Universidad Autónoma de Santo Domingo
(UASD)
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
Promocion en Salud – s.01
Asignatura
SAP-110
Clave
José Gabriel Pérez Gutiérrez
Presentado Por
100211350
Matricula
Parasitosis Intestinales
Tema
Santo Domingo, D.N. 2016.-
Objetivos Generales
La parasitosis intestinal es una de las de las enfermedades infecciosas
que en Republica Dominicana más se ven como diagnostico en pacientes
pediatricos atendidos en Emergencias, este trabajo puede definir sus
objetivos generales en tres;
- Conocer las principales causas de las diferetes variables de la
enfermedad
- Conocer los sintomas comunes y efectos a largo plaso en el cuerpo
humano
- Conocer medios de contrarestar los sintomas que afectan al
individuo.
Objetivo Especifico
Informar y consientisar sobre la enfermedad y facilitar conocimientos para su
prevencion.
-
Conceptos Basicos
Según los descriptores de ciensas de la salud DeCS [1] la parasitosis
intestinal se define como infecciones de los intestines por parasitos
(comúnmente por gusanos parasitos) inculyendo en ella las infecciones
por lombrices (infecciones por nematodos) y tenias (infecciones por
cestodos) conocidas tambien como helmintiasis.
Según el agente causal [2], las parasitosis pueden ser:
Protozoosis. Enfermedades parasitarias causadas por protozoos, que son
organismos unicelulares eucariotas; como la malaria,tripanosomiasis
africana, giardiasis, etc.
Helmintiasis. Enfermedades parasitarias causadas por gusanos (vermes
o helmintos) que son animales (pluricelulares y eucariotas) de cuerpo
alargado y blando; a su vez pueden ser: trematodiasis, cestodiasis,
nematodiasis.
Ectoparasitosis. Enfermedades parasitarias producidas
por artrópodos que infestan la superficie corporal; como las miasis,
lapediculosis, etc.
PARASITOSIS INTESTINAL
Las infecciones parasitarias intestinales provocan un número importante
de infestaciones en niños en nuestro país. Son infecciones causadas por
parásitos que se alojan principalmente en el sistema digestivo [3]. Los
parásitos son transmitidos a las personas por medio de alimentos o aguas
contaminados con materia fecal que contiene los huevos de los parásitos.
El ingreso de parásitos al organismo origina en la mayoría de los casos
problemas de salud muy severos, causan problemas de salud también en
las mujeres embarazadas y sus bebés. Pueden producir casos graves de
anemia y obstaculizar la absorción de nutrientes, lo que dificulta el
crecimiento del feto y causa bajo peso al nacer. Los parásitos son muy
comunes en todo el mundo; las infecciones parasitarias se transmiten en
lugares concurridos como las guarderías. Asimismo, los niños de los
países en desarrollo generalmente portan algún tipo de parásito. Las
condiciones sanitarias deficientes y la mala calidad del agua aumentan el
riesgo de contraer parásitos.
Dos de los parásitos intestinales más frecuentes son Giardia y Oxiurus.
Otros parásitos suelen afectar que han vivido en países en desarrollo
donde las condiciones sanitarias e higiénicas son deficientes. Éstos
incluyen Ascaris, Amebas y Tenias [4].
PUNTOS CLAVE
Un parásito intestinal vive en el intestino u otras partes del cuerpo
y suele reproducirse.
Las condiciones sanitarias deficientes y la mala calidad del agua
aumentan el riesgo de contraer parásitos intestinales.
En el caso de los niños que se enferman, los síntomas pueden
incluir diarrea acuosa, cansancio y náuseas.
El tratamiento puede incluir medicación oral.
La mejor defensa contra los parásitos es una buena higiene.
Clasificacion de los Parasitos Intestinales
(t. )
PARASITOSIS INTESTINALES PRODUCIDAS POR PROTOZOOS
A. Giardiasis:
Es la parasitación más común en el mundo, sobre todo en climas
templados.
El protozoo giardia lamblia se presenta en dos formas distintas,
trofozoitos o formas vegetativas o activas que tienen aspecto de media
pera y quistes. Los trofozoitos viven en las criptas glandulares y
submucosa de duodeno y yeyuno proximal, mientras que los quistes se
forman en intestino delgado y se excretan por las heces. Los quistes
eliminados por las heces contaminan agua, alimentos y manos, llegando
por vía oral al estó mago dónde se destruye la cubierta del quiste,
liberándose los trofozoitos que se localizan en la mucosa del intestino
delgado proximal produciendo la enfermedad y dando lugar a la
eliminación de nuevos quistes por las heces. Tras un período de
incubación de unos 5 días se inicia el período clínico, existiendo tres
posibles evoluciones: portador asintomático, gastroenteritis autolimitada
o cuadro crónico de malabsorción o urticaria.
B. Amebiasis:
Constituye la tercera causa mundial de muerte por enfermedad
parasitaria. La infección se produce al ingerir quistes del parásito y
contienen cuatro núcleos.
Los quistes son resistentes a las bajas temperaturas, a la cloración de las
aguas y a los ácidos gástricos y enzimas digestivas, de forma que tras la
ingesta llegan al intestino delgado dónde cada quiste da lugar a ocho
trofozoitos, los trofozoitos van a colonizar la luz del colon, pudiendo
invadir la mucosa, extendiéndose por debajo del epitelio intestinal
produciendo las características úlceras con forma de matraz.
En el 90% de los casos la amebiasis no da sintomatología pero en el
10% restante la clínica es de amebiasis sintomática invasiva que puede
adoptar 3 formas.
La más frecuente (90%) es la colitis amebiana crónica no disentérica,
seguida por la colitis amebiana aguda disentérica (10%) que es un
cuadro grave de diarrea mucopurulenta, con pujos y tenesmo rectal pero
sin fiebre. En casos excepcionales las amebas invaden el torrente
sanguíneo, dando lugar al cuadro clínico conoci do como amebiasis
invasiva extraintestinal con abscesos a distancia (hígado, pulmón,
sistema nervioso central, etc.), peritonitis, lesiones cutáneas y genitales.
C. Criptosporidiasis:
Se trata de un protozoo esférico, considerado un oportunista, mostrando
una difusión cada vez mayor por seguir un curso paralelo al SIDA. El
mecanismo de transmisión fundamental es fecal-oral.
Tras la ingestión de agua o alimentos contaminados por esporas, los
esporozoitos son liberados invadiendo el epitelio intestinal y dando lugar
a un cuadro clínico distinto según el estado inmunitario del paciente. En
inmunocompetentes, tras un período de incubación de 1 a 7 días, aparece
un cuadro de fiebre, vómitos y deposiciones diarreicas, líquidas y
abundantes que se resuelve espontáneamente en 2-3 días. En
inmunodeficientes el cuadro evoluciona a diarrea crónica con pérdida de
peso, en ocasiones asociado a lesiones biliares (colecistitis acalculosa y
colangitis esclerosante).
PARASITOSIS INTESTINALES PRODUCIDAS POR HELMINTOS
A. Nemátodos
1- Oxiuriasis; ingestión de huevos fecundados, libera larvas que
maduran en el duodeno, localizándose después en la región ileocecal.
Desde aquí las hembras progresan, generalmente por las noches, hasta el
recto y el ano para realizar la puesta de huevos, los cuales mediante una
secreción especial se adhieren a las márgenes del ano y piel circundante.
El síntoma principal de esta infestación es el prurito anal y perineal
generalmente nocturno y frecuentemente tan intenso que obliga al
rascado, infectándose así las manos del niño, que se constituyen en
vehículo de transmisión (además de los alimentos, ropa sucia y polvo
atmosférico contaminado).
2- Ascaridiasis; es el nemátodo de mayor tamaño, constituyendo una
infestación muy frecuente sobre todo en áreas tropicales. Cuando huevos
fértiles son ingeridos, se produce la eclosión de las larvas que
atravesando la mucosa intestinal, alcanzan la circulación portal llegando
a la circulación pulmonar, y desde ahí invaden los alveolos pulmonares
pasando a los bronquios.
Mediante la tos y la deglución reaparecen en el intestino delgado
transformados en adultos, dónde viven uno o dos años, durante los
cuales dan lugar a la excreción de huevos en heces. Tras la muerte son
expulsados espontáneamente.
Durante la fase migratoria pulmonar fugaz de las larvas, los pacientes
pueden presentar tos, fiebre, disnea, hemoptisis, sibilancias e infiltrados
pulmonares (neumonitis eosinófilica o síndrome de Loeffler). Durante la
fase intestinal de los adultos, los pacientes pueden estar asintomáticos o
presentar diarrea leve intermitente, dolor abdominal, náuseas y vómitos.
En esta fase los parásitos pueden originar complicaciones mecánicas
tales como oclusión biliar o intestinal, pancreatitis, invaginación,
apendicitis y granulomas viscerales.
3- Tricuriasis; huevos ingeridos (a través de agua, alimentos, tierra y
manos) llegan al intestino delgado y se convierten en larvas que
maduran a la vez que descienden por el tubo digestivo, de forma que al
llegar al colon ascendente son ya adultos. Allí infiltran la mucosa del
ciego dando lugar a inflamación, edema y hemorragia. Los pacientes
pueden estar asintomáticos o presentar diarrea sanguinolenta con dolor
cólico, pujo, tenesmo y a veces prolapso rectal.
4- Anisakiasis; es producida por la ingestión de larvas de nematodos del
pescado cuando este es ingerido fresco sin cocinar. La clínica típica
consiste en la presentación, en las 12 horas posteriores a la ingesta de
pescado, de la suma de un cuadro de gastritis aguda o subaguda y de
urticaria sistémica.
B. Tremátodos
1- Fasciolosis; se trata de un parásito del ganado ovino, bovino y, en
ocasiones de los humanos. La ingesta de metacercarias adheridas a los
vegetales, especialmente berro salvaje, da lugar a que los parásitos
salgan de los quistes a nivel del duodeno, atravesando la pared intestinal
para alcanzar el parénquima hepático, dónde permanecen unas semanas
antes de llegar a los conductos biliares donde van a madurar, iniciándose
la puesta de unos huevos grandes y operculados que a través de la bilis
alcanzan de nuevo el intestino desde dónde son expulsados con las
heces.
Los huevos maduran en agua dulce, liberando los miracidios que
infestan a algunas especies de caracoles, en los que se multiplican dando
lugar a numerosas cercarias que finalmente abandonan los caracoles
enquistándose en plantas acuáticas.
C. Céstodos
1. Teniasis; los humanos parasitados eliminan en sus heces segmentos
del gusano cargados de millares de huevos que contienen en su interior
un embrión hexacanto ya formado. Ingeridos los huevos por un bóvido o
por un cerdo, el embrión se libera en su tubo digestivo, atraviesa la pared
intestinal, alcanza la circulación sistémica, atraviesa el pulmón y termina
en los musculos dónde se enquista formando un cisticerco.
Cuando el humano ingiere carne poco cocida con cisticercos, se liberan
las larvas en el estómago, el escólex se fija en el intestino delgado e
inicia la formación de anillos que 2 ó 3 meses después empiezan a
eliminarse por las heces.
2. Himenolepiasis; es la infección por cestodos más frecuente. Se trata
de un cestodo que van a contaminar las aguas con quistes o embriones.
Los pacientes permanecen asintomáticos o presentan diarrea no
sanguinolenta, dolor abdominal, astenia, anorexia y cefalea.
SINTOMATOLOGÍA:
En ocasiones es asintomático [5].
- En parasitosis moderadas hay:
* Palidez
* Hiporexia (falta de apetito)
* Geofagia (mareos)
* Vómitos
* Dolor abdominal
* Picazón anal
- En parasitosis no moderadas hay:
* Sangrado intestinal
* Pérdida de peso
* Desnutrición
* Anemia
* Trastornos del crecimiento (en niños)
* Expulsión de gusanos adultos por vía rectal.
TRATAMIENTO
En pacientes inmunocompetentes, la curación es espontánea en 2 o 3
días. Hay que tener en cuenta el estado nutricional del paciente y las
medidas de soporte de reposición de líquidos y electrolitos, si la diarrea
es grave.
Si decidimos tratar, especialmente en inmunodeprimidos, en el caso de
los niños de 1 a 3 años, la elección es Nitazoxamida, a la dosis de 100
mg/12 h, durante 3 días; mientras que, en los niños de 4 a 11 años, la
dosis es doble, 200 mg/12 h, también durante 3 días.
El tratamiento alternativo es la paramomicina, a 25-35 mg/kg/día/8 h,
durante 10 días.
En pacientes con SIDA, la terapia antirretroviral consigue mejoría en el
estatus inmune y disminuir la sintomatología.
En ocaciones es necesario una dieta de soporte para
En ocaciones es necesario una intervencion quirurgica de tipo menor o
compleja.
(Anexo tabla de tratamiento recomendado según tipo de parasitosis [6])
PREVENCION
- Saneamiento del hogar y la comunidad.
- Eliminación adecuada de la materia fecal.
- Tratamiento a los enfermos.
- Lavado de manos antes y después de ir al baño.
- Aseo de juguetes que los niños se llevan a la boca.
- Higiene personal.
- Campañas para mejorar la vida de la población.
- Lavar y desinfectar frutas y verduras.
- Lavarse, y lavarle a los niños, las manos con agua y jabón antes de
preparar los alimentos o comer y después de ir al baño o regresar
de la calle.
- Consumir sólo agua segura. Si no se cuenta con agua potable o de
red, colocar 2 gotas de lavandina por cada litro de agua o hervirla
durante 3 minutos, tanto sea agua para beber, lavarse las manos o
los dientes, cocinar o lavar las verduras y frutas.
- Lavar muy bien las frutas, los vegetales y verduras que se coman
crudas.
- Utilizar baños, letrinas o cualquier otro medio que garantice una
correcta eliminación de las excretas.
- Evitar consumir alimentos de venta callejera o en lugares con
deficientes condiciones higiénicas.
ANEXOS
BIBLIOGRAFIA
t. Tomado de Botero D, Restrepo M. Cisticercosis y
neurocisticercosis. En: Botero D, Restrepo M, eds. Parasitosis
humanas. 4ª edición. Medellín: Corporación para Investigaciones
Biológicas (CIB); 2003. p. 353-71.
1. [Link]
2. Prichard R, Basáñez MG, Boatin B, McCarthy J, García H, Yang
G, Sripa B. A Research Agenda for Helminth Diseases of Humans:
Intervention for Control and Elimination. PLoS Negl Trop Dis.
2012 April; 6(4): e1549. Published online. 2012 April 24. doi:
10.1371/[Link].0001549 PMCID: PMC3335868.
3. A.F. Medina Claros, M.J. Mellado Peña*, M. García López
Hortelano*, R. Piñeiro Pérez**, P. Martín Fontelos* Unidad 9, Pag
77-86, Parasitosis Intestinales.
4. Botero D, Restrepo M. Parasitosis intestinales por cestodos y
tremátodos. En: Botero D, Restrepo M, eds. Parasitosis humanas.
4ª edición. Medellín: Corpora.
5. Mellado Peña MJ. Patología emergente en enfermedades
infecciosas pediátricas. An Esp Pediatr. 2002; 56(Supl 6): 423-9.
6. Drugs for Parasitic Infections. Treatment Guidelines from The
Medical Letter 2007; 5 (Suppl): e1-14.
