Vía de administración oral
La vía oral de administración de medicamentos es la vía de administración más
cómoda, segura y económica, de elección siempre que sea posible. Sin embargo,
para obtener la máxima seguridad y eficacia del uso de los medicamentos hay que
tener en cuenta aspectos como la biodisponibilidad, la tolerancia gastrointestinal,
las interacciones, tanto entre fármacos administrados simultáneamente o no, como
entre fármaco y alimento.
Claritromicina
Tabletas de 500mg
Suspensión 250mg/5ml
Mecanismo de acción
La claritromicina y los otros macrólidos ejercen sus efectos sobre microorganismos
que se encuentran en proceso de traducción proteica mediante la unión a las
subunidad ribosomal 50s, por lo tanto inhibe la síntesis bacteriana. En sus acciones,
la claritromicina es particularmente efectiva contra ciertas bacterias Gram
negativas como la Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae y Neisseria
gonorrhoeae y algunas Gram positivas como Streptococcus pneumoniae. La
Claritromicina ha demostrado ser un tratamiento efectivo contra algunos bacilos
Gram negativos como Helicobacter pylori.
Farmacocinética
La claritromicina se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, independientemente
de la presencia de comida, por lo que puede ser administrada sin protectores
gástricos. Como el macrólido de mejor absorción, tiene una biodisponibilidad del
50%. Su rápida biotransformación produce un metabolito activo el cual mantiene un
pico a 3 horas posteriores a su administración.
La claritromicina tiene buenas concentraciones en los tejidos, que son mayores que
las de eritromicina, pero menores que las de azitromicina, alcanzando niveles 10
veces mayores que los del plasma sanguíneo. Penetra bien los macrófagos, por lo
que puede ser efectivamente transportada a los sitios de infección. Durante el
proceso de fagocitosis por los leucocitos PMN, se liberan grandes concentraciones
de la claritromicina.
Su vida media prolongada se debe a la producción de su metabolito activo, lo cual
permite su dosificación 2 veces al día. La Claritromicina es extensamente
metabolizada en el hígado por el sistema enzimático citocromo P450, y su excreción
es renal
Dosificación empleada
La dosis en adultos es 250-500 mg c/12 h por VO durante 7 a 14 días, según la
severidad de la infección.
En niños que pesan menos de 8 kg: dosis de 7,5 mg/kg c/12 h;
de 8 a 11 kg: dosis de 62,5 mg c/12 h;
de 12 a 19 kg: dosis de 125 mg c/12 h;
de 20 a 29 kg: 187,5 mg c/12 h;
de 30 a 40 kg: dosis de 250 mg c/12 h. Triple terapia anti ulcerosa: 500 mg c/12 h
por vía oral, durante 10 días
NITROFURANTOINA
Tableta o capsulas de 100mg
Suspensión oral de 25mg/5ml
Es un bactericida específico contra infecciones del aparato urinario, secundarias a
cepas sensibles.
Mecanismo de acción:
La nitrofurantoína inhibe la acetil-coenzima A bacteriana, interfiriendo con el
metabolismo de los carbohidratos e impidiendo la formación de la pared celular. La
actividad antibacteriana de la nitrofurantoína depende de la acidez de la orina. En
general, es bacteriostática, pero a altas concentraciones puede ser bactericida
frente a determinados microorganismos. Son sensibles a la Nitrofurantoína, los
Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Citrobacter,
Corynebacterium, Salmonella, Shigella, Neisseria, y Staphylococcus epidermidis.
Los Enterobacter and Klebsiella requieren dosis más altas y algunas cepas pueden
ser resistentes. Se consideran susceptibles a la nitrofurantoína aquellos gérmenes
que son inhibidos por concentraciones de hasta 25 µg/ml, mientras que son
considerados como resistentes aquellos que requieren concentraciones de 100
µg/ml o más.
Farmacocinética:
Después de su administración oral, la nitrofurantoína se absorbe rápidamente,
siendo la forma microcristalina absorbida más lentamente debido a su baja
solubilidad. La biodisponibilidad aumenta en presencia de comida o de cualquier
otra sustancia que retrase el vaciado gástrico. Las concentraciones máximas de
nitrofurantoína en la orina se observan a los 30 minutos. En el plasma, las
concentraciones de nitrofurantoína son demasiado escasas como para mostrar un
efecto antibacteriano significativo. La nitrofurantoína se une al plasma en un 30-
50%, atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna.
En los pacientes con la función renal normal, la semi-vida plasmática es de unos
20 minutos, alargándose esta semi-vida sustancialmente en la insuficiencia renal.
En los pacientes con la función renal normal, las concentraciones de nitrofurantoína
oscilan entre 30 y 250 µg/ml. Aunque la nitrofurantoína se metaboliza parcialmente
en el hígado, entre el 30 y 50% de la dosis administra se excreta en la orina sin
alterar, parte por filtración glomerular, parte por secreción tubular, aunque una
pequeña parte es reabsorbida. En los pacientes con un aclaramiento de creatinina
inferior al 40 ml/min, las concentraciones en la orina son insuficientes como para
alcanzar efectos terapéuticos, y puede acumularse en la sangre con los
correspondientes efectos tóxicos.
Dosificación empleada
Mayores de 6 años y adolescentes entre 12 y menos de 18 años:
La dosis recomendada es de 5-7 mg/kg de peso por día, sin superar la dosis de
adulto, repartidas en cuatro tomas durante 5-7 días (dosis de mujeres adultas es de
50-100 mg cada 8 horas durante 5-7 días).
Menores o igual de 6 años o que no toleren comprimidos (no usar en menores de 3
meses)
Amitriptilina
Tabletas o capsulas de 10 mg, 25 mg, 75 mg
Es un tratamiento de la depresión.
MECANISMO DE ACCION
Amitriptilina es un antidepresivo tricíclico y un analgésico. Evita la recaptación y, por
lo tanto, la inactivación de la noradrenalina y la serotonina en las terminaciones
nerviosas. La prevención de la recaptación de estos neurotransmisores de las
monoaminas potencia su acción en el cerebro, lo que parece asociarse a la actividad
antidepresiva. El mecanismo de acción también incluye efectos bloqueantes sobre
los canales iónicos del sodio, el potasio y el NMDA, tanto a nivel central como
medular.
Farmacocinética
aunque la amitriptilina se absorbe muy bien por el tracto digestivo, existen
considerables variaciones interindividuales. Los efectos máximos se consiguen
después de varias semanas de tratamiento, aunque los efectos adversos pueden
manifestarse a partir de la primera dosis. La amitriptilina se une fuertemente a las
proteínas de las plasma y de los tejidos. La semivida de eliminación es de 10 a 50
horas para la amitriptilina y de 20 a 100 horas para la nortriptilina. Ambos
compuestos se distribuyen en el hígado, pulmones y cerebro y ambos experimentan
una importante circulación entero hepática. Después de una dosis única, entre el 25
y 50% de la dosis se excreta en la orina y una pequeña parte en las heces.
Dosificación empleada:
Dosis inicial: Adultos ambulatorios: generalmente 75 mg/día en dosis divididas. Si
es necesario, aumentar hasta 150 mg/día, efectuando los incrementos
preferentemente en la última dosis de la tarde y/o al acostarse. También se puede
iniciar el tratamiento con 50-100 mg administrados preferentemente por la noche o
al acostarse, pudiendo aumentar en 25-50 mg hasta un total de 150 mg/día. Adultos
hospitalizados: se puede requerir una dosis inicial de 100 mg/día, la cual puede
aumentarse gradualmente hasta 200 mg/día más (300 mg/día en total).
Adolescentes y ancianos: se recomiendan dosis inferiores y pueden ser suficientes
50 mg/día.
Dosis de mantenimiento: 50-100 mg/día, pudiendo administrarse en dosis única,
preferentemente por la noche o al acostarse. Cuando se haya alcanzado mejoría,
reducir la dosis al mínimo posible. Se recomienda mantener la terapia durante 3
meses o más para evitar recaídas.
Dolor crónico neurótico: inicialmente, 25-50 mg en una sola toma al acostarse,
pudiendo aumentarse progresivamente hasta tolerancia o remisión de los síntomas.
Dosis máxima, 150 mg diarios.
Enuresis: Niños menores de 6 años, 10 mg/día al acostarse. Niños de 6-10 años,
10-20 mg/día. Niños de 11-16 años: 25-50 mg/día.
El tratamiento con amitriptilina debe iniciarse con dosis bajas, aumentando la dosis
gradualmente. Pueden necesitarse de 2 a 4 semanas para alcanzar el efecto
óptimo. El tratamiento deberá descontinuarse de forma gradual para reducir la
incidencia de reacciones adversas.
Rifampicina
Tabletas de 150 y 300mg
-Fármaco de primera elección en el tratamiento de la tuberculosis
- Profilaxis de meningitis meningocócica.
- Infección estafilocócica
Mecanismo de acción:
la rifampicina se une a la subunidad beta de la DNA-polimeradasa RNA-
dependiente, impidiendo que esta enzima se una al DNA, bloqueando la
transcripción del RNA. La rifampicina no se une a las polimerasas de las células
eucarióticas de tal manera que la síntesis del RNA humano no es afectada. La
rifampicina es bacteriostática o bactericida según las concentraciones que alcance
en su lugar de acción y de la susceptibilidad del microorganismo. La rifampicina es
eficaz frente a microorganismos en fase de división rápida en las lesiones cavitarias
y también frente a los que se dividen lentamente, como los que se encuentran en
las lesiones caseosas y en los macrófagos.
La rifampicina induce la actividad enzimática microsomal aumentando el
metabolismo y la excreción urinaria de los ácidos biliares y ha sido utilizada para
aliviar el prurito secundario a la colestasis asociada a la cirrosis biliar.
Farmacocinética:
La rifampicina se administra por oral e intravenosa. Después de la administración
de una dosis oral, la rifampicina se absorbe rápidamente, alcanzando los máximos
niveles en sangre a las 2-4 horas. Los alimentos afectan tanto la rapidez como la
extensión de la absorción. El fármaco se distribuye muy bien en la mayoría de los
órganos y tejidos incluyendo los pulmonares, el hígado, el hueso, saliva y los fluidos
peritoneal y pleural. Atraviesa las meninges inflamadas alcanzando unos niveles en
el líquido cefalorraquídeo que son el 10-20% de los presentes en el plasma.
También atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna.
La rifampicina se metaboliza en el hígado a desacetil-rifampina, un metabolito que
también posee actividad antibacteriana. La rifampicina experimenta una circulación
entero hepática con una reabsorción significativa. Su semi-vida plasmática es de 3-
5 horas pero aumenta cuando se utiliza repetidamente debido a un aumento de su
excreción biliar. En su mayoría, la rifampicina y su metabolito desacetilado son
eliminados en las heces (60%) siendo un 30% aproximadamente eliminado en la
orina.
Dosificación empleada
En adultos:
Tratamiento de tuberculosis: 600 mg/día vía oral (rara vez utilizada) como dosis
única diaria en combinación con al menos algún otro medicamento
Profilaxis de meningitis meningocócica: 600 mg vía oral 2 veces al día durante 2
días.
Infección estafilocócica: 600 mg/día vía oral como dosis única en combinación con
otro medicamento anti estafilocócico.
En niños:
Tratamiento de tuberculosis: Mayores de 5 años: 10-20 mg/Kg/día vía oral como
dosis única diaria, hasta un máximo de 600 mg/día, en combinación con al menos
algún otro medicamento antituberculoso.
Profilaxis de meningitis meningocócica: Menores de 1 año: 5 mg/Kg vía oral 2 veces
al día.
Entre 1-12 años: 10 mg/Kg vía oral 2 veces al día, hasta un máximo de 600 mg 2
veces al día, durante 2 días.
Deflazacort
DECORTAN 6 mg, caja por 10 tabletas de 6 mg
DECORTAN 30 mg, caja por 10 tabletas de 30 mg
Tiene propiedades antiinflamatorias y antialérgicas.
Mecanismo de acción:
El deflazacort reduce la inflamación al inhibir la liberación de las hidrolasas ácidas
de los leucocitos, previniendo la acumulación de macrófagos en los lugares
infectados, interfiriendo con la adhesión leucocitaria a las paredes de los capilares
y reduciendo la permeabilidad de la membrana de los capilares, lo que ocasiona
una reducción del edema. Además, el deflazacort reduce la concentración de los
componentes del complemento, inhibiendo la liberación de histamina y cininas, e
interfiere con la formación de tejido fibroso. Los efectos anti-inflamatorios de los
corticoides en general se deben a sus efectos sobre las lipocortinas, unas proteínas
inhibidoras de la fosfolipasa A2. Las lipocortinas controlan la síntesis de potentes
mediadores de la inflamación como los leucotrienos y las prostaglandinas, al actuar
inhibiendo la síntesis de su precursor, el ácido araquidónico.
La actividad inmunosupresora de los corticoides se debe a que alteran la función
del sistema linfático, reduciendo las concentraciones de inmunoglobulinas y del
complemento, inhibiendo el transporte de los inmunocomplejos a través de las
membranas capilares, reduciendo el número de linfocitos e interfiriendo con las
reacciones de antígeno-anticuerpo.
Farmacocinética:
Después de una dosis oral el deflazacort se absorbe bien y es transformado
inmediatamente por las esterasas plasmáticas en el metabolito activo (21-OH
deflazacort). Este metabolito alcanza concentraciones plasmáticas máximas en 1,5
a 2 horas. El metabolito se encuentra unido en el 40% a las proteínas plasmáticas.
No posee afinidad por la trascortina. La vida media plasmática de 21-OH deflazacort
es de 1,1 a 1,9 horas.
La eliminación tiene lugar principalmente por el riñón, siendo excretado en las
primeras 8 horas de su administración, el 70% del compuesto a través de la orina.
El 30% restante se elimina por las heces. El metabolismo del 21-OH deflazacort es
amplio, solamente el 5% de la excreción urinaria representa 21-OH deflazacort,
mientras que los metabolitos del 6-beta-OH deflazacort representan un tercio de la
eliminación urinaria.
Dosificación empleada
Adulto: oscila entre 6 y 90mg al día
Niños mayores de 5 años: entre 0,25 y 1,5 mg/kg
Vía de administración subcutánea
Consiste en la introducción de sustancias medicamentosas en el tejido celular
subcutáneo. Se usa principalmente cuando se desea que la medicación se absorba
lentamente. La absorción en el tejido subcutáneo se realiza por simple difusión de
acuerdo con la gradiente de concentración entre el sitio de depósito y el plasma, la
velocidad de absorción es mantenida y lenta lo que permite asegurar un efecto
sostenido. La mayoría de los fármacos subcutáneos son líquidos e hidrosolubles,
isotónicos y no irritantes de los tejidos.
Heparina sódica
HEPARINA SÓDICA SALA 5.000 UI/ml solución inyectable
Indicada para la prevención de la tromboembolia venosa, para el tratamiento de la
tromboembolia venosa y la embolia pulmonar, y para el tratamiento precoz de los
pacientes con angina inestable o infarto agudo de miocardio entre otros.
Mecanismo de acción
La heparina es una sustancia natural que actúa interaccionando en la cascada de
coagulación de la sangre y ayuda al proceso de la anticoagulación sanguínea.
Principalmente actúa sobre la trombina, que desempeña un importante papel en la
formación del coágulo en la sangre. La heparina clásica ejerce su efecto
anticoagulante acelerando la formación de complejos moleculares entre
la antitrombina III y los factores II (protrombina), IX, X, XI y XII, que quedan
inactivados.
Farmacocinética:
La heparina se debe administrar por vía parenteral debido a que no se absorbe en
el tracto GI. La respuesta individual después de la inyección subcutánea varía, pero
la actividad anticoagulante muestra generalmente un retraso de 1-2 horas. Después
de la administración intravenosa, la respuesta es casi inmediata. Debido a que la
heparina tiene una carga altamente negativa, se une a una variedad de proteínas
plasmáticas (por ejemplo, glicoproteína-histidina Rish, vitronectina, lipoproteínas,
fibronectina, fibrinógeno, factor plaquetario 4, factor de von Willebrand). La
variabilidad en los niveles plasmáticos de las proteínas de unión a heparina en
pacientes con enfermedades tromboembólicas es responsable del efecto
anticoagulante impredecible de la heparina. La unión no específica de la heparina a
las proteínas y las células también puede explicar su mala biodisponibilidad cuando
se administra por vía subcutánea en dosis de <35.000 U/24 h.
Debido a su gran tamaño molecular, heparina no atraviesa la placenta y no se
distribuye a la leche materna.
El metabolismo de la heparina es complejo. La heparina es metabolizada por un
mecanismo de orden cero rápido, seguido por una eliminación renal de primer orden
más lento. En la fase de orden cero, la heparina se une a la superficie de las células
(como los macrófagos y las células endoteliales), donde se internaliza y es
despolimerizada Debido a que este proceso es saturable la semi-vida en plasma
de heparina aumenta de 30 min a 150 min medida que aumenta la dosis
administrada de 25 U/kg a 400 U/kg.
Dosificacon empleada
La dosis de heparina sódica debe ser individualizada y ajustada según los tiempos
de coagulación.
En la prevención de la enfermedad tromboembólica venosa, se administrarán 5.000
UI, por vía subcutánea, cada 8-10 horas durante 7 días o hasta que el paciente
deambule.
Profilaxis en mujeres embarazadas con válvulas cardiacas: se recomienda la
administración subcutánea cada 12 horas de heparina a dosis ajustadas para
mantener los valores de TTPA en el rango terapéutico.
La administración subcutánea se repite cada 8 a 12 horas y se efectúa de
preferencia en el tejido adiposo abdominal. Con la administración subcutánea, los
niveles terapéuticos en el plasma se logran 1 a 2 horas después de la inyección.
Morfina
Solución de 20mg/ 1ml ampolla de 1 a 2ml
Potente droga opiácea usada frecuentemente en medicina como analgésico.
Mecanismo de acción:
La morfina es un potente agonista de los receptores opiáceos µ. Los receptores
opiáceos incluyen los µ (mu), k (kappa), y d (delta), todos ellos acoplados a los
receptores para la proteína G y actuando como moduladores, tanto positivos como
negativos de la transmisión sináptica que tiene lugar a través de estas
proteínas. Los opioides también actúan como moduladores de los sistemas
endocrino e inmunológico. Así, inhiben la liberación de vasopresina, somatostatina,
insulina y glucagón, todo ello debido al bloqueo de los neurotransmisores GABA y
acetilcolina. No se sabe muy bien como los agonistas opiáceos estimulan al mismo
tiempo procesos estimulantes e inhibitorios.
Desde el punto de vista clínico, la estimulación de los receptores m producen
analgesia, euforia, depresión circulatoria, disminución del peristaltismo, miosis y
dependencia. Los mismos efectos son producidos por la estimulación de los
receptores k, que además producen disforia y algunos efectos psicomiméticos (p.j.
desorientación). La miosis es producida por un efecto excitador del segmento
autonómico del núcleo del nervio oculomotor, mientras que la depresión respiratoria
se debe a un efecto directo sobre el centro que, en el cerebro, regula la respiración.
Los agonistas opiáceos aumentan el tono muscular de la porción antral del
estómago, el duodeno y intestino grueso y los esfínteres. Al mismo tiempo, reducen
las secreciones gástricas, pancreáticas y biliares todo lo cual resulta en constipación
y retraso de la digestión. El tono de la vejiga urinaria también aumenta con los
agonistas opiáceos, al igual que el del músculo detrusor, uréteres y esfinter vesical
lo que puede ocasionar retención urinaria. Otros efectos clínicos que pueden
producir los opiáceos son supresión de la tos, hipotensión y náuseas/vómitos. Los
efectos antitusivos de los agonistas opiáceos se deben a una acción directa sobre
los receptores del centro de la tos de la médula y se consiguen con dosis menores
que las necesarias para la analgesia. La hipotensión se debe a un aumento de la
liberación de histamina y a una depresión del centro vasomotor de la médula. La
inducción de la náusea es el resultado de una estimulación directa del sistema
vestibular.
Farmacinética
La morfina se puede administrar oral, intravenoso, rectal, subcutáneo, a través de
la inyección espinal (e.g epidural) así como con la inhalación o el resoplido. La droga
tiene una cantidad importante de metabolismo de primer paso en el hígado con
solamente alrededor 40 al 50% de la cantidad absorbente real alcanzando el
sistema nervioso. La mayor parte de la morfina se tramita en los riñones y se elimina
de la carrocería en orina.
Dosificación empleada
Vía de administración subcutánea: - Adultos: dolor: 5 - 20 mg cada 4 horas,
generalmente 10 mg de manera inicial, según necesidades y respuesta del paciente
En niños vía Subcutánea: 0,1 - 0,2 mg/kg/4 horas según necesidades, sin superar
los 15 mg en 24 horas.
Insulina NPH (insulina humana)
Frasco de 10ml con 100 UI/ML
Controla los niveles de azúcar en la sangre en personas con diabetes.
Mecanismo de acción
La insulina endógena regula el metabolismo de los carbohidratos, las grasas las
proteínas por varios mecanismos, en general, la insulina promueve el
almacenamiento e inhibe la descomposición de la glucosa, grasas y aminoácidos.
Reduce las concentraciones de glucosa al facilitar la captación de glucosa en el
tejido muscular y adiposo y al inhibir la producción de glucosa hepática.
La insulina también regula el metabolismo de las grasas al aumentar el
almacenamiento de grasas e inhibir la movilización de grasas para obtener energía
en los tejidos adiposos. Finalmente la insulina participa en la regulación del
metabolismo de las proteínas al aumentar la síntesis de proteínas e inhibir la
proteólisis en el tejido muscular, la diabetes mellitus tipo 1 es causada por la
deficiencia de insulina, mientras que la diabetes mellitus tipo 2 es causada por una
combinación de resistencia y diferencia de insulina.
La administración de insulina también permite a estos pacientes reponer sus
reservas de glucógeno en el hígado.
Farmacocinética
La insulina NPH se administra por vía subcutánea únicamente mediante
inyecciones intermitentes. La insulina endógena se distribuye en todo el cuerpo.
Una pequeña porción se inactiva en todos los tejidos periféricos, pero la mayoría se
metaboliza por el hígado y los riñones.
La insulina es filtrada y reabsorbida por los riñones, la vida media plasmática de la
insulina endógena humana es aproximadamente 5 a 6 minutos.
Dosificación empleada
La vía de administración más frecuente es la subcutánea (SC) en la región
abdominal, muslo, región deltoidea.
La dosis en los pacientes con diabetes tipo 1 es de 0.5-1 UI/kg, en casos de diabetes
tipo 2 la dosis se calcula a razón de 0.3-0.6 UI/kg/día.
Adultos: de 1 a 2 dosis por día minutos antes de la comida o acostarse, también
puede administrarse una dosis diaria única de 30 a 60 min antes del desayuno
Niños y adolecentes: fase de la remisión parcial, el requerimiento total diario de
insulina combinada suele ser inferior a 0.5 unidades/kg/dia.
La absorción de la insulina es mucho más rápida cuando se aplica SC en la pared
abdominal
Después de la administración subcutánea, el inicio de la actividad comienza 1,5
horas después de la inyección, con el mayor efecto de disminución de azúcar en la
sangre entre 4 y 12 horas después de la inyección.
Eritropoyetina (EPO)
Precárgales 4,000 unidades/ml
Corrige la anemia causada por un número reducido de glóbulos rojos o una baja
concentración de hemoglobina en casos de insuficiencia renal crónica.
Mecanismo de acción
La eritropoyetina es una glicoproteína que estimula la división y diferenciación de la
serie eritropoyética en médula ósea y se sintetiza principalmente en el tejido renal.
Es una hormona que regula la masa de glóbulos rojos. Su secreción es estimulada
por disminución en la oxigenación del tejido y/o por disminución de la masa de
hematíes se encuentra formulada como una solución estéril transparente en un
tampón isotónico de fosfato de sodio. Se ha propuesto que la EPO es aclarada por
consumo en la médula ósea. EPO es administrada subcutáneamente. En un reporte
la respuesta farmacológica estuvo en función de la dosis y el régimen de
dosificación, y una administración más repetitiva fue más efectiva en estimular
reticulocitos que una dosis única de la misma cantidad total. Debido a que los
efectos biológicos de la EPO dependen de los mecanismos bioquímicos activados
a través de la interacción con sus receptores, estos se generarán en mayor
proporción incluso después que la EPO administrada haya sido totalmente aclarada
del plasma.
Farmacocinética
La vía subcutánea se caracteriza por una prolongada fase de absorción con un
tiempo en que demora en alcanzar la concentración máxima (tmáx) que van de un
rango de 2,3 a 25 horas después de la administración, aunque lo más común es
encontrar valores entre 15 y 18 horas; los valores de Cmáx por vía subcutánea son
de ≈ 5% de los obtenidos después de la administración intravenosa a igual dosis en
voluntarios sanos, pero los niveles plasmáticos son mantenidos un mayor período
de tiempo debido a una más prolongada y lenta absorción, siendo aún detectables
a los 4 días después de la administración La biodisponibilidad de la EPO por la vía
subcutánea es de un 18 a un 49%.
Dosificación empleada
Insuficiencia renal crónica:
Esta dosis debe ser establecida individualmente para cada paciente, no obstante
una dosis de 75 UI/ Kg tres veces por semana resulta la dosis más efectiva y segura
en pacientes en diálisis también puede ser desde 30 hasta 100 UI/ Kg, utilizando la
vía de aplicación subcutánea.
Pacientes infectados con VIH tratados
Dosis inicial. Se recomienda previo a comenzar el tratamiento con EPO realizar
determinaciones de eritropoyetina (EPO) en suero. Los pacientes con cifras de EPO
≥ 500 UI/mL no responderán al tratamiento. En pacientes con niveles ≥ 500 UI/ mL
la dosis inicial es 100 UI/ Kg 3 veces por semana, por inyección subcutánea, durante
8 semanas.
Pacientes oncológicos bajo quimioterapia.
Dosis inicial. Se recomienda iniciar con la aplicación de 150 UI/ Kg por vía
subcutánea, 3 veces por semana.
Enoxaparina
Jeringa precargada con 40 mg (4000 U.I.) de Enoxaparina sódica en 0,4 ml de
solución.
Jeringa precargada con 20 mg (2000 U.I.) de Enoxaparina sódica en 0,2 ml de
solución.
Mecanismo de acción:
HBPM. Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III
sobre los factores IIa y Xa. Posee elevada actividad anti-Xa y débil actividad anti-IIa
Farmacocinética:
La determinación se efectúa por método amidolítico tras la inyección por vía
subcutánea, la absorción del producto es rápida y completa, directamente
proporcional a la dosis administrada en el intervalo 20-80 mg (2.000-8.000 UI), lo
que indica que la absorción de la enoxaparina es lineal. La biodisponibilidad, basada
en la actividad anti-Xa, está próxima al 100%.
La actividad anti-Xa plasmática máxima se observa 3 a 4 horas después de la
inyección subcutánea. El máximo de la actividad anti-lla se observa
aproximadamente 4 horas después de la administración de 40 mg (4.000 UI),
mientras que no se detecta con un nivel de dosis de 20 mg (2.000 UI), utilizando el
método ansiolítico convencional.
La semivida de eliminación de la actividad anti-Xa es aproximadamente de 4 horas
el hígado es probablemente el lugar principal de biotransformación. La enoxaparina
se metaboliza por desulfatación y/o despolimerización hasta tipos con peso
molecular más bajo, consecuentemente con potencia biológica muy reducida de la
dosis administrada. La eliminación de la enoxaparina y sus metabolitos sucede por
las vías renal y biliar.
Dosificación empleada
En pacientes quirúrgicos es de 20 mg (2.000 UI) una vez al día, en inyección
subcutánea. La primera inyección se efectuará alrededor de 2 horas antes de la
intervención. Pacientes de alto riesgo tromboembólico, en cirugía ortopédica, la
posología de enoxaparina será de 40 mg (4.000 UI) una vez al día, en inyección
subcutánea.
En cirugía ortopédica la primera inyección será practicada 12 horas antes de la
intervención. Como norma general, se considera necesario mantener el tratamiento
al menos 7 a 10 días después de la intervención.
En no quirúrgicos: en pacientes de riesgo moderado, la posología será de 20 mg
(2.000 UI) una vez al día, en inyección subcutánea, y en pacientes de riesgo elevado
de 40 mg (4.000 UI) una vez al día en inyección subcutánea. La duración del
tratamiento coincidirá con la duración del riesgo tromboembólico venoso.
Bibliografía
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Smith SF, Duell DJ, Martin BC, Gonzalez L, Aebersold M, eds. Clinical Nursing
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