Modelo Neurofisiológico-Causal de la Conducta Humana: E → PNF → R

Una aproximación explicativa integradora entre ambiente,

procesamiento biológico y respuesta conductual

Resumen
Este trabajo presenta una propuesta ampliada del modelo E → PNF → R (Estímulo →
Proceso Neurofisiológico → Respuesta), que busca integrar en un marco causal robusto la
relación entre los estímulos ambientales, la actividad neurofisiológica del sistema nervioso
y la conducta observable. Se expone cómo este modelo permite superar las limitaciones del
enfoque estímulo–respuesta clásico, reconociendo la centralidad de los mecanismos
cerebrales como causa directa de ...

1. Introducción
La psicología científica, en su intento por explicar la conducta humana, ha oscilado
históricamente entre enfoques observacionales (centrados en la descripción de conductas)
y perspectivas reduccionistas (que omiten procesos internos). Modelos como el
conductismo radical han privilegiado el análisis funcional de la conducta observable, pero
han dejado de lado la estructura que la hace posible: el sistema nervioso. Este documento
propone un marco explicativo más profundo, articulado en tres fases causales:...

2. Estructura del modelo E → PNF → R

El modelo se estructura como una secuencia lógica de causalidad:

E (Estímulo) → PNF (Proceso Neurofisiológico) → R (Respuesta)

E representa cualquier input ambiental (estímulo externo: auditivo, visual, social, químico).
No tiene efecto directo sobre la conducta, sino que funciona como desencadenante de la
activación interna.

PNF representa el conjunto de actividades neurofisiológicas que median entre el estímulo y

la respuesta. Incluye:

→ Activación sináptica cortical y subcortical

→ Liberación de neurotransmisores (dopamina, serotonina, oxitocina, glutamato, GABA)
→ Procesamiento sensorial y cognitivo en corteza prefrontal, sistema límbico, ganglios
basales, etc.
→ Reajuste hormonal vía ejes neuroendocrinos (e.g., eje HHA)
→ Cambios autonómicos (frecuencia cardíaca, tensión muscular, sudoración)

R es la manifestación conductual, observable o autorreportada. Es el producto final de una

integración dinámica del sistema nervioso.
La relación causal no es: E → R
La relación causal verdadera es: E → PNF → R
Donde E es una condición necesaria pero no suficiente; la causa está en PNF.

3. Aplicaciones del modelo

Ejemplo 1: Hambre
E: Estímulo olfativo (olor a comida)
PNF: Activación del hipotálamo lateral, secreción de grelina, dopamina en el núcleo
accumbens
R: Aproximación al alimento, salivación, conductas de búsqueda

Ejemplo 2: Miedo
E: Estímulo auditivo súbito (grito)
PNF: Activación de la amígdala, liberación de noradrenalina y cortisol, activación de
circuitos de huida
R: Sobresalto, evitación, aumento de ritmo cardíaco

Ejemplo 3: Enamoramiento
E: Presencia de una figura significativa
PNF: Activación del sistema límbico (amígdala, hipocampo), liberación de dopamina,
oxitocina, serotonina
R: Pensamientos intrusivos, atracción, aumento del ritmo cardíaco
Nota: La persona no es la causa del enamoramiento, sino el estímulo que desencadena una
cadena de reacciones cerebrales y fisiológicas. Sin ese sistema funcional, no habría
enamoramiento.

4. ¿Como funciona el condicionamiento operante?

El condicionamiento operante se explica como un fenómeno de plasticidad neurofisiológica.

Primera exposición:
E: Palanca visible
PNF: Exploración, actividad prefrontal basal
R: Presionar por curiosidad
Refuerzo: Aparece comida

Reforzamiento:
→ Liberación de dopamina en el núcleo accumbens
→ Fortalecimiento sináptico entre E y R
→ Incremento de la anticipación motivacional

Resultado: En futuras ocasiones, el mismo estímulo (palanca) activa un circuito

dopaminérgico de anticipación → La conducta (R) se vuelve más probable

La repetición del refuerzo no es mágica: modifica físicamente la arquitectura sináptica. El

aprendizaje es plasticidad cerebral.
E → PNFdop → R ⇄ PNFmodificado

5. Implicaciones clínicas y neuropsicológicas

En psicopatología, el modelo permite explicar respuestas disfuncionales no como “errores
de aprendizaje” sino como desregulaciones neurobiológicas.

Ejemplo: Estrés crónico

E: Presión laboral constante
PNF: Activación prolongada del eje HHA, hipercortisolemia, disfunción límbica
R: Irritabilidad, fatiga, insomnio

Ejemplo: Adicción
E: Droga o contexto asociado
PNF: Liberación anormal de dopamina → hipersensibilización del sistema mesolímbico
R: Búsqueda compulsiva de la droga, incluso sin placer

En ambos casos, el entorno es un disparador; la causa está en el sistema neurofisiológico.

6. Crítica a modelos simplistas

Modelos como E–R o S–R (estímulo–respuesta) ignoran la existencia del sistema nervioso
como mediador activo.

Frases como “está triste porque lo dejaron” son explicaciones coloquiales que confunden
secuencia con causalidad. La causa real está en:
→ Disminución de serotonina
→ Inhibición de circuitos motivacionales
→ Activación de redes de rumiación en corteza prefrontal medial

Sin estos procesos internos, no hay respuesta afectiva posible, aunque ocurra el evento
externo.

7. Conclusión
El modelo E → PNF → R plantea que el entorno es indispensable como desencadenante, pero
nunca es la causa directa de la conducta. Toda acción, emoción o cognición tiene su causa en
la actividad organizada del sistema nervioso.

La psicología no puede limitarse a describir comportamientos. Debe explicar por qué

ocurren. Y la explicación verdadera está en los procesos invisibles pero estructuralmente
medibles: la neurofisiología.

Antes que sujetos sociales o psicológicos, somos organismos biológicos. Toda psicología que
ignore esta verdad estará incompleta.
8. Profundización: Reflejos, fisiología y los límites del modelo E → R
Podría argumentarse que el modelo E → R (estímulo-respuesta) tiene cierta utilidad
descriptiva únicamente en actos reflejos básicos, como la extensión de la pierna ante el
golpe rotuliano o el parpadeo ante un estímulo visual repentino. Sin embargo, incluso en
estos casos, la aparente simplicidad de E → R es engañosa, pues oculta la arquitectura
neurofisiológica subyacente que hace posible la respuesta. No existe un "salto directo" del
estímulo a la acción: toda reacción, por automática que parezca, depende de circuitos
neuronales específicos (ejemplo: arcos reflejos medulares, núcleos del tronco encefálico) y
procesos bioquímicos (ejemplo: liberación de neurotransmisores, potenciales de acción).
Por tanto, el modelo E → R no es más que una abstracción superficial que omite la verdadera
causalidad: la cadena E → PNF → R, donde el sistema nervioso actúa como mediador
indispensable.

2. Evidencia Neuroanatómica y Funcional

2.1. Reflejo Rotuliano: Un Arco Reflejo Espinal
- Estímulo (E): Percusión del tendón patelar.
- Proceso Neurofisiológico (PNF):
1. Activación de husos musculares (receptores Ia).
2. Transmisión aferente por fibras sensoriales hacia la médula espinal (segmentos L2–L4).

3. Sinapsis monosináptica con motoneuronas α del cuádriceps.

4. Inhibición recíproca de motoneuronas antagonistas (isquiotibiales) vía interneuronas
inhibitorias (Ib).
- Respuesta (R): Contracción del músculo cuádriceps femoral (extensión de la pierna).
Conclusión: La respuesta no es un evento E→R, sino un circuito medular organizado (arco
reflejo), donde la médula espinal actúa como centro integrador. La ausencia de este circuito
(ejemplo: lesión medular) anula la respuesta, independientemente del estímulo.

2.2. Control Autónomo de la Ventilación

- Estímulo (E): Hipoxia o hipercapnia (↑CO₂).
- PNF:
1. Detección por quimiorreceptores centrales (bulbo raquídeo) y periféricos (cuerpos
carotídeos/aórticos).
2. Integración en el centro respiratorio bulbar (grupo respiratorio dorsal).
3. Señales eferentes a músculos inspiratorios (diafragma/intercostales) vía nervios frénico
e intercostales.
- R: Aumento de la frecuencia ventilatoria.
Conclusión: La ventilación no es una respuesta directa al O₂ ambiental, sino a procesos de
integración en el tronco encefálico. Alteraciones en el bulbo (ejemplo: síndrome de Ondina)
provocan apnea, aun con estímulos normales.

2.3. Erección: Mediación Parasimpática

- E: Estímulo sexual (visual, táctil).
- PNF:
1. Activación de la corteza límbica y núcleo paraventricular del hipotálamo.
2. Señales parasimpáticas por nervios esplácnicos pélvicos (S2–S4).
3. Liberación de óxido nítrico (NO) en cuerpos cavernosos → relajación del músculo liso →
vasodilatación.
- R: Rigidez peniana.
Conclusión: La erección requiere activación de vías neurovasculares específicas. Disfunción
eréctil por diabetes (neuropatía) o depresión (↓serotonina) demuestra que el estímulo es
insuficiente sin PNF funcionales.

3. No existe la “conducta refleja” (Bloch, y otros, 1996), Por Qué Todo Acto, Incluso el Más
Automatizado, Depende de Procesos Neurofisiológicos
Los actos reflejos y procesos autonómicos no son conductas en el sentido psicológico
(acciones adaptativas con propósito), sino respuestas fisiológicas estereotipadas. Su
clasificación como 'automáticas' es engañosa, pues:
- Dependen de estructuras neurales jerárquicas (médula, tronco encefálico, hipotálamo).
- Pueden ser moduladas por centros superiores (ejemplo: corteza prefrontal inhibiendo
reflejos).
- Su patología revela su base neurofisiológica (ejemplo: hiperreflexia en lesiones de
motoneuronas superiores).

4. Implicaciones Teóricas
1. El modelo E→R es reduccionista: Omite la causalidad biológica (PNF), limitándose a
correlaciones observables.
2. El modelo E→PNF→R es universal:
- Reflejos: E (golpe) → PNF (arco espinal) → R (contracción).
- Procesos homeostáticos: E (frío) → PNF (hipotálamo → tiritona) → R (termogénesis).
- Patologías: E (estrés) → PNF disfuncional (eje HHA hiperactivo) → R (ansiedad crónica).
3. Condicionamiento operante reinterpretado: El refuerzo no "crea" conductas, sino que
induce plasticidad sináptica (ejemplo: potenciación a largo plazo en el núcleo accumbens
por dopamina).

5. Conclusión
Ni los reflejos más simples ni las funciones autonómicas pueden explicarse mediante E→R.
La neurofisiología es el sustrato irreductible de toda respuesta, voluntaria o involuntaria. El
modelo E→PNF→R no solo es más preciso, sino necesario para:
- Investigación: Diseñar experimentos que manipulen PNF (ejemplo: optogenética en
ratones).
- Clínica: Tratar disfunciones desde su causa (ejemplo: inhibidores de PDE5 para erecciones,
no solo estímulos).
- Teoría conductual: Reemplazar el conductismo por un marco neurocomputacional (cómo
el cerebro transforma E en R).