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Laboratorios

El documento aborda la exploración de reflejos, la función motora y los sentidos del olfato y gusto, así como la fisiología de la visión. Se detalla la clasificación de reflejos, su importancia clínica y cómo las lesiones en el sistema nervioso afectan las respuestas reflejas. Además, se describen las estructuras del ojo, los defectos de refracción y los procedimientos para la oftalmoscopia.

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El documento aborda la exploración de reflejos, la función motora y los sentidos del olfato y gusto, así como la fisiología de la visión. Se detalla la clasificación de reflejos, su importancia clínica y cómo las lesiones en el sistema nervioso afectan las respuestas reflejas. Además, se describen las estructuras del ojo, los defectos de refracción y los procedimientos para la oftalmoscopia.

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Exploración

de reflejos

María José Erazo Muñoz

Médica general - UPTC


Esp. Epidemiología - En
curso
¿Qué es un reflejo

Receptor sensorial

Respuestas automáticas e Neurona sensorial


involuntarias a estímulos
específicos.
Neurona motora

Órgano efector
Clasificación
Importancia clínica
Nos permite permite detectar y localizar lesiones en el sistema nervioso
central (SNC) y periférico (SNP)

Hiperreflexia Lesión en motoneurona superior

Hiporreflexia
Lesión en motoneurona inferior

Arreflexia
Importancia clínica
Neurona motora Características Ubicación Función

Primaria Forma parte del tracto Corteza motora (giro Modula la respuesta
(motoneurona
corticoespinal (Vía piramidal) precentral) refleja.
superior)

Secundaria Recibe la señal de la Médula espinal (asta Ejecuta el


(motoneurona
motoneurona superior y la anterior) o núcleos movimiento
inferior)
transmite al músculo motores de nervios mediante la
esquelético craneales contracción
muscular.
Relación con la vía piramidal

● Lesión de la vía piramidal:


○ En la neurona motora primaria (superior): hiperreflexia, espasticidad, debilidad, signo de Babinski positivo.
○ En la neurona motora secundaria (inferior): Hiporreflexia, hipotonía, atrofia muscular, fasciculaciones.
Función motora:
Cerebelo y ganglios basales

María José Erazo Muñoz

Médica general - UPTC


Esp. Epidemiología - En
curso
Función motora
● Los movimientos voluntarios requieren
coordinación entre la corteza cerebral, el
cerebelo y los ganglios basales.

● Movimiento voluntario:
○ Toma de decisiones y planificación
○ Iniciación del movimiento
○ Ejecución del movimiento
Función motora
Función motora
Cerebelo
● Coordinación y precisión
● Equilibrio y postura
● Aprendizaje motor
● Corrección de errores
Cerebelo
Ataxia: marcha inestable y falta de coordinación.
Dismetría: dificultad para medir correctamente
la distancia de los movimientos.
Disdiadococinesia: dificultad para realizar
movimientos alternantes rápidos.
Hipotonía: tono muscular disminuido.
Nistagmo: movimientos oculares involuntarios.
Disartria: alteración en la articulación del habla.
Ganglios basales
● Selección de movimientos
● Inicio y detención del movimiento
● Fluidez del movimiento
● Aprendizaje y automatización del
movimiento
Ganglios basales
Hipocinesia o bradicinesia: movimientos lentos o reducción del
movimiento voluntario.

Hipercinesia: movimientos involuntarios excesivos y descoordinados.

Temblor en reposo

Rigidez muscular

Distonía: contracciones musculares sostenidas y posturas


anormales.
Vídeos
Vídeo 1. [Link]

Video 2. [Link]
Olfato y gusto

María José Erazo Muñoz

Médica general - UPTC


Esp. Epidemiología - En
curso
Olfato
1. Epitelio olfatorio: Tapiza la cavidad nasal.
- Neuronas sensitivas primarias u olfatorias
- Los axones atraviesa la lámina cribosa y llegan
al bulbo
- Forman el par craneal I (Nervio olfatorio)
Olfato
2. Bulbo olfatorio (Parte inferior del lóbulo frontal)
- Neuronas sensitivas secundarias
- Los axones que vienen del epitelio hacen sinapsis
con células mitrales y células en penacho
Olfato
Vía Destino Función

Tracto Núcleo olfatorio anterior → Comparación de olores


olfatorio bulbo olfatorio entre ambos hemisferios.
medial contralateral (a través de la Modulación de la
comisura anterior) actividad olfatoria.

Tracto Se dirige a la corteza Procesamiento


olfatorio olfatoria primaria: - consciente del olor,
lateral Corteza piriforme - integración con
Amígdala - Corteza emociones y memoria.
entorrinal
Señalización
Las moléculas de olor se disuelven en el moco, luego se une a
un receptor olfatorio en los cilios.

Receptores olfatorios acoplados a proteína G → estimula la


adenilato ciclasa, aumentando el AMPc → Despolarización de
la célula

Se produce una potencial de acción que viaja por el


axón de la neurona sensitiva hasta el bulbo olfatorio.
Alteraciones

1. Anosmia
2. Hiposmia
3. Hiperosmia
4. Parosmia
Causas
Lesiones del par I:
Enfermedades
- Trauma
nasales:
craneoencefálico
- Rinitis alérgica
- Meningitis
- Sinusitis
- Tumores
- Pólipos nasales
cerebrales
Gusto
Gusto
1. Papilas gustativas: (Superficie de la lengua)
- Receptores gustativos
- I → Células de soporte
- II → Células receptoras
- III → Células presinápticas
- IV → Células basales
Gusto
1. Papilas gustativas: (Superficie de la lengua)
- Receptores gustativos
- I → Células de soporte
- II → Células receptoras
- III → Células presinápticas
- IV → Células basales
Gusto
Gustos dulce, amargo, umami:
- Células de tipo II → Activan proteína G
→ Activa adenil ciclasa → aumento
AMPc
- Ingresa el calcio a la célula →
Transmisión de señal
Gusto
Gusto ácido:
- Células tipo III → aumento
concentración de H+ → despolarización
célula presináptica → libera serotonina
- Excitación neurona sensitiva primaria.
Gusto
Gusto salado:
- Células tipo I → Na+ ingresa y
despolariza la célula a través →
activación de neurona sensitiva
primaria.
Alteraciones

1. Ageusia
2. Hipogeusia
3. Hipergeusia
4. Parageusia
Test de olfato
En parejas, registrar la siguiente tabla:

Sustancia Fosa nasal izquierda Fosa nasal derecha


Canela Identificación del olor: SI/NO Identificación del
Intensidad: olor: SI/NO
Agradable/Desagradable: Intensidad:
Irritante: Agradable/Desagra
Otras observaciones: dable:
Irritante:
Otras
observaciones:
Test de gusto
Fisiología de la
visión

María José Erazo Muñoz

Médica general - UPTC


Esp. Epidemiología - En
curso
Anatomía
externa
Globo ocular

● 3 capas
● 2 cámaras
● 1 cavidad
Globo ocular

Capa media o úvea: Capa interna


● Túnica vascular ● Túnica nerviosa
● Coroides → ● Retina
Capa externa: cubre y nutre la ● Mácula → en el
● Tejido conectivo retina centro
● Córnea (⅙) ● Cuerpo ciliar → ● Fóvea → zona de
● Esclerótica (⅚) Músculo ciliar máxima visión
encargado de ● Fotorreceptores:
acomodación ○ Conos
● Iris ○ Bastones
Globo ocular
Cámara posterior:
● Entre el iris y el Cámara vítrea:
cristalino ● Humor vítreo →
Cámara anterior: ● Cristalino → Ayuda a
Lente
● Entre la córnea mantener la
transparente
y el iris forma la globo
biconvexa o
● Humor acuoso. convergente, ocular y
avascular, es sostiene la
deformable retina
● Humor acuoso.
Globo ocular
Aparato oculomotor

1. Recto superior
2. Recto inferior
3. Oblicuo superior o
mayor
4. Oblicuo inferior o
menor
5. Recto lateral
Visión

Lente → Cristalino Principio físico de la óptica: Cuando los haces de luz


Apertura → Pupila atraviesan el aire hacia un medio diferente como el
Superficie → Retina agua o vidrio, los haces se curvan (Refracción)

En el ojo, la luz que entra se refracta dos veces:


1. Cuando atraviesa la córnea (2/3)
2. Cuando atraviesa la lente (cristalino) (1/3)
Punto focal: Punto donde los Distancia focal: Distancia
haces convergen desde el centro de una lente
hasta su punto focal
Visión

1. La luz ingresa en la córnea que es la superficie anterior


del ojo. Aquí la luz se modifica de dos formas:

● Pupila → Regula la cantidad de luz que ingresa


○ Miosis → Cuando la luz es muy brillante
○ Midriasis → En la oscuridad

● Cristalino → Enfoca la luz sobre la retina


cambiando su forma gracias al músculo ciliar
○ Si se relaja, es plano
○ Si se contrae, es redondo
Visión

2. Retina → Transforma la luz en impulsos nerviosos, tiene 5


tipos de células nerviosas:

a. Fotorreceptores:
● Conos: Visión aguda y en colores, tienen 3
pigmentos visuales: luz roja, luz verde, luz
azul
● Bastones: Visión nocturna (blanco y negro),
tienen un pigmento visual (rodopsina)

* Fóvea: No hay neuronas, ni vasos que se interpongan


con los fotorreceptores.
Visión

b. Células bipolares: Recibe información de los


fotorreceptores.

c. Células ganglionares: Reciben información de las células


bipolares.
- Estos axones forman el nervio óptico (II)

3. El nervio óptico que abandona el ojo en la papila (no tiene


fotorreceptores, es el punto ciego del ojo).
Visión
4. El nervio óptico entra al encéfalo a nivel del quiasma
óptico.
- Unas fibras nerviosas de cada ojo se cruzan hacia el otro
lado del encéfalo.

5. Unas fibras van al mesencéfalo y hacen sinapsis con las


neuronas del nervio oculomotor (III) para el control de los
movimientos oculares.

6. Unas fibras van al cuerpo geniculado lateral del tálamo


donde hacen sinapsis con las neuronas que se dirigen a la
corteza visual en el lóbulo occipital.
Defectos de refracción
Miopía:
● Cuando el punto focal cae delante de la retina.
● Causa: Ojo más largo, córnea demasiado curva
● Clínica: Dificultad para ver objetos lejanos, visión de
cerca clara
● Corrección: Lentes divergentes (negativas, cóncavas),
cirugía refractiva

Hipermetropía
● Cuando el punto focal cae detrás de la retina
● Causa: Ojo más corto, córnea poca curvatura
● Clínica: Dificultad para ver objetos cercanos, visión de
lejos clara
● Corrección: Lentes convergentes (positivas, convexas)
Defectos de refracción
Astigmatismo:
● La luz se enfoca en múltiples puntos de la retina
● Causa: Córnea con curvatura irregular (no esférica)
● Clínica: Visión borrosa a cualquier distancia
● Corrección: Lentes cilíndricas o cirugía refractiva

Presbicia
● Pérdida de elasticidad del cristalino con la edad
● Dificultad para enfocar objetos cercanos
● Corrección: lentes del lectura
Oftalmoscopia
● Fondo de ojo → retina, mácula, disco óptico y vasos
sanguíneos de la retina.
● Se realiza con un oftalmoscopio directo

Partes del oftalmoscopio:


● Rueda grande → Corregir defectos de refracción
○ Lentes positivas (Hipermetropía): Números
verdes.
○ Lentes negativas (Miopía): Números rojos.
● Rueda pequeña → Se modifica la forma del haz de
luz
Oftalmoscopia
Tipo de apertura Descripción Uso principal

Apertura grande Emite una luz amplia y Examen general del fondo de ojo en pupilas
brillante. dilatadas.

Apertura pequeña Luz más reducida, útil en Examen en pacientes sensibles a la luz o con
pupilas pequeñas o sin pupilas no dilatadas.
dilatación.

Apertura de fijación Tiene una mira en cruz o Localización y medición de lesiones en la


(reticulada)
retícula. retina.

Apertura en Luz en forma de línea vertical Evaluación de cambios en la curvatura de la


hendidura
delgada. retina o presencia de edema del disco óptico.

Filtro libre de rojo Bloquea la luz roja para Mejor visualización de vasos sanguíneos,
(filtro verde)
resaltar detalles en tonos hemorragias y lesiones del nervio óptico.
verdes.

Filtro azul cobalto Emite luz azul para resaltar Examen con fluoresceína para detectar
fluorescencia. abrasiones corneales y úlceras.
Oftalmoscopia
Procedimiento

1. Ambiente oscuro
2. El examinado debe corregir sus defectos de refracción
3. Usar la apertura correcta
4. Ubicación del examinador → Para ver el ojo derecho del
paciente emplearemos nuestra mano y ojo derechos, y al
contrario para el ojo izquierdo.
5. Acercarse al paciente, al ver el reflejo rojo retiniano nos
acercamos aún más.
6. Evaluar papila, vasos lo más lejos hacia la periferia retiniana
(pedirle al paciente que mire hacia arriba/abajo, a los lados)
7. Para localizar la mácula enfocar la luz en la papila y pedirle al
paciente que mire la luz
Fondo de ojo
Tablas de Snellen

● Evaluación de agudeza visual


● Gráfica con optotipos
● Fracciones estandarizadas
○ Numerador → La distancia a
la que el paciente está viendo
la figura (20 pies/6 m)
○ Denominador → La distancia
a la que una persona sana lo
vería
Oclusor ocular
Tablas de Snellen
Procedimiento

● Evaluar primero sin corrección y


después con lentes.
● Ambiente iluminado
● Se le cubre el ojo izquierdo
primero, y se le pide leer las
distintas líneas de la tabla hasta
cuando no sea capaz de leer una
línea en su totalidad.
Campimetría
● El examinador se coloca en frente
del paciente, a la misma altura y a
un metro de distancia.
● El examinador ocluye su ojo
izquierdo y el paciente su propio
ojo derecho.
● Luego usando un objeto pequeño
o nuestros dedos, el examinado
ubica su mano en cualquier
meridiano fuera del campo visual
de ambos y la acerca hasta que
sea percibida por el paciente
Alteraciones
Alteraciones
Test de Ishihara

● Diagnóstico de discromatopsias
○ Alteraciones en la
percepción del color
causadas por defectos en
los conos de la retina

[Link]
Medición de la
presión arterial

María José Erazo Muñoz

Médica general - UPTC


Esp. Epidemiología - En
curso
Presión arterial
Es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las
arterias.

Presión arterial Presión arterial


sistólica diastólica

Se produce cuando Se produce durante


el VI se contrae y la relajación
expulsa la sangre a ventricular (80
la aorta (120 mmHg) mmHg)
Presión arterial
Factores fisiológicos que determinan la PA:

1. GC (= FC x VS) : Volumen bombeado por minuto


2. Resistencia vascular periférica: Resistencia que
oponen los vasos sanguíneos al flujo de sangre
3. Volemia: Cuanta más sangre circula, mayor será
la presión dentro de los vasos.
Presión arterial
Regulación rápida

Barorreceptores:
● Sensores → seno carotídeo, arco aórtico
● Detectan cambios en la PA
● Envían señales al tronco encefálico para
ajustar la FC y la RVP

SNA:
● SNS → Aumenta FC y vasoconstricción
● SNPS → Disminuye la FC
Presión arterial
Regulación intermedia

SRAA:
● PA baja → el riñón secreta renina, que activa la
angiotensina II (vasoconstrictor) y estimula la
liberación de aldosterona para aumentar la
retención de sodio y agua.

ADH o vasopresina:
● Promueve la retención de agua en los riñones,
aumentando la volemia y la PA.
Presión arterial
Regulación a largo plazo

Función renal:
● La excreción de sodio y agua regula el volumen
sanguíneo y la PA a largo plazo.
Cambios de posición
De supino a bipedestación → Hipotensión ortostática
● Desplazamiento de la sangre hacia las MI
● ↓ Retorno venoso al corazón
● ↓ Gasto cardíaco y la presión arterial

De bipedestación a supino → Hipertensión supina


● ↑ Retorno venoso
● Puede elevar la presión arterial
transitoriamente.
Recomendaciones
Método palpatorio
1. Colocación del manguito
2. Ubicación del pulso radial: Se palpa en la muñeca
(radial)
3. Inflado del manguito: Se insufla hasta que el pulso
desaparezca (30 mmHg más de donde desaparezca)
4. Liberación gradual de la presión: Se desinfla
lentamente hasta que el pulso reaparece.
5. Registro de la presión sistólica: La presión en el
momento en que reaparece el pulso es la presión
arterial sistólica.
6. No se obtiene la presión diastólica con este método.
Método
auscultatorio
1. El paciente debe estar en reposo, sentado o acostado,
con el brazo apoyado a la altura del corazón.
2. Se coloca el manguito del esfigmomanómetro 2-3 cm
por encima de la fosa antecubital.
3. Se palpa el pulso braquial en la cara interna del codo.
4. Se coloca el diafragma del estetoscopio sobre la
arteria braquial sin presionar demasiado.
5. Se infla el manguito hasta 30 mmHg por encima de la
presión sistólica estimada (según el método
palpatorio o historia previa).
Método
auscultatorio
6. Se desinfla lentamente (2-3 mmHg por segundo)
mientras se escucha con el estetoscopio.

7. Se identifican los ruidos de Korotkoff, que tienen 5 fases:


1. Aparición del primer sonido → Presión sistólica
2. Aumento de intensidad
3. Sonidos más nítidos
4. Disminución de intensidad
5. Desaparición del sonido → Presión diastólica
Pulso arterial y
auscultación

María José Erazo Muñoz

Médica general - UPTC


Esp. Epidemiología - En
curso
Pulso arterial
Definición

La expulsión de sangre desde el VI hacia la


aorta produce una onda de presión que se
transmite a todas las arterias del cuerpo

Se transmite gracias a la elasticidad y


distensibilidad de las arterias
Características
1. Frecuencia: Número de pulsaciones por
unidad de tiempo (minuto)
● Normal → 60-100 lpm
● Bradicardia → < 60 lpm
● Taquicardia → > 100 lpm

1. Ritmo: Intervalo de tiempo entre ondas


● Regular o rítmico
● Irregular o arrítmico
Características
1. Amplitud: Fuerza de impulso que se
percibe con los dedos
● Aumentada → Pulso fuerte
● Disminuida → Pulso débil
Evaluación
No se palpan: 0
Se palpan disminuidos: +
Se palpan normales: ++
Se palpan aumentados: +++
Se palpan muy aumentados: ++++
Pulso carotídeo
Localiza la tráquea con los
dedos y deslízalos
lateralmente hasta
encontrar el músculo
esternocleidomastoideo
(ECM)
Pulso braquial
Se encuentra en la cara
anterior del codo (fosa
antecubital), medial al
tendón del bíceps
Pulso radial
Se encuentra en la cara
lateral de la muñeca, justo
por encima del radio.
Pulso femoral
Se encuentra en la ingle, en
la línea media entre la
espina ilíaca
anterosuperior y la sínfisis
del pubis.
Pulso poplíteo
En la fosa poplítea, en la
parte posterior de la rodilla.
Pulso tibial
Detrás del maléolo medial
del tobillo.
Pulso pedio
En la parte superior del pie,
entre el primer y segundo
metatarsiano.
Válvulas
Estructuras que permiten el flujo
unidireccional de la sangre dentro de
las cavidades del corazón

Se abren y cierran en respuesta a los


cambios de presión durante el ciclo
cardíaco.
Ruidos cardíacos
R1
● Cierre de la válvula tricúspide (AD/VD) y mitral
(AI/VI) al comienzo de la diástole
● Duración: 0,14 seg

R2
● Cierre válvulas aórtica (VI/A) y pulmonar
(VD/AP) al final de la sistole
● Duración: 0,11 seg
● Desdoblamiento fisiológico
Ruidos cardíacos
R3
● Al comienzo del tercio medio de la diástole
● Normal → Niños, adolescentes, embarazadas
● Patológico → Adultos mayores (Insuficiencia
cardíaca)

R4
● Ocurre cuando la aurícula izquierda empuja
sangre contra un ventrículo rígido ( hipertrofia
ventricular o hipertensión arterial)
● Patológico
Soplos cardíacos
● Se producen cuando las válvulas
cardíacas están disfuncionales →
VALVULOPATÍAS

Estenosis→ Estrechamiento

Insuficiencia → Incapacidad para cerrarse


Soplos cardíacos
Foco aórtico
Sístole Diástole

Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica


● El ventrículo izquierdo no ● Se da por el flujo retrógrado
puede sacar toda la sangre desde la aorta donde hay
porque la válvula es mayor presión hacia el VI
estrecha donde hay menor
● Causa hipertrofia ● Causa hipertrofia excéntrica,
concéntrica, aumenta su la cavidad se hace grande
grosor en tamaño
Foco mitral
Sístole Diástole

Insuficiencia mitral Estenosis mitral


● Se da por el flujo retrogrado ● Se da porque la sangre pasa
desde el VI a la aurícula con dificultad desde la AI
izquierda hacia el VI
En resumen:
Característica Estenosis Insuficiencia

Problema Obstrucción del flujo Regurgitación de sangre


principal

Carga Sobrecarga de presión Sobrecarga de volumen


hemodinámica

Adaptación Hipertrofia Dilatación


cardíaca

Tipo de soplo Sístole o diástole, dependiendo Generalmente holosistólico


de la válvula o diastólico
Electrocardiograma

María José Erazo Muñoz

Médica general - UPTC


Esp. Epidemiología - En
curso
Sistema eléctrico
Nódulo sinusal: En aurícula derecha, inicio
del impulso eléctrico

Vías internodales

Nódulo AV: Lleva el impulso hacia los


ventrículos

Haz AV/His: Fibras Purkinje en los


ventrículos que transmiten el impulso

Rama izquierda - Rama derecha


Electrocardiograma
La corriente eléctrica que emite
el corazón también se propaga
desde el corazón hacia los
tejidos adyacentes.

Por lo cual si se colocan


electrodos en la piel se pueden
registrar esas señales eléctricas
(EKG)
Derivaciones
Son diferentes ángulos desde los cuales se
registra la actividad eléctrica del corazón.

El ECG estándar tiene 12 derivaciones


Derivaciones
D. en extremidades
Derivaciones bipolares
DI → Brazo derecho (-) a
● Registran la diferencia brazo izquierdo (+)
de potencial entre dos
electrodos. DII → Brazo derecho (-) a
● Se llaman bipolares pierna izquierda (+)
porque comparan la
actividad eléctrica DIII → Brazo izquierdo (-) a
entre dos puntos. pierna izquierda (+)
D. en extremidades
DI → Brazo derecho (-) a
brazo izquierdo (+)

DII → Brazo derecho (-) a


pierna izquierda (+)

DIII → Brazo izquierdo (-) a


pierna izquierda (+)
D. en extremidades
Derivaciones
unipolares
aVR → Vista desde el brazo
● Registran la actividad derecho
desde un solo
electrodo positivo con aVL → Vista desde el brazo
respecto a un punto izquierdo.
central
● aVR normalmente es aVF →Vista desde la pierna
negativo izquierda.
D. en extremidades
aVR → Vista desde el brazo
derecho

aVL → Vista desde el brazo


izquierdo.

aVF →Vista desde la pierna


izquierda.
D. precordiales
Derivaciones V1 y V2 → Representan la
unipolares actividad del septum
interventricular
Registran la actividad
eléctrica en el plano
V3 y V4 → Representan la
horizontal y se colocan en actividad de la cara
el tórax. anterior del corazón.
V5 y V6 → Representan la
actividad de la pared
lateral izquierda.
D. precordiales
V1 → 4° espacio intercostal,
línea paraesternal derecha

V2 → 4° espacio intercostal,
línea paraesternal
izquierda

V3 → Entre V2 y V4
D. precordiales
V4 → 5° espacio
intercostal, línea
medioclavicular izquierda

V5 → Línea axilar anterior,


nivel de V4

V6 → Línea axilar media,


nivel de V4
Papel de ECG
Cada cuadro pequeño (1 mm x 1
mm):
Escala ● Representa 0.04 segundos (40
ms) en el eje horizontal.
● Representa 0.1 mV en el eje
● El ECG se registra en un vertical.
papel cuadriculado
● Tiempo → eje Cada cuadro grande (5 mm x 5
horizontal mm, compuesto por 5 cuadros
● Voltaje → eje vertical pequeños):
● Representa 0.20 segundos
(200 ms) en el eje horizontal.
● Representa 0.5 mV en el eje
vertical.
Papel de ECG
La velocidad estándar
del papel es de 25
mm/s, y la calibración
estándar del voltaje es
de 10 mm/mV (es decir,
10 mm equivalen a 1 mV
de amplitud).
Ondas
Onda P

Representa la despolarización
auricular.

Amplitud → no mayor de 0,25 mv


(2,5 mm)
Duración → 60 y 100 milisegundos
(0,06 - 0,10 seg.)
Ondas
Intervalo PR

Tiempo desde el inicio de la onda P


hasta el inicio del complejo QRS

Duración → 120 a 200 milisegundos


(0,12 a 0,20 seg)
Ondas
Complejo QRS

Representa la despolarización ventricular.


● Onda Q: Primera deflexión negativa.
● Onda R: Primera deflexión positiva.
● Onda S: Deflexión negativa que sigue
a la onda R.

Duración → 60 y 100 milisegundos


(0,06-0,10 seg)
<0,12 → QRS estrecho normal
Ondas
Segmento ST

Periodo de repolarización ventricular


inicial

Intervalo isoeléctrico entre el final del


complejo QRS y el inicio de la onda T

Derivaciones del plano frontal el


supradesnivel no debe ser mayor de 1 mm
y 2 mm en algunas derivaciones del plano
horizontal (V2 - V3)
Ondas
Intervalo QT

Desde el inicio del QRS hasta el final de la


onda T, representa el tiempo total de
despolarización y repolarización
ventricular.

Duración → 0,35 a 0,40 seg (Valor normal


cuando la FC está entre 60-100 lpm)

¿QT corregido?
Ondas
Onda T

Representa la repolarización ventricular


Ondas
Intervalo RR

Tiempo que existe entre dos ondas R


sucesivas. (Tiempo entre latidos)

Intervalo PP

Tiempo que existe entre dos ondas P


sucesivas
Lectura
1. Identificación del paciente:
● Nombre
● Edad
● Identificación: CC

2. Calibración del EKG


● Rectángulo o escalón → valores estándar de
velocidad y voltaje
● 1 mV debe generar una deflexión de 10 mm
(1cm) (dos cuadros grandes de altura).
● Velocidad estándar → 25 mm/s.
Lectura
3. Ritmo

Regular/Sinusal
● Onda P antes de cada complejo QRS
● Ondas P positivas (DII, DIII, aVF), negativa en
aVR
● Intervalo RR constante → Si la diferencia entre
los intervalos R-R es menor a 0.12 s (tres
cuadros pequeños)
Lectura
4. Frecuencia
Método 1500 → Ritmo regular
Cuenta el número de cuadros pequeños (1 mm)
entre dos ondas R consecutivas y divide 1500 entre
ese número:
FC = 1500 / (número de cuadros pequeños entre dos
ondas R)

Ejemplo: Si hay 25 cuadros pequeños entre dos


ondas R →
FC = 1500 / 25 = 60 lpm.
Lectura
4. Frecuencia
Método 2 → Ritmo regular
Si el ritmo es regular, puedes calcular la FC contando los
cuadros grandes entre dos ondas R consecutivas en el
complejo QRS y aplicar la siguiente regla:
1 cuadro grande → 300 lpm
2 cuadros grandes → 150 lpm
3 cuadros grandes → 100 lpm
4 cuadros grandes → 75 lpm
5 cuadros grandes → 60 lpm
6 cuadros grandes → 50 lpm
Lectura
4. Frecuencia
Método 3→ Ritmo irregular
Contamos los QRS que existan en 6 segundos (30
cuadros grandes) y se multiplica por 10.
Lectura
5. Eje eléctrico
Usamos las derivaciones DI y aVF para
trazar un plano cartesiano
● DI: Contamos desde el eje isoeléctrico
la altura del QRS (cuantos cuadritos
sube) y la profundidad (cuantos bajan)
y los restamos.
● aVF: Contamos desde el eje isoeléctrico
cuantos cuadritos suben y cuantos
bajan y los restamos
Lectura
5. Eje eléctrico
● De 0° a 90° → eje normal

● De 90° a 180° → desviado


a la derecha

● De 180° a -90° →
desviado extremo

● De -90 a 0 → desviado a
la izquierda
Fibrilación auricular
● Arritmia más común
○ Ausencia de ondas P → Son reemplazadas por
ondas f (Actividad auricular vibratoria)
○ Intervalos RR irregulares
○ QRS estrecho (<0.12 seg)
Bloqueo AV 1er grado
Hay una conducción auriculoventricular retrasada, pero
todos los impulsos llegan a los ventrículos.

● Prolongación del intervalo PR (mayor de 0.20 s)


● Complejos QRS estrechos
Bloqueo AV 2do grado
MOBITZ I
Hay un aumento progresivo del intervalo PR hasta
que un impulso no se conduce y el QRS se pierde.
Bloqueo AV 2do grado
MOBITZ II
Onda P bloqueada con intervalos PR previos y
posteriores de similar duración.
Bloqueo AV 3er grado
● Se caracteriza por la interrupción completa de la
conducción AV
● Ondas P y complejos QRS que no guardan relación
entre sí, siendo la frecuencia de la onda P mayor
Hemoclasificación
Sangre
Es un tejido conectivo compuesto
por células (componente sólido)
y plasma (componente líquido).

Representa aproximadamente un
7% del peso corporal total,
equivalente a 4-5 litros en un
adulto.
Plasma: Medio de transporte
Agua (92%)

Moléculas orgánicas

Iones

Gases
Linfocitos T:
Linfocitos B:
CD4 (rta
Producen
inmune), CD8
anticuerpos
(citotóxicos)
Componentes
celulares

1. Leucocitos

Recuento normal → 4.000 - 10.000


Componentes
celulares
2. Plaquetas

Recuento normal → 150-450 mil


3. Eritrocitos
Forma: Disco bicóncavo
Fácilmente deformable

Producción:
Primeras semanas de vida embrionaria → Saco vitelino
Segundo trimestre de gestación → Hígado principalmente,
bazo y ganglios linfáticos
Último mes de gestación y después del nacimiento →
Solamente en médula ósea
3. Eritrocitos
Ciclo vital: 120 días Recuento normal:
Son destruidos en el bazo ● Hombres 4,5 a 6
● Mujeres 4 a 5,5

Regulación de la producción → Oxigenación tisular


● Alteraciones que reduzcan la cantidad de oxígeno
transportada a los tejidos ↑ producción
● La hipoxia aumenta la formación de eritropoyetina
ERITROPOYETINA

Síntesis en los riñones


(90%) e hígado (10%)
Vitamina B12 y
ácido fólico
Hipoxia renal Maduración de
eritrocitos (Para
la síntesis de
↑ Factor inducible ADN)
por hipoxia (HIF-1) → Macrocitos

Factor de
transcripción de la
eritropoyetina
HEMOGLOBINA

Función:
● Transportar
oxígeno (O₂)
desde los
pulmones hacia
los tejidos
● Retirar dióxido de
carbono (CO₂)
desde los tejidos
hacia los
pulmones.
Anemias
Anemia ferropénica Anemia aplásica Anemia hemolítica

↓ hierro, Hb ↓, Fallo medular Congénita, eritrocitos


microcítica, frágiles
hipocrómica

Anemia megaloblástica

↓ B12 o folato
EFECTOS

↓ Viscosidad

↓ RVP

Vasodilatación

↑ Gasto cardíaco
Grupos sanguíneos

Sistema de clasificación de la
sangre

Sistema ABO Sistema Rh


Sistema ABO

Antígenos/Aglutinógenos A-B O (47%) Sin Ag

● Son los Ag que aparecen en las A (41%) Ag A


superficies de los eritrocitos
● Se llaman también aglutinógenos B (9%) Ag B
porque aglutinan los eritrocitos
AB (3%) Ag A y B
● Por herencia podemos no tener ninguno,
tener uno o los dos.
Sistema ABO
Determinación
genética

● El gen ABO (Cromosoma 9)


● Tiene 3 alelos (versión
específica de un gen)
principales:
○ Alelo A Dominante
○ Alelo B Dominante
○ Alelo O Recesivo
Sistema ABO
● Su función es reconocer y
atacar a glóbulos rojos
Anticuerpos/Aglutininas que tengan aglutinógenos
extraños.
Sistema ABO
Reacciones
Origen de las aglutininas
transfusionales

● Son gammaglobulinas ● Cuando se emparejan mal los


(anticuerpos) y las producen la tipos de sangre
médula ósea y los ganglios ● Los eritrocitos se aglutinan (se
linfáticos. Son IgM o IgG. agrupan) y pueden llegar a
● Se producen de forma natural taponar los vasos pequeños,
(antígenos similares a A y B son destruidas por los leucocitos
presentes en el ambiente por (Hemólisis)
ejemplo, bacterias, alimentos,
etc.).
Sistema ABO
Reacciones
Origen de las aglutininas
transfusionales

● Son gammaglobulinas ● Cuando se emparejan mal los


(anticuerpos) y las producen la tipos de sangre
médula ósea y los ganglios ● Los eritrocitos se aglutinan (se
linfáticos. Son IgM o IgG. agrupan) y pueden llegar a
● Se producen de forma natural taponar los vasos pequeños,
(antígenos similares a A y B son destruidas por los leucocitos
presentes en el ambiente por (Hemólisis)
ejemplo, bacterias, alimentos,
etc.).
Sistema Rh (Rhesus)
● El gen Rh está en el cromosoma 1
● Existen 6 tipo de antígeno Rh
○ C - D - E /c - d - e
● El más común es el tipo D (Más
inmunogénico)
● Rh (+) → Si la persona tiene el Ag D
● Rh (-) → Si la persona no tiene el Ag D
● Son reacciones transfusionales más leves
● Es más común el Rh + (95%) que el Rh -
(5%)
Sistema Rh
Formación de aglutininas anti Rh:
● Cuando se transfunde sangre incompatible, aparecen anticuerpos anti
Rh de manera lenta con una concentración máxima en 2 a 4 meses
después.
● Si la persona Rh- nunca se ha expuesto a sangre Rh+ no habrá reacción
inmediata a la transfusión.
● Pero en las próximas 2-4 semanas pueden aparecer anticuerpos para
aglutinar las células transfundidas y ser hemolizadas dando lugar a
una reacción transfusional retardada.
● A esta persona que ya está inmunizada frente al factor Rh, la reacción
transfusional se vuelve grave y aguda.
Eritroblastosis fetal
Madre Rh - y padre Rh + → Bebé Rh+
● La madre produce aglutininas anti Rh
por la exposición al Ag Rh del feto.
● Las aglutininas pasan al feto a través
de la placenta y aglutinan los
eritrocitos del feto, que luego son
hemolizados, liberan hemoglobina,
los macrofagos del feto convierten
esa Hb en bilirrubina lo que hace que
el bebé manifieste ictericia.
Eritroblastosis fetal

Cuadro clínico:
● Ictericia (Kernicterus)
● Anemia (Los Acs de la madre
circulan en el niño durante 1-2 meses
después del nacimiento = hemólisis)
● Eritrocitos blasticos (Rápida
producciòn de eritrocitos para
compensar la hemólisis)
Ruidos respiratorios
Ventilación pulmonar
Es el proceso mecánico mediante
el cual el aire entra y sale de los
pulmones.

Lleva oxígeno (O₂) del ambiente


hacia los alvéolos pulmonares y
elimina dióxido de carbono (CO₂)
producido por el metabolismo
celular.
Presiones
“El aire se mueve de una zona de mayor presión a una zona de menor presión”

Presión del aire fuera del cuerpo, a nivel


Presión atmosférica del mar es de 760 mmHg aprox.

Presión del aire al interior de los alvéolos


Presión intrapulmonar

Presión dentro del espacio pleural (entre


Presión intrapleural la pleura visceral y la parietal); siempre
debe ser un poco más negativa que la
alveolar para mantener los pulmones
expandidos
Inspiración
Aumenta el volumen torácico → Según la Ley
Ingresa el aire a los pulmones
de Boyle (a mayor volumen, menor presión),
la presión intrapulmonar disminuye

Diafragma → Se contrae,
Gradiente de presión: la presión dentro de
desciende y alarga la cavidad
los pulmones (Palv) baja a unos -1 mmHg
torácica
respecto a la presión atmosférica (760
mmHg afuera vs 759 mmHg adentro).
Intercostales externos → elevan
las costillas y aumentan el
diámetro AP de la cavidad
torácica La Pip se hace aún más negativa ayudando
a que los pulmones se expandan junto con la
caja torácica.
Espiración
La presión intrapleural se vuelve menos
Sale el aire de los pulmones
negativa (por ejemplo, de -6 mmHg regresa
hacia -4 mmHg), pero siempre sigue siendo
negativa para evitar el colapso pulmonar.
Diafragma e intercostales → Se
relajan

Disminuye el volumen torácico →


La presión intrapulmonar aumenta

Ahora el gradiente se invierte: la


presión es mayor dentro del
pulmón que fuera, así que el aire
sale hacia el exterior.
¿De qué depende?
Distensibilidad

Capacidad para expandirse en


respuesta a un aumento de Disminuye → Fibrosis pulmonar o edema
presión pulmonar (los pulmones se vuelven rígidos).

Un pulmón con buena Aumenta → Enfisema (los pulmones se inflan


distensibilidad necesita menos fácilmente pero pierden elasticidad).
esfuerzo para inflarse.
¿De qué depende?
Resistencia de las vías
Elasticidad
aéreas

Capacidad de los pulmones para Es la oposición al flujo de aire a


recuperar su tamaño original través del árbol respiratorio.
después de la inspiración.

Aumenta si:
- Las vías se estrechan (por
ejemplo, en asma, EPOC).
- Hay obstrucción (moco,
cuerpos extraños).
¿De qué depende?
Función de los músculos Tensión superficial alveolar

La contracción adecuada del Los alvéolos tienen una tendencia


diafragma y músculos natural a colapsarse por la tensión
intercostales es esencial para superficial del líquido que los
generar los cambios de presión. recubre.

El surfactante pulmonar
disminuye esta tensión y permite
que los alvéolos permanezcan
abiertos.
¿De qué depende?
Control neurológico Presión atmosférica

El centro respiratorio en el bulbo A mayores altitudes, la presión


raquídeo y la protuberancia atmosférica disminuye, lo que
controla el ritmo y la profundidad puede afectar el gradiente de
de la respiración. presión para el ingreso de oxígeno.
Auscultación
1. El fonendoscopio debe ser
colocado firmemente sobre
la pared torácica (evitar
que se deslice sobre la piel)
2. Paciente en posición
cómoda
3. No descubrir al paciente en
un ambiente frío
4. Instruir al paciente sobre
cómo respirar: con la boca
entreabierta y más
profundo y rápido
5. Auscultar siguiendo el
camino trazado
Murmullo vesicular
Características

● Suave, susurrante, tono


intermedio.
● Producido por el movimiento
del aire a su paso por las vías
(Brisa al pasar por los árboles)
● Mayor en inspiración
/decreciente en la espiración
● Se ausculta en la mayor parte
del tórax

[Link]
Ruidos anormales
Abolición del murmullo
vesicular

● Interposición de líquido
(derrame pleural), gas
(neumotórax), sólido (tumor
de pleura)
● Obstrucción completa de un
bronquio fuente del lado en
que el sonido respiratorio está
abolido
Ruidos anormales
Roncus Sibilancias

● Ruidos continuos, graves ● Ruidos continuos, agudos y


○ RONQUIDO musicales
● En espiración ○ SILBIDO
● Se deben al paso de aire por ● En espiración
por los bronquios estrechos ● Se generan por el diámetro de
por broncoespasmo, edema, las vías aéreas pequeñas
compresión, cuerpos extraños, (bronquiolos) estrechado
secreciones. ● Ej: Asma, EPOC
● Ej: Bronquitis crónica, EPOC
Ruidos anormales
Crepitantes Roce pleural

● Sonidos burbujeantes ● Sonido áspero, seco, “frotar


● En la inspiración cuero o papel arrugado”
● Se deben a la apertura súbita ● En inspiración/espiración.
de alvéolos colapsados o ● Ocurre cuando las hojas
llenos de líquido. pleurales (parietal y visceral)
● De burbujas pequeñas → están inflamadas y pierden su
“frotar cabello en los dedos” lubricación normal.
● De medianas burbujas → ● Al moverse con la respiración,
”soplar dentro de un líquido rozan entre sí y generan este
con un pitillo” sonido.
● De grandes burbujas → “un
líquido hirviendo”
Ruidos anormales
Auscultación de la voz

● "uno-dos-tres" o "treinta y
tres"
● Normal → el pulmón con aire
atenúa el sonido de la voz
● Broncofonía → Cuando el
pulmón está consolidado
(lleno de líquido, células o
exudado) el sonido se
transmite más claramente y
con más intensidad
Frecuencia respiratoria
Auscultación de la voz

● Número de respiraciones que


efectúa un ser vivo en un lapso Contar las respiraciones viendo los
específico movimientos respiratorios o con la
mano sobre el tórax tratando de que
el paciente no se advierta porque en
forma consciente el paciente puede
Recién nacido 30-45 alterar la frecuencia o el ritmo
resp/min

Niño 25-30

Adolescente 18-26

Adulto 12-20
Frecuencia respiratoria

● Disminución de la FR (< 12 rpm)


Bradipnea ● Ocurre cuando hay depresión
respiratoria

● Aumento de la FR (> 20 rpm)


Taquipnea/Polipnea ● Enfermedades del parénquima
(neumonía), fiebre, ansiedad,
hipoxia

Cese temporal de la respiración


Apnea

● Paro respiratorio
Tipos de respiración
Mecanismo:
Cheyne-Stokes ● El SNC ajusta la respiración de
forma inmediata según la
concentración de CO₂ en la sangre.
Respiración periódica ● Existe un retraso en esa
retroalimentación entre el cambio
● Presenta dos períodos que se de los gases en la sangre y la
alternan de forma regular respuesta respiratoria.
○ Actividad respiratoria → Las ● Si el cerebro detecta demasiado
inspiraciones aumentan CO₂ (hipercapnia) de forma tardía,
progresivamente de amplitud sobrecompensa causando
y luego disminuyen hiperventilación
○ Apnea ● Se elimina demasiado CO2 e inhibe
la respiración → Apnea
Cheyne-Stokes
Tipos de respiración
Mecanismo:
Kussmaul ● Acumulación de ácidos en la
sangre (CAD, insuficiencia renal
crónica descompensada) →
Respiración profunda, rápida, sin pausas Acidemia
● Los quimiorreceptores periféricos
● En compensación a una acidosis detectan el descenso de pH y
metabólica severa aumento de H+ y envían señales al
bulbo
● El CR responde aumentando la
frecuencia y la profundidad de la
respiración para eliminar CO2 → Se
eleva el pH
Kussmaul
Tipos de respiración
Mecanismo:
Biot ● Cuando hay daño en el bulbo
raquídeo (grupo dorsal) por ACV,
tumores, meningitis la regulación
Respiración irregular rítmica y automática de la
respiración se pierde
● Respiraciones de diferente
profundidad, frecuencia,
intercaladas con pausas de apnea
impredecibles.
De Biot
Espirometría
Espirometría

Es una prueba que sirve para


valorar la ventilación y mecánica
pulmonar

Es decir la capacidad de ingresar


y expulsar aire (inspiración
máxima hasta espiración
máxima)
Volúmenes pulmonares
Son cantidades de aire medibles en diferentes momentos de la respiración

Volumen corriente Vol de aire que se inspira o se espira con


cada respiración normal (500 ml)
(VT)

Volumen de reserva Vol de aire adicional que puedes inspirar


forzadamente tras una inspiración
inspiratorio (VRI) normal (3000 ml)

Volumen de reserva Aire que puedes exhalar forzadamente


tras una espiración normal(1100 ml)
espiratorio (VRE)
Volúmenes pulmonares
Vol de aire que queda en los pulmones
Volumen residual (VR) después de una espiración forzada
(1200 ml)
Capacidades pulmonares
Son combinaciones de volúmenes. En espirometría solo mido CV.

Capacidad VT + VRI = Cantidad de aire que una


persona puede inspirar comenzando de
inspiratoria (CI) una espiración normal

Capacidad residual VRE + VR = Cantidad de aire que queda


en los pulmones al final de una
funcional (CRF) espiración normal (2300 ml)

h + VRE = Cantidad máxima de aire que


VT
Capacidad vital (CV) se puede expulsar después de llenar los
pulmones al máximo y espirar al máximo
(4600 ml)
Capacidades pulmonares
Capacidad pulmonar CV + VR = Vol máximo al que se pueden
expandir los pulmones con el máximo
total (CPT) esfuerzo posible
Parámetros espirométricos
VT+VRI+VRE = Cantidad total de aire que
Capacidad vital puedes exhalar forzadamente tras una ≥
forzada (FVC) inspiración profunda 80%

Volumen espiratorio Cantidad del aire exhalado



abruptamente en el primer segundo
forzado en el primer después de una inhalación máxima. 80%
segundo (FEV1 )
Parámetros espirométricos

Relación que compara el volumen


Índice FEV1/FVC (De exhalado en el primer segundo con el ≥
volumen total exhalado. (Determina 70%
tiffenau) obstrucción)

Es el flujo (velocidad) instantáneo


Pico espiratorio flujo máximo durante la espiración forzadas
(PEF)
Curvas
Se grafica PEF (Flujo) expresado en litros
Curva Flujo/Volumen por segundo y CVF en litros
Curvas
Curva Representa el volumen espirado en el
tiempo. Útil para ver FEV1 visualmente
Volumen/Tiempo
Curvas
Criterios de Debe cumplir al menos tres criterios para
ser aceptable
aceptabilidad

Entre las mejores 2 maniobras


aceptables, deben cumplir:
● Diferencia entre los dos mejores
FVC: ≤150 mL.
● Diferencia entre los dos mejores
FEV1: ≤150 mL.
(≤100 mL en niños menores de 6 años).

Si no se cumple, repetir máximo unas 8


maniobras.
Curvas
Una vez revisas aceptabilidad y
Grados de calidad repetibilidad, asignas un grado de
calidad
Interpretación
Se comparan con los valores de
FEV1, FVC, FVC/FEV1 referencia o predichos (que se
obtuvieron de individuos sanos)

Obstructivo → Problema
sacando el aire

Restrictivo → Problema
llenando de aire los
pulmones
Patrón obstructivo
Patrón restrictivo
Función secretora
del tubo digestivo
Glándulas

En todo el TGI existen glándulas


que cumplen dos funciones:
● Desde la boca hasta el
extremo distal del íleon
secretan enzimas digestivas
● Las glándulas mucosas
distribuidas desde la boca
hasta el ano secretan moco
Saliva
Glándulas salivales → Parótidas, submandibulares, sublinguales, bucales (muy pequeñas)

Rica en ptialina o amilasa salival,


Secreción serosa (parótidas, submandibulares y
sublinguales)

Rica en mucina (lubricación y


Secreción mucosa protección), (bucales, submandibulares
y sublinguales)

Iones K+ y HCO3-, menor Na+ y Cl-


Secreción de iones
Saliva
Mecanismo de secreción

Se produce en 2 fases:
1. Acinos: Secreción primaria (ptialina,
mucina o ambas en una solución de
iones)
2. Conductos salivales: Dicha secreción
fluye por los conductos por transporte
activo
● Se produce reabsorción activa de
iones Na y se secretan iones K
Saliva
Regulación nerviosa

1. Señales parasimpáticas:

● Núcleos salivales superior en inferior del


tronco del encéfalo
● Se excitan por estímulos gustativos y
táctiles procedentes de la lengua, boca y
laringe, pero también por reflejos originados
en el estómago y en la parte alta del
intestino cuando se degluten alimentos
irritantes o cuando se sienten náuseas.
● Vasodilatación → Mayor flujo sanguíneo
Saliva
Regulación nerviosa

2. Señales simpáticas:

● Incrementa la salivación en cantidad


moderada
● Los nervios simpáticos originados en
los ganglios cervicales superiores van
hasta las glándulas salivales
Secreción gástrica
Glándulas mucosas, oxínticas y pilóricas

Glándulas oxínticas
(Gástricas)

Está formada por 3 tipos de células


principales:
1. Mucosas del cuello → Moco
2. Pépticas (principales) →
Pepsinógeno
3. Parietales (oxínticas) → HCL y
factor intrínseco
4. Parecidas a las enterocromafines
(ECL) → Histamina
Secreción gástrica
Estimulación de la
secreción ácida

● Cuando alimentos proteicos llegan al antro


gástrico ejercen efecto directo sobre las
células G
● Liberan gastrina en la sangre que es
transportada a las ECL del estómago
● Liberación de histamina a las glándulas
oxínticas
● La formación de HCL es directamente
proporcional a la cantidad de histamina
liberada
Secreción gástrica
Secreción de Secreción de factor
pepsinógeno intrínseco

● Pepsinógeno → No tiene actividad ● Es esencial para la absorción de la


digestiva vitamina B12 en el íleon
● Al entrar en contacto con el HCL se ● Cuando hay destrucción de las células
activa y se convierte en pepsina que parietales por ejemplo en gastritis
actúa en pH de 1.8 a 3.5, por encima de 5 crónica → aclorhidria y anemia
no funciona perniciosa (por falta de maduración de
● La estimula la Ach principalmente los eritrocitos por ausencia de B12)
Secreción gástrica
Glándulas pilóricas

● Formadas por muchas células


mucosas, pocas pépticas y casi
ninguna parietal
● Lubricar el movimiento de los
alimentos
● Protección de la mucosa
● Células G → Secretan la hormona
gastrina
● Células S → Secretan la hormona
somatostatina
Fases de la secreción gástrica
Corteza cerebral, centro del
apetito de la amígdala,
hipotálamo
Secreción gástrica
Inhibición de la
secreción gástrica
● Presencia de alimentos en el
intestino delgado
● Presencia de:
○ Secretina
○ Péptido insulinotrópico
dependiente de la glucosa
○ Péptido intestinal vasoactivo
(VIP)
○ Somatostatina
Secreción pancreática

Páncreas exocrino:
● Acinos → Enzimas
digestivas
● Sistema ductal →
HCO3-

Páncreas endocrino:
● Islotes de Langerhans
Conductos

Conducto pancreático
principal (Wirsung)

Conducto pancreático
accesorio (Santorini)
Secreción pancreática
Proteínas

Degradan proteínas a péptidos


Tripsina En el duodeno activa las demás enzimas
Tripsinógeno

Degradan proteínas a péptidos


Quimotripsina Quimotripsinógeno

Degradan péptidos a aminoácidos


Carboxipolipeptidasa Procarboxipolipeptidasa
Hidratos de carbono

Hidroliza almidones, glucógeno a


Amilasa pancreática disacáridos y trisacáridos

Grasas

Hidroliza grasas neutras a ácidos grasos


Lipasa pancreática y monoglicéridos

Hidroliza ésteres de colesterol


Colesterol esterasa

Separa ácidos grasos de los fosfolípidos


Fosfolipasa
Secreción pancreática
Regulación de la secreción

1. Acetilcolina → del vago y SNE (células


acinares)
2. Colecistocinina (CCK) → mucosa duodenal
(células I) y primeras porciones del yeyuno
cuando los alimentos llegan al intestino
delgado (células acinares)
3. Secretina → Mucosa duodenal (células S) y
yeyunal cuando llegan alimentos muy
ácidos (Conductos)
Secreción de bilis hepática

● Digestión y absorción de grasas a


través de los ácidos biliares
(emulsificación de grasas y
absorción del producto final de la
digestión de las grasas por la
mucosa intestinal)
● Excreción de productos de desecho
procedentes de la sangre
(bilirrubina) y el exceso de colesterol
Secreción del intestino delgado

Glándulas de Brunner
● Moco alcalino en respuesta a los
estímulos o irritantes de la mucosa
duodenal, el estímulo vagal y por la
secretina
● Protección de la mucosa duodenal
● La estimulación simpática la inhibe
Secreción del intestino delgado

Criptas de lieberkühn
● Vellosidades intestinales → reabsorben
agua, electrolitos, productos finales de la
digestión
● Células caliciformes → secretan moco
alcalino
● Enterocitos → secretan agua y electrolitos

Jugos intestinales → peptidasas, sacarasa,


maltasa, isomaltasa, lactasa (disacáridos a
monosacáridos), lipasa intestinal (escinde
grasas neutras en glicerol y ácidos grasos)
● La secreción está regulada por la llegada
del quimo
Glucometría
Islotes de Langerhans
● Células alfa (25%):
Glucagón
● Células Beta (60%):
Insulina
● Células delta:
Somatostatina
● Células PP: Polipéptido
pancreático
1. Secreción mediada por canales
de K dependientes de ATP
Insulina
Ribosomas →traducen el ARN de la insulina y
forman preproinsulina.

RER → proinsulina formada por 3 cadenas


de péptidos (A,B,C)

Aparato de Golgi → insulina formada por


cadena A y B unidas por puentes disulfuro y
una cadena C (péptido C), es empaquetada
en gránulos secretores.
El aumento de la glucosa
estimula la secreción de
insulina:
● Primer pico: Rápido
● Segundo pico:
Mantenido en el tiempo

Los aminoácidos
también estimulan la
secreción de insulina
Secreción mediada por
hormonas gastrointestinales

1. Péptido similar al
glucagón tipo 1 (GLP1):
Inhibido por la
dipeptidilpeptidasa IV
(DPP IV)
2. Polipéptido
insulinotrópico
dependiente de glucosa
(GIP)
Insulina
Secreción mediada por otras hormonas:
● Glucagón, hormona del crecimiento,
cortisol, progesterona, estrógenos.

Secreción mediada por el SNS:


● Activación parasimpática: Estimula la
secreción de insulina
● Activación simpática: Reduce la
secreción de insulina y aumenta la de
glucagón.
Metabolismo CH
Glucosa → Pasajero

Célula → Vehículo

GLUT-4 → Puerta del vehículo

Inspector → Insulina
Metabolismo CH
Hígado
Músculo ● Facilita captación de
● Las contracciones glucosa
musculares por ● Mayor síntesis de
ejercicio aumenta los glucógeno
GLUT-4. ● Menor gluconeogénesis
● Almacenamiento de ● Libera glucosa cuando
glucosa en forma de la glicemia baja
glucógeno ● Síntesis de ácidos
grasos
Metabolismo grasas
● Estimula la síntesis de ácidos grasos a partir de
glucosa que se depositan en forma de trigliceridos

● Si hay déficit de insulina → Degradación de


trigliceridos y liberación de ácidos grasos, colesterol,
ácido acético, cuerpos cetónicos a sangre
Metabolismo proteínas
● Facilita la síntesis y depósito de proteínas
● Aumenta la traducción de ARN mensajero para la
síntesis de proteínas
● Si hay déficit aumenta degradación de proteínas y
liberación de aminoácidos al plasma.
Exámenes de glicemia
Glucometría

1.
Exámenes de glicemia
Glicemia en ayunas
Exámenes de glicemia
Glicemia postprandial

1.
Exámenes de glicemia
Glicemia aislada

1.
Exámenes de glicemia
Test de tolerancia a la
glucosa

1.
Exámenes de glicemia
Hemoglobina glicosilada

1.

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