ROTE: Primero Parasitología ESCUDERÍA:
Fecha: - Doctor/a: Aguirre Castro Bio-Tina
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TEMA: Cisticercosis Transcriptor:
- Hábitat: SNC, musculatura estriada y globo ocular.
CISTICERCOSIS HUMANA La cisticercosis ocurre cuando un humano ingiere huevos de
Taenia solium a través de alimentos o agua contaminados con
materia fecal.
1. Principales eventos en la historia de la a. Vesiculares
teniosis y la cisticercosis Estas formas son pequeñas y se
• 1558. Primer caso notificado de neurocisticercosis asemejan a granos de arroz, son
humana. las que se desarrollan
• 1697. Reconocimiento de los cisticercos como parásitos. principalmente dentro de los tejidos
• 1850-1900. Descripción del ciclo biológico de Taenia del sistema nervioso central (SNC)
solium. y otros tejidos como los músculos.
Ubicación: Se desarrollan dentro del parénquima
(intraparenquimatosa) del SNC, en áreas con buena
2. Etapas evolutivas irrigación sanguínea. Son las primeras formas que se
Tiene tres fases fundamentales:
observan cuando el parásito comienza su ciclo de vida
• Adulto: Vive en la luz del intestino delgado del humano y
en estos tejidos.
produce huevos.
Es importante notar que estas formas vesiculares son
• Huevos: Eliminados en las heces, contaminan el ambiente
las primeras que se observan, y son las que se
y pueden ser ingeridos por hospedadores intermediarios.
encuentran en los tejidos con buena vascularización,
• Larvas, Cisticercos o metacéstodos: Se desarrollan en
como el cerebro y los músculos.
los tejidos del hospedador intermediario y pueden ser
b. Formas racemosas
ingeridas por un humano al consumir carne contaminada y
Las formas racemosas son
mal cocida.
aquellas que se desarrollan en
Este ciclo es crucial en todas las parasitosis: adulto que elimina
racimos de uvas, donde varias
huevos, huevos que forman larvas y larvas que generan el adulto
estructuras pequeñas se agrupan
nuevamente.
formando una especie de masa.
Ubicación: Estas formas se desarrollan en el sistema
3. Cisticercos ventricular del cerebro, donde hay más espacio
- Cysticercus cellulosae, es la forma larvaria de la Taenia disponible para su crecimiento. Los ventrículos
solium, que puede desarrollar cisticercosis en el humano. cerebrales ofrecen más espacio que el parénquima del
Cysticercus bovis. Vive en el ganado bovino. cerebro, lo que permite que estas formas se desarrollen
- Tamaño: 1 a 2.5 cm. en estructuras grandes. Se desarrollan en el sistema
- Traslúcido con el centro blanquecido (escólex).
1
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ventricular debido a que ese espacio es más amplio, lo
que les permite crecer en estructuras más grandes. 1.1. FASES EVOLUTIVAS DE LOS CISTICERCOS
CEREBRALES
Migración y Ubicación Preferencial:
Las larvas migran a través de la sangre y tienen predilección por - Fase Vesicular:
ciertos tejidos donde pueden encontrar un ambiente adecuado Es la fase en la que el cisticerco
para su crecimiento, principalmente en: está activo, se está desarrollando y
• Sistema Nervioso Central (SNC): Es un sitio preferido por creciendo.
el parásito debido a la alta vascularización y la Esta fase es patológica, ya que es
disponibilidad de nutrientes. cuando el parásito está en su forma
• Músculos: También altamente vascularizados, ofrecen funcional y causando daño en el
una buena fuente de nutrientes para el parásito. tejido del huésped.
• Globo Ocular: Aunque menos frecuente, también es un En esta fase, el parásito se encuentra en su etapa activa,
sitio de preferencia. desarrollándose y causando daño en los tejidos, lo que la hace
Este parásito se dirige a lugares donde puede encontrar una buena patológica.
cantidad de nutrientes, como el sistema nervioso central, los - Fase Coloidal:
músculos y los ojos. Si el parásito no completa su ciclo
de vida y no llega a la fase adulta,
Formación de la Membrana Cisticercosa: comienza a degenerar.
• Una vez en el tejido del huésped, el parásito forma una La degeneración forma una masa
cápsula membranosa conocida como membrana gelatinosa que se denomina fase
cisticercosa, que lo rodea y lo aísla del entorno. coloidal. Durante esta fase, el
• A través de esta membrana, el parásito recibe nutrientes parásito está muriendo, lo que
(agua, minerales, proteínas) provenientes del tejido del puede causar inflamación y otros
huésped, lo que le permite seguir creciendo. síntomas patológicos en el
huésped.
Nutrición: Si el parásito no completa su ciclo,
• La nutrición del parásito depende de los nutrientes comienza a morir, degenerando en una masa gelatinosa, lo que
disponibles en el tejido hospedador. Los cisticercos se puede causar daños importantes en el organismo.
alimentan de proteínas, minerales y agua, elementos - Fase Granular:
esenciales para su crecimiento y supervivencia. A través En esta fase, el cisticerco degenerado se convierte en una
de la membrana cisticercosa. Esto es fundamental para su estructura granulosa, y el líquido dentro de la cápsula se vuelve
desarrollo y crecimiento. más espeso.
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- Fase Calcificada: • Los huevos eliminados se dispersan en el ambiente y, por
La calcificación es una característica fecalismo, pueden contaminar el medio ambiente. Esto es
importante de esta fase. Los cisticercos un paso crucial para la propagación del parásito.
pueden calcificarse y formar pequeñas La importancia del fecalismo radica en que los huevos eliminados
áreas duras y blancas en los tejidos se dispersan en el ambiente, donde pueden llegar a los alimentos
infectados, especialmente en el cerebro. y ser ingeridos por el ser humano.
Estas calcificaciones pueden ser visibles Ingesta de huevos
en radiografías y son un signo de • Cuando un ser humano ingiere los huevos de Taenia
infección pasada. solium, se desarrollan cisticercos dentro de su cuerpo,
causando la infección conocida como cisticercosis
Fases Críticas para la Patología: humana.
• Las fases vesicular y coloidal son las más críticas para la • Los cerdos también pueden ingerir huevos o larvas a través
patología, ya que son las etapas donde el parásito está de alimentos contaminados, lo que da lugar a
activo y causando daño en el organismo. cisticercosis porcina.
• La fase vesicular es la etapa en la que el cisticerco crece y Hospedador intermediario accidental
se desarrolla, mientras que la fase coloidal es cuando el • La interrupción del ciclo natural, ocurre porque los
parásito empieza a degenerar, lo que puede llevar a humanos no son caníbales.
complicaciones graves. Autoinfección
• Las fases vesicular y coloidal son las más importantes Autoinfección externa: Ano-mano-alimento-boca ocurre
porque son cuando el parásito está activo y causando el cuando una persona no se lava las manos después de ir al baño y
daño que lleva a la patología. Si no completa su ciclo, entra luego consume alimentos contaminados.
en fase coloidal, que es aún más peligrosa.
4. ESTÍMULO Y RESPUESTA INMUNE
1.2. CICO EVOLUTIVO DE LA CISTICERCOSIS Una vez que el cisticerco se instala en los tejidos humanos, el
cuerpo reacciona a través de una respuesta inmunológica.
El ciclo evolutivo comienza cuando la El cuerpo genera una respuesta inmunológica cuando los
forma adulta de la Taenia, que se cisticercos se instalan en nuestros tejidos. Esto es una señal de
encuentra en el intestino delgado de un que el sistema inmune está intentando defenderse del parásito.
huésped humano, (hospedero
definitivo) elimina huevos. Fases Críticas de la Enfermedad
El ciclo comienza con la eliminación de los Las dos principales fases del parásito son la fase coloidal y la fase
huevos por el adulto, que está en el granular. Estas dos fases son las más importantes porque son las
intestino delgado de un humano. que causan una respuesta inflamatoria significativa.
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Fase coloidal: La membrana del quiste se colapsa, liberando o Escólex destruido, gran salida de líquido cistercal:
antígenos parasitarios (contiene más de 20 antígenos), que cantidad de Ag.
desencadenan una respuesta inflamatoria intensa o Células plasmáticas, células B, linfocitos T,
• Antígenos: Múltiples proteínas del líquido y de la macrófagos.
membrana cistercal.
• Fase coloidal: En la fase granular, la membrana del cisticerco se destruye, el
o Severa reacción inflamatoria, células NK, escólex se destruye, la membrana se hace mucho más permeable,
macrófagos y células T. sale todo el líquido cistercal (masa coloidal), restos de escólex;
o Formación de anticuerpos IgG, IgM más células liberando más antígenos que intensifican la respuesta
plasmáticas; respuesta Th1. inmunológica del huésped.
Durante la fase larval, el cisticerco libera antígenos a través de su A medida que el cisticerco se desintegra, el sistema inmune
membrana cisticercosa, lo que activa el sistema inmune. Los intensifica su respuesta tanto en la respuesta humoral
antígenos presentes en la membrana del cisticerco estimulan el (anticuerpos) como en la respuesta celular (fagocitosis).
sistema inmune para que intente destruirlo. El sistema inmune responde de forma más efectiva en la fase
Esta es una de las razones por las cuales el sistema inmune granular, ya que el parásito se está destruyendo y eso permite una
responde con inflamación y formación de anticuerpos. mayor activación del sistema inmunológico.
A pesar de la fuerte reacción del sistema inmune, el parásito (cm) Los cisticercos han desarrollado estrategias para modular
es difícil de erradicar debido a su tamaño y resistencia. Aunque el (controlar) la respuesta inmune del hospedador, disminuyendo su
sistema inmune responde con células como los linfocitos T y B, los efectividad.
macrófagos (microscópicos) no pueden eliminar al parásito porque Además, la ingestión de huevos de Taenia solium presentes en
es demasiado grande para ser fagocitado. materia fecal contaminada, elimina entre 500-800 huevos por
proglótide y una persona elimina entre 3 a 6 proglótides al día.
Las tenias han aprendido a modular nuestra respuesta inmune, lo a. Secreción de teniastina:
que significa que no matan al huésped, sino que logran sobrevivir a. Inhibe la activación del complemento: evitan que el
sin matarnos, lo que les permite continuar su ciclo de vida. sistema de complemento ataque al parásito.
b. Inhibe la migración de linfocitos: reducen la llegada
Etapa Granular de células inmunitarias a la zona afectada.
Durante la fase granular, el parásito se destruye a sí mismo, lo que c. Disminuye la formación de Interleucinas: afectan la
provoca la liberación de más antígenos y una mayor respuesta producción de señales químicas que regulan la
inmunológica. respuesta inmune.
• Fase granular: b. Depresión de la inmunidad celular
c. Altera la reacción inflamatoria
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controlar al parásito. La inflamación es un
5. ACCIONES PATÓGENAS mecanismo de defensa.
Depende de: Sin embargo, si la inflamación es intensa en un tejido compacto
• La cantidad como el cerebro, puede generar efectos adversos:
Los huevos ingresan al cuerpo y se • Mecánica comprensiva del encéfalo y de la
transforman en larvas. Estas larvas microcirculación (sinartrosis del cráneo).
atraviesan el intestino delgado hacia el • Tóxica: Acción tóxica por sustancias liberadas por el
torrente sanguíneo. Viajan por la circulación parásito y el sistema inmunológico.
venosa hasta el corazón. Pasan a los • Formación de granulomas inflamatorios (masa de células
pulmones. Desde los pulmones, ingresan alrededor del parásito).
nuevamente al corazón y luego al sistema • Acumulación de líquido, lo que genera edema (aumento del
arterial y llegan al sistema nervioso central. volumen por un exceso de plasma en el intersticio)
El cerebro es un sitio preferente porque tiene alta irrigación y cerebral.
abundantes nutrientes como glucosa. La inflamación es buena hasta cierto punto, pero en el cerebro
El parásito no va a cualquier parte, sigue un camino. Llega al puede ser un problema grave porque el espacio es limitado. Si hay
cerebro porque ahí hay glucosa, buena irrigación y las condiciones mucha inflamación, comprime el tejido cerebral.
ideales para sobrevivir.
• La localización: 6. Síndrome de Hipertensión Endocraneana
o parenquimatoso Síndrome: Conjunto de signos (objetivo) y síntomas (subjetivo)
o extra parenquimatosa: subaracnoidea (quistes derivados del aumento de presión dentro del cráneo.
racemosos de gran tamaño, localizados en las • Reacción inflamatoria (encefalitis).
cisternas supraselar y cuadrigémina, en la cisura de • Alteración de la circulación del LCR: hidrocefalia.
Silvio o a nivel ventricular), intravenosa, espinal, • Alteraciones micro circulatorias.
ocular Manifestaciones clínicas:
• La fase evolutiva: vesicular y coloidal más agresivas; granular • Cefalea crónica: Dolor de cabeza persistente, que aumenta
y calcificada menos agresivas. con el tiempo y no mejora con analgésicos comunes.
o Respuesta inmune, modulación inmune: • Convulsiones: Crisis epilépticas que pueden manifestarse
Condiciones del hospedero (desnutrición, como movimientos incontrolables (contracciones tónico-
inmunosupresión, enfermedades como VIH o clónicas) o pérdida de conciencia (lipotimia).
cáncer). • Alteraciones visuales
o Reacción inflamatoria: Cuanto mayor sea la • Alteraciones del carácter y la personalidad
respuesta inflamatoria, hay mayor posibilidad de • Signos neurológicos focales
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• Alteraciones cognitivas presenta cefaleas, convulsiones y alteraciones visuales, se
debe sospechar la enfermedad.
7. MANIFESTACOINES CLÍNICAS DE LA NCC Estudio epidemiológico en La Paz (datos aprox. Por el Dr.):
• 60% de los alimentos vendidos en la calle (zona
(FASE CRÓNICA)
En la fase crónica de la infección, en la que ya ha pasado años. Saavedra) contienen partículas de materia fecal.
Período de incubación: 4-8 años • En la Pérez, como el 72%
En la forma parenquimatosa, una de las manifestaciones más • En la Ceja, el nivel de contaminación puede llegar
famosas es el síndrome epileptiforme (> 60%). al 80%.
Las convulsiones epileptiformes no ocurren inmediatamente • Neuroimágenes TAC y RM: La resonancia magnética
después de la infección, sino que requieren un proceso previo de puede mostrar calcificaciones en el cerebro.
destrucción celular y alteración bioquímica neuronal. • Serología: Los estudios de laboratorio, que mide la
• 50 – 80% en personas de 20 – 40 años. Edad en la que reacción antígeno-anticuerpo en plasma, es clave para
más se consume en la calle (hecho epidemiológico). confirmar el diagnóstico. EITB (WB) y ELISA.
• En presencia de cualquier estado del parásito. • Estudios de LCR
• Localización del parásito: intraparenquimatoso o córtex • EEC (Electroencefalograma).
• PCR (Reacción en cadena de la polimerasa). Para
El parásito también altera la circulación detección de ADN parasitario.
sanguínea debido a la presión que ejerce en el
encéfalo, lo que bloquea la microcirculación y 9. NCC: CRITERIOS
afecta la irrigación a nivel del sistema nervioso. • Criterios absolutos:
o Demostración del parásito por biopsia.
Como resultado, se o Lesiones visualizando el escólex por RM.
pueden observar calcificaciones en las o Visualización del parásito en fondo de ojo (ojo,
neuroimágenes, que son la última etapa de la lengua o por neuroimagen).
infección. Estas calcificaciones • Criterios mayores:
generalmente se detectan por hallazgo en o Neuroimagen con lesiones sugestivas compatible.
radiografías o tomografías. o Ac específicos o Ag en el LCR (para un criterio
absoluto) Serología positiva.
8. DIAGNÓSTICO o Calcificaciones en Rx de músculos de muslo y
• Clínico-epidemiológicos: Si el paciente vive en Bolivia, pantorrilla.
un país con alta incidencia de neurocisticercosis, y • Criterios menores:
o Lesiones compatibles por TAC.
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o Manifestaciones clínicas. 11.
o Wester Blot positivo o Ag en el LCR. TRATAMIENTO
o Cisticercosis extra SNC. • Analgésicos
• Criterios epidemiológicos: • Antiinflamatorios + antihelmínticos
o Contacto familiar con portadores de Taenia solium. • Anticonvulsivantes
o Residencia en zona endémica. (Bolivia tiene alta
• Quirúrgico por obstrucción a nivel de los ventrículos
prevalencia de la enfermedad).
o Viajes frecuentes a zona endémica.
12.
10. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
P
• Prevalencia 8,7 % en el Altiplano (mayor prevalencia por
PRUEBAS DE LABORATORIO Y GABINETE hábitos de crianza de cerdos en condiciones insalubres),
• Coproparasitológico
de 1,6% a 4,3% en los Valles y hasta 4,3% en el trópico
• Eosinofilia e hiperglubulinemia (SNIS, 2004).
• Ensayos de transferencia de inmunoelectrotrasnferencia • Laforcada C, et al, Revista de Neurología: 455 pacientes
ligada a enzimas (EITB) diagnosticados con epilepsia, el 15,2% de etiología
• Antígenos de glicoproteína purificada de lectina parasitaria.
• Ag, en LCR • Jafri H, et al. Chuquisaca 9%, Cochabamba 4.5% y Tarija
• Estudio de LCR: proteínas aumentadas, glucosa baja, 2%.
aumento de leucocitos, principalmente linfocitos y • Estudios han demostrado que toda la verdura irrigada con
eosinófilos. agua de ríos en La Paz está contaminada con materia
• Rinoscopia y ecografía ocular. fecal. El lavado insuficiente de alimentos y consumo de
comida en la calle son factores clave en la transmisión.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO • Ventas, manipulación y consumo de alimentos
• Un criterio absoluto. • Autoinfección
• Dos criterios mayores + criterio menor = un criterio • Bolivia es un país endémico para esta enfermedad.
epidemiológico.
DIAGNÓSTICO PROBABLE La teniosis por T. solium es una enfermedad exclusiva del humano,
• Un criterio mayor + dos criterios menores es el único responsable de la dispersión de los huevos del parásito,
• Un criterio mayor + un criterio menor + un criterio originando la cisticercosis humana y porcina.
epidemiológico • Es obligatoria la notificación de portadores de Taenia sp.
• Tres criterios menores + un criterio epidemiológico para si desparasitación y control de cura.
• Falta de control sanitario de la carne de cerdo y la matanza
clandestina: 66% en Bolivia.
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TEMA: Cisticercosis Transcriptor:
• Incentivar la crianza intensiva del ganado porcino; 5. ¿Cuál es la manifestación más común de la
aislamiento y alimentación adecuada, vacunación y neurocisticercosis parenquimatosa?
tratamiento oportunos. El síndrome epileptiforme.
• Es fundamental la inspección sanitaria, decomiso y registro
de animales infectados.
• Eliminación adecuada de excretas: letrinización Especie Ingesta de Ingesta de
• Lavado y/o cocción de alimentos que se consumen crudos; alimentos o carnes
ensaladas y frutas agua insuficientemente
• Campañas comunitarias de educación contaminada cocida infectadas
• Programas efectivos de vigilancia sanitaria. con huevos con cisticercos o
larvas
CUESTIONARIO: Taenia solium Cisticercosis Teniosis
1. ¿La cisticercosis está ocasionada por la forma larvaria Taenia saginata Ninguna Teniosis
de Taenia saginata o Taenia solium? enfermedad
La cisticercosis es ocasionada por la forma larvaria de la
Taenia solium.
2. ¿Por qué el humano es el hospedero definitivo?
El humano es el hospedero definitivo porque es donde la
forma adulta del parásito se desarrolla y donde el parásito
tiene capacidad de reproducción. Es en el intestino delgado
del ser humano donde la Taenia madura y comienza a
eliminar los huevos.
3. ¿Qué significa la palabra fecalismo?
El fecalismo se refiere a la presencia de materia fecal
humana o animal en el medio ambiente, especialmente
cuando esta contiene huevos de parásitos. El fecalismo es
un elemento epidemiológico crucial porque la materia fecal
contaminada puede dispersar los huevos y permitir que el
ciclo de la infección continúe.
4. ¿Cómo llega el parásito al cerebro?
Mediante la circulación sanguínea venosa, pasando por el
corazón y distribuyéndose a tejidos con alta irrigación.
