Introducción a las Enfermedades Infecciosas Localización topográfica: neumonía, endocarditis, gastroenteritis.

Presentación sindrómica.
Infección: multiplicación de un agente patógeno dentro del organismo.
TOPOGRAFICA LOCA:
Representa la interacción del agente patógeno (y sus factores de virulencia) Comunitaria.
.NEUMONIA
.ENDOCARDITIS Y GASTROENTERITIS
con el huésped. IAAS.
Colonización: microorganismo vive y se multiplica en el huésped pero sin
causar daño. BACTERIAS
-Genoma codificado en su ADN. Puede tener plásmidos.
adn
Infección subclínica o latente: cuando se limita por la respuesta inmune del -Estructura compleja. Algunas forman esporas.
huésped. A veces estado portador. -Replicación autónoma, no dependen de célula huésped.
Enfermedad: es la expresión clínica del proceso infeccioso, traduciendo en -Variabilidad genética: mutación, recombinación (transformación,
signos y síntomas el daño causado por el agente infeccioso y la inflamación conjugación, transducción).
resultante. -Pueden ser intracelulares o extracelulares.
-Poseen múltiples factores de virulencia: toxinas, enzimas, factores de
adhesión.
-Varios mecanismos de escape a respuesta inmune: Escape de fagocitosis,
superantígenos, inhibición del complemento, variabilidad antigénica.

VIRUS
-Genoma puede ser ADN o ARN. No tiene plásmidos.
-Estructura simple. No forma esporas.
-Replicación dependiente de célula huésped.
-Variabilidad genética: mutación, recombinación, reasociación.
-Patógenos intracelulares obligados.
-En su estructura posee proteínas que actúan como factores de virulencia.
-Varios mecanismos de escape a respuesta inmune: variabilidad antigénica,
infección de células inmunitarias, inhibición del complemento.
-Antivirales: Bloquean la replicación viral.

PARÁSITOS
-Organismos eucarióticos. .eucariotas
TRANSMISIÓN .adn complejo estru
-Estructura compleja. Genoma ADN.
El conocimiento de estas rutas permite establecer mecanismos eficaces de -Protozoarios y helmintos.
control y prevención de las infecciones. -Reproducción sexual o asexual.
-Poseen múltiples factores de virulencia como enzimas, toxinas, factores de
adhesión.
-Varios mecanismos de escape a respuesta inmune:
-Antiparasitarios

HONGOS
-Son eucariotas. eucariotas con adn
-Genoma ADN. . micelos (pluricelular) y levaduras(unicelular)
-Pueden ser unicelulares (levaduras) y pluricelulares (micelios).
-Reproducción sexual o asexual.
-Poseen múltiples factores de virulencia como enzimas, toxinas, factores de
adhesión.
-Varios mecanismos de escape a respuesta inmune
-Antifúngicos.

PRIONES
-La proteína priónica (PrPc) es una glicoproteína presente de forma natural
CLASIFICACIÓN en muchas células pero puede convertirse en patogénica (PrPSc) como
consecuencia de la alteración de su estructura secundaria, lo que conduce a
Se puede establecerse en torno a múltiples criterios:
un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.
Transmisibles. -El cambio la lleva a una configuración patógena, PrPSc, que puede reclutar
No transmisibles (tétano*). PrPc y convertirla en la variedad patógena y causar enfermedad.

Agudas.
Subagudas.
Crónicas.

Bacterianas, virales, parasitarias, fúngicas,

 • Superantígenos: toxinas (proteínas) que activan el sistema
inmunitario fijándose al MHC y los receptores de linfocitos T (TCR,
T-cell receptors) y que estimulan a un gran número de linfocitos T
para que produzcan cantidades masivas de citocinas.
• Toxigenicidad: potencial de un microorganismo de producir una
toxina.
• Parasitismo: Asociación que implica dependencia metabólica
unidireccional, asociación íntima y daño potencial al hospedero.
• Comensalismo: relación entre dos organismos vivos en la que un
organismo se beneficia del otro sin dañarlo.
TIPOS DE PARASITISMO

DURACIÓN:
*TEMPORAL: cuando el contacto con el hospedero se limita al momento de
SITUACIÓN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN ECUADOR
la alimentación.
EVENTOS DE SALUD BAJO VIGILANCIA
*PERIODICO: cuando se requiere de un hospedero en sólo parte del ciclo
Son de cuatro tipos:
.enfermedad evolutivo.
• Enfermedades. .sindrome *PERMANENTE: cuando se requiere del hospedero durante todo el ciclo
• Síndromes. .facot de riesgo
evolutivo.
.otros eventos
• Factores de riesgo.
• Otros eventos de salud pública. NECESIDAD:
*OBLIGATORIO: cuando se requiere sin excepción, de un hospedero para
cumplir parte o todo el ciclo de vida.
-Vigilancia pasiva. En este tipo de vigilancia, cada nivel de salud envía *FACULTATIVO: cuando un organismo de vida libre, frente a condiciones
información en forma rutinaria y periódica sobre los eventos sujetos de adversas, se adapta a la vida parasitaria.
vigilancia al nivel inmediato superior. *ACCIDENTAL: cuando un organismo de vida libre llega casualmente a un
-Vigilancia activa. El equipo de salud acude a la fuente de información para hospedero, continuando su ciclo biológico, pero sin adaptarse a la vida
realizar una búsqueda intencional de casos del evento sujeto de vigilancia. parasitaria.

-Vigilancia centinela. Se basa en la información proporcionada por un grupo UBICACIÓN:

seleccionado de fuentes de notificación (“unidades centinelas”) que se *ECTOPARASITISMO: el parásito se ubica en la superficie del hospedero.
comprometen a estudiar una muestra preconcebida (“muestra centinela”)
de individuos de un grupo poblacional específico en quienes se evalúa la *ENDOPARASITISMO: el parásito se ubica en el interior del hospedero, intra
presencia de un evento de interés para la vigilancia (“condición centinela”). o extracelularmente

-Control de la enfermedad HOSPEDERO U HOSPEDADOR: organismo que da albergue y/o alimento a

Reducción de la incidencia de la enfermedad hasta que no sea un problema otro individuo.
de salud pública.
-Eliminación de la enfermedad TIPOS DE HOSPEDERO:
No existen casos de la enfermedad, aunque persisten las causas que DEFINITIVO: es aquél en el cual el parásito alcanza la madurez y se
pueden potencialmente producirla. Ej: sarampión. reproduce sexualmente.
-Erradicación de la enfermedad INTERMEDIARIO: es aquél en el que el parásito no alcanza la madurez
Se han eliminado no sólo los casos sino las causas de la enfermedad, en sexual, albergando formas intermedias.
particular el agente causal. Ej: viruela humana HABITUAL: es aquel hospedero en el que el parásito desarrolla
normalmente su ciclo de vida.
ACCIDENTAL: es aquel hospedero que es parasitado excepcionalmente y
Conceptos microbiológicos
que no es imprescindible para la perpetuación habitual del parásito en la
• Adhesión: proceso por medio del cual se unen a las superficies de
naturaleza.
las células hospedadoras.
• Invasión: proceso a través del cual penetran en las células o tejidos VECTOR: animal invertebrado que propaga la enfermedad entre un
del hospedador y se diseminan dentro del organismo. vertebrado infectado y otro sano.
• Infección: multiplicación de un microorganismo infeccioso dentro Mecánico: transporta pasivamente al parásito, el cual no sufre ningún
del organismo. cambio en su desarrollo en el vector.
• Portador: persona o animal con una infección asintomática que
puede transmitir a otra persona o animal susceptible. Biológico: artrópodo hematófago que transmite un parásito durante el
• Microbiota: flora microbiana que habita en las personas sanas. proceso de alimentación, ya sea por inoculación o por deyección. El parásito
cumple parte del ciclo de vida en él.
• Patógeno: microorganismo que puede causar una enfermedad.
• Patógeno oportunista: microorganismo con el potencial de
Microbiota intestinal (3,8 × 1013) está formada por una comunidad
producir una enfermedad sólo cuando la resistencia del
microbiana de múltiples especies:
hospedador es deficiente.
• Patogenicidad: potencial de un microorganismo infeccioso de • Bacterias (>99%)
producir una enfermedad. • Firmicutes
• Virulencia: potencial cuantitativo de un microorganismo de • Bacteroidetes
producir una enfermedad. • Actinobacteria
 • Proteobacterias -Este fenómeno llamado "detección de quórum" (pequeños péptidos) está
• Verrucomicrobes mediado por genes regulación. Realizan un seguimiento de su densidad
• Virus. celular y regulan su expresión genética.
• Hongos. -Importante para la formación de estructuras comunitarias bacterianas
Viven en sinergia con el huésped y compiten con microorganismos patógenos complejas.
por nutrientes y nicho.

La dieta es un factor determinante para la composición de la microbiota RESISTENCIA ANTIMICROBIANA

intestinal humana y su función.
Entre las 10 principales amenazas de salud pública para la humanidad (5
Enterotipos: millones de defunciones/año)- OMS.
Causas:
• Tipo 1: Dieta rica en proteínas y grasas animales. Predominio de
Bacteroides. • Prevención y control deficiente de enfermedades e infecciones.
• Tipo 2: Dieta rica en carbohidratos. Predominio de Prevotella. • Falta de saneamiento e higiene.
• Tipo 3: Predominio de Ruminococcus y Akkermansia.
• El uso indebido y excesivo de antimicrobianos en personas y
La influencia de la microbiota en nuestro estado de salud y enfermedad se animales.
ejerce en muchas direcciones: • Acceso inadecuado a vacunas, medicamentos, medios de
diagnóstico.
• Dieta, microbioma y barrera intestinal • Falta de formación y sensibilización población.
• La capa mucosa que recubre el epitelio intestinal es la primera línea • Líneas de elaboración de nuevos medicamentos antimicrobianos
de defensa contra microbios comensales y patógenos. está comprometida.
• El intestino grueso tiene dos capas de moco:
-Interior, libre de bacterias y está firmemente adherida. Los organismos resistentes están en personas, animales, plantas, alimentos y
-Exterior, que se expande 4 a 5 veces su volumen, lo que crea un medio ambiente.
hábitat para las bacterias comensales.
• Cuando la capa mucosa interna se pierde o se vuelve penetrable,
una gran cantidad de bacterias alcanzarán las células epiteliales y
desencadenarán inflamación.
• Las bacterias comensales mantienen la barrera epitelial
proporcionando energía en forma de ácidos grasos de cadena corta
(AGCC) y también liberando sustancias antimicrobianas para inhibir
los patógenos.
• AGCC derivados de fibra dietética promueven la integridad del
epitelio intestinal induciendo a las células caliciformes a aumentar
la producción de mucina y enterocitos para secretar IL-18, que es
importante para la reparación epitelial.

-Si un organismo posee productos genéticos especializados para su

virulencia, debe poder utilizarlos cuando sea necesario pero no desperdiciar
su metabolismo energía que los produce sin rumbo.
-La expresión indiscriminada cuando no se requiere, corre el riesgo de que el
determinante de virulencia sea detectado por defensas del anfitrión y
neutralizado prematuramente.
-En el ambiente exterior, un patógeno debe activar y desactivar un gran
número de genes para cambiar su comportamiento y adaptarse a su nuevo
entorno.

-Los patógenos tienen la capacidad de realizar su propio censo durante la

infección.
SEMIOLOGÍA Y EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON EVALUAR EL HUÉSPED
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
• Comorbilidades: situación actual:
ABORDAJE DEL PACIENTE EVALUAR AL HP
• Glucosa
EVALUAR EL HUESPED • Función renal: Urea, Creatinina
• Función hepática
• Datos de Filiación (generales) • Hidratación, electrolitos, etc.
• Edad • Respiratoria, Cardiovascular.
• Sexo
• Actividad Laboral – riesgos EVALUAR EL MEDIO AMBIENTE
• Actividades recreativas
• ¿Dónde vive el paciente?
• Hábitos; tabaco, alcohol. Drogas
• ¿Con quién vive?
• Actividad sexual
• ¿Se puede aislar?
SINTOMAS • ¿Situación económica?
• ¿Alimentación?
• FIEBRE
• ¿Exposición ambiental?
• Lesiones cutáneas
• Astenia, adinamia
• Pérdida de peso no intencional PROCESO DIAGNOSTICO
• Tos y expectoración
• Diarrea • Diagnóstico microbiológico
• Dolor abdominal. • Directo – demostrar microorganismo
• Disuria, estranguria. • Indirecto. Serología (par serológico)
• Dx. Empírico
ANTECEDENTES • Dx. Mala interpretación de laboratorio
• Antecedente de inmunosupresión farmacológica o • ¿Diagnóstico clínico- terapéutico?
por enfermedad previa. • ¿Dx epidemiológico?
• Comorbilidades (cáncer, DBT, autoinmunes), otras
• Viajes recientes a regiones endémicas IDENTIFICACIÓN DEL MICRORGANISMO
• Ingreso a un hospital • ¿Es flora habitual?
• Contacto con un paciente infectado • ¿Es comensal?
• Recibir antimicrobianos en los últimos 3 meses • ¿Patrón de sensibilidad?
• ¿La sensibilidad es compatible con la usual del
SIGNOS germen?
• Hipotensión arterial • Entender el antibiograma.
• Hipoperfusión tisular (llenado capilar más de 3 seg)
• Trastorno de consciencia DECIDIR ANTIMICROBIANO
• Cefalea y vomito + trastorno de sensorio • Sitio de acción
• Peritonismo • Foco infeccioso
• Disnea • Farmacocinética. Farmacodinámica
• Efectos adversos
PROCESO DIAGNOSTICO • Vida media
• Evaluación clínica • Dosis
• Probable foco infeccioso • Tiempo
• Gérmenes más frecuentes
• No olvidar los menos frecuentes
• Consultar información
• Plantear el esquema diagnóstico
• HACER LO QUE SE DEBE HACER
• Conocer la sensibilidad y especificidad de los estudios
de laboratorio e imágenes
INFECCIONES RESPIRATORIAS OPCIONES TERAPÉUTICAS

• Altas
• Bajas

OTITIS

FARINGOAMIGDALITIS

• Proceso agudo febril

• Inflamación del área faringoamigdalar CARACTERÍSTICAS
• Eritema, exudado, úlceras o membranas
ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

EXTERNA:

• Stafilococo dorado
• Streptococo pyogenes
• Las otitis difusas ---- P. Aeruginosa.
ALGORITMO TERAPEUTICO MEDIA:

• S. Pneumoniae
• H. Influenzae
• M. Catarralis
• S. Piogenes
• S. Aureus
• M. Pneumoniae
• C. pneumoniae

TRATAMIENTO

• B lactámico + Inhib B lactamasas.

• Cefalosporinas 2 o 3
• trimetoprim/sulfametoxazol
• Macrólidos
SINUSITIS SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES
• Fiebre
Inflamación de la mucosa de los senos paranasales de origen
• Malestar general
bacteriano
• Diaforesis
SIGNOS Y SÍNTOMAS • Tos productiva
• Dolor pleural
Los más frecuentes • Disnea
• Exudado nasal y nasofaríngeo purulento • Indicios clínicos y radiológicos de consolidación
• Sensación de presión o tensión sobre los senos pulmonar
• Tos TIPOS
• Voz nasal
Otros
• Cefalea
• Obstrucción nasal
• Pérdida del olfato

ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Patógenos frecuentes
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Moraxella catarrhalis

Patógenos infrecuentes
• Anaerobios (en pacientes con patología dental)
• Pseudomonas aeruginosa (nosocomial)
• Staphylococcus aureus (nosocomial)

TRATAMIENTO

DIAGNOSTICO
PRIMARIO ALTERNATIVO

B-lact+inhib b lactamasas Cefalosp 3ra

Cefalosp 2da Macrólidos

TMP/SMX

NEUMONIA

Proceso inflamatorio - infeccioso del parénquima pulmonar TRATAMIENTO

NEUMOCOCO - RESISTENCIA
CLASIFICACIÓN “CLÁSICA”
Penicilinas >30%
1. N. A. C. (Neumonía adquirida en la comunidad)
Macrólidos 15-20%
• Neumonía típica
Cloranfenicol 25%
• Neumonía atípica
Tetraciclinas 50%
2. N. N. (Neumonía Nosocomial)
BASES DEL TRATAMIENTO
3. N. por aspiración
ANTIBIOTICO IDEAL
1.- Actividad frente a posibles microorganismos
FACTORES PREDISPONENTES
(incluidos los R)
2.- Eficacia
3.- Buena tolerancia
4.- Concentración adecuada en el lugar de la infección
PROFILAXIS ANTIBIOTICA Peptostreptococcus
Indicaciones Generales
Clostridium spp.
• Riesgo de contaminación bacteriana.
• Inmunocomprometidos. COCÁCEAS GRAM POSITIVAS
• Prevención de gonorrea y sífilis en contactos. Enterococcus
• Evitar adquisición de microorganismos exógenos.
• Acceso de gérmenes a zonas estériles del organismo. AGENTES INFRECUENTES (INFECCIONES MONOMICROBIANAS)

• Disminuir la gravedad de procesos agudos en px Parásitos: Entamoeba hystolitica

crónicos.
Actinomyces spp.
• Disminuir la aparición de infecciones en px de alto
riesgo.
• Impedir recaidas de infecciones graves. PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS EN EL MANEJO DE LAS
INDICACIONES EN CIRUGÍA INFECCIONES INTRA-ABDOMINALES
• Con lesiones Valvulares ------ Endocarditis. Control del foco de origen: remoción o reparación de órganos o
• Cualquier procedimiento Quirúrgico. vísceras isquémicas, inflamadas, obstruidas o necróticas
• Procedimiento que lesione mucosa faringea o
Drenaje de colecciones o abscesos mediante cirugía abierta,
digestiva. laparoscópica o radiología intervencional
• Amputación, Cirugía C – V.
• Evitar infecciones recurrentes de las vías urinarias. Tinciones, cultivos (incluyendo anaerobios) y estudios histopatológicos
de muestras representativas
• Trasplantes de órganos, quimioterapia contra el
cáncer. Terapia antimicrobiana de amplio espectro
• Prevenir infecciones como consecuencia de Terapia de soporte y control de parámetros inmunológicos y
cualquier intervención quirúrgica: metabólicos que interfieren en la resolución del problema
• Riesgo de infección post operatoria.
Prevención de sobreinfecciones e infecciones nosocomiales
• El antibiótico depende del germen.
• Post operatorio inmediato -Adm. antibiótica Seguimiento clínico hasta resolución del proceso
en tiempo breve ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS DISPONIBLES PARA EL
• No usar antibióticos potentes. MANEJO DE INFECCIONES INTRA-ABDOMINALES
Terapia combinada con compuestos antianaerobios (requiere
INFECCIONES ABDOMINALES metronidazol o clindamicina)

Quinolonas

Cefalosporinas de segunda o tercera generación

Aminoglicósidos

Monoterapia

Beta-lactámicos con inhibidores de beta-lactamasas: ampicilina-

Diversidad de patologías sulbactam, piperacilina-tazobactam, cefoperazona-sulbactam
• Abscesos viscerales Carbapenémicos: Imipenem-cilastatina, Meropenem, Ertapenem
• Infecciones de la vía biliar
• Peritonitis bacteriana ASPECTOS A CONSIDERAR EN LA SELECCIÓN DE
• Fasceitis (necrosis de tejidos que requieren su remoción o COMPUESTOS ANTIMICROBIANOS EN EL TRATAMIENTO DE
debridamiento. INFECCIONES INTRAABDOMINALES.
Requieren tratamiento clínico y quirúrgico o intervencional para controlar
el foco de origen
Eficacia comparada: capacidad de disminuir la morbilidad y mortalidad
MICROORGANISMOS INVOLUCRADOS EN INFECCIONES INTRA-
de una patología en comparación a otras alternativas
ABDOMINALES
BACILOS GRAM NEGATIVOS Seguridad y toxicidad comparada: diferencias en efectos adversos,
toxicidad
Enterobacterias: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus sp,
Enterobacter sp, otros Costo-efectividad: Capacidad de obtener el mismo beneficio clínico o
uno mayor al menor costo posible por resultado. Considera costo de
adquisición, manejo de efectos adversos, monitorización de niveles
plasmáticos, gastos derivados de la administración, etc.
Bacilos Gram negativos no fermentadores: Pseudomonas
aeruginosa Otros aspectos: adherencia al tratamiento, comodidad posológica,
posibilidad d eterapia switch. (sólo algunos de ellos podrían ser
ANAEROBIOS
aplicables en pacientes hospitalizados)
Bacteroides fragilis
INFECCION DE VIAS URINARIAS (IVU)
-Síntomas: Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, dolor
lumbar, fiebre, escalofríos
-Diagnóstico: EMO/ Coloración de Gram
-Factores de riesgo: Presencia de catéteres, vida sexual,
edad, sexo femenino, embarazo, enfermedades subyacentes,
diabetes
DEFINICIONES
• Bacteriuria (asintomática)
• Infección urinaria baja (Cistitis)
• Infección urinaria alta (Pielonefritis)
• Infección urinaria no complicada
• Infección urinaria crónica
MICROBIOLOGÍA EN INFECCIÓN URINARIA
Escherichia coli principal protagonista de la infección urinaria
no complicada
ENFOQUE SEGÚN EL TIPO DE INFECCIÓN EN LA MUJER NO
GESTANTE
• TMP-S
• Nitrofurantoína
• Quinolonas
• Aminoglicósidos
• Betalactámicos:
-Ampicilina / Sulbactam
-Cefalosporinas 1era, 2da, 3 era y 4ta gen.
-Carbapenems
-Otros Betalactámicos/ Inhibidores de Beta-
Lactamasas
ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA
• Inflamación de los anexos
• Dolor pélvico
• Menstruación copiosa
• Material purulento en la cavidad pélvica
CAUSAS
• Neisseria gonorrhoea
• Chlamydia trachomatis
• Mycoplasma hominis
• Gardnerella vaginalis
• Escherichia coli
• Streptococcus agalactiae
MANEJO
• Cefalosporina de trercera generación + Doxiciclina
• Doxiciclina + clindamicina o metronidazol
• Ampicilina/Sulbactam + Azitromicina
INFECCIONES PARTES BLANDAS
• Son infecciones que afectan a las capas superficiales
de la piel
• Con frecuencia autolimitadas
TRATAMIENTO