bacteriana a ganglios linfáticos regionales
 Deterioro de la irrigación microvascular
 Isquemia
 Necrosis: menos común
 Perforación: menos común
clinica A: obstrucción total abrupto parcial insidioso
L: periumbilical
I: insidioso--- intenso
C: cólico, intermitente
I: depende del sitio de obstrucción
A: náusea puede ser fecaloide (son características por la fermentación), vómito, estreñimiento,
distensión abdominal
 Proximal: intensos, precoces, gástricos, biliares
 Distal: tardíos, fecaloides, baja generalmente no hay vómito
 Límite: válvula ileocecal
M: aumenta con la ingesta, posición fetal, no cede con medicamentos, vómito alivia el dolor
E: obstrucción completa—empeora---- compromiso sistémico--- paciente inestable
Aumento lactato—paciente en acidosis metabólica

EXÁMEN FÍSICO
Distención abdominal
 Hiperresonancia generalizada
Signos sistémicos: deshidratación taquicardia hipotensión ortostática, reducción en producción de
orina, mucosas secas,
Fallo renal: hipovolemia, aumenta presión intraabdominal que alteran los vasos renales
 Oliguria
Fallo respiratorio: restringe la expansibilidad pulmonar
 Saturación y PAFi. Taquipnea
Fallo circulatorio: compresión cava inferior disminuye la precarga---- taquicardia—menos perfusión
 PAM, taquicardia, llenado capilar prolongado, mucosas secas, labios cianóticos,
Fallo hepático: compresión de la vena porta
Fallo neurológico: hipoperfusión: deshidratación, alteración precarga--- y por fallo respiratorio
desaturación
 Escala de Glasgow
Fallo intestinal: disminuye la circulación
Tacto rectal: debito lateral izquierdo y rodillas recogidas al pecho
 Inspección: Masas lesiones en el ano
 Palpación: contractibilidad del esfínter anal
 Tono del esfínter
 Ocupación de la ampolla
 Masas intraluminales o extrarectales
 Temperatura
 Dolor
 Consistencia de la pared rectal
 Fondo de saco
 Característica de lo que queda en el guante
Diagnóstico Imagen
 Rx: funcional u obstructivo---- estudio de preferencia
o Niveles hidroaéreos
o Signo del collar de perlas
o Presencia de fecalomas
o Asa centinela
o Escases de aire en el colon ni ampolla rectal
o Gas en sitio no habitual
o Pilas de monedas—intestino delgado--- válvulas conniventes
o Intestino grueso--- austras
o Pedido: RX de abdomen 2 posiciones
 ECO: liquido a nivel peritoneal y distención de asas--- sirve? Por interferencia de gas
 TC: cuando la sintomatología no cede
 Transito intestina: comportamiento de asas

Laboratorio: de acuerdo al contexto clínico del paciente

 Electrolitos
 Gasometría
 Función renal
 Enzimas hepáticas
Tratamiento  Excluir un compromiso vascular---- cirugía urgente
o Hematoquecia
o BH: leucocitos mayores 18000
o Abdomen: RHA hipofonéticos --- peritonismo
  5 pilares
o Restitución de líquidos
o Corrección acido base
o Descompresión intestinal---SNG
o Control de la diuresis
o Antibióticos ----- signos de peritonitis

Intestino duele en: contracción, distensión, isquemia.

 Impactación fecal
o Manual o enemas
 Íleo biliar:

No cirugía de inicio a menos que tenga peritorismo

Íleo: descompensación metabólica--- tratar la causa

íleo posoperatorio: NPO, descompresión
 Neostigmina enf de ogilvie
 Caminata, masticar chicle, caramelo
 Disminuirá en 3 días

NA:

Íleo biliar

 Obstrucción mecánica debido a la impactación de cálculos

 Se produce por una fistula colecistoduodenal más común---- válvula ileocecal --- por estrechez de la luz
 Triada 50%: antecedente litiasis, distención abdominal, signos clínicos de colecistitis crónica
o Dolor abdominal difuso y vómitos
o Paciente no tiene antecedentes quirúrgicos, sino de colecistitis a repetición
 Rara: 1-3% obstrucción mecánica
 Mayores de 65 años
 Predominante en mujeres
 Tratamiento:
o Clínico
o Quirúrgico: enterotomía, cierre de la fistula

ISQUEMIA MESENTÉRICA

Definición Perfusión esplácnica no satisface las necesidades metabólicas intestinales

Epidemiologia  Rara 0,1%
 Mortalidad 24 al 94%. Depende de la edad y grado
 Mas de 60 años
 Mujeres mas frecuente
 Causa 70% enf vascular ateroesclerótica
 1% abdomen agudo--- mas de 70 años 10 %
 70% AMS
 10%AMI
 20% isquemia no oclusiva
 Factores de riesgo
 Embolia intestinal 50%
o hipercoagulabilidad, trombofilia
 Oclusión arterial: arritmia--- fibrilación auricular no tratada, infarto
 Venosa: hipertensión portal, fallo cardiaco derecho
o Déficit o alteraciones en la coagulación--- déficit de proteína C, S—síndrome
fosfolípido
 No oclusiva: hipoperfusión, vasoconstricción--- angina intestinal
o Fármaco vasopresores--- digoxina
Fisiopatología  Oclusión parcial o total AM
o Angulo esplénico y en el colon sigmoideo---- ramificaciones--- flujo turbulento---
o Hipoxia--- no cumple las demandas
o Depende la arteria y el grado de oclusión
o Isquemia necrosis
 Daño pared --- barrera mucosa pierde capacidad aislante--- traslocación bacteriana---
gases--- neumatosis--- gas pasa al sistema porta--- falla multiorgánica
 Isquémica—organismo compensa 75% hasta las 12 h
 Mientras mas cercano al tronco principal el territorio isquémico es mayor y viceversa
 AMS: mas afectada debido a su irrigación intestino delgado y colon ascendente
o Primera
o Es casi paralela a la aorta

clínica A: súbito
L: periumbilical
I: severo, hallazgos mínimos en el examen físico---- desproporción entre clínica y exámen
C: cólico inicio—después continuo por la necrosis
I: fosas lumbares, genitales, cinturon
A: náusea, vomito y diarrea, fiebre, distensión abdominal, hematoquecia, silencio abdominal---
shock en isquemia
Dolor agudo e intenso, distensión abdominal, desproporción del examen clínico y el
silencio abdominal
M: ingesta de alimentos empeora el cuadro, no tienen posición antiálgica
E: 12h necrosis--- acidosis metabólica---mortal

Diagnóstico IMAGEN
 Rx: neumoperitoneo (cuando se perfora), neumatosis intestinal, gas vena porta
 o Edema de pared
o Gas intestino--- debido a que no se mueve
o 25% normales
 ECO: identificar liquido libre en peritoneo,
o dopler: vasculatura
o evaluar la permeabilidad de vasos mesentéricos
o velocidad
o Desventajas: solo ve troncos gruesos
o S80% E92%
 Angio TC: s93% e 96%
o Gas vena porta
o Congestión
o Engrosamiento
o Gas pared intestinal
o Trombos dentro de los vasos
Dx: se obtiene por descarte
Se puede confundir con: gastroenteritis, colecistitis, apendicitis, pancreatitis

LABORATORIO
Bh: hemoconcentración, leucocitosis
Acidosis metabólica
Incremento de amilasa: infarto intestinal
Lactato
Hiperpotasemia
Dímero D
Tratamiento  Ingreso
 NPO
 Fluidoterapia
 Oxígeno complementario
 Terapia trombolítica: máximo hasta 6 horas. Generalmente no se utiliza por que acuden
mayor a este tiempo
 Tratamiento definitivo: cirugía--- retirar intestino muerto y anastomosis---- laparotomía con
resección intestinal y anastomosis primaria
pronostico  Trombosis mesentérica arterial alta mortalidad

TROMBOSIS VENOSA

Clínica A: insidiosa. 75% 2 días. Resto hasta 7 días

L: periumbilical
I: intenso, desproporcionado
C: tipo cólico
I: depende del segmento afectado---- segmentos pequeños 30-40cm
A: fiebre, sangrado, vómitos, diarrea, distensión abdominal
M: dolor se exacerba con la comida, empeora en decúbito
E: empeora
Diagnóstico  TC y angio TC:
o Oclusión
o Asas adelgazadas
o Edema tras mural
 o neumatosis
 Venografia por RM: ideal
Laparoscopia o laparotomía diagnostica

Laboratorio
Leucocitosis
Dinero d elevado
LHD, fosfatasa alcalina aumentada
Acidosis metabólica refractaria
Tratamiento  Estabilizarle
 Reposo intestinal
 Antibioticoterapia
 Cirugía
 Anticoagulante de por vida

ISQUEMIA NO OCLUSIVA

Fisiopatología  No existe una oclusión

 Hipoperfusión hacia el intestino
o Ateroesclerosis
o Infarto, fibrilación auricular
o Transitorio

Clínica  Dolor abdominal generalizado, melenas, obnubilado
 El dolor lo presentan luego de comer: dura 3 horas
 Se desnutre y baja de peso---- cuadro crónico
Diagnóstico  Clínica
 Antecedentes de medicamentos
 Rx: signos en paciente con el cuadro agudo
 Arteriografía: vasoespasmo en múltiples ramas--- se asemeja a un paquete de salchichas
 Doppler arterial o ecoendoscopia con Doppler
Tratamiento  Corregir el factor precipitante
o Intervencionismo—estenosis de los vasos
o Sin antecedentes--- vasodilatadores, anticoagulantes, hemorreologicos
(pentoxifilina)--- facilita la deformación