PROTOZOARIOS INTESTINALES

Entamoeba histolytica
Via de contagio Fecal-oral. Contamina aguas, suelos y alimentos.
Movilidad por pseudópos (Rhizopodea). Ameba parásita del hombre, invade mucosa. E. dispar es flora
Forma, movilidad, medio comensal de IG. Carisoma en el centro del núcleo y la cromatina en gránulos. El trofozoito cuando
móvil emite un pseudópodo amplio, hialino y unidireccional.
Amebaporo: penetrar mucosas y destruir células del ep. con proteasas.
Factores de patogenicidad Lecitinasas: contacta con neutrofilos e inserción de ameboporo.
Colagenasas: rompe matriz intercelular.
Elemento dx Quiste. Trofozoito (no infeccioso, se encarga de replicación).
Elemento infectante Quiste
Ingresa como quiste maduro, desenquista en el intestino formando trofozoitos y quistes que van
Ciclo de vida
madurando y se eliminan en heces.
Coproparasitológico fresco trofozoitos y quistes al microscopio.
DX Seriado: 3 muestras se observan quistes. Biopsias. Imágenes.
Diferencial de E. coli hasta 4 nucleos y cromatina en barra con bordes romos
Entanoamibiasis: Ulceras en botón de camisa, disenteria amebiana fulminante. Granulomas (quistes
Signos y síntomas,
achocolatados) en hígado y cerebro. Trombos en vena porta por nidos de trofozoitos. Anemia por
enfermedad
eritrofagia

Giardia lamblia
Mecanismo de transmisión Fecal-oral por alimentos y aguas contaminadas. Dosis infectiva mínima: 10-25 quistes.
Flagelos (Zoomastigophea). Trofozoito piriforme con dos núcleos unidos entre si. Ventosa para
fijación en mucosa intestinal. Axostilo en parte central con 4 pares de flagelos. Replica por fisión
Forma, movilidad, medio
binaria. Competencia por nutrientes. Distribucion universal, más frecuente en ambientes selváticos
donde los animales actúan como reservorio.
Factore de patogenicidad Ventosas. Proteasas.
Elemento dx Quiste
Elemento infectante Quiste tetranucleado
DX Coro. Seriado. Enterotest (poco). Ag. por PCR
Giardiasis: parasitosis que predomina en niños en países con déficit sanitario. Afecciones
Signos y síntomas, intestinales. Taponamiento, irritación catarral por acortamiento de vellosidades. Esteatorrea por gran
enfermedad infiltración de PMN, sme. malabsortivo agudo por alteración del ep. por proteasas. Retardo del
crecimiento (fase crónica).

Cryptosporidium parvum
Mecanismo transmisión Fecal-oral por aguas contaminadas. Zoonosis por reservorios animales. Coccidio intestinal.
NO móvil (apicomplexa). Reproducción sexual y asexual, presenta ondulaciones. Todo apicomplexa
Forma, movilidad
impacta en la salud. Se encuentra dentro del borde en cepillo del epitelio intestinal.
Factores de patogenicidad C. hominis y C. pavum son patógenas en el humano.
Elemento dx Ooquiste inmaduro
Elemento infectante Ooquiste maduro (madura en el ambiente)
Ingresa ovoquiste maduro con esporozoito, los esporozoitos se adhieren a las mucosas donde se
Ciclo de vida produce la esquizogonia (reproducción asexual) dando micro y macro gamtos que realizan
gametogonia (reproducción sexual) produciendo ovoquistes fertilizados que se eliminan en heces.
DX Método de Kinyoun: detección en esputo. ELISA: Ag. en heces. Biopsia intestinal: atrofia microvell.
 Cryptosporidosis: Acortamiento microvellocidades, atrofia de criptas. Inmunosuprimidos:pérdida de
Signos y síntomas,
líquidos, diseminación, complicaciones pulmonares (ooquistes en esputo). Portador asintomático.
enfermedad
Asociada a HIV. Inmunocomprometidos.
Cyclospora cayetanesis
Mecanismo transmisión Fecal-oral. Agus y vegetales contaminadas. Coccidio intestinal.
Forma, movilidad, medio Apicomplexa
Elemnto dx Ooquiste inmaduro
Elemento infectante Ooquiste maduro (esporulado: dos espoquistes con dos esporozoitos): grande y ovalado
Entero dentro del humano. Se reproduce en ID y se elimina como ooquiste que esporula por 7-14 días
Ciclo de vida
en el ambiente.
Microscopio: ooquistes granulados en su interior, coloración de Ziehl Neesen. Biopsias. Endoscopias
DX
para tomar materia fecal de duodeno y colorearla. PCR.
Ciclosporiasis: Principalmete en duodeno. Eritema, Inflamación. En ID proximal: defectos de
Signos y síntomas, absorción y úlceras. Atrofia vellocidades con hiperplasia de criptas, Diarreas autolimitadas, de inicio
enfermedad abrupto, profusas con dolor, naúseas, vómitos, anorexia. Fiebre. Intensas y prolongadas en
inmunocomprometidos y diabéticos (factores de riesgo).

Isospora belli (Cystoisospora belli)

Fecal-oral. Hombre es húesped definitivo. Mas frecuente en condiciones deficitarias de higiene.
Mecanismo transmisión
Coccidio intestinal
Forma, movilidad, medio Apicomplexa. Oportunista en inmunodeficientes.
Los ooquistes penetran los enterositos y pueden llegar a la lámina promia. En inmunocomprometidos
Factores de patogenicidad
puede diseminarse.
Elemnto dx Ooquiste inmaduro
Elemento infectante Ooquiste con 2 esporozoitos: se tiñe de rojo con Ziehl Neesen. Ooquiste ovalado.
Ingestion de ooquistes maduros, desenquista en ID donde se reproducen asexualmente. Los
Ciclo de vida merozoitos infectan y también hacen reproducción sexual. El cigote se transforma en ooquiste (que se
ve en copro). Los ooquistes maduran y adquieren dos esporozoitos en su interior.
Hipereosinofilia de mas de 15 % (su destrucción dan cristales de Charcot-Leiden)
DX Copro: ooquistes en heces. Endoscopia para ver formas maduras o inmaduras. Ooquistes aparecen a
los 5 días y son ácido alcohol resistentes. Biopsias en inmucomprometidos. NO serología.
Signos y síntomas,
Isosporiasis: ≈ ciclosporiasis. Asintomatica y autolimita en inmunocompetentes.
enfermedad

Balantidium coli
Fecal-oral por contaminación. Cerdo principal reservorio. Único ciliado patógeno para humanos.
Mecanismo de transmisión
Protozo más grande que afceta a humano. Frecuente zonas tropicales. Baja prevalencia en Argentina.
Ciliosphora (cilios), desplazamiento rápido. Citostoma: en parte anterior para captar alimentos.
Forma, movilidad, medio Citopilo: eliminar deseochos. Dos núcleos (macronúcleo ariñonado y micronúcleo). Dos vacuolas
contráctiles osmóticas en citoplasma. Reproduccion por fisión binaria, gemación y conjugación.
Sustancias proteoiliticas y citotoxicas que destruye enterocito. Hialuronidasas: degrada MEC y
Factores de patogenicidad
produce daño en mucosa. Proteasas, sustancias citotoxicas
Elemnto dx Quiste
Elemento infectante Quiste en alimento
Ingestion de quiste infeccioso, ruptura e invación en intestino. Los trofoxoitos viven en la luz y mucosa
Ciclo de vida
de IG. Se eliminan con heces.
Microscopia tinción con hematoxilina férrica, trofozoitos móviles en diarrea o quistes en heces no
DX diarreícas. Clinica diferencial con otras entidades que producen colitis (amebiasis, tricocefalitis
aguda). Copro seriado por rectosismoideoscopía. Cultivo medio similar a E. hystolitica.
 Balantidiasis: Asintomático por lo general, Diarrea mucosa, Ulceraciones, cuadro disentérico junto
Signos y síntomas, con dolor cólico y rectitis (agudos), Infección bact. secundaria, Heces con sangre, Deshidratación,
enfermedad Debilidad, puede diseminar en pulmón. Inflamacion catarral colon. Ulceras con fondo necrótico.
Puede invadir parde y vasos, aunque rara vez se perfora.
PROTOZOARIOS TISULARES

Toxoplasma gondii
Oral (ingesta de carne con ooquistes). Transplacentaria. Húesped definitivo: gatos. Húesped
Mecanismo de transmisión intermedio: humano, vertebrados mamíferos y aves. Puede presentarse como: taquizoítos, quistes
tisulares y ooquistes.
Intracelular obligado. Taquizoito: forma circulante del parásito, contagia por transfusión sanguínea no
controlada donde sobreviven hasta 50 días. Ovales en fomar de media luna. Tiñen con H-E, Giemsa e
inmunoperoxidasa. Quistes tisulares: pueden contener hasta miles de bradizoítos. Tiñen con PAS,
Giemsa, Gomori e inmunoperoxidasa. Pueden obucarse en cualquier órgano (SNC, ML, MEE) donde
Forma, movilidad, medio
pueden permanecer en estado de latencia toda la vida o reactivarse por inmunodepleción. La
desecación, la congelación (debajo de los 4·C) y el calor (más de 60·C) los destruye. Ooquistes
fecales: ovales, se eliminan por heces cuando habían sido ingeridos como quistes tisulares u
ooquistes esporulados. Por encima de los 66·C se destruyen.
Factores de patogenicidad Si el ooquiste logra esporular en suelo ( 48hs), su capacidad infectante se prolonga hasta 18 meses.
Elemnto dx Trofozoito
Elemento infectante Ooquistes esporulados en heces gato, quistes tisulares en alimentos, taquizoitos en transfusiones.
Ciclo de mantenimiento: las heces de gato con ooquistes fecales que esporulan infectan ratas y aves
que son, a su vez, alimento de otro gato que se infecta.
Los ooquistes fecales de los gatos también puede infectar cerdos y cabras formando ooquistes
Ciclo de vida tisulares que son ingeridos por los humanos. Los humanos también puede infectarse con piedras de
gato (más frecuente) y/o alimentos contaminados por los ooquistes fecales de gato que desenquistan
dando esporozoitos que se transforman en taquizoitos en intestino e invaden monocitos que luedo da
quiste repleto de bradizoitos. También podemos infectarnos con transfusiones de sangre no tratadas.
Screening de IgG trimestral a embarazadas: si la toxoplasmosis es tratada durante el embarazo se
reduce un 50% la posibilidad de infección al feto. Si la IgG da positiva se hace IgM, si la IgM da positiva
se hace panel serológico que si da positivo se trata. Muestra: sangre, esputo (en HIV+), médula ósea,
DX
LCR, exudados, biopsias de ganglios, liquido ventricular (neonatos)
Serología: prueba del colorante de Sabin-Feldan, hemoaglutinacion indirecta con latex, ELISA,
determinacion Indirecta de Ac fluorescentes.
Toxoplasmósis aguda: fiebre, sudoración, cefalea, dolor faríngeo, expectoración. Toxoplasmósis
Signos y síntomas,
ganglionar: los ganglios no duelen. Toxopoplasmósis Ocular: por infección prenatal. Toxoplasmósis
enfermedad
congénita: daño a los ojos, SNC dando convulsiones o retardo metnal, piel y oídos.

Leishmania
Zoonosis vctorial (mosquito): percutánea. Hospedero intermedio: Phlebomotus (Europa), Lutzomya
Mecanismo de transmisión
(América), en Argentina es endémica. Hospedero definitivo: mamímeros (perros), hombre.
Intracelular facultativo. Amastigote: intracelular obligado, se reproduce asexuadamente por fisión
binaria. Se encuentra en el interior de las células fagocíticas. Resiste enzimas lisomales.
Forma, movilidad, medio
Proamastigote: fusiforme. Se encuentra en mosquito trasmisor y en medios de cultivo. Flagelo que
emerge de la parte anterior. Se reproduce por fisión binaria en el intestino de los vectores.
Elemnto dx Proamastigote. Amastigote.
Elemento infectante Proamastigote fusiforme extracelular.
Via percutánea ingresa el proamastigote que es fagocitado por macrófagos que se transforman en
Ciclo de vida amastigotes que se multiplican. Otro mosquito pica a una persona infectada y los amastigotes
ingeridos se multiplican en el intestino del mosquito transformándose en amastigotes infectivos.
Parasitológico: Muestra de LCR o aspirado de secre. ganglionar. Microscopía: Giemsa (Amastigotes).
DX Cultivo en Agar sangre bifásico (promastigotes). Serología: Hemaglutinación Indirecta. Aglutinación
en látex. Molecular: ELISA, PCR
 Leishmaniasis cutánea: se infectan los macrófagos. Leismaniasis monocutánea: macrófagos de zona
Signos y síntomas, nasal y faringe, más frecuente en américa del sur. Leismaniasis visceral: macrófagos de visceras
enfermedad profundas (hígado, bazo, MO) dando megalia de dichos órganos. De forma genral: lesiones en piel,
pérdida de peso, linfadenopatia, lesiones oculares, epistaxis, anemia, diarrea, falla renal

Plasmodium
Zoonosis vectorial (Anopheles, hembra). Húesped intermedio: Anopheles, hembra. Húesped
Mecanismo de transmisión
definitivo: hombre. P. malariae, P. vivax, P. ovale, P. falciparum (único que NO vuelve a hígado).
Forma, movilidad, medio Apicomplexa.
Elemnto dx Esporozoitos
Elemento infectante Esquizontes. Merozoitos
Ciclo esporogónico (mosquito): la hembra del mosquito succiona micro y macrogametos de individuo
infectado que darán origen al cigoto (ooquineto) que se reproducirá asexualmente para multiplicarse
dando ooquiste que se romperá dando esporozoitos que migran a las glándulas salivales de los
mosquitos.
Ciclo esquizogónico (hombre): en la etapa pre-eritrocitaria los esporozoitos ingresan al hígado via
Ciclo de vida
sangre donde penetran hepatocitos y forman esquizontes tisulares (uno por hepatocito) que luego de
6-12 días se rompre liberando merozoitos a circulación. En la estapa eritrocitaria: los merozoitos
penetran en los rojos donde se alimentan de la globina. Dentro del eritrocito se forma el trofozoito
inmaduro que tiene dos caminos posibles, derivarse a gametocito (dar micro y macro para infectar
mosquito) o madurar y formar esquizontes para más merozoitos.
Muestra de sangre. Frotis delgado. Frotis grueso esquizontes en hepatocitos y merozoitos en rojos.
DX
Test tirillas que detectan Ag. Serología en períodos febriles (epidemiológico)
Malaria o paludismo: escalofrío, fiebre y sudoración, fiebre ondulante, alteraciones en el eritrocito
(perdida de elasticidad, aumento de adhesividad, hemolisis, disminución del transporte de O2). En el
Signos y síntomas, hígado: hipoalbuminemia, icteria, hemorragia que genera edema. Encefalopatía aguda difusa (P.
enfermedad falciparum). Glomerulonefritis con congestión (P. malariae). Esplenomegalia propenso a trauma. La
recaída sintomatológica se explica por la reaparición de merozoitos por lisis de eritrocitos con
aumento de la parasitemia. Paludismo grave asociado a HIV.

Trypanosma cruzi
Zoonosis vectorial (vinchuca), transplacentaria. Húesped intermedio: triatoma infestans. Húesped
Mecanismo de transmisión
definitivo: humano. Se les dice “chinche besadora” porque pican cerca de la boca y cara.
Kinetoplástido: estructura subcelular que contiene ADN mitocondrial empaquetado, de donde
Forma, movilidad, medio emerge el flagelo quedando el núcleo adelante (tripomastigote que es la forma circulante).
Amastigote: intracelular, carente de flagelo y membrana ondulante. Ovalado y más pequeño.
Elemnto dx Tripamastigotes (móvil)
Elemento infectante Tripamastigotes metaciclicios
El tripomastigote infeccioso, en las heces (pican, roban sangre y fluídos tisulares, defecan y se van) de
la vinchuca, entra en la herida producida por el rascado de la picadura. Los tripomastigotes migran a
MEE, ML, SNC, hígado, cerebro, pierden el flagelo y la membrana ondulante para convertirse en
Ciclo de vida amastigotes que se multiplican por fisión binaria y, por efecto mecánico, destruyen las células
húesped. Salen a la circulación como tripomastigotes pudiendo infectar a una nueva vinchuca si se
alimenta de individuo infectado. En la vinchuca: se multiplican en esómago como epimastigote y se
transforman a tripomastigotes metacíclicos en intestino.
Muestra: sangre. Fase Aguda: tripomastigotes en sangre Método de Concentración de Stout. Fase
DX
crónica: Ag. por PCR. Estudios complemtarios. Xenodiagnóstico. ELISA
Enf. de Chagas-Massa: Fase Aguda: chancro de inoculación (chagoma) en puerta de entrada, edema
uniplapebral (signo de Romaña) si ocurren en la zona, tripoamastigotes en sangre. Fase latencia
Signos y síntomas,
asintomática con baja parasitemia. Fase crónica: compromiso y destrucción de diferentes órganos por
enfermedad
reacción cruzada con Ag. Megavisceras, cardiomegalia, predomina en Argentina. Hay una intesa
multiplicación en miocitos generando miocarditis con hipertrofia ventricular y aneurisma en la punta
 pudiendo devenir en muerte súbita o ICC. Chagas y embarazo: durante el embarazo puede haber
infección transplacentaria pudiendo nacer asintomático o con sme. de infección congénita. Es una
TOTCH por lo que se realiza la pesquiza. NO SE TRATA A EMBARAZADAS.

Trichoma vaginalis
ETS, manos. Predomina en mujeres. En hombres uretitis. Humano único reservorio. 4ta prevalente de
Mecanismo de transmisión
las ETS, mayor incidencia en mujeres joven sexualmente activas.
Trofozoito piriforme u ovoide flagelado con membrana ondulante. Prefarolpasto hacia anterior de
Forma, movilidad, medio donde sale el axoestilo. Vive en condiciones anaerobias. Otros Trichoma colonizan cavidad bucal y
tracto digestivo pero no son patógenos. Resisten al agua, sol y temperaturas altas.
El trofozoito se pega al epitelio por proteínas de adhesión regulado por lactoferrina (elevada
premenstrual). Erosión mucosa, reacción inflamatoria intensa (sostenida en el tiempo propensa la
Factores de patogenicidad
entrada de VIH), zonas hiperémicas con leve hemorragia. Corion infiltrado por Ne. Factores
predisponentes: pH ácido, disminución de flora bacteriana (déficit de estrógenos).
Elemnto dx Trofozoito
Elemento infectante Trofozoito
Observación directa: secreción vaginal (flujo), secreción uretral, liquido prostático, sedimento
DX
urinario. Cultivo: sensibilidad alta Inmunofluorecencia directa.
Tricomoniasis: vaginits, leucorrea espumosa verde amarillento con olor fetido (en flujo). Disuria
Signos y síntomas, (dolor a la micción), dispareunia (dolor en el coito). Prurito vulvar, Irritabilidad, lesiones hemorrágicas
enfermedad leves. Incubación de 4-20, frecuente cerca de los 7. Transmite en todo el período. Hombre
asintomática autolimitada.

Pneumocystistis jirovecii
Respiratorio (aerolización por infectado inmunocomprometido). Hongo o protozoario extracelular.
Mecanismo de transmisión Asociada a HIV, afecta a inmunocomprometidos. Protozoo unicelular eucarionte. Marcado tropismo
respiratorio. Humano único reservorio.
Trofozoito: pleomorfico con filopodios con lo que se ancla al alveolo.
Forma, movilidad, medio Prequiste: intermedio
Quiste: con esporozitos dentro.
Factores de patogenicidad Mananos, quitina y melanina (hongo)
Muestra: lavado broncoalveolar, esputo o biopsia de pulmón. Tinciones: Giemsa y Gram
DX
Determinacion de Ac monoclonales. PCR: ADN en fluídos respiratorios. Biopsia: más sensible.
Inmunocomprometido, desnutridos, premsturos. Principal causa de muerte en SIDA (50%).
Neumonía: El trofozoito se asocia al neumonocito tipo I que se destruye. Los neumonocitos II
Signos y síntomas,
infectados responden proliferando y con respuesta inmune.. Insuficiencia respiratoria por
enfermedad
inflamación del intersticio alveolar. Cuadro extrapulmonar en inmunocomprometidos. Fiebre, pérdida
de peso. Inicio abrupto o incidioso.
 NEMATHELMINTOS INTESTINALES

Enterobius vermicularis
Fecal-oral o inhalación, el reservorio es el hombre. Coloniza intestino grueso. Mayor prevalencia en
Mecanismo de transmisión
niveles socioeconómicos bajos, convivencia estrecha, niños de 1 a 9 años. Reinfección. Autoinfección.
IG. Gusano parásito de vida libre. Cuerpo alargado y extremos puntiagudos. Sitema reproductor muy
desarrollado (contrarestrar pérdida a lo largo del ciclo). Las hembras ponen huevos en la región
Forma, movilidad, medio perianal y los machos se eliminanan por materia fecal. Las hembras son más grandes (ovíparas o
vivíparas) y el extremos de los machos está modificado para la cópula. 4 estados larvarios y estado
adulto. Hasta 1cm de longitud hembra. Huevos blancos, trasnparentes, aplanados.
Factores de patogenicidad Ashesividad de los huevos embrionados que al perderse se disemina, se atrata al grupo familiar.
Elemnto dx Huevos o hembras en la región perianal
Elemento infectante Huevo embrionado
Huevos en pliegues perinales embrionan en 4-6hs., frecuentemente durante la noche. Esos huevos
Ciclo de vida embrionados se ingieren y maduran por los estados larvarios en intestino. Hambra grávida pone
huevos en pliegues perianales, machos se eliminan con las heces.
DX Método de Graham: raspado perianal con cinta adhesiva por la mañana sin aseo previo, visto MO.
Signos, síntomas,Enf. Enterobiasis u oxiuriasis: prurito perianal, bruxismo y trastornos del sueño (consulta)

Strongoides stercoralis
Cutánea. Autoinfeccion. Más frecuente en inmunocomprometidios (larva currens). Reproducción
Mecanismo de transmisión
ocurre en la luz intestinal y la hembra pone los huevos que maduran en el suelo (geoelminto).
Forma, movilidad, medio ID. Parasito muy pequeño, vive interior mucosa. Los huevos están en el interior hembra y tejidos.
Ciclo de Loos. Alterna vida parásita y libre. Autoinfección: larva rabditoide se transforma a filariforme
Factores de patogenicidad
en colon o recto y en la piel perianal o mismo colon “vuelven” a ingresar a la cirulación.
Elemnto dx Larva rabtidifome
Elemento infectante Larva filariforme
Ciclo directo: la larva en el ambiente sufre dos mudas (L3, L4) hasta larva filariforme en 48-72hs. En
contacto con la piel la penetra y alcanza vaso venoso, ciclo de Loos (vena/linfa, corazón derecho,
Ciclo de vida pulmón, asciende por el árbol pulmunar, se deglute en faringe y la hembra partenogenética comienza
la postura de huevos. Ciclo indirecto: las larvas rabdoides dan origen a machos y hembras que
copulan para dar huevos de los que surgiran larvas filariformes.
DX Coproparasitoscopicos , larvas rabditiformes en heces.
Signos y síntomas, Dolor abdominal, diarrea. Larva currens: el parasito se mueve por la piel por el tejido celular
enfermedad subcutáneo hasta el vaso más cercano para diseminarse. Eritema pruriginoso en puerta de entrada

Áscaris lumbricoide
Fecal-oral, contaminación fecal del suelo. Niveles socioeconómicos bajos, niños. Huevos maduran en
Mecanismo de transmisión
el suelo (geoelminto). Más frecuente en niños. La helmintiasis más frecuente en el mundo
Forma, movilidad, medio ID. Nemátodo más grande (40cm). La hembra no fecundada pone huevos infértiles NO infectantes.
Factores de patogenicidad Ciclo de Loos. Musculatura para no ser arrastrados por movimientos peristálticos.
Elemnto dx Huevos en heces
Elemento infectante Huevo fértil (L2)
El hombre ingiere huevo infectivo que se hace larva en intestino donde penetran, ciclo de Loos, luego
Ciclo de vida la hembra pone huevos, fértiles si fue fecundada o infértiles si no lo fue, que se eliminarán con heces.
El huevo fértil madura en el ambiente y muda a L2.
Gusanos saliendo por boca o ano. Huevos en las heces, larvas en el esputo o aspirado gastrico. Rx
DX
masas en asas intestinales.
Ascaridiasis: en el intestino se pone como ovillos, pueden ser asintomáticos. En RxTx: sme. de Loeffler
Signos y síntomas, (neumonía eosinofilia), infiltrados redondos u ovalados que son transitorios e intermitentes. La clínica
enfermedad surge cuando las larvas emigran al pulmón no dependen solo de la carga parasitária, también de
edad, estado inmunológico, nutrición. Pulmón: microhemorragias, eosinofilia sanguínea. Intestinal:
 no hay daño de mucosa, complicarse por tamaño. Hipertensión portal. Con pocos: dolor abdominal,
diarrea, anorexia. Con muchos: oclusión de la luz intestinal, perforaciones y volvos.

Necátor americanus y Ancylostoma duodenale (uncinarias)

Cutánea (pies o manos). Reservorio hombre. Contaminación fecal de la tierra, zonas tropicales,
Mecanismo de transmisión
higiene deficiente. Geoelminto. No hay reinfección.
Forma, movilidad, medio ID. Gusano cilíndrico, macho con bursa copulatriz en extremo. Se alimentan de sangre.
Factores de patogenicidad Ciclo de Loos. N. americanus tiene 2 pares de placas cortantes. A. duodenale tiene 2 pares de dientes
Elemnto dx Huevos en heces
Elemento infectante Larva filariforme (L3)
La larva filariforme penetra la piel, vena/linfa, ciclo de Loos, en intestino se adhieren a la mucosa
Ciclo de vida hasta que maduran y se da la eliminación de huevos embrionados que eclosionan liberando L1. En el
ambiente muda a larva rabditoide (L2) y a filariforme (L3) para infectar.
DX Huevos mediante exámenes coproparasitoscopicos
Eritema pruriginoso en puerta de entrada. Sme. de Loeffler (neumonía con eosinofilia), dolor y
Signos y síntomas, distención abdominal, bronquitis, neumonitis. Anemia feropénica (se alimentan de sangre).
enfermedad Eosinofilia. Hipoalbuminemia. Signos y síntomas agravados por desnutrición previa: périda de peso,
retraso pondoestatural y déficit cognitivo (niños).

Trichuris trichiura
Mecanismo transmisión El único huésped es el hombre. Riesgo para niños desnutridos de 2-5 años. Geoelminto.
IG. Los huevos son parduzcos con tapones mucosos en los polos. Los huevos son pardúzcos con
Forma, movilidad, medio botones mucosos en los extremos. La cantidad de huevos eliminados depende de la carga parasitaria.
Muy resistente a condiciones adversas.
Factores de patogenicidad Lesion a mucosa cuando se ancla.
Elemnto dx Huevos en heces
Elemento infectante Huevos embrionado
El humano ingiere los huevos embrionados, se hace larva en ID y se reproduce sexualmente en el
ciego donde penetran en las criptas de Liberkuhn y migran dentro de la mucosa. Las formas adultas
Ciclo de vida permanecen con su extremo anterior embebido en el túnel sincicial. Las hembras comienzan con la
oviposición a los 90 días de la infección. Con las haces se eliminan huevos no embrionados que
embrionan en el ambiente a temperatura, humeadad y sombra adecuadas.
Cuanro clínico y antecedentes. Huevos mediante exámenes coproparasitoscopicos, nematodos
DX adultos mediante colonoscopía, rectosigmoideoscopia, tamizado de heces. A simple vista cuando hay
prolapso rectal.
Tricocefalosis: suele ser comensal y asintomática. La aparición de síntomas se relaciona con la carga
Signos y síntomas,
parasitaria: nauseas, vómitos que impiden la alimentación, anemia y anorexia, deposiciones
enfermedad
mucosanguinolientas, pujo, tenesmo, prolapso rectal generando tricocefalosis masiva.

Trichinella spiralis
Mecanismo transmisión Cerdo mal cocido. H. def.: cerdo. H. inter.: rata. Humano accidental. P. Zoonotica intestinal y tisular.
Elemnto dx. E. Inf. Quiste (dx). L1 en célula nodriza (inf).
El humano come larva enquistada que se libera en ID, allí sufre 4 mudas, copulan embebidos en la
mucosa (fase entérica), oviposición de larvas salen a la circulación para MEE (fase parenteral). Las
hembras vivíparas: LRN tras 7 días de infección, circulación, tropismo por MEE irrigado (deltoides, ojo,
Ciclo de vida lengua). La respuesta inmune altera su viavilidad (Th2, IgE). El ciclo de mantenimiento se da por el
consumo de larva enquistada de cerdos y roeedores donde trichinella hace el ciclo completo. NO
tiene parte externa del ciclo. El miocito se desarrolla como célula nodriza luego de que la larva
penetre, modifica la actividad de sus organelas y modula la respuesta inmune.
DX Clínico. Eosinofilia elevada, aumento enzimas MEE (CPK, LDH, aldolasa), serología, biopsia muscular.
 Triquinosis: coloniza intestino delgado, síntomas oculopalpebrales, dolores abdominales difusos y
Signos y síntomas, signos de gastroenteritis puediéndo complicarse a encefalitis, meningitis, miocarditis, aborto, parto
enfermedad prematuro. Otras parasitosis tisulares: Toxocana canis, Toxocana cati, Ancylostoma brazilense y
Ancylostoma caninum, Filarias
CESTODES INTESTINALES Y TISULARES

Tenia sanguinata
Ingesta de carne mal cocida con cisticercos. Zonas rurales y urbanas con deficiente sanidad. Humano
Mecanismo de transmisión húesped definitivo y “vector” por diseminación ambiental de huevos que infectan bovinos y cerdos.
Vaca en húesped intermedio.
INTESTINAL. Macroscópico. Reproducción hermafrodita, carece de aparato digestivo. Parásito
aplanado. Céstodes: cuerpo en tres regiones: escólex (fijación, nutrición, seonsorial), cuello (cedena
Forma, movilidad, medio
de proglótidos), estróbilo (conjunto de proglótidos con uno o más juegos de órganos reproductivos).
Pueden tener rostelo (estrutura apical) con o sin ganchos.
Factores de patogenicidad Ventosas (tipo de excólex, típico de ciclofilídeos). Excólex inerme, cuadrangulardoble par ventosas
Elemnto dx Huevos o proglotidos grávidos en heces que sobreviven en el ambiente por meses
Elemento infectante Cisticerco en músculo
El humano ingiere cisticerco en músculo, el ecolex se fija a la mucosa y llega a adulto (2-3 meses) en
Ciclo de vida ID formando una solitaria y se eliminan proglótidos grávidos con heces que son ingeridos por bovinos
que atraviesan la pared de su intertino y se enquistan en MEE.
DX Identificando proglotides y/o escolices en heces, eosinofilia. Coproseriado cuando hay sospecha.
Teniasis: mínimo daño a la pared intestinal. Dx diferencial con T. solium por número de ramificaciones
Signos y síntomas, uterinas tiene MÁS de 12. Se consulta por la eliminación de proglótides en heces o de los mismos
enfermedad parásitos móviles. Asintomática, dolor abdominal leve, pérdida de peso, debilidad y aumento del
apetito

Difilobotrium latum
Ingesta de carne de pescado cruda o mal cocida. H. Intermedio: 1° crustacios (se comen al coracidio)
Mecanismo de transmisión
2°peces (en ellos se desarrolla la larva plerocercoide).
INTESTINAL ID. Adulto alcanza 4-10m. Los huevos maduran en agua y dan origen al coracidio,
Forma, movilidad, medio hermafrodita. Son elipsoidales con opérculo. Escólex: con botrios delgados y profundos. Requiere dos
hospederos intermedios.
Elemnto dx Huevos no embrionados en heces
Elemento infectante Larva plerocercoide (1-5cm)
Humano ingiere carnde de pescado contaminada con larva plerocercoides, el parásito se fija al
intestino con ecolex y madura a adulto. Mientras va perdiendo por heces proglótides que liberan
Ciclo de vida huevos no embrionados que embrionan en ambiente de agua dulce. Los coracidios son liberados e
ingeridos por crustáceos que adquieren a la larva procercoide. Los crustaceos son ingeridos por un
pez más grande donde la larva plocercoide se derallora a plerocercoide.
DX Huevos y/o proglotides en heces
Signos y síntomas, Difibotriasis: coloniza el intestino delgado, asintomático durante 5 años y luego infecta. Dolor
enfermedad abdominal, diarrea, vómitos, pérdida de peso, deficiencia de B12, obstrucción intestinal.

Hymenolepis nana
Fecal-oral. Autoinfección por liberación de proglótidos grávidas en materia fecal. Más frecuente en
Mecanismo de transmisión niños. Humano hospedero definitivo. NO requiere hospedero intermedio. Es la hymenolepiasis más
frecuente en el mundo en condiciones sanitarias deficientes en zonas cálidas.
INTESTINAL. 2-60cm. Ecolex: armado, con 4 ventosas y róstelo armado con ganchos. Estróbilo con
Forma, movilidad, medio
200 proglótidos. Polo sexual para liberar huevos redondos u ovalados
Elemnto dx Huevos embrionados
Elemento infectante Huevos embrionados
Hombre libera huevos embrionados en heces donde va a roedores, humanos e inséctos donde se
Ciclo de vida
producen los cisticercoides. Los huevos embrionados liberados en intestino liberan embrioón
 hexacanto que penetra las mucosas. Para autoinfección los huevos no salen del intestino, las
oncosferas se liberan y los embriones hexacantos penetran las mucosas.
DX Eosinofilia, coproparasitologico identificando huevos
Signos y síntomas, Himenolepiasis: coloniza el intestino delgado y las oncosferas lo penetran y se transforman en larvas
enfermedad cisticercoides ; los adultos se fijan mediante el escólex; perdida de peso, diarrea, dolor abdominal

Tenia solium
Ingesta de carne mal cocida con cisticercos. Zonas rurales y urbanas con deficiente sanidad. Humano
Mecanismo de transmisión
hopedero definitivo. Cerdos hoperdero intermedio.
TISULAR. 3m. Reproducción hermafrodita. Escolex: Armado, piriforme con 4 ventosas y doble corona
Forma, movilidad, medio
de ganchos
Elemnto dx Cisticerco.
Elemento infectante Huevos
DX Identificando proglotides y/o escolices en heces, eosinofilia. IgE elevada.
Cisticercosis: los huevos ingeridos liberan su embrión en intestino, este va por sangre y transforma a
Signos y síntomas, cisticerco en diversos tejidos. Localización: SNC, ojo, MEE donde tiene efecto de masa ocupante sobre
enfermedad las estructuras además de acción toxialégica. La clínica dependerá de la carga parasitaria.
Teniasis: el adulto se fija a intestino delgado por el escólex, mínimo daño a la pared intestinal.

Echinococcus granulosus
Ingesta de huevos en alimentos contaminados. Humano accidental. Húesped intermedio: Vacas,
Mecanismo de transmisión
cerdos, chanchos. Húesped definitivo: perros (intestino delgado). Zoonosis cosmopolita frecuente.
TISULAR. Escolex: pequeño con 4 ventosas y una doble corona de ganchos. Reproducción
Forma, movilidad, medio
hermafrodita verdadero. Estorbila con 3 proglótides, la última grávida.
Quiste hiatídico: pared de dos membranas adosadas para el paso de sustancias y eliminación de
Factores de patogenicidad desechos: lacutícula (acelular externa) y la germinativa (interna, celular). Puede tener hasta 25cm
dediámetro. Contiene líquido con propiedades de Ag y elementos figurados muy tóxicos.
Elemnto dx Quiste hidatico en hígado (lóbulo derecho) o pulmón.
Elemento infectante Huevos embrionado
Humano ingesta huevo embrionado, oncoesfera se libera en la pared intestinal y penetra. Forma
Ciclo de vida quiste hitídico con el parásito madurando dentro y llega a adulto en ID eliminando huevos
embrionados en heces.
DX Imágenes (rayos, resonancia magnética, eco), serología, prueba Arc 5.
Hidatidosis: quiste hidatídico dentro de el se forman los parasitos de forma asexual; enfermedad
Signos y síntomas, grave y destructora; alteraciones inmunológicas, reacciones alérgicas, muerte. Efecto mecánico.
enfermedad Puede dar dolor abdominal, prurito cutáneo severo (por colelitiasis), tos, esputo con sangre, fiebre,
dolor en el pecho.

Amebas de vida libre

Percutánea o mucosa nasal. Frecuentemente en aguas dulces contaminadas. Oportunista en
Mecanismo de transmisión
humanos. Las patógenas para hombre: Acanthamoeba spp y Naegleria fowleri
Son flora comensal de garganta e intestino superior. Fagocitan bacterias para alimentarse. . Más
Forma, movilidad, medio incidencia en verano porque estacionan en piscinas y niños. Inmunosuupresión como factor
predisponente.
Factores de patogenicidad Resistentes a la cloracón de las aguas, detergentes y desinfectantes.
Elemnto dx Trofozoito (Naegleria). Quistes y trofozoitos en tejidos (Acanthamoeba)
Elemento infectante Trofozoito
Ciclo de vida Quiste como forma de resistencia. Trofozoito. Viven en aguas e ingresa por mucosas/piel.
Acanthamoeba puede recuperarse de la córnea por raspado.
DX
LCR limpio para Gram +. Observación directa de trofozoito en LCR.
Signos y síntomas, Meningoencefalitis de rápido progreso Naegleria. Acanthamoea puede dar infección subaguda
enfermedad crónica en SNC variado (hemiparesia, anorexia)