Patologías

Pancreaticas
Ubicación:
Anatomia
Ubicado transversalmente en el retroperitoneo.
La glándula pancreática pesa entre 85 y 100 gramos.
Mide aproximadamente entre
14 y 18сm.
Anatómicamente se divide en 4 porciones:
Cabeza.
Cuello.
Cuerpo.
Cola.
Anatomía
Anatomia
Irrigación venosa y arterial
Inervacion
 fisiologia
Exocrina Endocrina
Producción Amilasa Lipasa
de Enzimas Celulas langerhans

Insulina de las células beta

Proteasas Secreción
Glucagón (de las células alfa)
(como tripsina y de Bicarbonato
quimotripsina) Somatostatina (de las
células delta)
Regulación de
la Secreción Polipéptido pancreático (de
las células PP)
Pancreatitis Aguda
 Epidemiologia
Cuenta con una incidencia mundial de 340 por millón de
personas en general y tasas de letalidad de hasta el 35% en
casos graves.
Los cálculos biliares y el alcohol continúan siendo causas
comunes de PA, contribuyendo al 80% de los casos de
Pancreatitis Aguda.
Pancreatitis Aguda

Calculos biliares

Tóxinas

Etiología Fármacos

metabólicas

Hereditaria

Vascular
 Etiología
Cálculos bilIares
Hipótesis
Que un cálculo biliar que se aloja de manera transitoria en el conducto común
distal de la ampolla de Vater permite que la bilis regrese por el conducto
pancreático.

Que se deba a la obstrucción del conducto pancreático por el cálculo biliar, lo que causa
hipertensión ductal retrógrada
→ extravasación del jugo pancreático al intersticio
retrógrada menos alcalino → inducción de la activación enzimática.
 Etiología
El alcohol es una toxina metabólica para las células de los ácinos
Alcohol pancreáticos.

Consumo sostenido(>100g día por 5 años)→ PA Recurrente e

incluso (más de 10 años) con pancreatitis crónica.
Mecanismos:
- Causa un aumento breve en la secreción seguido de inhibición + espasmo del esfínter de
Oddi inducido por el etanol → inicia la PA
- Etanol → induce permeabilidad ductal → activación prematura de las enzimas → daña el
parénquima pancreático

- Alcohol →
 eleva el contenido proteínico del jugo pancreático,
 reduce la concentración de bicarbonato
 reduce concentración del inhibidor de la tripsina.
 Induce la precipitación de proteínas dentro de los conductos.
 Etiología
Yatrogeno
Puede ser resultado de:
- Complicación de la ERCP (+fte)
- Biopsia pancreática
- Exploración de las vías biliares extrahepáticas y de la ampolla de váter
- Gastrectomía distal
- Esplenectomía
- Colectomía
- Nefrectomía
- Reparación de aneurisma aórtico
- Linfadenectomía retroperitonal
- Hipoperfusión esplácnica
 Etiología
Pancreatitis hereditaria
- Mutaciones del gen para el tripsinógeno catiónico (PRSS1) → activación
prematura del tripsinógeno a tripsina
→ alteraciones en la secreción ductal → pancreatitis aguda
- Mutaciones en la proteína SPINK1 → bloquea el sitio de unión activa de la tripsin

HIPERLIPIDEMIA: >1000mg/dl

Se cree que la lipasa libera ácidos grasos tóxicos a la microcirculación pancreática →

daño a la microcirculación e
isquemia TTO: Restricción de triglicéridos, puede prescribirse clofibrato en los casos
persistentes
 Etiología

HIPERCALCEMIA

Se ha propuesto que la hipercalcemia induce una lesión pancreática por medio de la

activación del tripsinógeno en
tripsina y la precipitación intraductal del calcio, lo que lleva a una obstrucción
ductal y a las consiguientes crisis de
pancreatitis.  1.3 al 13% de px con HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
 Fisiopatologia
1. Fenómenos celulares acinares 2.Fenómenos Intrapancreáticos

Pancreatitis Pancreatitis Necrosante:

Edematosa Intersticial

3.3. Fenómenos
Fenómenos Sistémicos:
Sistémicos:
 Teorías
1 Teoría de la Activación Prematura de Enzimas:

2. Teoría del daño por isquemia

3. Teoría Inmunológica

4. Teoría de la Disfunción de los Conductos

Pancreáticos:
 Clínica
 Dolor abdominal:
– Aparición aguda, y es constante (horas o días)
– Localizado en epigastrio
– Intenso
 A menudo en banda, que irradia hacia hipocondrio derecho y la parte media de
la espalda
 Exacerba en posición supina
 Si el dolor desaparece o disminuye, hay que considerar otro diagnóstico
 Náuseas y Vómitos de contenido alimentario o bilioso nunca fecaloideo
 Estatorrea 20%, melena 30%
 Examen físico
 General: Deshidratación, Taquicardia, hipotensión
abdominal:
 En caso de hemorragia en el retroperitoneo → Diseca los planos de los tejidos blandos y
produce:
 Signo de Cullen → Equimosis alrededor de la cicatriz umbilical
 Signo de Grey Turner → Equimosis en los flancos
 Signo de Fox  a nivel inguinal
 Laboratorio
•amilasa y lipasa
•PCR
•Hematocrito
• Bum:
Hiperazoemia prerrenal con aumento del nitrógeno ureico
y creatinina sanguíneos.
 Hiperglucemia
 Hipoalbuminemia
 Hipocalcemia
 Leucocitosis
 Elevación de las enzimas hepáticas
 Diagnóstico
1) DOLOR TÍPICO
2) ELEVACIÓN DE AMILASA O LIPASA SÉRICA MAYOR A TRES VECES EL LÍMITE SUPERIOR DE LA
NORMALIDAD

•amilasa al 70%

•lipasa al 100%

3) PRUEBAS DE IMAGEN CON DATOS COMPATIBLES CON PA  TC ABDOMINAL

Tac
RM
RX
ECOGRAFIA
Criterios de atlanta
Criterios de Ranson
+ predice la gravedad de la
enfermedad.
+ Desventaja: no predice la
gravedad en el momento del
ingreso porque solo evalúa 6
parametros 48 horas
después del ingreso.
⇨ 3 Criterios: 28%
(enfermedad leve)
⇨ 5 – 6 Criterios: 40%
(enfermedad grave)
⇨ 7 – 8 Criterios: 100
Criterios de Balthazar
 Tratamiento
1) analgesia: 2)
2)antimieticos
antiemeticos 3) soporte eléctrolitico

•opioides •Metoclopradina •Ringer lactato

•Morfina •ondasentron • solución salina

4) tratamiento de
causas subyacentes

Si la pancreatitis es causada por cálculos biliares, puede ser necesario realizar:

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): Para eliminar los
cálculos biliares.
En caso de hipertrigliceridemia, se pueden considerar medicamentos como:
Fibratos: (por ejemplo, fenofibrato) para reducir los niveles de triglicéridos.
Pancreatitis crónica
 Pancreatitis crónica
La pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria del páncreas que se
caracteriza por la destrucción progresiva del tejido pancreático, lo que lleva a la
pérdida de función exocrina y endocrina.
o Traumatismo
o Cálculos biliares
Etiología o Tumores
 Enfermedades metabólicas
 Causas genéticas o Hiperlipidemia
o Hiperparatiroidismo
 Exposición a alcohol crónico
 Enfermedad autoinmunitaria
 Tabaco o Pseudomasas pancreáticas
 Obstrucción ductal por: o Estenosis biliares transitorias
o Incremento de IgG4
 Pancreatitis tropical → Ingestión de ciertos almidones
 Idiopáticas
 Epidemiologia

Prevalencia: La pancreatitis crónica tiene una prevalencia

variable en diferentes poblaciones, pero se estima que
afecta a entre 5 y 12 casos por cada 100,000 personas en la
población general.
Incidencia: La incidencia también varía, pero se reporta
que puede ser de aproximadamente 2 a 10 casos por cada
100,000 personas al año.
 Clínica
CLÍNICA
 Dolor (mismas características), disminuye a medida que evoluciona la
enfermedad
 Pérdida del 90% del parénquima produce:
 Maldigestión,
 Pérdida de peso (en ausencia de anorexia)
 Diarrea esteatorreica importante
 Puede desarrollarse
distension abdominal
nausea y vómitos
 Diagnostico

 Ecoendoscopia: de elección
 Los niveles de amilasa y lipasa son habitualmente normales

Historia de consumo de alcohol

TC

Glucosa
CPR
Ecografía abdominal
 Tratamiento
 Asintomático → Conservador, vigilancia, habitualmente resolución espontánea (70%
de los casos)
 Sintomático
o Técnica derivativa o de drenaje hacia el tubo digestivo, por vía endoscópica o
quirúrgica
 Quistogastrostomía / quistoduodenostopia endoscópica / quirúrgica
 En caso de complicaciones, se actuará de forma urgente, según las características de
las mismas:
o Se realizará drenaje percutáneo guiado por radiología en caso de sobreinfección y
absceso, y
posteriormente, tratamiento definitivo.
o Si hay hemorragia, se intentará la embolización y si fracasa, la cirugía.
o Si existe rotura, se hará laparotomía urgente.
Cancer del Pancreas
 Cáncer de pancreas
El cáncer de páncreas es una enfermedad maligna que se origina en el tejido del
páncreas,se desarrolla a partir de una serie de mutaciones genéticas y factores de
riesgo que afectan la biología celular normal del páncreas. Su naturaleza agresiva y
la dificultad para detectarlo en etapas tempranas contribuyen a su alta mortalidad.

Etiología Factores de Riesgo

Diabetes mullitus Obesidad
Pancreatitis crónica tabaquismo
Sx Peutz - Jeghers exposición a sustancias Quimicas
Pancreatitis Hereditaria Edad
Sexo
 Etiopatologia

Diabetes Millitus Hiperinsulinemia la insulina activa vía de señalización que

promueven el crecimiento celular, aumenta
riesgo de mutaciones
Estrés oxidativo y
2. Hiperglucemia
daño al ADN
Pancreatitis crónica Formación de tumores
en el Pancreas
Inflamación crónica
Inflamación crónica lo que con lleva a la carcinógenesis al
provocar mutaciones en el ADN
alterar los procesos celurales
Liberación de Citoquinas
normales
Este ambiente inflamatorio
favorece el desarrollo de
mutaciones en el ADN y
promueve la supervivencia de
células anormales, lo que puede
resultar en la formación de
tumores.
 Etiopatologia

Sx Peutz - Jeghers Pancreatitis Hereditaria

Las personas con este síndrome tienen Las personas con pancreatitis
un mayor riesgo de desarrollar varios hereditaria tienen un riesgo
tipos de cáncer, incluido el cáncer de significativamente mayor (hasta un
páncreas 40% en algunos estudios) de
Gen asociado: Se ha asociado con desarrollar cáncer de páncreas a lo
mutaciones en el gen STK11. largo de su vida.
Gen asociado: Se ha relacionado
principalmente con mutaciones en el
gen PRSS1
 Clínica
1. Dolor abdominal
2 perdida de peso
Síntomas menos comunes
inexplicable
3 ictericia
1. cougulo sanguíneo
4 nauseas y vomito
1. Fatiga 2. síntomas digestivos
3. prurito
 Diagnóstico
Examen Físico: 2. Pruebas de Imagen
Signos de ictericia Ecografía abdominal
Palpación al abdomen- tomografía computarízada
mása palpable Resonancia Magnética
Colangiopancreatografía por Resonancia
erupciones cutáneas
Magnética (CPRM):
hepatomegalia
linfodenopatia
3. biopsia
Biopsia por Punción Aspiativa con Aguja Fina (BAAF):
Biopsia Endoscópica:
Biopsia Quirúrgica:
 Tratamiento
1.Cirugía |2. Quimioterapia
Pancreatectomía distal
Pancreatectomía total
Procedimiento de Whipple
(pancreatoduodenectomía):

4. Radio terapia
5.inmuterapia
tratamiento paliativo
Bazo
Anatomia
 Anatomia

Ubicación:
El bazo se encuentra en el cuadrante superior izquierdo del abdomen, hipocondrio
izquierd, posterior al estomogo, inferior al estomogo, está protegido por la
novena y undécima costilla

Estructura y forma
El bazo tiene forma de óvalo o almendra, y mide de largo 10-12cm y ancho 7-8 cm y
en 4-5 cm de grosor pesa de 150- 200 gramos
Sip
 Anatomia
TEJIDO ESPECIFICO
pulpa roja: compuesto por un sistema de sinosoides y cordones esplenicos
que permite la filtración de sangre, la eliminación de glóbulos rojos
envejecidos y almacenamiento de plaquetas.
pulpa blanca: compuesta por tejido linfoide que contiene linfocitos y
mastocitos, involucrados en la respuesta inmunitaria
 Anatomia

Superficies
1. Diafragmatica ( convexa) que está en contacto con el diafragma
2. Visceral ( cóncava) que se relaciona con el estómago y
el riñón izquierdo y el colon

Hilo:
Es el área donde entran y salen los vasos sanguíneos, nervios y conductos
linfáticos aqui se encuentran las arterias y venas esplenicas
 Anatomia
IRRIGACIÓN

Arteria:
La arteria esplenica, una rama de la arteria celiaca, irriga el bazo, se ramifica en
varias arterias pequeñas dentro del bazo

Venas:
la sangre venosa del bazo drena a través de la vena esplenica, que se une a la
vena me sentaría, superior para formar la vena porta hepatica
 Anatomia
INERVACION
El bazo está inervado por los nervios autónomos del plexo celíaco, estos son tanto
nervios simpáticos como parasimpáticos. Estos nervios conforman el plexo
esplénico que llega al hilio esplénico viajando por la arteria esplénica y sus ramas
 Fisiología
Eritropoyetica: que durante al 5to mes y octavo mes de
gestación, cumple una funcion activa en la formación de
eritrocitos y leucocito.
De reservorio: porque el bazo puede almacenar sangre y
liberar glóbulos rojos, el hierro es reciclado y enviado a la
médula ósea, para la producción de nuevos glóbulos rojos
Reciclaje del hierro: después de la hemolisis, el hierro es
reciclado y enviado a la médula ósea para la producción
de nuevos glóbulos rojos.
 Patológias médicas

Esplenomegalia:Aumento del tamaño del bazo

El hiperesplenismo:
se produce cuando el bazo aumenta de
tamaño de forma anormal y se vuelve
hiperactivo. Un bazo hiperactivo elimina
demasiadas células sanguíneas de la
circulación, lo que deja menos de las
necesarias
 Patologías Medicas

Infecciones Abscesó Esplenico

Bacterias por neumonía Acumulación de pus en el bazo
infecciones virales
infecciones parasitarias Tumores Esplenico
Linfomas- hemogiomas
Roptura Esplenica y sarcomas

Puede ser traumáticas o

espontáneas, causadas por
traumatismo abdominales,
enfermedades como mononucleosis
 Patologías Quirúrgicas

Esplenoctomia
Extirpación quirúrgica del bazo:
Esplenomegalia significativa causa síntomas de:
hipertensión severa tumores o lesiones benignas del bazo

la paroscopia esplenica
menor tiempo de recuperación, y menos complicaciones post operatoria
en comparación con la cirugía abierta
 Complicaciones Quirúrgica

tienen mayor riesgo de infecciones

Complicación metabólica
Esplenomegalia residual
Alteración hematologicas
 Diagnóstico
exploración física
Signos asociados a otras enfermedades
Métodos auxiliares de la enfermedad del bazo:
Estudio de imagen
Ecografía abdominal
RSM
TAC
2 estudio de laboratorio
Hemograma completo
Las pruebas de funsion hepatica
Serologia

3 biopsia

4 procesamiento terapéutico
Drenaje de absceso esplenico
5 consulta con el especialista en caso de enfermedades hematólogo