PERICARDITIS AGUDA
Síndromes pericárdicos
Los síndromes pericárdicos incluyen diferentes presentaciones clínicas de enfermedades del pericardio con signos y
síntomas distintivos que pueden agruparse en «síndromes» específicos. Los síndromes pericárdicos clásicos incluyen
la pericarditis, el derrame pericárdico (como complicación de la pericarditis), el taponamiento cardiaco (complicación
de las anteriores) y la pericarditis constrictiva. El derrame pericárdico y el taponamiento cardiaco pueden ocurrir sin
pericarditis
Pericarditis aguda
Ocurre una inflamación en alguna de las capas, pero generalmente es la visceral que está adosada al músculo
miocárdico y es la que va a provocar manifestaciones clínicas, la clasificación puede ser dependiendo del tiempo de
evolución: aguda, subaguda, crónica (a partir de la 6° semana).
La aparición clínica aparece en las primeras 2 semanas y tienden a acudir en etapa aguda, subaguda. También pueden
se pueden clasificar según la causa, dentro de las infecciosas la viral es la más común seguida de bacteriana, pueden
ser secundaria incluso a IAM o infarto de miocardio posterior a dos semanas del mismo incluso secundario a
enfermedad renal crónica, patologías autoinmunes, tumorales, lo más frecuente es por metástasis a nivel pulmonar,
cáncer a nivel mamario, linfoma.
Inflamación del Pericardio (con o sin acumulación de líquidos). Puede ser clasificada etológicamente en infecciosa, o
no infecciosa. Se considera pericarditis aguda a la presencia de signos y/o síntomas de una a dos semanas de
evolución (menos de 6 semanas).
La pericarditis es la inflamación del pericardio, a menudo con acumulación de líquido. La pericarditis puede deberse a
numerosos trastornos (p. ej., infección, infarto de miocardio [IM], traumatismos, tumores, trastornos metabólicos),
pero a menudo es idiopática. Los síntomas incluyen dolor o rigidez torácica, que a menudo empeoran con la
respiración profunda. No siempre la pericarditis aguda cursa con derrame pericárdico, un derrame pericárdico puede
presentarse con o sin pericarditis y viceversa. Un derrame pericárdico si puede llevar a complicaciones cuando las
medidas de compensación no son llevadas a cabo, fisiopatológicamente ocurre una exacerbación en la concentración
del volumen intra pericárdico y ocurre primero una pericarditis constrictiva y que puede llevar a un taponamiento
pericárdico, la variación va a ser no solo en relación al volumen, >20 ml, sino también a las manifestaciones
hemodinámicas que encontramos en el paciente, ya un paciente con volumen igual a 20, pero que además presente
hipotensión arterial, taquicardia, ingurgitación yugular hablamos de taponamiento pericárdico.
La pericarditis tiene una clínica muy similar al SD coronario agudo, en base a la duración, características, tipo de dolor, la
ubicación, pero sobre todo el ECG es el que ayudara a hacer el diagnostico diferencial.
Epidemiologia
La pericarditis es la enfermedad del pericardio más habitual en la práctica clínica. En una zona urbana de Italia, se
ha documentado que la incidencia de pericarditis aguda es de 27,7 casos cada 100.000 habitantes y año 7.
La pericarditis causa el 0,1% de todos los ingresos hospitalarios y un 5% de los ingresos en urgencias por dolor
torácico.
Los varones de 16-65 años presentaban mayor riesgo de pericarditis (riesgo relativo = 2,02) que las mujeres de la
población general ingresada, y las mayores diferencias de riesgo se daban entre los adultos jóvenes respecto a la
población general. Cuando la etiología es por agentes virales es más frecuente en pacientes jóvenes, pero cuando
es secundaria a enfermedades crónicas como enfermedad renal crónica sobre todo en pacientes en hemodiálisis
es que sea en pacientes mayores.
La pericarditis aguda causó el 0,20% de todos los ingresos cardiovasculares.
La proporción de ingresos causados por pericarditis se redujo en un 51% por cada aumento de 10 años de edad.
La mortalidad hospitalaria por pericarditis aguda fue del 1,1% y
aumentó con la edad y las coinfecciones graves (neumonía o
septicemia).
a nivel visceral hay una inflamación y acumulación de liquido entre
las dos capas y es lo que se mide eco cardiográficamente, pero no
para hacer el diagnostico porque no hay hallazgos específicos en la
entidad, sino que más bien lo que se busca son diagnósticos
diferenciales, si se puede encontrar derrame pericárdico y se usa
para hacer para diagnostico de IAM donde se sabe que habrá
trastorno de la cinesia, hipocinesia, acinesia. El eco solo ayuda al
DG pero no lo confirma, la pericarditis es una entidad clínica y con alteraciones a nivel electrocardiográfico.
Causas
Lo más
frecuente es
la idiopática,
pero luego
de eso son las
virales, los
enterovirus
son los más
frecuentes,
también las
causas
bacterianas
sobre todo el
micobacterium tuberculosis lo vamos a encontrar, aunque es poco frecuente, pero si hay que descartarlo en zonas
endémicas o brotes.
Otras causas son los neoplásicos sobre todo tumores primarios, y los metastásicos a nivel de pulmón, Mama,
linfomas. Fármacos sobre todo en pacientes con enfermedades inmunológicas.
Presentación clínica
El diagnóstico clínico puede hacerse con dos de los siguientes criterios:
DOLOR TORÁCICO (> 85-90% de los casos), típicamente agudo y pleurítico, que mejora en sedestación y con
inclinación hacia delante; clásicamente la sospecha viene del dolor torácico, el paciente va a manifestar que se
exacerba con episodios de tos e inspiración profunda, pero que alivia con la posición mahometana o en
sedestación.
ROCE PERICÁRDICO (≤ 33% de los casos), un sonido superficial de chirrido o rascado (frote de dos bolsas) que se
aprecia mejor con el diafragma del fonendoscopio apoyado contra el borde esternal izquierdo; es importante
auscultarlo y descartar que no lo tenga, no va a estar en todos los pacientes porque ocurre en los primeros días
de evolución, posteriormente en subaguda o crónica tiende a desaparecer
CAMBIOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) (hasta el 60% de los casos) con nueva elevación generalizada del
segmento ST o depresión PR en la fase aguda importante el Dg diferencial sobre todo con el IAM con elevación de
ST, es difícil que el infarto sea generalizado, normalmente en pacientes con IM podemos encontrar una elevación
de ST anterior extensa, la vamos a ubicar en cara anterior, septal, incluso cara lateral baja y alta, pero es difícil
que al resto de las caras. La pericarditis va a tener una concavidad superior y además de eso tenemos que buscar
depresión de PR en la fase aguda, la evolución de la enfermedad se da en cuatro etapas.
DERRAME PERICÁRDICO (hasta el 60% de los casos, generalmente leve. Paciente que acude en la fase aguda de la
enfermedad y podemos observar en el ecocardiograma que ese paciente tiene un derrame es importante que se
quede hospitalizado para hacerle un
seguimiento por lo menos las primeras 24
horas para evitar complicaciones como el
aumento del derrame pericárdico y aparición
de arritmias cardiacas.
esta es otra clasificación según la evolución, aguda
donde puede tener elevación de ST generalizada y
la depresión de PR como puede presentar una de
las dos. Una pregunta clásica es que si hay
elevación enzimática o no idealmente le solicito
enzimas cardiacas al paciente no porque estén
elevadas en la pericarditis aguda, sino para hacer
diagnostico diferencial con el infarto, pero además si vamos a poder encontrar en un paciente sin IM o como
complicación de este una miocarditis.
En la crónica pueden disminuir los síntomas, pero no desaparecer.
Diagnostico
ECG, también un ecocardiograma como
apoyo Dg. El gold estándar es la clinica
más ECG. Rx de tórax va a tener
alteraciones cuando el paciente tenga
derrame pericárdico o taponamiento
cardiaco.
vamos a tener 4 fases, en la primera fase una elevación del segmento ST, generalmente más de 1,5 mvol y vamos a
ver que tiene una elevación superior, esto va a
estar de manera generalizada, el PR también
va a tener una depresión del mismo. (primeras
2 semanas)
Fase 3: la T se invierte, lo importante es que
no va haber ST descendido, solo la T invertida
y con características asimétricas a diferencia
del infarto o el SD. Coronario agudo que la T
va a ser isquémica, ósea simétrica y en fase 4 vuelve a la normalidad la onda T, en una pericarditis crónica la onda T
puede quedar invertida.
aquí tenemos un ECG, primero vemos
la cara septal V1-V2 vemos que en
ambas hay elevación de ST y ahí
tenemos que medir, en V2 hay
elevación de 2,5 milivolt
aproximadamente, ósea que toda la
septal está comprometida. Cara
anterior V3-V4 esta elevada, V5-V6 cara
lateral baja esta elevado el ST, D1 y AVL
que es la cara lateral alta también está
elevada, D2, D3 y AVF (cara inferior)
también está elevada, en este ejemplo no
hay alteración de PR
otro ejemplo, está elevada en todas las
caras.
vamos a fijarnos en D2 donde hay
cambios en la polaridad de cada QRS, hay
algunos con menor voltaje que otros, a este
fenómeno se le denomina alternancia
eléctrica, esto ocurre generalmente en
derrame pericárdico importante en el cual
hay oscilación cardiaca, como si el paciente
estuviera bailando en el derrame. Además
de la alternancia podemos ver que los
complejos disminuyen en amplitud de
manera importante, esto está relacionado
con exacerbación de la clínica, puede ir acompañada de disnea, va a depender de la etiología, una de las patologías
crónicas que produce pericarditis o derrame pericárdico es la enfermedad renal crónica, incluso las causas
neoplásicas, estos derrames ocurren con un tiempo de evolución mayor, no de manera aguda sino progresiva y por
mecanismos compensadores hace que no presente síntomas o los presente de manera leve, entonces cuando vemos
esto si puede correlacionarse con la severidad, entre moderado y severo, pero no con los síntomas, eso va a
depender de la etiología del paciente.
otro apoyo diagnóstico es la Rx de tórax, tiene una
imagen en gota que podemos sospechar de un derrame
pericárdico o incluso de un taponamiento cardiaco.
ecocardiograma, sirve como apoyo dg, para buscar si hay derrame pericárdico y permite medirlo en diástole.
Además, puede ayudar a dg diferencial con SD coronario agudo, se mide la motilidad, el VI y se calcula la fracción de
eyección.
en la primera hay un derrame pericárdico
pequeño, en la segunda se ve más grande el
derrame pericárdico, que por el segmento es
posterior. Cuando hay derrame pericárdico
mayor a 20-30 el paciente va a cursar con
clínica de disnea, hipotensión arterial, uno
busca en un derrame pericárdico grande es el
colapso de cavidades, si el derrame pericárdico
está presionando hacia el ventrículo o hacia la
aurícula y puede cambiar la hemodinamia del
paciente.
La elevación de los marcadores de inflamación (como la proteína C reactiva [PCR] y la tasa de sedimentación
eritrocitaria [TSE], así como la elevación del recuento leucocitario) es un hallazgo común que apunta a pericarditis y
puede ser de ayuda para monitorizar la actividad de la enfermedad y la eficacia del tratamiento. Los pacientes con
miocarditis concomitante pueden presentar elevación de marcadores de daño miocárdico (como creatincinasa [CK] y
troponina) sirve para evaluarlo también a las 48-72 horas porque es de buen pronostico su descenso.
pacientes con mal pronostico son los que tienen fiebre >38°c, inicio subagudo, etc. Cuando llega y hay sospecha se le
pide ECG, Rx de tórax, ecocardiograma y evaluación de laboratorio. Si es sospecha importante hay que ingresarlo,
buscar la causa de la pericarditis y tratarlo. Si es sospecha importante y no hay predictores de mal pronostico se le
administra AINES y si el paciente es de alto riesgo se
hospitaliza y se hace el seguimiento anterior.
el ingreso hospitalario va a ser dependiendo de los signos y
síntomas y la posible causa de la etiología.
Tratamiento
El tratamiento va a depender
de la etiología, globalmente se
trata a los pacientes con
AINES. Lo ideal es aspirina en
dosis elevadas cada 8 horas
con protección gástrica por 1-
2 semanas
Tratamiento es con AINES y es por eso que hay que ser muy acucioso, por ejemplo, si hubo un IAM no le puedo dar
AINES en este caso no ibuprofeno, el tratamiento de la pericarditis es con AINES, se usa aspirina en dosis altas,
ibuprofeno en dosis altas y la recomendación es de una a dos semanas y si posteriormente sigue con la
sintomatología y no mejora podemos agregar colchicina o incluso tratamiento con corticoide a dosis bajas.
Es importante que el paciente en las primeras 2 semanas no realice actividad física rigurosa y de segunda línea dosis
baja de corticoides, pero solo en pacientes que no responden a terapia anterior o que este contraindicado el uso de
aines, en ese caso de entrada corticoides.
En la pericarditis recurrente, después de un intervalo libre de síntomas, aquel paciente que ya se dio por curada la
pericarditis, pero que luego de 4-6 semanas vuelven los síntomas se agrega además de los AINES colchicina. También
se puede emplear dosis bajas de corticoides, inmunoglobulina intravenosa o azatioprina incluso si en dosis optima no
tiene mejoría se puede pensar en una pericardiectomia.
MIOCARDIOPATIAS
Grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio asociadas con disfunción mecánica y/o eléctrica, debidas a una
variedad de causas, aunque frecuentemente genéticas. Cuando hay alteración a nivel de los miocitos, la alteración
mecánica puede ir de una alteración de la sístole con consecuencias en el gasto cardiaco y la volemia como
alteraciones a nivel de la diástole, en el llenado, pero además es frecuente que existan fallas a nivel eléctrico porque
el impulso eléctrico no va a estar desarrollado en normalidad y se puede generar después arritmias ventriculares,
arritmias malignas. En estos pacientes sobre todo en la miocardiopatía hipertrófica, pacientes jóvenes, atletas, van a
cursar con muerte súbita que va a ser secundaria generalmente a patologías eléctricas, malignas, taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular.
Miocardiopatía hipertrófica
Aspectos esenciales
Miocardiopatía hipertrófica (MCH) es la primera causa de muerte súbita en jóvenes deportistas.
Ecocardiograma es el examen más costo-efectivo para el diagnóstico de la mayoría de las miocardiopatías (MC).
Un ECG en ese momento si el paciente no está con una taquiarritmia no va a mostrar nada. Por eso a estos
pacientes previo a su entrenamiento le hacen evaluaciones clínicasECG, prueba de esfuerzo, pueden no hacer
arritmias en ese momento y pasar desapercibido, el ecocardiograma aquí es muy importante porque puede hacer
diagnostico como tal de la patología, la hipertrofia se da a nivel septal, no vamos a encontrar como en el caso de
la HTA, IC o valvulopatías estenóticas un crecimiento concéntrico VI de la pared libre del VI, sino que la hipertrofia
se concentra a nivel septal y generalmente se describe como una hipertrofia septal asimétrica y se puede dg con
ecocardiograma.
Ante la sospecha de MC suspender ejercicios intensos inmediatamente. Porque puede generar arritmias
cardiacas y muerte súbita
El antecedente de muerte súbita o diagnóstico de MC de un familiar hacen aumentar las probabilidades de
diagnóstico con MC. Hay un score que se realiza para hacer el diagnostico presuntivo antes que el paciente tenga
síntomas o síntomas leves, para tomarlo en cuenta en tratamiento, porque este no solo va orientado a corregir la
hipertrofia, sino en la prevención de arritmias malignas, estos pacientes hay que colocarle un desfibrilador
implantable. Se evalúa si el paciente ha tenido síntomas previos de muerte súbita, si tiene familiares directos que
hayan muerto de muerte súbita o rescatados de muerte súbita o con marcapaso o dg ya realizado.
Miocardiopatía hipertrófica: 50% de los pacientes con trastorno genético demostrable, es la causa más común de
muerte súbita en jóvenes, incluso deportistas. Se caracteriza por hipertrofia segmentaria, habitualmente del septum
interventricular, que puede causar obstrucción dinámica a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo,
dificultando su vaciamiento. (como hay una hipertrofia a nivel septal en la diástole va haber un movimiento a nivel de
las valvas, a nivel aórtico, esta hipertrofia es tan grande que va a obstruir la salida, es decir la válvula aortica se va a
colapsar por la hipertrofia del septum que llega arriba comportándose mecánicamente como una estenosis aortica,
este paciente puede presentar aumento de la FC, aumento de la demanda miocárdica generando sintomatología
como dolor torácico hasta muerte súbita por generación de arritmias) Se produce falla ventricular diastólica,
secundaria a un ventrículo grueso y rígido (poco elástico), resultando en una presión de llenado diastólico elevada,
incluso a pesar de haber un ventrículo hiperdinámico.
a la izquierda el corazón normal y a la izquierda hay una
hipertrofia septal asimétrica, el septum interventricular va a estar
muy elevado generando que el tracto de salida en la válvula aortica
se vea ocluida por el gran tamaño del septum por lo tanto el
volumen a eyectar en la sístole va a ser menor a la normalidad. Va a
empeorar el gasto cardiaco y los síntomas del paciente que van a ir
avanzando de acuerdo con la hipertrofia, va a aumentar la presión
y disminución de flujo.
Sospechar en pacientes jóvenes con episodios de:
Palpitaciones - disnea de esfuerzo - angina - presíncope y síncope la clínica de esta enfermedad va a ser similar a
la estenosis aortica porque va a haber una estenosis mecánica, a diferencia de la estenosis aortica real que la
vamos a encontrar en pacientes mayores de 50, la miocardiopatía será en pacientes jóvenes, en la estenosis
aortica la progresión es lenta.
Al examen físico:
Pulso carotídeo de ascenso rápido (céler) - presencia de 4to ruido cardíaco (secundario a la presión de llenado
alterada) - choque de la punta sostenido - soplo sistólico de eyección.
Sin embargo, la presentación más habitual suele ser la muerte súbita. Diagnostico diferencial es la estenosis aortica
porque de la clínica y auscultación es igual.
Caso clínico tipo
Hombre deportista de 18 años, el cual consulta porque su padre murió súbitamente a los 35 años, no presenta
síntomas cardiovasculares, A la auscultación, soplo sistólico de eyección II/VI, no irradiado a cuello, Resto del examen
normal
Tratamiento: se hace una ablación con alcohol, no se usa la farmacológica a menos que tenga arritmias frecuentes,
arritmias no malignas frecuentes.
Miocardiopatía dilatada
Clínica muy similar a una insuficiencia cardiaca izquierda, la diferencia es que la miocardiopatía dilatada es en
pacientes jóvenes entre 35-45 años y los más importante es que estos pacientes no tienen antecedentes de HTA que
se correlaciona con miocardiopatía hipertrófica o DM que se relaciona con miocardiopatía diabética, ni antecedentes
de IAM que se correlacione con cardiopatía isquémica. Este es un paciente que presenta dilatación de cavidades de
forma idiopática.
Dilatación de uno o ambos ventrículos con paredes de grosor normal o adelgazadas y deterioro de la función sistólica.
Función sistólica disminuida.
Corresponde al resultado del daño miocárdico por mecanismos citotóxicos, metabólicos, inmunológicos, familiares e
infecciosos, diferenciándola de aquella causada por enfermedad coronaria o valvular. Presenta fracción de eyección
disminuida.
Aunque puede afectar a todas las edades es más frecuente en la tercera y cuarta década de la vida. Tanto su
incidencia como su gravedad son mayores en la raza negra y en hombres paciente con insuficiencia cardiaca crónica la
media es de 60-70 años porque ocurre secundario a una patología como la hipertensión, diabetes, IAM. Para que
haya IC tiene que haber un tiempo no menor a 10 años para que haya cambios fisiopatológicos importantes.
Evoluciona a insuficiencia cardíaca progresiva, al deterioro de la función contráctil del ventrículo izquierdo, arritmias
ventriculares y supraventriculares, trastornos del sistema de conducción eléctrica, tromboembolismo y muerte, sea
súbita o relacionada con la insuficiencia cardíaca. Síntomas y signos de insuficiencia cardiaca global.
Miocardiopatía restrictiva
Es infrecuente, aquí el problema es en el llenado ventricular.
Disfunción diastólica secundaria a la rigidez de las paredes ventriculares que impide su llenado, causada por fibrosis e
infiltración del ventrículo, sin dilatación y habitualmente sin hipertrofia. Entre las causas infiltrativas, la amiloidosis
ocupa un lugar importante por su prevalencia.
Una complicación importante es el trombo embolismo pulmonar. Presenta paredes ventriculares simétricas y algo
gruesas con volúmenes normales, los índices de función sistólica son normales o poco alterados. Existe dilatación de
ambas aurículas. no hay un tratamiento formal, este es un paciente con mal pronóstico, si tienen disnea o edema se
puede usar tratamiento para IC congestiva, pero no hay tratamiento específico, va a depender de la sintomatología.
a nivel de los ventrículos no hay un llenado importante, ocurre la
sístole, eyecta, en la diástole debe haber llenado ventricular, pero hay
restricción en ventrículo por hipertrofia, por restricción en cuanto a la
dureza de las paredes, entonces estas aurículas deben aumentar las
presiones para poder eyectar la sangre de los ventrículos que se están
resistiendo a la entrada de volumen.
en la dilatada hay
dilatación y
adelgazamiento de la
pared VI, en la hipertrófica es septal simétrica o asimétrica haciendo una
obstrucción a nivel aórtico y en la restrictiva va haber una rigidez que va a
haber una hipertrofia ventricular, pero con rigidez importante en VI que
va impedir o alterar el llenado ventricular
Miocardiopatía restrictiva:
Clínica similar a miocardiopatía dilatada, llama la atención la mala
respuesta a tratamiento, y sobre todo al manejo de volumen con
diuréticos, esto debido a que al disminuir erróneamente la precarga del corazón perjudicaremos el gasto cardíaco.
Exámenes complementarios:
La radiografía de tórax puede ser de utilidad en caso de miocardiopatía dilatada, debido al crecimiento de la
silueta cardíaca
El ECG en cambio, mostrará su mayor utilidad en la miocardiopatía hipertrófica, esto debido a utilizar los criterios
de Sokolow-Lyon para hipertrofia miocárdica (S en V1 + R en V5 o V6 >35mm y/o R en aVL >11mm). Ecg puede
mostrar signos inespecíficos, pero puede mostrar HVI, extrasístoles ventriculares. Hay que realizar score para ver
si hay crecimiento ventricular o no.
El diagnóstico definitivo se realiza con Ecocardiografía
Tratamiento
MCD: tratamiento sintomático de la IC; diuréticos, digitálicos, betabloqueadores (para bajar la frecuencia, el gasto
cardiaco) e IECAs (para enlentecer la progresión del daño miocárdico), más anticoagulación a permanencia.
Antiarrítmicos deben evitarse.
MCH: evitar ejercicios extenuantes, deshidratación, digitálicos, nitritos, vasodilatadores, alcohol y diuréticos.
Betabloqueadores útiles en alivio sintomático, al igual que Amiodarona. Se recomienda hacer un tamizaje con
ecocardiograma doppler transtorácico en los familiares de primer grado de los pacientes conocidos y en atletas
jóvenes, esto porque es la primera causa de muerte súbita en ellos. Otros tratamientos incluyen miomectomía
septal o ablación septal con alcohol.
MCR: No hay tratamiento satisfactorio. Se recomienda anticoagular a permanencia (riesgo elevado de TEP).
tomografía donde se ve el borde cardiaco y lo que está en un
lugar más oscuro es el derrame pericárdico probablemente el
paciente tenga síntomas compatibles con una pericarditis
severa o taponamiento pericárdico.
Extra: derivaciones del ECG
V1-v2 cara septal
V3-v4 cara anterior
V5-v6 lateral baja
D1 y avl lateral alta
D2 y d3 y AVF cara inferior
V3- v4r derechas
V7-v8 y v8 posteriores (se correlacionan más con infartos laterales o anteriores extensos)
