Microbiología: Resúmenes de II parcial

Tema 6: Bacilos productores de Zoonosis (Brucella, Pasteurella, Francisella, Yersinia pestis,

Rickettsia, Ehrlichia, Borrelia y Leptospira).

Genero Brucella

● Son Cocos, Bacilos o cocobacilos Gramnegativos. Son aerobios, no producen

esporas y carecen de motilidad.
● Son parásitos obligados en animales y humanos. Se localizan
Datos Generales
típicamente a nivel intracelular.
● Sus requerimientos nutricionales son complejos (aminoácidos, vitaminas,
sales y glucosa).
● Se destruyen con pasteurización porque no dejan Esporas.
● Son relativamente inactivas desde el punto de vista metabólico.
● Brucella melitensis (infecta cabras) (tiene múltiples biovariedades)
● Brucella suis (infecta cerdos)
Taxonomía
● B. abortus (infecta vacas)
● B. canis (infecta perros)
Brucella melintesis
● Sus rutas de infección son a través del Tracto Digestivo (ingestión de
leche de cabra no pasteurizada).
Transmisión
● Membranas Mucosas a través de gotas respiratorias (saliva) y
conjuntiva.
● Y Piel, por contacto con tejidos de animales infectados.
● Células blanco: monocitos y macrófagos.
● Brucella tiene Tropismo o puerta de entrada por el sistema retículo-linfático
(conductos y ganglios linfáticos regionales), hasta el conducto torácico
y circulación sanguínea; este los distribuye a los órganos
Patogénesis y
Patología parenquimatosos que son el Hígado, bazo, medula ósea, musculo
esquelético y tracto urogenital, donde puede formar nódulos
granulomatosos (abscesos).
● En ocasiones también se presenta meningitis, ostemioelitis (infección de
los huesos) y colecistitis (inflamación de la vesícula biliar).
● Por ser un patógeno intracelular evade la respuesta inmune y el efecto de
antibióticos.
● La enfermedad LEVE la ocasionan los tipos B. suis, B. abortus y B. canis;
y la enfermedad GRAVE la ocasiona B. melitensis.
● Ingresa a la célula, permanece en el endosoma y se replica.
 ● Produce proteínas que regulan: el trafico intracelular de las vacuolas
¿Cómo invade la
que contienen la bacteria (BCV), y que Evaden la destrucción celular
bacteria?
(estrategia para establecer infección)
● 48 a 72hrs de la infección, la bacteria se libera por lisis celular o mecanismo
no lítico.
● Ok, como se mencionó, las ESTRATEGIAS PARA ESTABLECER
INFECCION son 2: a. Evasión de la destrucción intracelular y, b.
Inhibición de la apoptosis de células mononucleares infectadas
● Por otra parte, la Brucella es Bipolar, porque tiene la capacidad de inhibir y
promover la respuesta inmunitaria proinflamatoria.
Brucelosis
(fiebre ondulante o fiebre de Malta)
● Incubación: de 1-3 semanas a 3 meses.
● Inicio: insidioso o gradual con malestar, cefalea, diaforesis (sudoración
Manifestaciones
clínicas excesiva), dolor de espalda, depresión, fiebre, linfadenopatia (aumento
de ganglios) y hepatoesplenomegalia (bazo palpable).
● LA FIEBRE SE ELEVA EN LA TARDE Y DISMINUYE EN LA NOCHE
(ondulante).
● Síntomas Gastrointestinales (dolor abdominal, nauseas, vomitos,
diarrea y constipación).
● Osteomielitis y artritis (alteración musculoesqueletica).
● Meningoencefalitis, endocarditis, bronconeumonía, epididimitis, orquitis y
abortos (¿?)
Prevención ● Pasteurización de la leche y productos lacteos.
● Reducción de riesgo laboral.
● NO HAY VACUNA.

Francisnella tularensis

Datos Generales ● Cocobacilo Gramnegativo.

● F. tularensis se encuentra en un amplio número de reservorios animales y se
transmite a humanos mediante mordedura de artrópodos, contacto directo
 con tejidos infectados de animales, inhalación de material infectante o
consumo de alimentos o aguas contaminadas.
● Da como resultado TULAREMIA (fiebre glandular, fiebre de los conejos,
fiebre de la garrapata o fiebre de la mosca de ciervo).
Estructura Antigénica ● Capsula Polisacárida antifagocitica
● LPS (Endotoxina)
Patogénesis ● La F. tularensis se encuentra en Conejos, liebres, garrapatas, moscas,
mosquitos, ratones de campo, ratas y castores.
● Es muy infeccioso y se considera un AGENTE DE BIOTERRORISMO
● En la mayoría de los casos se adquiere por la picadura de una GARRAPATA
DE CAPARAZON DURO (Ixodes, Dermacentro, Ambylomma).
● Abrasiones en la Piel -🡪 Tularemia Ulceroganglionar (pápula ulcerante
inflamatoria)
Cuadro Clínico ● Inhalación de un aerosol infeccioso -🡪 Tularemia neumónica (inflamación
(depende la puerta de
peribronquial y neumonía localizada)
entrada)
● Dedo infectado o gota que toca la conjuntiva -🡪 Tularemia oculoganglionar
(lesiones granulomatosas amarillas en el parpado)
● Tularemia ganglionar -🡪 Linfadenopatia sin ulcera (los ganglios linfáticos
se hipertrofian y pueden sufrir necrosis)
● Orofaringea -🡪 Septicemia
Tularemia Ulcero-ganglionar
Periodo de ● 2 a 6 dias.
Incubación
Presentación Clínica ● Pápula Inflamatoria ulcerosa con ganglios linfáticos hipertrofiados necróticos y
secreción purulenta por semanas,
● Fiebre, malestar, dolor en la zona afectada y de los ganglios linfáticos
regionales, cefalea.
 Genero Pasteurella
(P. multocida)

● Cocos o Bacilos Gram Negativos, aislados, en pares o cadenas cortas,

Datos Generales
desprovistos de motilidad.
● Todos son oxidasa-positivos y catalasa-positivos.
● Adhesinas de superficie
● Capsula (serotipos de A a D)
Estructura Antigénica
● Lipopolisacarido
● Hialuronidasa
● Sideroforos (adquisición de hierro)
● Toxina: carcinógeno potencial (mitogeno potente y bloqueante de
apoptosis).
Habitad Natural ● Se distribuyen en el apa. Respiratorio (nasofaringe y encías), y digestivo
de animales domésticos (perros y gatos) y salvajes, saludables y enfermos.
● Los Gatos son contiene más Pasteurella colonizando sus vías orofaringeas
que los perros, la mordida de gato es peor.
Mecanismo de ● Mediante infección por heridas de mordeduras o rasguños de animales.
contagio
● Provoca Eritema, Edema y Dolor, linfadenopatia regional variable y fiebre
de bajo grado.
Manifestaciones ● Menos frecuente:
clínicas
- Infección del tracto respiratorio (sinusitis, bronquitis, neumonía, empiema,
etc)
- ITU
- Enfermedades Sistémicas: meningitis, peritonitis, endocarditis,
osteomielitis, bacteriemia y septicemia.
Adicional ● La P. multocida subsp. Multocida causa infecciones respiratorias y
bacteriemia.
● Y la subsp. Séptica causa infecciones de heridas y SNC.
 Yersinia pestis
(la peste bubónica)

● La peste bubónica es una infección de roedores silvestres (ratones de

campo, ciervos, topos, zorrilos, etc), que se transmite de un roedor a
Datos Generales
otro, y a humanos, a través de la picadura de la Pulga (vector). Puede
diseminarse a gatos.
● Vector más frecuente: Pulga de la Rata (Xenopsylla cheopis).
● La Y. pestis es un ARMA BIOLOGICA POTENCIAL.
● Depende del mecanismo de transmisión
a. Peste Selvática:
- La Pulga pica al animal de pradera (perro por ejm) y lo infecta. Este
muere y la Pulga puede seguir infectando. El Ser humano se contamina
Clasificación de la bien sea por la picadura de la pulga o por el animal enfermo, lo que le
peste
ocasiona la aparición de la Peste Bubónica.
● Nota: la Peste Bubónica se llama así por la aparición de Bubones a nivel axilar
o inguinal
b. Peste Urbana:
- La Pulga pica al roedor y lo infecta, este muere y la Pulga puede seguir
infectando. El ser Humano se infecta por la picadura de la Pulga o el
contacto con las ratas infectadas, lo que ocasiona peste Bubónica.
Pero en este caso, la Peste además de producir Bubones, produce
Bacteriemia, que termina en Peste Neumónica y por tanto la transmisión
de persona a persona.
● Lipopolisacarido (actúa como Endotoxina)
● Antígenos (plásmidos)
- Nota: el plásmido es la estructura bacteriana por la cual se transmite
información.
Estructura Antigénica ● La Proteasa (plásmido), actúa como Coagulasa en la Pulga y como
y Patogenicidad
Fibrinolisina en el humano. (la acción de la coagulasa en la pulga se explica
más adelante).
● Capsula de proteína (plásmido) y fosfolipasa D (supervivencia en el
intestino de la pulga)
● Sideroforo yersiniabactina
● Actividad Citotoxica.
● Inhibición de la migración fagocitica y destrucción de macrófagos
● Inhibición de la agregación plaquetaria.
● El proceso ocurre de la siguiente forma:

Patogenia
 - La Pulga se alimenta de un roedor infectado y las bacterias ingeridas se
multiplican en su intestino y por medio de la acción de la Coagulasa
(Proteasa), se ahoga y no puede comer más.
- La pulga Obstruida regurgita la sangre ingerida y contaminada e Inocula
con mayor fuerza hacia el agujero de la herida que hizo previamente.
● Una vez inoculados los microorganismo, pasan a los Linfáticos y ocasionan
Inflamación hemorrágica intensa en ganglios linfáticos (necrosis y
fluctuantes); luego pasan a la Circulación Sanguínea y se diseminan por todo
el organismo.
● Periodo de Incubación: 2 a 7 días.
● Presentan Fiebre alta, linfadenopatia dolorosa (bubones en ingle o
axilas).
Manifestaciones
● Lesiones hemorrágicas y necróticas en todos los órganos
Clínicas
● Vomito y diarrea en la etapa inicial.
● CID (coagulación intravascular diseminada) -🡪 hipotensión, alteraciones
del estado mental e insuficiencia cardiaca renal.
● Etapa terminal -🡪 neumonía, meningitis, pleuropericarditis.
● PESTE NEUMONICA PRIMARIA -🡪 inhalación de gotitas infecciosas,
consolidación hemorrágica, septicemia y muerte.
Prevención ● Vigilancia de animales infectados, vectores y contactos humanos.
● Sacrificio de animales infectados con peste.
● NO HAY VACUNA.
 Rickettsia

● Géneros: Rickettsia y Orientia

● Son Bacilos Gram negativos pequeños. Parásitos obligados intracelulares.
Datos Generales
● Por lo general, las enfermedades rickettsiales se presentan típicamente
con fiebre, exantema y vasculitis.
● Nota: el Tifus es un conjunto de enfermedades infecciosas.
● Las rickettsias sobreviven fuera del vector por poco tiempo; se destruyen
rápidamente en presencia de calor, desecación y químicos bactericidas.
● Tifus Epidémico (Rickettsia prowazekii): grave infección sistémica. La
fiebre suele durar casi 2 semanas; la enfermedad se presenta más grave en
pacientes mayores de 40 años.
Grupo Tifus
● Tifus Endémico (Rickettsia typhi): la enfermedad es similar a la anterior pero
menos mortal.
● Tifus de los matorrales (Orientia tsutsugamushi): la costra se caracteriza
por una ulcera en sacabocado con una costra ennegrecida en el lugar de la
picadura del acaro. Son comunes las linfadenopatias generalizadas y
linfocitosis.
● Fiebre Exantemática Brasileña (parece ser la misma F. exantemática de las
Grupo de Fiebres
montañas rocosas)
Exantemáticas
● Rickettsiosis exantemática de Conor o fiebre botonosa mediterránea
● Fiebre de las Montañas rocosas (ocasionada por r. rickettsii)
● Rickettsiosis variceliforme
● Es ocasionada por la Coxiella burnetii.
● Es similar a la Influenza (neumonía) con hepatitis o encefalopatía y
Fiebre Q endocarditis infecciosa.
● Transmisión: mediante inhalación de polvo contaminado con rickettsias
provenientes de placenta, heces, orina, leche seca de ovejas, cabras y
ganado bovino.
 ● Lipopolisacarido
● Peptidoglucano
Estructura Antigénica
● Proteína principal (OmpB).
● Lipoproteína.
● Proteína de superficie (OmpA)
● Las bacterias ingresan por endocitosis (todas). Degradan la membrana del
fagolisosoma (fosfolipasa) y se multiplican en el citoplasma.
Patogenia
● La R. rickettsii sale de la célula a través de proyecciones citoplasmáticas.
● El grupo del tifus (R. prowazekii y R. typhi) se acumula en el citoplasma hasta
ocasionar lisis de las membranas.

Infecciones más relevantes en Humanos:

Rickettsia rickettsii
● Es la especie que más afecta al ser humano. Para que este se infecte debe
estar expuesto a la garrapata en un periodo de 24 a 48hrs.
Características ● Produce FIEBRE MACULOSA (o Manchada) DE LAS MONTAÑAS
● Su principal Reservorio y Vector son las GARRAPATAS DURAS
● Las garrapatas se infectan de manera Trans-ovarica por lo que siempre se
mantiene en la población.
● Otros reservorios son los roedores salvajes
● Fiebre, Cefalea, Malestar general, Postración, Exantema cutáneo (excepto la
Manifestaciones
fiebre Q), y hepatoesplenomegalia.
clínicas de la
Rickettsiosis ● En la Fiebres exantemicas, el exantema aparece primero en manos y
extremidades, hasta llegar a las palmas de las manos y planta de los pies. En
el Tifus el exantema es centrífugo.
Rickettsia prowazekii
Características ● Responsable del TIFUS EPIDEMICO y enfermedad de Brill-Zinsser
● La Enf. De Brill-Zinsser es la reaparición de una antigua infección tífica, ya
que las Rickettsias pueden permanecer durante años en los ganglios linfáticos.
● Su principal Vector es el PIOJO DEL CUERPO HUMANO. Otros Vectores son
las Pulgas y los Piojos de ardilla.
● Su principal RESERVORIO es el HUMANO.
● Un alto Factor de Riesgo es el hacinamiento y las condiciones sanitarias
deficientes.
● A consecuencia de la infección, los piojos mueren de 2-3 semanas por lo
que NO HAY TRANSMISION TRANS-OVARICA.
 Epidemiologia del ● El piojo pica al Humano y se infecta; y transmite las bacterias al defecar sobre
Piojo
la piel de otra persona. El Piojo cuando pica defeca al mismo tiempo y la
persona al rascarse hace que las heces penetren la piel.
Existe una Vacuna contra el tifus.

Enfermedades por Rickettsia

Grupo Microorganis Vector Enfermeda Reservorio Clínica
mo d
Rickettsia Piojo Tifus Humanos, ardillas Exantema (sin costras),
prowazekii epidémico voladoras y pulgas cefalea, fiebre, mialgia
Grupo Tifus de ardillas
R. typhi Pulga Tifus Roedores Exantema (sin costras), más
Endémico o leve que el epidémico, fiebre,
Murino cefalea, mialgia.
Orientia Acaro Tifus de los Roedores, ácaros Costra ennegrecida en
tsutsugamushi matorrales rojos sacabocado, linfadenopatias y
linfocitosis.
Grupo de las R. rickettsii Garrapat Fiebre Roedores, perros Exantema sin costra, cefalea,
Fiebres a dura maculosa fiebre, hepatoesplenomegalia.
Exantemática de las
s montañas
rocosas
R. akari Acaro Rickettsia ratones Exantema vesiculoso (costra),
pustulosa fiebre, cefalea.
Fiebre Q Coxiella burnetii Fómites Fiebre Q Ovejas, vacas, Fiebre, neumonía,
en el aire cabras, etc endocarditis infecciosa

Fiebre Q

Tifus de los Matorrales

Tifus de los Matorrales

Fiebre Q
 Ehrlichia

● Bacterias Gram negativas

Características
● Se multiplican en vacuolas intracitoplasmaticas en células derivadas de la medula
Generales
ósea (granulocitos, monocitos, eritrocitos y plaquetas), formando mórulas
(diagnostico). Afectan las Celulas hematopoyéticas
● Especies de importancia clínica: Ehrlichia chaffeensis, E. ewingii y Anaplasma
phagocytophilum
Significado clínico
● Erliquiosis Monocitica Humana (E. chaffeensis) ataca los Monocitos
● Erliquiosis Granulocitica (Ehrlichia ewingii y Anaplasma phagocytophilum)
atacan los Granulocitos.
Erliquiosis Monocitica Humana
● Agente causal: E. chaffeensis
● Vector: Garrapata de caparazón duro (ambylomma)
Características
● Reservorio: ciervo de cola blanca (principal). Perros domésticos, zorros,
coyotes, lobos, mapaches, cabras, ratones, etc.
● La Transmisión trans-ovarica en Ehrlichia es poco eficiente.
Patogenia ● E. chaffeensis infecta los MONOCITOS Y FAGOCITOS de los tejidos.
● Periodo de incubación: 5-21 días después de la picadura de la garrapata.
● Presenta enfermedad Seudogripal que cursa fiebre, escalofríos, cefalea,
mialgias, nauseas o vómitos, anorexia, pérdida de peso y un exantema de
Manifestaciones inicio tardío (más frecuente en niños).
Clínicas
● La mayoría de pacientes presenta; LEUCOCITOPENIA (disminución de
leucocitos en sangre), TROMPOCITOPENIA (disminución de plaquetas en
sangre) y ELEVACION DE LAS TRANSAMINASAS SERICAS.
● Complicaciones: meningoencefalitis, insuficiencia renal, miocarditis e
insuficiencia respiratoria, choque.
● Es Frecuentemente asintomática.
Erliquiosis Granulocitica
● Agente causal: E. ewingii y Anaplasma phagotythopilum
● Reservorios: Ratones y ardillas
Características
● Vector: Garrapata de caparazón DURO (Ixodes)
● E. ewingii infecta al ser humano como anfitrión accidental. Tiene una
presentación clínica similar a la Erliquiosis Monocitica.
 Ehrlichia Chaffeensis

Borrelia

● ESPIROQUETA Gram negativa

● Poseen entre 7 y 20 flagelos periplasmicos (según la especie)
Características
Generales ● Son Microaerofilicos con necesidades nutricionales exigentes
 ● Produce 2 enfermedades: Fiebre recurrente (Borrelia recurrentis) y borreliosis de
Lyme (Borrelia burgdorferi)
● El individuo se infecta al entrar en contacto con artrópodos infectados, luego las
borrelias viajan a través del torrente sanguíneo a numerosos órganos.
Patogenia e
inmunidad ● No sintetizan ninguna toxina en específico y se eliminan rápido cuando se genera
una respuesta humoral específica. Es decir, el sistema inmune puede
combatirlas.
● Las manifestaciones de la fiebre recurrente se deben a la liberación de una
endotoxina.

Fiebre recurrente

Características Fiebre Epidémica Fiebre Endémica

Agente causal Borrelia recurrentis Diversas especies de Borrelia
Vector Piojo (igual que R. prowazekii) Garrapata blanda º
Reservorio Humano (único reservorio) Roedores, mamíferos pequeños,
garrapatas blandas
Enfermedad No tiene lugar Infección diseminada en las garrapatas
diseminada en el
vector
Transmisión en el No ocurre transmisión transovarica Los artrópodos sobreviven y transmiten
Vector la infección de manera Transovarica.
● Periodo de incubación: 3 a 10 días.
● Comienza de manera repentina, con fiebre y escalofríos durante 3 a 5 dias.
Se consiguen abundantes espiroquetas en la sangre. (1era oleada)
Manifestaciones
● Periodo afebril: 4 a 10 días.
Clínicas
● Luego de este tiempo se presenta un SEGUNDO ATAQUE de escalofríos y
fiebre, cefalea intensa y malestar (2da oleada). Se presenta de 3 a 10 de estas
recidivas cada vez de menor intensidad.
● Los episodios periódicos aparecen como consecuencia de la variación
antigénica de las borrelias.
● En la fase febril aparecen anticuerpos que los terminan por sus efectos líticos y
aglutinantes.

Enfermedad de Lyme

Características ● Ocurre en el hemisferio Norte

Generales
● Se transmite por la Garrapata de corteza Dura (Ixodes), con manifestaciones
clínicas que van desde dermatológicas, reumatológicas, neurológicas y
cardiacas.
● En el ser humano solo 3 especies producen la enfermedad: B. burgdorferi, B.
garinii y B. afzelii.
Borreliosis de Lyme (B. burgdorferi)
 Patogenia y ● El microorganismo se adhiere a las células del hospedador.
manifestaciones
● La enfermedad aparece en 3 fases, con manifestaciones tempranas y tardías.
clínicas
● Eritema migratorio (60-80%): lesión cutánea de diseminación centrifuga,
que aparece entre pocos días a 1 mes (3 a 4 sem) luego de la picadura de la
Primera etapa:
Infección temprana garrapata. Se acompaña de un cuadro similar al de un resfriado (fiebre,
localizada
escalofríos, mialgias y cefaleas).
● Linfocitoma: placa o nódulo rojo azulado indoloro en lóbulo de la oreja,
escroto en niños y área del pezón en adultos
● Después de 2-5 sem.
● Malestar, fatiga, debilidad, mialgias y artralgias.
Segunda etapa:
Diseminación ● Fiebre o sudoración NOCTURNA.
● Múltiples eritemas migratorios o linfocitomas.
● Dolor intermitente en articulaciones, tendones, músculos o huesos.
● Neuroborreliosis temprana (infección del sistema nervioso), meningitis
aséptica o neuritis periférica.
● Cardiopatía.
Tercera etapa: ● La bacteria se encuentra presente en órganos (piel y articulaciones)
Infección persistente
● Acrodermatitis crónica atrófica: fibrosis progresiva crónica de la piel
o Crónica
● Artritis clásica de Lyme
● Neuropatía periférica y encefalomielitis (síndrome de fatiga crónica).
orio

Leptospira (Leptospira y Leptonema)

Características ● Espiroquetas delgadas y enroscadas con un gancho en 1 o 2 extremos

generales
puntiagudos.
● Poseen 2 flagelos periplasmicos
Transmisión ● Tiene afinidad por el tracto urogenital, riñones en especial, por lo que los animales
infectados excretan la bacteria por la orina, fluido amniótico y material de aborto.
● Penetran al humano a través de las membranas mucosas intactas o la piel
(lesiones en los pies o natación).
● La transmisión al humano es generalmente por vías indirectas (agua contaminada
o suelos)
Anfitriones ● Reservorios. Roedores y otros mamíferos pequeños. Infección crónica
● Accidentales. Perros, animales de granja y humanos.
● No existe transmisión persona-persona
Patogenia ● Leptospira es capaz de invadir cualquier sistema, ocasionando daño de las
células endoteliales a través de una glucoproteina citotoxica e inducir vasculitis
con lesiones isquémicas (interrupción del flujo sanguíneo en una zona
determinada).
Significado Clinico ● Causa: Infección Asintomática -🡪 Enfermedad seudogripal febril o fase inicial -🡪
Enfermedad Sistémica grave (Weil)
● En la Fase Inicial se presentan Fiebre, mialgia y bacteriemia. Los microorganismo
se pueden aislar del LCR y la fiebre las mialgias pueden remitir después de una
semana.
● En la Segunda fase inmunitaria; Inicio súbito de cefalea, mialgias, escalofríos,
dolor abdominal. Puede evolucionar a colapso circulatorio, trombocitopenia,
hemorragias, meningitis aséptica, insuficiencia hepática y renal, neumonía
hemorrágica, vasculitis extensa, miocarditis y muertes. (Enfermedad de Weil)

Tema 7: Mycoplasma, Chlamydia y Chlamydophila

 Mycoplasma

● Grupo de bacterias con Ausencia de Pared Celular, lo que las convierte en

pleomorficas. En lugar de Pared celular, están recubiertas por una membrana
única de 3 capas que contiene esteroles.
● Tienen un tamaño de 150-350 nm (muy pequeños), lo que los hace únicos,
Características
generales porque son los únicos en la Microbiología, que: 1: tienen un tamaño tan pequeño,
2: Tienen ausencia de pared celular y 3: Tienen la capacidad de crecimiento en
medios complejos acelulares. Y NO se pueden Cultivar.
● 13 especies de Mycoplasma forman parte de la Microbiota de la mucosa oral y
genital, excepto por mycoplasma pneumoniae.
● Son resistentes a antibióticos Beta-lactamicos (Penicilina, Cefalosporina) y
Vancomicina. Pero susceptibles a la tetraciclinas y Eritromicina.
● Mycoplasma pneumonie
● Mycoplasmahominis
Taxonomía
● Mycoplasma genitalium
● Ureaplasma urealyticum
● Ureaplasma parvum
Mycoplasma pneumoniae
Características ● Patógeno humano estricto. NO FORMA PARTE DE LA MICROBIOTA
● Coloniza la nariz, faringe, tráquea y vías aéreas inferiores.
● Se transmite a través de secreciones respiratorias durante episodios de tos. Más
común en niños
Transmisión
● Periodo de Incubación: 2 a 4 semanas.
● Espectro clínico (80% de los casos): infección asintomática a neumonitis con
complicaciones.
● Datos: representa la causa frecuente de enfermedad respiratoria en la comunidad
con un 23% (84% niños y 41% adultos. Junto con C. pneumoniae (12%) y
especies de Legionella (5%)
● Patógeno Extracelular
● Mecanismo de acción: Las bacterias se adhieren a los cilios del epitelio
Patogénesis y
Patogenia respiratorio mediante proteínas de tipo adhesinas. Luego se produce una
Citotoxicidad (ciliostasis) evitando así que el Cilio se contraiga y se tenga que
destruir. Una vez ocurra la destrucción del epitelio se activan los Factores de
Inflamación (TNF alfa, IL-1, IL-4); resultando en una contractura Bronquial y TOS
PERSISTENTE.
Infecciones del ● La exposición a la bacteria resulta generalmente en el Transporte Asintomático.
Tracto respiratorio
● Se presenta: Traqueobronquitis, Fiebre de bajo Grado, malestar, cefalea y Tos
Superior y Neumonía
Seca productiva de 2 a 3 semanas luego de la exposición.
● Faringitis Aguda. Neumonía (Atípica), generalmente autolimitada.
 ● Poco Común: Mialgias y Síntomas gastrointestinales.
● INFECCIONES AGUDAS: faringitis, Traqueobronquitis, enfermedad reactiva de
vías aéreas/sibilantes (80% de los casos), o síndrome respiratorio superior no
especifico.
● Por otra parte, hay poca evidencia de que pueda ser una causa importante de
otitis media con o sin miringitis bulbosa (infección del tímpano).
● La Infección Diseminada ocasiona manifestaciones Extrapulmonares, poco
Manifestaciones
comunes.
Extrapulmonares
● Manifestaciones Neurológicas: Encefalitis, Meningitis, Neuropatía, etc.
● Cardiacas: Pericarditis, Miocarditis, etc.
● Reumatológicas: Artritis séptica y reactiva
● Hematológicas: Anemia hemolítica, CID (coagulación vascular diseminada).
● Cutáneas: Eritema (macular o maculopapular), vesicular, bulboso, exantema
petequial o urticaria, Eritema multiforme (Síndrome Stevens-Johnson), Erupción
cutánea polimorfa.
Mycoplasma hominis
Patogenia ● ENFERMEDAD DE TRASNMISION SEXUAL
● Las mujeres activas sexualmente se contagian (21-70%) y son asintomáticas.
● Producen infecciones del TRACTO GENITOURINARIO, generalmente después
de la pubertad debido a la actividad sexual.
● Produce: Pielonefritis, Salpingitis (inflamación de las trompas de Falopio) y
Abscesos Tuboováricos.
● Patógeno primario de Infecciones Post-aborto y Post-parto (5-10%)
● Infecciones sistémicas de Inmunosuprimidos.
● INFECCIONES NO UROGENITALES: abscesos cerebrales, infecciones en
herida, mediastinitis, endocarditis y meningitis neonatal, artritis séptica.
Mycoplasma genitalium
Patogenia ● Causa: Uretritis NO Gonocócica (UNG) -🡪 La N. gonorrhoeae es quien ocasiona
comúnmente este tipo de Uretritis.
● Enfermedad inflamatoria Pélvica: Cervicitis, Endometritis, Salpingitis e
Infertilidad.
Ureaplasma urealyticum y Ureaplasma parvum
Patogenia ● ENFERMEDAD DE TRASMISION SEXUAL.
● Se contagia en el 40-80% en mujeres sexualmente activas asintomáticas (vagina)
● Causa: Artritis séptica en Inmunosuprimidos; Neumonía neonatal, displasia
broncopulmonar (Prematuras).
 Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma hominis (supuestamente)

Chlamydia

Taxonomía ● Chlamydia trachomatis (responsable del Tracoma y conjuntivitis)

● Chlamydia pneumoniae: Neumonía
● Chlamydia psittaci: Fiebre del Loro anteriormente. Actualmente Ornitosis
Caracteristicas ● Son bacterias Gram Negativas
Generales
● Son parásitos Intracelulares obligados.
● Producen LPS (endotoxina)
● Poseen MONP (major outer membrane protein); que son componentes
Estructura antigénica
estructurales importantes y son únicas para cada especie.
● Poseen proteínas OMP, que contribuyen a su Polimorfismo y variación
antigénica. La inmunidad frente a una variante NO PROTEGE contra otra
variante.
Mecanismo de ● Cuerpos Elementales (CE): formas infecciosas, resistentes a los factores
patogenicidad
ambientales adversos.
● Cuerpos Reticulados (CR): formas no infecciosas, osmóticamente frágiles.
● Entran a las células como Cuerpo Elemental, penetran y forman una vacuola
convirtiéndose en Cuerpos Reticulados. Se acoplan y rompen la célula y salen en
forma de Cuerpos Elementales. En resumen, para entrar y salir son Cuerpos
Elementales, dentro son los Cuerpos Reticulares.
● Ciclo de Crecimiento: 48-72hrs
● Periodo de Incubación de serogrupos transmitidos sexualmente: 1-3sem.
Clasificación y ● Poseen receptores en células del epitelio cilíndrico no ciliado, cuboidal y de
Patogenia
transición de la uretra, endocervix, endometrio, trompas de Falopio, Ano y Recto
y Conjuntiva.
● Causa infecciones crónicas, e infecciones asintomáticas.
● Las manifestaciones clínicas se deben a: 1) destrucción directa de las células
durante la replicación, y 2) respuesta inflamatoria del organismo anfitrión.
Chlamydia trachomatis
Características ● Amplio número de Biovariedades…
generales
 ● Tracoma A, B, Ba y C son las biovariedades que producen el Tracoma (no tiene
importancia clínica).
● El Tracoma causa: Conjuntivitis de Inclusión en Adultos y niños; Linfogranuloma
venéreo L1, L2 y L3; Infecciones oculogenitales además de salpingitis, cervicitis,
síndrome uretral agudo, endometritis, infertilidad, embarazo ectópico, uretritis,
epididimitis, ect.. y puede producir Neumonía y conjuntivitis neonatal.
● Es una Queratoconjuntivitis crónica
● Comienza con cambios inflamatorios agudos en conjuntiva y cornea. Luego
cicatrización y ceguera.
● Dicho en otras palabras, es un Proceso Granulomatoso inflamatorio crónico
ocular, que avanza a Ulcera Corneal, Cicatrices, formación de pannus y ceguera.
Tracoma (OJOS DE
● Es producido por los serotipos A, B, Ba y C. con reinfección frecuente e infección
SAPO)
persistente.
● Transmisión: fómites contaminados, toallas, piscinas, delineadores de ojos.
● Periodo de Incubación: · a 10 días.
● Primeros Síntomas: Conjuntivitis inicia (pequeños folículos linfoides), lagrimeo,
secreción mucopurulenta, hiperemia conjuntival e hipertrofia folicular.
● Luego, Cicatrización de la conjuntiva, deformación de los parpados. Y por ultimo
Perdida de la Visión.
● En ocasiones existe la autoinfección, con el contacto mano-genital-ojo.
Epidemiologia y ● S-A-F-E:
tratamiento
● Surgery de los parpados deformados.
● Azitromicina
● Face (lavado e higiene de la cara)
● Enviromental (mejoramiento ambiental)
Infecciones ● Los serotipos D-K causan enfermedades del tracto urogenital y en ocasiones
Oculogenitales
Oculares (conjuntivitis de inclusión).
(Características)
● Causa mas común de Uretritis no gonocócica y Uretritis post-gonocócica en
hombres de 20-24 años. Infección Uretral asintomática (3-7%), sintomática (15-
20%), que conlleva a Epididimitis y Prostatitis.
● Las infecciones asintomáticas o sintomáticas son muy Contagiosas.
Manifestaciones ● Mujer: uretritis, cervicitis mucopurulenta (disuria y frecuencia), enfermedad
clínicas
inflamatoria pélvica (salpingitis, endometritis y peritonitis), esterilidad, embarazo
ectópico. Son frecuentes las infecciones asintomáticas
● 50% con Uretritis No Gonocócica y mujeres con síndromes uretrales -🡪 secreción
uretral blanca y mucoide mas que mucopurulenta, disuria, frecuencia y prurito
uretral. Al examen físico: eritema del meato y sensibilidad y exudado uretral
demostrable por presión. Piuria (presencia elevada del numero de leucocitos que
muestra inflamación del TU).
 ● Síndrome de Reiter (uretritis, conjuntivitis, poliartritis y lesiones mucocutaneas),
es iniciado por infección genital con C. trachomatis.
● Proctitis: en Mujeres; dolor anorectal severo, secreción mucopurulenta
sanguinolenta y tenesmo. Enfermedad más severa: proctolitis ulcerativa.
● Cervicitis mucopurulenta: asintomática o con signos locales de infección como
secreción mucopurulenta, edema y fácil sangramiento.
● Infección en la embarazada y neonatos (conjuntivitis en 20-30% y neumonía en
10-15%, otitis media).
● Perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis): más común que el gonococo. Se
presenta en mujeres jóvenes y activas sexualmente. Se presenta: dolor en
cuadrante superior derecho, fiebre o nauseas. Se evidencia Salpingitis.
Conjuntivitis de ● Conjuntivitis de Inclusión en Adultos: Como se menciono, ocurre un contacto
Inclusión
de las secreciones genitales infectadas con la conjuntiva ocular, provocando una
infección similar al Tracoma. Ocasionando una descarga mucopurulenta,
queratitis, infiltrados corneales y vascularización corneal.
● Conjuntivitis neonatal: el RN adquiere la infección a través del canal de parto;
el 20-60% de los hijos de mujeres infectadas son infectados. Se manifiesta
hiperemia conjuntival y descarga mucopurulenta 5 a 12 días luego del parto, el
cual mejora con tratamiento. Sin el tratamiento avanza hasta un neumonía de
Infante
Neumonía Neonatal ● 10-20% de los RN de madres infectadas lo manifiestan de 2 a 12 sem luego del
parto.
● Se caracteriza de taquipnea, tos paroxística y ausencia de fiebre.
● Se sospecha de C. trachomatis en casos de RN con Conjuntivitis de
inclusión y neumonía.
Linfogranuloma ● Enfermedad Sistémica Invasiva de TRANSMISION SEXUAL, caracterizado por
Venéreo
Adenitis Inguinal Supurativa (20-30 años)
● Fases:
- Primera fase: lesión primaria (pápula indolora y transitoria en los genitales).
- Segunda fase: linfadenitis femoral o inguinal, unilateral, con bobines
dolorosos de tamaño progresivo. En hombres pueden abrirse y drenar. Puede
presentar fiebre, mialgia y cefalea.
- Tercera fase: se produce un síndrome genito-ano-rectal, con ulceras, fistulas
recto vaginales, estenosis rectal y destrucción uretral. Proctitis en mujeres y
hombres homosexuales. Elefantiasis
Chlamydia pneumoniae
Características ● Produce enfermedad en el Apa. Respiratorio (bronquitis, neumonía y sinusitis) en
Generales
humanos.
● La infección se transmite persona a persona por secreciones respiratorias.
● No se considera una infección grave o mortal. Aparece entre los 5 y 15 años.
 Manifestaciones ● Se presenta como asintomática o leve.
Clínicas
● Sinusitis, faringitis, bronquitis y neumonía. Similar a una gripe.
Chlamydophila psittaci (Ornitosis)
● Conocida como “fiebre del loro” o Psittacosis. La adquieren también otros
animales como ovejas, vaca y cabras.
Características ● El microorganismo se encuentra presente en sangre, tejido,
generales
heces y plumas de animales infectados o sanos.

Patogenia ● Mecanismo de contagio: Excremento- orina- Secreciones respiratorias (aves)

● Accede a través del Aparato respiratorio y se establece una respuesta
inflamatoria en los Alveolo/espacios intersticiales. Aparece edema,
engrosamientos de la pared alveolar, infiltración de macrófagos, necrosis y
hemorragia.
● Ocurre la diseminación celular a otros órganos como el Hígado y el Bazo,
causando necrosis focal.
Manifestaciones ● Periodo de Incubacion: 5-14 dias.
Clínicas
● Se presenta Cefalea, Fiebre, Escalofríos, malestar general y mialgias.
● Signos PULMONARES: tos no productiva, crepitantes y consolidación.
● En frecuente la afección del SNC (cefalea, encefalitis y convulsiones).
● Síntomas GGASTROINTESTINALES: nauseas, vomito y diarrea.
● Además, Carditis, Hepatoesplenomegalia y queratoconjuntivitis folicular.
Tratamiento o ● Doxiciclina o macrolidos.
profilaxis
● No suele ocurrir transmisión persona-persona.
● NO HAY VACUNA.

Tracoma (ojos de sapo) Chlamydia (flujo cervical)

Tema 8: Bacilos Gram Positivos aerobios patógenos

(Imágenes en el teléfono).

Tema 9: Helicobacter pylori y Treponema pallidum

1. Patogenia:
● Mecanismo de la Urea: la H. pylori tiene como hábitat natural el espacio debajo de la capa
mucosa; para poder colonizar el estomago y resistir el pH tan acido, el acumula una cantidad
grande urea en el citoplasma, espacio periplasmico y superficie de la bacteria. La Urea
hidroliza Amonio y Dioxido de Carbono. El Amonio cumple la función de disminuir el pH del
medio convirtiéndolo en aclorhídrico temporalmente (neutraliza el acido clorhídrico del
estomago), aumenta el pH a 6.0 o 7.0 y permite que pase al epitelio submucoso. La Ureasa
se regula a través del Urel, que al alcanzar los niveles deseados esta se inactiva
● El NH4+ liberado pro-
duce una serie de daños que afectan la microcirculación
a las células epiteliales superficiales y originan necrosis del
tejido profundo; asimismo, colabora en el desarrollo de la
gastritis atrófica crónica humana y facilita el incremento
de infecciones virales y la carcinogénesis.
● Nota: durante la colonización, H. pylori media la respuesta inflamatoria mediante Neutrofilos.

Helicobacter pylori
● Bacilos Gram Negativa en forma de espiral, Microareofilico (significa que
requiere de atmosfera húmeda mantenida a 37ºC). No Esporulados.
● Presenta de 2 a 6 flagelos en un solo polo (Lofotritico) lo que le confiere amplia
motilidad.
● El H. pylori es Oxidasa y Catalasa positivo, y es además un fuerte productor
Datos Generales
de Ureasa (con la ureasa coloniza el estomago ya que disminuye su pH).
● Se vincula con la gastritis antral, ulcera duodenal (péptica) y en algunos casos
con ulcera gástrica y carcinoma gástrico.
● Se cultiva en medio enriquecidos como Agar Chocolate, en condiciones
microareofilicas.
● El H. pylori sobrevive a la acidez del estomago, que es de un pH inferior a 4,
logrando neutralizarlo temporalmente para poder colonizarlo y posteriormente
dirigirse hacia el área inferior a la mucosa donde el pH es menos acido. El
crece óptimamente en un pH de 6.0 a 7.0.
● H. pylori se ubica dentro de la categoría de las Helicobacterias gástricas.
Estas habitan en el estomago, por dentro o por debajo de la capa de moco
adyacente al epitelio.
Habitad Natural
● Coloniza el cardias, el cuerpo y el antro (porción distal del estomago). En
ocasiones se puede encontrar en la circulación sanguínea.
 ● Nota: existen también las helicobacterias Enterohepaticas, que colonizan el
intestino, el hígado o la bilis. Se encuentras en el intestino y tracto hepatobiliar
de aves y mamíferos.
● Inhibición de la producción de acido (proteína bacteriana)
Factores de colonización
● Neutralización de ácidos gástricos (ureasa bacteriana).
(estructura Antigénica)
● Flagelos que permiten la penetración a la capa de moco y la movilidad dentro
de este.
● Proteínas de la membrana externa: BabA, SabA, AlpA, AlpB y HopZ (median
la adherencia a las células epiteliales gástricas).
● Proteína de shock térmico (HspB): incrementa la actividad de la Ureasa
● Movilidad dada por los flagelos para atravesar la mucosidad gástrica y
adherirse a las células epiteliales.
● El daño tisular localizado: ureasa, mucinasa, fosfolipasas y citotoxina
Mecanismo de formadora de vacuolas y lipopolisacarido. Media la lesión de cel.
Patogenicidad
Epiteliales y la respuesta inflamatoria por parte de los neutrofilos.
● Superoxido dismutasa y catalasa: protege de la fagocitosis y de la
muerte intracelular.
● Estimulo de secreción de IL-8, síntesis de factor activador de plaquetas
(hipersecreción de acido gástrico) y muerte cel. Programada.
● Esta dado por; Citotoxina VacA, Ureasa y Sintesis de secreción por Inyección.
● VacA: citotoxina Vacuolante que causa apoptosis, formación de vacuolas
Principales características
de Helicobacter pylori que citoplasmáticas y Alteración de la función de los Linfocitos T
causa Gastritis
● El Sistema de secreción por Inyeccion se codifica mediante la Isla de
Patogenicidad; en el se inyectan VacA y CagA.
● CagA: tienen una poderosa asociación con la virulencia, y la Gastritis pop H.
pylori CagA es un antecedente para Adenocarcinoma gástrico.
● La Infeccion Primaria puede ser asintomática.
● La Infc. Aguda produce enfermedad del tubo digestivo alto con nauseas, dolor
Manifestaciones Clínicas epigástrico, vomito y fiebre, anorexia, y eructos. Los síntomas agudos duran
de H. pylori
de 1 a 2 sem.
● La infección puede persistir por años o toda la vida.
● Provoca GASTRITIS, ULCERA GASTRICA Y ULCERA DUODENAL
(ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA).
● El principal riesgo de carcinoma es la citotoxina CagA.
● Prominente inflamación de la mucosa en gastritis crónica activa (antro) +
hiperacidez y enfermedad ulcerativa duodenal.
Gastritis Crónica
● Síndromes abdominales recurrentes.
● Duodenitis (ulceras duodenales 16%)
● Pangastritis atrófica multifocal.
● El 50% de la población mundial está infectada con H. pylori.
 ● La mayoría de las personas adquiere la infección en la niñez y esta persiste
Epidemiologia
toda la vida.
● Se desconoce el mecanismo exacto de transmisión, se cree que es de
persona a personas por ruta fecal-oral o por contacto con las secreciones
gástricas.
● Helicobacter pylori es exclusivo de humanos
Diagnostico ● Dx más sensible: exploración endoscópica con biopsias y cultivos de mucosa
gástrica. Muestra Diagnostica Ideal.
● Métodos no Invasivos: serología y prueba de urea en aliento.
Tratamiento ● Combinaciones de sales de
bismuto y 2 antibioticos como
tetraciclinas y metronidazol por
ejm.

Treponema pallidum
● Son espiroquetas delgadas y enroscadas, con extremos rectos puntiagudos en los
que se insertan 3 flagelos periplasmicos (Anfilofotrico/ Amphilophotrichous).
Generalidades ● Es un microorganismo microareofilico
● Son excesivamente delgadas y no se visualizan en microscopio óptico, sino en
microscopio de campo oscuro o tinción de anticuerpos fluorescentes.
● Las proteínas de la membrana externa intervienen en la adherencia
Mecanismo de
● Las espiroquetas virulentas producen Hialuronidasa que favorece la infiltración
patogenicidad
(estrcutura perivascular. También están cubiertas por Fibronectina proveniente del organismo
antigénica)
anfitrión, que las protege de la fagocitosis.
● La destrucción tisular se debe a la respuesta inmune del paciente.
Aspectos ● Es la 3era ETS más frecuente luego de la Chlamydia y la Neisseria Gonorrhoeae.
epidemiológicos
● La Sífilis es exclusiva del ser humano. Se contagia UNICAMENTE por CONTACTO
SEXUAL DIRECTO. NO SE CONTAGIA MEDIANTE OBJETOS
● T. pallidum es un organismo muy labil y no sobrevive a la desecación, incremento
de temperatura mayor 42ºc o la acción de desinfectantes.
● También se adquiere en forma congénita o mediante transfusión de sangre.
● La lesión infectante se localiza en la piel y las mucosas de los genitales. Sin
embargo, en 10 a 20% de los casos la lesión primaria se localiza en el interior del
recto, área perianal o boca.
 ● El riesgo de contraer Sífilis después de un único contacto sexual es de 30%. Y se
contagia en las primeras fases de la enfermedad donde hay más microorganismos
presentes.
Sífilis Primaria ● Las espiroquetas se multiplican en el sitio de penetración y algunas proliferan y
llegan a los ganglios linfáticos vecinos y luego al torrente sanguíneo.
● El chancro sifilítico inicial se desarrolla en el lugar de inoculación de las
espiroquetas.
● 2 a 10 semanas después de la infección, aparecen las lesiones (pápula que
erosiona a ulcera indolora con bordes elevados y bien definidos/ chancro duro).
● Luego las linfadenopatias regionales son indoloras y duran entre 1 a 2 sem,
después de la aparición del chancro. La ulcera luego de este tiempo, cicatriza
espontáneamente a lo largo de los 2 meses siguientes.
Sífilis secundaria ● Síndrome seudogripal: dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias (dolores
musculares), anorexia, linfadenopatias y un exantema mucocutaneo generalizado
variable (macula-pápula-pústula) incluso en palmas y plantas, con resolución en
un periodo de semanas o meses.
● Al igual que el anterior, el exantema es muy infeccioso.
● El exantema y los síntomas desaparecen de forma espontanea y el paciente pasa a
la fase de latencia Inactiva de la enfermedad.
Sífilis tardía ● Inflamación difusa y crónica que produce gran destruccion en cualquier órgano o
tejido (ejem arterias, demencia, ceguera).
● Las lesiones granulomatosas (gomas) se pueden encontraren huesos, piel y otros
tejidos.
● La designación de la sífilis tardía refleja los órganos que están especialmente
afectados (ejem neurosifilis, sífilis cardiovascular).
Sífilis congénita ● La embarazada transmite la bacteria al feto por la placenta, desde la decima a la
decima quinta semana de gestación.
● Puede producir malformaciones, infecciones latentes y la muerte del feto.
● La mayoría de los niños infectados nace sin indicios clínicos de la enfermedad, pero
se puede producir una rinitis y luego un exantema maculopapular generalizado y
descamativo.
Diagnostico ● Mediante pruebas serológicas, existen 2 tipos:
1. Pruebas biológicamente inespecíficas (no treponemicas): VDRL y prueba de
reagina plasmática rápida (RPR). En la VDRL se utiliza el ag Cardiolipina
2. Pruebas treponemicas especificas (detectan anticuerpos específicos): prueba de
aglutinación de partículas T. pallidum
Inmunidad ● En la infección activa o latente, la persona es resistente a la sobreinfección
● Si el paciente recibe el tratamiento adecuado en fase temprana y erradica la
infección, se torma susceptible.
● La penicilina es el tratamiento indicado.
 ● NO EXISTE VACUNA

Tema 10: Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium leprae. (Gardnerella vaginalis)

Micobacterias

Características ● Son bacilos aerobios inmóviles y no esporulados; Acidorresistentes (debido que al

Generales
ser teñidos no se pueden decolorar con soluciones acidas).
● Al haber aumento de la Tensión de CO2, aumenta el crecimiento de las
Micobacterias.
● Poseen una pared celular compleja y rica el Lípidos, que le confiere las
propiedades de: Acidorresistencia, crecimiento lento, resistencia a detergentes, a
antibióticos, antigenicidad y formación de agregados.
● Crecen en un periodo de 12 a 24hrs.
● Por su naturaleza HIDROFOBA tienden a ser más resistentes que otras bacterias
y proliferan en cúmulos.
● Son resistentes al secamiento y viven por largo tiempo en el esputo seco.

Mycobacterium tuberculosis
● Proteína Hspx: controla la latencia de M. tuberculosis y evita la sobreexpresión,
que la inhibe.
● Lipoproteína: inhibe algunas respuestas del macrófago al IFN-gamma en relación
Estructura Antigénica
a la expresión del MHC-II y la presentación de antígenos. Lo que implica su
permanencia de la infección.
● Proteína OmpA
● Glicolipidos, Lipoglicanos y Polisacáridos: confieren protección en diferentes
ambientes. El Lipoarabinomano y el fosfatidilinositol manosidos, son los mayores
contribuyentes a la Evasión de la respuesta inmune.
● Transmisión: a través de gotitas de saliva, que al evaporarse permanece el
microorganismo.
● Fases:
 Patogenia - Primera: M. tuberculosis alcanza los alveolos pulmonares y son ingeridos por los
(Infección primaria y
macrófagos. Hay Infección pero sin manifestaciones clínicas.
reactivación)
- Segunda: los bacilos de la tuberculosis se multiplican en los macrófagos,
mediante una respuesta quimiotáctica atraen a mas macrófagos a la zona
formando un TUBERCULO TEMPRANO, y causando inflamación y daño en el
pulmón.
- Tercera: luego de semanas aparecen los síntomas de la enfermedad cuando
muchos macrófagos mueren, se liberan bacilos y forman un CENTRO CASEOSO
que no permite que los bacilos reciban el suficiente oxigeno; quedan latentes
(TBC latente) que causa la reactivación. Puede parar en esta fase y los tubérculos
se calcifican.
- Cuarta: mediante un proceso llamado
Licuefacción, la enfermedad avanza y el
centro caseoso se hace más grande
permitiéndole a los bacilos proliferar fuera
de los macrófagos. Se forma el
TUBERCULO MADURO y en esta fase
algunos pacientes comienzan a mostrar
los síntomas.
- Quinta: la Licuefacción sigue hasta que el
Tubérculo se rompe y los bacilos pasan a los Bronquiolos para diseminarse a lo
largo de los pulmones y luego sistema circulatorio y Linfático.
- Nota: en la Infección primaria, lo bacilos se alojan en la Base del Plumón;
mientras que en la Reactivación lo hacen en el Vértice del Pulmón (la PO2 es
mayor).
Patogenia de la ● Tipos de lesiones: Exudativas y productivas
Tuberculosis
● Tipo Exudativa:
- Reacción inflamatoria aguda con líquido de edema, presencia de Leucocitos
PMN y monocitos alrededor de los bacilos.
- La lesión se observa en tejido pulmonar (neumonía bacteriana)
- Puede desaparecer por resolución, originarse necrosis masiva de tejido o
avanzar a Productiva.
- Nota: En esta fase la Prueba de la Tuberculina es Positiva.
● Tipo Productiva:
- La lesión anterior (desarrollada) tiene 3 regiones: 1) zona central de células
gigantes multinucleadas que contienen bacilos tuberculosos.
- 2) una zona media de células epitelioides pálidas dispuestas de forma radial.
- 3) una zona periférica de fibroblastos, linfocitos y monocitos. Más adelante se
forma tejido fibrosos en la periferia y la región central sufre Necrosis Caseosa,
llamada Tubérculo.
 - El tubérculo caseoso puede romperse en el interior de los Bronquios y verter
allí contenido y formar una Cavidad. Que más adelante se cura por fibrosis o
calcificación.
Tuberculosis
Manifestación Clínica ● Puede afectar cualquier órgano pero se limita principalmente a Pulmones.
● Comienzo Insidioso, malestar general, adelgazamiento, Tos y SUDORACION
NOCTURNA. Esputo escaso o Hemoptísico purulento (expectoración
sanguinolenta).
Tratamiento ● Isoniazida, Rifampicina. Pyrazinamida, Ethambutol y Streptomycina.
● Nota: Complejo de Ghon (el Tubérculo también se conoce por este nombre)
Prevención ● Vacunación: con BCG (bacillus Calmette-guerin). La vacunación sustituye la
infección primaria con bacilos virulentos de tuberculosis.

Tuberculosis Extrapulmonar

Mycobacterium leprae
Características ● Es una enfermedad de los nervios periféricos, que también afecta la piel y otros
generales
órganos (mucosa, ojos, testículos, tracto respiratorio alto, musculo y huesos).
● Se transmite por contacto persona-persona, por medio de la inhalación de
aerosoles infecciosos o a través de contacto cutáneo con secreciones resp. Y
exudados de heridas.
Signos Clínicos de ● Lesión cutánea única o múltiple (hipopigmentada o eritematosa), no típica de otra
lepra
enfermedad cutánea.
● Perdida de sensibilidad (térmica, dolorosa y/o tacto) con o sin lesión cutánea.
● Troncos nerviosos ENGROSADOS.
● Además de; presencia de bacilos acido resistentes en frotis o biopsias.
Lepra
Características de la ● Se consideran sospechosos de lepra los casos donde se encuentran uno de los
lepra
signos cardinales.
● Lepra Incipiente: cuanto están presente 2 signos cardinales, un número limitado
de lesiones y ausencia de discapacidades.
● Lepra Avanzada: lesiones extensas y Discapacidades.
 Clasificación de ● Lepra indeterminada
Lepra
● Lepra Tuberculoide
● Lepra borderline tuberculoide
● Lepra borderline
● Lepra borderline lepromatosa
● Lepra lepromatosa
Espectro Clínico ● Lepra Tuberculoide: los pacientes generan una buena respuesta inmunitaria capaz
de destruir gran numero de bacilos y la enfermedad es paucibacilar; se genera la
forma localizada de la enfermedad (lesiones granulomatosas).
● Lepra Lepromatosa: la enfermedad es multibacilar, se infiltra en los nervios
periféricos y se extiende a casi toda la piel. Las células leprosas o espumosas
contienen gran número de bacilos y se acumula para formar nódulos.
● Casos Indeterminados: se presentan con una o varias machas hipopigmentadas
hipoestesicas y anhidroticas.
Manifestaciones de ● Lepra Tuberculoide:
Tipos de Lepra
- Desarrollo de Maculas en cuello, cara, tronco y extremidades.
- Bordes eritematosos elevados con centros hipocromicos y alopecia.
- Nervios palpables engrosados
- Pocos bacilos (paucibacilar)
- Inmunidad celular importante
- Poco contagiosa.
● Lepra Lepromatosa:
- Es Multibacilar
- Inmunidad celular deficiente
- Lesión cutánea extensa, simétrica y difusa
- Manchas hipocromicas
- Engrosamiento de la piel de la frente y labio. Fascie leonina
- Aumento del tamaño de las orejas
- Destrucción del cartílago nasal. Perdida de cejas
- Perdida de tejido óseo.
- Anestesia, alopecia y anhidrosis
Prevención ● Vacuna contra la Lepra (BCG)

Lepra tuberculoide
 Gardnerella vaginalis
Características generales ● No se relaciona con ninguno de los géneros de Bacilos Gram Positivos
● Es la única especie del genero Gardnerella
● Tiene en su estructura una capa de peptidoglucano como la de los
grampositivos pero más delgada.
● Son catalasa negativa, inmóviles y de metabolismo fermentativo lento.
● Forma parte de la FLORA ANORECTAL de ambos sexos; y de la flora vaginal
endógena de la mujer en edad reproductiva.
Patogenia ● Se asocia a VAGINOSIS BACTERIANA. En embarazadas eso conduce a
parto pretermino, ruptura de membranas y corioamnionitis.
● Puede infectar RN
● SOLO INFECTA TRACTO GENITAL.
Tratamiento ● Metronidazol, Ampicilina o Amoxicilina.

Tema 11: Bacterias Anaerobias Estrictas.

Anaerobias estrictas

● Son bacterias Incapaces de desarrollarse en presencia de Oxigeno.

● Carecen de Catalasa y Superoxidasa dismutasa
Características generales
● Pueden ser Gram positivas o Gram negativas
● Las No Esporuladas (Gram Negativas o Gram Positivas); y Esporuladas
(Gram Positivas)
 ● SON MICROBIOTA, y producen Infección Vía Endógena
● Infección por Bacteria Anaerobia = NECROSIS
Taxonomía ● Anaerobios NO ESPORULADOS:
- Veillonella (Coco)
- Bacteroides
- Prevotella Bacilos
- Fusobacterium
- Actinomyces
● Anaerobias ESPORULADAS:
- Clostridium (Bacilo Gram positivo)
● Son raros como única causa de Infección.
● El establecimiento de la Infección se relaciona con:
Patogenia
- Virulencia del microorganismo
- Disminución de la tensión del tejido.
- Disminución del Potencial de Oxido reducción del tejido.
● Se debe a:
- Perdida de irrigación vascular por lesiones, cuerpos extraños, presión de
Potencial redox de la yesos, etc.
Disminución de Oxigeno
- Infección por bacterias facultativas (pueden usar aire o no), que producen
(causas por las que
prolifera la bacteria) ácidos en proceso de fermentación y disminuyen el pH del tejido.
- Necrosis por traumatismos, infecciones, tumores o procedimientos
quirúrgicos (destrucción celular y liberación de enzimas).
- Hemorragias; destrucción del Gr y disminución del pH
- Inflamación 🡪 liberación de metabolitos ácidos.
● Olor fétido del pus
● Localización de la infección cercana a una superficie mucosa
● Presencia de necrosis (gangrena), gas en los tejidos.
● Infecciones consecutivas a mordeduras.
Signos Clínicos de
Infección Anaerobia ● Endorcarditis
● Presencia de “granos” de azufre en una lesión: actinomicosis (Actinomyses
israelii). Comúnmente afecta la cara y el cuello.
● La lesiones anaerobias presentan crepitaciones (burbujitas)
● El cuadro Clínico que sugiere infección anaerobia: Aborto séptico, infección
post quirúrgica abdominal, actinomicosis, mionecrosis por clostridios (necrosis
muscular y de tejidos subyacentes).
● Abscesos cerebrales
Localizaciones habituales
● Infecciones: bucofaríngeas, intraabdominales, genitales femeninos, piel,
de infecciones por
anaerobios tejidos blandos y óseos.
● Bacteriemia y septicemia
● Endocarditis.
 ● Nota: Son infecciones Polimicrobianas.
Anaerobias No ● Son Microbiota (también transitoria)-🡪 Cuando se Interrumpe la Homeostasis
Esporuladas
(equilibrio)-🡪 Producen Infecciones Endógenas -🡪 Con Mecanismo de
Patogenicidad Invasivo -🡪 Provocan Colecciones Supuradas, Necrosis y
Polimicrobias
Importancia de la ● Este grupo de Bacterias pertenecen a la Microbiota Oral.
Microbiota Oral (nota
● Fusobacterium, Parvimonas y Peptostreptococcus se relacionan al CANCER
importante)
COLORECTAL.
● Porphyromonas gingivalis mantiene el Biofilm inflamatorio mediante la
activación del Complemento por mediación de las Proteasas de Cisteína.

Bacterioides fragilis

● Bacilo gran negativo Pleomorfico no esporulado.

● Habitad: Microbiota del tracto gastrointestinal de animales y humanos. Es raro
Características y
Factores de que se encuentre en orofaringe o tracto genital.
Patogenicidad
● Factor de Virulencia principal: Capsula de polisacárido 🡪 (resistencia a la
fagocitosis, promueve la formación de abscesos).
● Enzimas lipo y proteolíticas 🡪 Invasividad (Proteasas, neuraminidasas,
citolisinas).
● Adhesina:
- Mediante Fimbrias; que median la adherencia e inducción de citocinas
proinflamatorias.
Mecanismo de
● Protección frente a la Fagocitosis:
Patogenicidad
- Polisacárido capsular
- Ácidos grasos de cadena corta (acido succínico)
- Proteasas de inmunoglobulinas
● Protección frente a la Toxicidad del Oxigeno
● Destrucción tisular mediante la Toxina Metaloproteasa de Zinc Termolábil:
induce cambios en el epitelio intestinal a través de la organización de actina,
estimulando secreción de cloruro y pérdida de líquidos.
● Debido a la perdida de electrolitos, cloro y líquidos trae como consecuencia
Diarrea Acuosa autolimitada en niños menores de 5 años.
● Infecciones pleuropulmonares, cerebrales, intraabdominales, ginecológicas y
Patogenia
de piel y tejidos blandos (mordedura o contaminación de superficie
traumatizada), caracterizadas por la formación de abscesos y bacteriemia
(<5%).
Genero Prevotella
Características ● Bacilos Gram negativos formadores de pigmento.
generales ● Principales especies:
- Prevotella melaninogenica
 - Prevotella bivia
- Prevotella disiens
● Estructuras antigénicas:
- Pilis (adherencia)
- Enzimas: promueven la invasión, propagación y daño tisular.
- Polisacárido capsular: inhibe la fagocitosis, promueve a formación de
abscesos y facilita la adherencia de células epiteliales.
● Patogenia: la mayoría se aísla en la cavidad oral, en abscesos cerebrales y
pulmonares, empiema (acumulación de pus en la cavidad pleura), enfermedad
inflamatoria pélvica y abscesos tuboováricos.
Fusobacterium nucleatum
● Bacilos gramnegativos delgados y largos (puntiagudos) a menudo dispuestos
en pares.
● Anaerobio oral Importante
Características generales
● Es MICROBIOTA GINGIVAL y de tracto respiratorio superior, digestivo y
genital.
● Posee actividad endotoxica
● Infecciones: pleuropulmonares, obstétricas, corioamnionitis, abscesos
cerebrales como complicación de la enfermedad periodontal.
Fusobacterium necrophorum
Características generales ● Bacilo gramnegativo muy pleoformo, largo y con extremos redondos (a
diferencia del anterior).
● NO ES MICROBIOTA de la cavidad oral SANA.
● Muy virulento.
● Infecciones graves en cabeza y cuello 🡪 con evolución a enfermedad de
Lemierre (sepsis posanginal/complicación de amigdalitis aguda) 🡪
tromboflebitis séptica aguda de la vena yugular que evoluciona a septicemia
con abscesos pleuropulmonares, en mediastino e hígado. Frecuente en niños
mayores y adultos jóvenes. Se relaciona con Mononucleosis Infecciosa.

Genero Actinomyces

Características generales ● Produce Actinomicosis

● Bacilo Grampositivo no esporulados que se ramifican en ángulo agudo,
agrupados o aislados en empalizadas. Anaerobios facultativos o estrictos
● De Crecimiento lento; vienen por infecciones crónicas.
● No son acido resistentes.
● Son MICROBIOTA DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR,
GASTROINTESTINAL Y FEMENINO.
 ● Tienen una baja virulencia; solo presentan enfermedad posterior a un trauma,
cirugía o infección y causan Infecciones Endógenas.
● No hay transmisión persona-persona o infecciones exógenas.
Actinomyces israelii
Mecanismo de ● Capacidad de elaborar ENZIMAS PROTEOLITICAS (principal mecanismo de
patogenicidad:
patogenicidad).
Invasividad
● Evade la fagocitosis mediante la formación de Gránulos de Azufre, que nacen
a partir de filamentos y tejido inflamatorio.
Actinomicosis ● Infección crónica que se origina en los tejidos adyacentes a las superficies
mucosas.
● Generalmente comienza por traumatismos.
● Es Insidiosa y lentamente progresiva.
● La lesiones granulomatosas siguen un curso lento de expansión lateral y
profunda con induración considerable, supuración y fistulización.
● Su naturaleza depende de los órganos implicados.
● Existe la Actinomicosis CERVICOFACIAL, TORACICA Y ABDOMINAL (según
el órgano afectado).
● Nota: la Actinomicosis Cervical o facial se produce luego de un traumatismo
facial (extracción de diente por ejemplo)
Tipos de Actinomicosis ● Actinomicosis Cervico-facial:
- Proceso eritematoso y edematoso de la zona de la mandíbula (mandíbula
abultada). La masa se vuelve fluctuante y se producen fistulas
purulentas.
- Se propaga al tejido contiguo, huesos, ganglios linfáticos de cabeza y
cuello. Y normalmente se relaciona su aparición a la higiene dental
deficiente, extracción de piezas dentales u traumatismos.
● Actinomicosis torácica: fiebre leve, tos, ESPUTO PURULENTO,
DESTRUCCION DEL TEJIDO PULMONAR Y FISTULAS.
● Actinomicosis abdominal: por perforación intestinal, posterior a apendicitis o
ulcera perforada.
● Actinomicosis genital: por colonización de dispositivo intrauterino (DIU) e
invasión subsiguiente.
● La mayoría de los casos son polimicrobianos e incluyen a la microbiota del
sitio mucoso.
Diagnostico de ● Se diagnostica mediante Clínica ya que es muy difícil cultivar Actinomyces. Se
Actinomicosis
observa la naturaleza de la lesión, curso de progreso lento y antecedentes de
traumatismo o enfermedad predisponente a invasión de la mucosa. Se
realizan frotis directo y cultivo, y se hacen tomografías.

Genero Clostridium
Características generales ● Bacilos Grampositivos grandes, Esporulados. Anaerobios estrictos. Móviles
(excepto C. perfrigens). NOTA: en la clase se dijo que no era Esporulados
pero en las laminas dice que si
● Algunos encapsulados (C. perfrigens)
● Habitad: suelo, Intestino humano y animal, genitales femeninos, cavidad oral
y piel del humano.
Tipos ● Clostridium tetanii: tetanos
● C. botulinum: botulismo
● C. perfrigens: patologías supurativas (abscesos)
● C. difficile: cuadros diarreicos por el uso continúo de antibióticos.
Clostridium difficile
Características ● Bacilos Gram positivos anaeróbico que formas esporas
● En el cultivo, producen un olor característico a “corral” por la variedad de
acidos volátiles.
● Es MICROBIOTA DEL INTESTINO GRUESO en número pequeño de
personas sanas y en especial Pacientes Hospitalizados. La Infecciones se dan
más que todo en pacientes intrahospitalarios.
● Factor de Riesgo: tratamiento antibiótico prolongado que altera la microbiota
entérica.
Patogenia e Inmunidad ● Toxina A: Enterotoxina 🡪 produce efecto citopatico 🡪 Diarrea
● Toxina B: Citotoxina 🡪 Despolimerización de actina 🡪 Destrucción del
esqueleto.
Patogenicidad ● Es la causa más común de enfermedades Gastrointestinales asociada a
antibióticos por la producción de la Enterotoxina A.
Clostridium perfrigens
Características ● Bacilos grampositivos grandes y rectangulares, con ESPORA POCO VISIBLE.
● Sus colonias crecen rápido y es Beta Hemolítica.
● Produce más de 1 toxina letal: Alpha (A), Beta (B), Epsilon (C) e Iota (D).
● El genero C. perfrigens se divide en A, B, C D y E y cada tipo de Toxina
pertenece a una división. Ejem: C. perfrigens tipo A produce la Toxina Alpha;
el C la Epsilon, etc.
Patogenia e Inmunidad ● Toxina Alpha:
- Es una Lectinasa (fosfolipasa C) que destruye glóbulos rojos, plaquetas,
leucocitos y células endoteliales.
- Ocasiona hemolisis masiva, aumento de la permeabilidad vascular y
hemorragias, destrucción tisular, toxicidad hepática y disfunción
miocárdica (bradicardia e hipotensión).
- Produce una Enterotoxina que es un Superantigeno.
● Toxina Beta:
 - Inflamación Intestinal, pérdida de la mucosa con formación de lesiones
necróticas y progresión a Enteritis Necrozante.
● Toxina Epsilon:
- Es una Protoxina. Incrementa la permeabilidad vascular de la pared
Gastro. Ints.
● Toxina Iota: Actividad necrótica e incrementa la permeabilidad Vascular.
● Habita en el intestino del humano y animales.
● Se distribuye ampliamente en la naturaleza, en suelos y aguas contaminadas
Epidemiologia y con heces.
Enfermedades
● Los tipos B al E NO SOBREVIVEN EN EL SUELO pero colonizan el tracto
intestinal de animales y en ocasiones de humanos
● El tipo A es responsable de la mayoría de las enfermedades: infecciones de
tejidos blandos, intoxicación alimentaria, enteritis necrozante y septicemia.
● En resumen, Clostridium perfrigens causa Infecciones de tejidos blandos
como Celulitis, Miositis supurativa, Mionecrosis, Gastroenteritis y Enteritis
necrozante.
Enfermedades ● Celulitis: Infección de herida y tejido subcutáneo con formación de Gas,
ausencia de dolor, hinchazón y toxicidad.
● Fascitis o Miositis supurativa: Acumulación de Pus SIN NECROSIS ni signos
sistémicos.
● Mionecrosis con gas (gangrena gaseosa).

● MIONECROSIS CON GAS:

- Dolor intenso acompañado de sensación de presión, 1 a 4 días después
del trauma o cirugía.
- Edema, Sensibilidad y Palidez, decoloración y equimosis.
- Necrosis Muscular, hemolisis intravascular, hipotensión, shock, falla renal
y muerte dos días después del inicio.
● INTOXICACION ALIMENTARIA:
- Por la ingesta de productos cárnicos
(carne de res, pollo, tortuga, salsas)
contaminados.
- Periodo de incubación de 8 a 12hrs.
- Manifestaciones clínicas: dolores
abdominales y diarrea acuosa. Sin
fiebre, nauseas o vomito.
- Duración de 24hrs
- Al mantener los alimentos menos de 60º se germinan las esporas que no
murieron durante la cocción.
● ENTERITIS NECROZANTE:
 - Es un raro proceso en el Yeyuno caracterizado por dolor abdominal agudo,
vomito, diarrea sanguinolenta, ulceración y perforación de la pared
intestinal, peritonitis y shock, con mortalidad de 50%.
- En frecuente en Papua y Nueva Guinea por consumo de puerco
contaminado y batata (inhibe la tripsina que inactiva la toxina B).
- Es clínicamente insignificante debido a bacteriemia transitoria o
colonización cutánea.
- Septicemia 🡪 complicación con otra infecciones (mionecrosis, enteritis
necrozante) seguida de hemolisis masiva y shock séptico.
- Endometritis por aborto no estéril: Necrosis del tejido uterino y bacteriemia
con hemolisis intravascular masiva debido a toxina Alfa.
Clostridium tetani
Características generales ● Bacilo Gram positivo grande. Móvil, en forma de Palillo de Tambor.
● Posee una ESPORA TERMINAL.
● Habitad: suelo, tractos gastrointestinales de muchos animales y el humano.
● Carece de poder invasivo, penetra a través de heridas punzantes,
quemaduras, ulceras o infección cordón umbilical.
● También se transmite por el contacto de una herida abierta con Oxido de
metal.
Patogenia ● Tetanolisina:
- Hemolisina labil al oxigeno y serológicamente relaciona con la
Estreptolisina O (hemolisina extracelular beta-hemolitica) y las
hemolisinas de C. perfrigens y L. monocytogenes.
● Tetanoespamina:
- Exotoxina A-B: NEUROTOXINA termolábil codificada en un plásmido no
conjugativo. Responsable de las manifestaciones clínicas del tétanos.
Tetanoespamina ● La toxina se disemina a lo largo de los nervios hasta el SNC donde se une a
los gangliosidos y SUPRIME la liberación de neurotransmisores
INHIBIDORES (glicina y Acido GABA) mediante la inhibición de Proteinas,
generando hiperreflexia (sobreexcitacion muscular), ESPAMOS
MUSCULARES Y PARALISIS ESPASTICA.
● La unión de la toxina es irreversible. La recuperación depende de la formación
de nuevas terminales axonales.
 Tétanos
Características generales ● Periodo de Incubación: 4-5 días a 3 sem.
● Contracción tónica de Músculos voluntarios. ESPASMO MUSCULAR
GENERALIZADO.
● TRISMUS: contracción de musc. Maseteros (risa sardónica).
● Rigidez muscular Paravertebral: Opistotonos (curvatura de C invertida).
● Rigidez en la Nuca.
● Paciente consciente, dolor intenso. Muerte por interferencia de la respiración.
Alta mortalidad.
● Transmite al Recién Nacido a través del cordón Umbilical (tétanos Neonatal).

Prevención ● Existen las Vacunas DTaP (niños menores de 7 años), TdaP y Td (niños
mayores y adultos).
Clostridium botulinum
Características generales ● Bacilo Gram Positivo. Sin Capsula, Espora Oval terminal.
● Produce la Neurotóxica, TOXINA BOTULINICA.
● 7 tipos: A al G. Los tipos A, B, E y F causan Botulismo Humano.
● Habitad: Suelo y Agua.
Patogenia ● Produce Exotoxina A-B
● Actúa sobre el sistema nervioso periférico, Inhibiendo la Liberación del
Neurotransmisor de Acetilcolina en la sinapsis colinérgica, resultando en
pérdida de la contracción muscular y Parálisis.
● La Acetilcolina se necesita para la excitación Muscular 🡪 al No haber 🡪
Parálisis Flácida 🡪 Parálisis motora simétrica descendente, visión borrosa con
pupilas dilatadas, diplopía (visión doble), disfagia (dificultad para tragar),
disartria (descontrol de los músculos faciales), sequedad en la boca
(xerostomía), constipación, dolor abdominal e hipotensión.
 ● Para su recuperación, al igual que el Tétanos, se requiere la regeneración de
terminaciones nerviosas.
Manifestaciones Clínicas ● BOTULISMO ALIMENTARIO:
- Se transmite mediante el consumo de alimentos contaminados.
- Síntomas: Afebril, Pacientes con enfermedad progresiva 🡪 Parálisis flácida
y muerte por parálisis respiratoria. Se presentan DIARREAS. Claridad
sensorial durante la enfermedad.
- La acción de la Neurotoxina es irreversible y prolongada.
- Recuperación completa luego de meses-años.
- Mortalidad 70%. Puede reducirse a 5-10% con tratamiento de soporte.
● BOTULISMO DEL INFANTE (<1 año-1 a 6 meses):
- Se adquiere gracias al consumo de la Miel en los Teteros.
- Inicio no especifico con Constipación, llanto débil y Sin Aumento de Peso.
- Enfermedad progresiva con parálisis flácida y compromiso respiratorio.
- Mortalidad baja de 1 a 2% (muerte súbita),
● BOTULISMO POR INHALACION:
- Inicio rápido de Síntomas.
- Parálisis flácida y falla pulmonar. Alta mortalidad.
● BOTULISMO DE HERIDAS:
- Se produce toxina en la Herida.
- P. de Incubación: 4 días o más.
- Síntomas iguales al Botulismo Alimentario con síntomas gastrointestinales
más leves.
Tratamiento ● Drenaje de abscesos; resección de Tejido Necrótico.
● Tratar con penicilina (menos
Bacterioides fragilis) Clindamicina,
Metronidazol, Cloranfenicol.
NUNCA USAR
AMINOGLICOSIDOS (resistencia
natural).