Page 1
Andrea Matos 16 de noviembre laboratorio
TINCIONES Y COSAS DE
LABORATORIO
TINCIONES
fucsina carbol safranina
azul de metileno
MÉTODOS GRAM
cristal violeta
1.Tinción con cristal violeta
2.Disolución de yoduro potásico
3.Decoloración con alcohol
retienen el cristal violeta el alcohol retira el cristal morado
GRAM POSITIVAS GRAM NEGATIVAS
contratinción con safranina o fucsina
GRAM NEGATIVAS
Page 2
Andrea Matos 16 de noviembre laboratorio
TINCIONES Y COSAS DE
LABORATORIO
ZIELH-NEELSEN
Los microorganismos acidoresistente una vez teñidos retienen el pigmento, son
(ej. mycobaterium tuberculosis) no se tiñen bien con los resistentes a ácidos minerales y etanol por el alto 1. SE TIÑE EL PORTA OBJETOS CON
pigmentos a menos que se use calor o pigmentos más contenido de lípidos de la pared celular FUCSINA (rojo) 2. SE DECOLORA CON ÁCIDO HIDROCLÓRICO
concentrados y penetrantes por un tiempo más prolongado micobacteriana
3. SE CONTRATIÑE CON AZUL DE METILENO
Los microorganismos aparecen rojos contra
un fondo azul
Page 3
Andrea Matos 11 de noviembre micro
COCO GRAM +
CATALASA + ESTAFILOCOCO
síndrome de shock tóxico
estafilococo aureus toxina exfoliativa síndrome de la piel
escaldada
exantema
COAGULASA + ...
enterotoxina
...
Streptococo epidermidis
COAGULASA - ...
..
mujer embarazada meningitis
CATALASA - STREPTOCOCO Y ENTEROCOCO
Streptococo epidermidis grupo B agalactiae proteína M
enzimas: hialuronidasa
COAGULASA - enterococo pyogenes
rompe las barreras que
streptococo Pneumoniae proteasa IgA e
infección nosocomial shock tóxico
tiene vacuna infección que ocurre streptolisina S produce
produce moléculas reactivas de O2
en hospitales la beta hemolisis
peritonitis
Page 4
Andrea Matos 11 de noviembre micro
ENTEROBACTERIAS
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Todas son bacilos gram negativos, anaerobios facultativos, no necesitan CO2 para crecer
IMPORTANTÍSIMO: no poseen citocromo oxidasa
algunas producen esporas, otras no. Pueden ser móviles (peritricos) o no (ej: shigella)
poseen endotoxinas
Antígeno O (somático) Antígeno K (capsular) Antígeno H (flagelar)
flora normal del intestino enteropatógenas
(microbiota intestinal) (productoras de diarrea)
E. coli citrobacter E. Coli
klebsiella pneumoniae Serratia Shigella
proeus mirabilis Morganella Salmonella
enterobacter Providencia Yersinia enterocolítica
Neisseria
Catalasa (+)
Enterobacterias
catalasa (-) streptococo
oxidasa (-) enterobacterias
todas las Neisserias
oxidasa (+)
Page 5
Andrea Matos 11 de noviembre micro
ESCHERICHIA COLI
ESCHERICHIA COLI
E. coli: enteroinvasiva
E. coli: enterohemorrágica E. coli: enteropatógena
E. coli: enterotoxigénica
E. coli: difusamente adherente
E. coli enteroagregante
E. Coli uropatógena
infecciones urinarias (E. Coli uropatógena)
infecciones respiratorias
producen meningitis neonatal
E. PATÓGENA
bacteremia
EXTRAINTESTINAL cápsula (antígeno K)
flagelos (antígeno H)
determinantes de la sideróforos (proteínas que secuestran
patogenicidad hierro)
Adhesinas, pilis o fimbrias
Page 6
Andrea Matos 11 de noviembre micro
E. COLI UROPATÓGENA
la E. coli proveniente de la flora si se siguen multiplicando pueden
rectal coloniza el perineo por los atravesar los uréteres e invadir bacteremia
pilis I riñon, luego van a la sangre
llegan a la uretra y ascienden a la durante la micción se expulsan las
vejiga donde evaden la respuesta cepas con los pilis I y los pilis P
inmunitaria y forman el biofilm permanecen en la mucosa vesical
factores de virulencia
ADHERENCIA
a través de 2 tipos de pilis
Pilis l Pilis P
se expulsa estas CEPAS POLISACÁRIDO
durante la como evitan la CAPSULAR
micción opsonización
permanecen en LIPOPOLISACÁRIDO
la mucosa
permiten la vesical,
colonización permiten la
HEMOLISINAS
invasión a la
célula SIDERÓFOROS
causan infección sideróforos
(cistitis)
Page 7
Andrea Matos 11 de noviembre micro
1# Streptococos de tipo B
BACTERIAS QUE CAUSAN
MENINGITIS NEONATAL E. Coli extraintestinal
Proteus mirabilis
#1 E. Coli uropatógena
BACTERIAS QUE CAUSAN
INFECCIÓN URINARIA #2 klebsiella Pneumoniae
#3 Proteus Proteus Mirabilis Produce cálculo renal
Proteus Penneris
explicar mejor en otra hoja
trombocitopenia
SÍNDROME HEMOLÍTICO
URÉMICO insuficiencia renal
anemia hemolítica ... ...
...
Ubicación Fenómeno Toxina- Mecanismo patógeno Enfermedad Diarrea vómito fiebre
antígeno
enterotoxinas - -Usa factores de colonización CF de pilosidades para adherirse. diarrea del viajero,
E. Coli superficie de solo se parece al Termoestable retraso del crecimiento acuosa
se
corta,
puede
enterotoxigénica intestino delgado (TS) y termo -TL activa la adenilato ciclasa permanentemente para desplazar
cólera lábil (TL) electrolitos y agua a la luz intestinal
en niños menores de 2
repetir
años
acuosa con mucho
se adhiere por AAF a la mucosa intestinal y a la capa de moco moco, dolor
E. Coli intestino delgado “ladrillos apilados” no causando hiperproducción de moco. abdominal y no sip
enteroagregativa pilis persistente (14
se acorta las microvellosidades días)
sistema de secreción III que inyecta:
E. coli intestino delgado destruye las vellosidades del
intestino delgado no
1. receptor para la intimina (adherencia) y
2. proteínas de secreción (Esps)
acuosa con sip sip
enteropatógena (fenómeno de adhesión/borrado) formación de pedestal
Esps modifica el citoesqueleto produciendo las lesiones de adhesión/borrado y pedestal
mucho moco
lo mismo que ECEP pero tiene: -Colitis hemorágica
E. Coli 3. Toxina shiga o (STX) con sangre
shiga la STX es de tipo A-B, la unidad A inhibe la síntesis de proteínas por modificación -Síndrome urémico
enterohemorrágic intestino grueso (fenómeno de adhesión/borrado) (exotoxina) cromosómica (produce muerte celular) y dolor sip sip
a hay abundantes receptores para stx en el riñon (produce inflamación glomerular, depósitos hemolítico abdominal
de fibrina y plaquetas) -Gastroenteritis
E. Coli invade células vecinas acuosa corta
enteroinvasiva solo en humanos
-infecta selectivamente células M del intestino
endotoxina -Atraviesa la célula por trancistosis y llega a los macrófagos
- lipido A -en los macrógafos se libera de los fagosomas e inducen apoptosis
(irrita la -se pone en contacto con el enterocito -disenteria con sangre,
-INVACIÓN: usa sistema de secreción III, inserta antígenos plásmidos y entrar inflamatoria con no
Shigella colon pared a la célula por endocitosis. -Síndrome urémico moco, leucocitos sip
intestinal) -se libera de la vacuola fagosítica al citoplasma hemolítico (pus)
exotoxina - -polimeriza la actina para impulsarse
Toxina shiga -lisa la membrana de la célula hospedadora y de la célula vecina para reiniciar
el proceso
-Soporta la acidez gástrica
-invade las células M del intestino delgado
-Se replica dentro de vacuolas -Gastroenteritis (S. enterica)
islote de patogenicidad tipo I: codifica proteínas invasivas secretadas por 1er
sistema de secreción III comió pollo sin sangre sip sip
islote de patogenicidad tipo II: evade la respuesta inmune usando 2do sistema los síntomas ocurren en horas
intestino de secreción III
salmonella delgado rompe la vacuola y se va directo al sistema linfático y sanguíneo
-el antígeno Vi limita el depósito de complemento de neutrófilos y la oxidación en
macrófagos, lo que hace que la bacteria viva por más tiempo en los macrófagos y pueda
Antígeno Vi usarlos como medio de transporte para diseminar en los tejidos del sistema retículo
endotelial y la sangre -Fiebre tifoidea (S. typhi)
-la fiebre la causa la entrada de endotoxina LPS al torrente sanguíneo
-Si la infección llega a vesícula biliar ocurre reinfección
invade muy rápido, sin producir diarrea y se aísla en el torrente sanguíneo, afecat septicemia (S. choleraesuis)
sobretodo a personas inmunocomprometidas
