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TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis es una zoonosis endémica producida por el Toxoplasma gondii,
protozoario cuyo huésped definitivo son los felinos y que causa infección en diversos
carnívoros, herbívoros y aves y es prevalente en la especie humana
El parásito intracelular obligado Toxoplasma gondii tiene un ciclo de vida con dos
etapas distintas (Kim, 2015). La etapa felina tiene lugar en el gato, el huésped definitivo
y su presa.
Los oocistos no esporulados se excretan en las heces.
En el estadio no felino, los quistes tisulares que contienen bradicitos u ooquistes son
ingeridos por el huésped intermedio, incluidos los humanos. El ácido gástrico digiere
los quistes para liberar bradizoitos, que infectan el epitelio del intestino delgado. Aquí,
se transforman en taquizoitos que se dividen rápidamente, los cuales pueden infectar
todas las células dentro del mamífero huésped. Las defensas inmunes humorales y
mediadas por células eliminan la mayoría de estas, pero se desarrollan quistes en los
tejidos. Su persistencia de por vida es la forma crónica de toxoplasmosis.
La infección humana se adquiere al comer carne cruda o poco cocida infectada con
quistes tisulares o por contacto con ooquistes de heces de gato contaminada en la cama,
suelo o agua.
Es importante destacar que la mayoría de los fetos infectados nacen sin estigmas
evidentes de toxoplasmosis. Los neonatos clínicamente afectados suelen tener una
enfermedad generalizada que se expresa como bajo peso al nacer,
hepatoesplenomegalia, ictericia y anemia. Algunos tienen principalmente enfermedades
neurológicas con calcificaciones intracraneales y con hidrocefalia o microcefalia
(Dhombres, 2017). Muchos eventualmente desarrollan coriorretinitis y exhiben
discapacidades de aprendizaje.
Esta tríada clásica -coriorretinitis, calcificaciones intracraneales e hidrocefalia, suele ir
acompañada de convulsiones. Los neonatos infectados con signos clínicos están en
riesgo de complicaciones a largo plazo
Detección y diagnóstico
Con el anticuerpo IgG confirmado antes del embarazo, no existe riesgo de que el feto se
infecte de forma congénita.
Ningún ensayo clínico aleatorizado ha evaluado el beneficio y la eficacia del
tratamiento para disminuir el riesgo de infección con-génita. Una revisión sistemática de
los datos de 1 438 embarazos tratados encontró evidencia débil del tratamiento
temprano para reducir los riesgos congénitos de toxoplasmosis (SYROCOT Study
Group, 2007). El tratamiento se ha asociado con una reducción en las tasas de secuelas
neurológicas graves y muerte neonatal (Cor-tina-Borja, 2010).
El tratamiento prenatal se basa en dos regímenes: espiramici-na sola o una combinación
de pirimetamina-sulfonamida administrada combinada con ácido folínico (American
College of Obstetri-cians and Gynecologists, 2017). Estos dos regímenes también se
han utilizado de forma consecutiva (Hotop, 2012). Hay poca evidencia que apoye el uso
de un régimen específico (Montazeri,
2017; Valentini, 2015). Dicho esto, la mayoría de los expertos usarán espiramicina en
mujeres con infección aguda en las primeras etapas del embarazo para reducir la
transmisión vertical. Debido a que no atraviesa la placenta, la espiramicina no se puede
usar para tratar una infección fetal. La pirimetamina-sulfadiazina con ácido folínico se
selecciona para la infección materna después de las 18 semanas de gestación o si se
sospecha una infección fetal.
SÍFILIS
La sífilis es una infección de transmisión sexual (ITS) bacteriana que se puede prevenir
y curar. Si no se trata puede causar graves problemas de salud.
La sífilis es causada por la bacteria espiroquetal Treponema pallidum. Las abrasiones
mínimas en la mucosa vaginal proporcionan un portal de entrada y la eversión cervical,
la hiperemia y la friabilidad aumentan el riesgo de transmisión. Las espiroquetas se
replican y luego se diseminan a través de los canales linfáticos en cuestión de horas o
días. El periodo de incubación es de 3 a 4 semanas dependiendo de los factores del
huésped y el tamaño del inóculo.
Las primeras etapas de la sífilis incluyen sífilis primaria, secundaria y latente temprana.
La sífilis materna puede causar infección fetal por varias vías.
Las espiroquetas atraviesan con mucha facilidad la placenta para causar una infección
congénita. Aunque la transmisión transplacentaria es la vía más común, la infección
neonatal puede seguir después del contacto con espiroquetas a través de lesiones en el
parto o a través de las membranas placentarias. La infección fetal se desarrolla en >50%
de los casos de sífilis precoz no tratados y en 10% de las enfermedades latentes tardías
Manifestaciones clínicas
Sífilis maternal
Se clasifica según las características clínicas y la duración de la enfermedad.
3.La sífilis latente se desarrolla cuando la sífilis primaria o secundaria no se trata, pero
las manifestaciones clínicas aún se resuelven. Se identifica en su lugar por pruebas
serológicas. La sifilis latente temprana es una enfermedad subclínica adquirida en los 12
meses anteriores. La enfermedad diagnosticada después de 12 meses es una sifilis
latente tardía o una sífilis latente de duración desconocida.
4.La sifilis terciaria es una enfermedad que progresa lentamente y afecta a cualquier
sistema de órganos, pero rara vez se observa en mujeres en edad reproductiva
Diagnóstico
Tamizaje Universal
3. Interpretación de Resultados
Tratamiento
La terapia contra la sífilis durante el embarazo se administra para erradicar la infección
materna y para prevenir o tratar la sífilis congénita. La penicilina G parenteral sigue
siendo el tratamiento preferido para todas las etapas de la sifilis durante el embarazo
(cuadro 65-1). Durante el embarazo, las autoridades recomiendan que se administre una
segunda dosis de penicilina G benzatina 1 semana después de la dosis inicial. Este
tratamiento también se administra a mujeres con infección concomitante por HIV.
RUBÉOLA
Este togavirus RNA causa la rubéola, también llamada sarampión alemán, que es de
menor importancia en ausencia de embarazo. La infección por rubéola en el primer
trimestre, sin embargo, presenta un riesgo significalivo de aborto y malformaciones
congénitas graves. La transmisión se produce a través de las secreciones nasofaríngeas,
y la tasa de transmisión es de 80% para las personas susceptibles. La incidencia máxima
es a fines del invierno y la primavera en áreas endémicas (Lambert, 2015).
La rubéola materna suele ser una enfermedad febril leve con una erupción
maculopapular generalizada que comienza en la cara y se extiende al tronco y las
extremidades. Dicho esto, de 25 a 50% de las infecciones son asintomáticas. Otros
síntomas pueden incluir artralgias o artritis, linfadenopatía de cabeza y cuello y con-
juntivitis. El periodo de incubación es de 12 a 23 días. La viremia generalmente precede
a los signos clínicos aproximadamente una semana y los adultos son infecciosos durante
la viremia y hasta 7 días después de que aparece la erupción. Hasta la mitad de las
infecciones maternas son subclínicas a pesar de la viremia que puede causar una
infección fetal devastadora
Diagnóstico
• Recomendación: Todas las embarazadas deben ser tamizadas para determinar su
estado de inmunidad contra la rubéola en la primera consulta prenatal.
• Prueba utilizada: Detección de anticuerpos IgG contra la rubéola.
o Resultado positivo (IgG positivo): Indica inmunidad previa, ya sea por
vacunación o infección pasada.
o Resultado negativo (IgG negativo): Indica susceptibilidad a la infección.
Si una embarazada presenta síntomas clínicos de rubéola (por ejemplo, fiebre, exantema
maculopapular, linfadenopatía) o ha estado expuesta a alguien con rubéola, se debe
realizar un diagnóstico de infección aguda.
Pruebas Diagnósticas:
1. Serología:
o IgM contra la rubéola: La presencia de IgM específica indica una
infección reciente.
o IgG contra la rubéola: Un aumento significativo en los niveles de IgG
entre dos muestras tomadas con 2-3 semanas de diferencia
(seroconversión) confirma la infección aguda.
2. PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa):
o Muestras: Se puede realizar en muestras de sangre, orina, hisopado
nasofaríngeo o líquido amniótico.
o Utilidad: Detecta el ARN del virus de la rubéola y es útil para confirmar
la infección en casos dudosos.
3. Interpretación de Resultados
Tratamiento
Varios virus causan infecciones maternas graves y algunos también pueden causar
infecciones fetales devastadoras. De estos, el citomegalovirus (CMV) es un virus de
herpes de DNA ubicuo que eventualmente infecta a la mayoría de los humanos.
El virus se secreta en todos los fluidos corporales, y el contacto de persona a persona
con saliva, semen, orina, sangre y secreciones nasofaríngeas y cervicales cargadas de
virus puede transmitir la infección. El feto puede infectarse por la viremia
transplacentaria, o el neonato se infecta durante el parto o durante la lactancia.
Infección materna
Las mujeres que son seronegativas antes del embarazo, pero que desarrollan una
infección primaria por CMV durante el embara-zo, tienen el mayor riesgo de tener un
feto infectado.
El embarazo no aumenta el riesgo ni la gravedad de la infección materna por CMV. La
mayoría de las infecciones son asintomáticas, pero entre 10 y 15% de los adultos
infectados tienen un síndrome similar a la mononucleosis, caracterizado por fiebre,
faringitis, linfadenopatía y poliartritis. Las mujeres inmunocomprometidas pueden
desarrollar miocarditis, neumonitis, hepatitis, retinitis, gastroenteritis o
meningoencefalitis.
Infección fetal
Los recién nacidos con secuelas aparentes de infección por CMV adquirida en el útero
se describen como teniendo infección por
CMV sintomática. La infección congénita es un síndrome que puede incluir restricción
del crecimiento, microcefalia, calcificaciones intracraneales, coriorretinitis, retraso
mental y motor, déficits neu-rosensoriales, hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia
hemolítica y púrpura trombocitopénica
Diagnóstico
Las mujeres embarazadas deben someterse a una prueba de detección del CMV si
presentan una enfermedad similar a la mononucleosis o si se sospecha una infección
congénita basada en hallazgos ecográfi-cos anormales.
La infección primaria se diagnostica mediante pruebas de IgG específicas de CMV de
sueros pareados en la fase aguda y la convalecencia. El IgM de CMM no refleja con
precisión el momento de la seroconversión porque los niveles de anticuerpos IgM
pueden elevarse durante más de un año (Stagno, 1985).
Además, el IgM de CMV se puede encontrar con la reactivación de la enfermedad o
reinfección con una nueva cepa. Por tanto, la prueba de avidez específica de IgG de
CMV es valiosa para confir-
mar la infección primaria por CMV. La alta avidez de IgG an-ti-CMV indica una
infección materna primaria >6 meses antes de la prueba Finalmente, el cultivo viral
puede ser útil, aunque se requiere un mínimo de 21 días antes de que los hallazgos se
consideren negativos.
Tratamiento
La vacuna MMR debe ofrecerse a mujeres no embarazadas en edad fértil que no tienen
pruebas de inmunidad cada vez que entran en contacto con el sistema de salud. La
vacunación de todo el personal hospitalario susceptible que pueda estar expuesto a
pacientes con rubéola o que puedan tener contacto con mujeres embarazadas es
importante. La vacunación contra la rubéola se debe evitar 1 mes antes o durante el
embarazo porque la vacuna contiene virus vivos atenuados.
HERPES SIMPLE
Este virus presenta un riesgo desproporcionadamente mayor para el recién nacido que
para la madre. Así, las estrategias en el embarazo apuntan a frenar las tasas de
transmisión vertical.
Manifestaciones clínicas
Una vez transmitidas por contacto, HSV-1 o -2 se replica en el sitio de entrada. Tras la
infección mucocutánea, el virus se desplaza retrógrado a lo largo de los nervios
sensoriales. Luego permanece latente en los nervios craneales o en los ganglios
espinales dorsales, pero las recurrencias son comunes. Las infecciones por HSV se
pueden clasificar en tres grupos.
La infección primaria del primer episodio describe el caso en el que se aísla HSV-1 o -2
de una lesión en ausencia de anticuerpos serológicos HSV-1 o -2. El periodo de
incubación típico de 6 a 8 días (rango de 1 a 26 días) puede ir seguido de una erupción
papular con picazón u hormigueo que luego se vuelve dolorosa y vesicular.
Múltiples lesiones vulvares y perineales pueden o no unirse y ulcerarse
- La adenopatía inguinal asociada puede ser grave.
- Muchas mujeres no presentan lesiones típicas. En su lugar, se puede encontrar
un área desgastada pruriginosa o dolorosa o un corte con cuchillo.
- La afectación cervical es frecuente, aunque puede no ser clínicamente adecuada.
Los síntomas transitorios de la influenza sistémica son frecuentes y
probablemente son causados por la viremia. Algunos casos son lo
suficientemente graves como para requerir hospitalización.
- Hepatitis, encefalitis o neumonía se desarrollan con poca frecuencia y la
enfermedad diseminada es rara.
- Después de 2 a 4 semanas, todos los signos y síntomas de infección
desaparecen. En lugar de estos síntomas clásicos, el porcentaje de infecciones
genitales asintomáticas primarias por VHS-2 puede llegar a 90%
Transmisión vertical
La transmisión periparto es, con mucho, la vía más frecuente de infección, y el feto
está expuesto al virus que se desprende del cuello uterino o del tracto genital inferior. El
HSV-1 o -2 invade el útero después de la ruptura de la membrana o se transmite por
contacto en el parto. El recién nacido está infectado principalmente, pero se han descrito
casos raros de endometritis materna (Ho-llier, 1997; McGill, 2012). Las
manifestaciones neonatales varían.
Primero, la infección puede estar localizada en la piel, los ojos o la boca (enfermedad
SEM) en casi 40% de los casos. Segundo, la enfermedad del sistema nervioso central
con encefalitis se observa en 30%. Por último, la enfermedad diseminada con
participación de múltiples órganos principales se encuentra en 32%. La infección
localizada por lo general se asocia con un buen resultado. Por el contrario, incluso con
el tratamiento con aciclovir, la infección diseminada tiene una tasa de mortalidad de casi
30% De sobrevivientes de infecciones diseminadas o cerebrales, se observa una grave
morbilidad en el desarrollo y en el sistema nervioso central entre 20 y 50%.
Diagnóstico
1. Pruebas de Laboratorio:
o PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa):
▪ Muestras: Se realiza en muestras de las lesiones genitales (líquido
de las vesículas o úlceras).
▪ Utilidad: Es la prueba más sensible y específica para detectar el
ADN del VHS y diferenciar entre VHS-1 y VHS-2.
o Cultivo Viral:
▪ Muestras: Se realiza en muestras de las lesiones genitales.
▪ Utilidad: Menos sensible que la PCR, pero aún útil en algunos
contextos.
o Serología:
▪ IgM e IgG específicas para VHS: La presencia de IgM sugiere
una infección reciente, mientras que la IgG indica infección
previa.
▪ Avidez de IgG: Una baja avidez de IgG sugiere una infección
primaria reciente.
Las infecciones recurrentes por VHS son causadas por la reactivación del virus latente y
generalmente son menos severas que las infecciones primarias.
La colestasis intrahepática del embarazo solo ocurre en este periodo, es la más común de todas las
hepatopatías que ocurren en la gestación y se caracteriza por prurito en las palmas de las manos y
en las plantas de los pies con predominio nocturno, esto ocurre porque aumentan los valores de
ácidos biliares en la sangre generando a su vez una alteración de las pruebas hepáticas y es de
aparición tardía, se presenta por lo general a las 30 semanas de gestación (3er trimestre), es
reversible debido a que se resuelve rápidamente postparto (a veces en la 8va semana se pueden
encontrar valores alterados) y está relacionado a un posible mal resultado perinatal, por óbitos
fetales tardíos.
Su manejo en general es poco estandarizado debido a que existe poca evidencia por los bajos casos
que existen.
EPIDEMIOLOGÍA
En el mundo hay dos zonas donde se presentan con mayor incidencia esta patología. Una de ellas son
los países escandinavos (Suecia, Dinamarca, noruega, Finlandia, Islandia), pero donde mas se
presentan casos también es en Chile y principalmente en la zona de la Araucanía, en la población
mapuche.
Las tasas van en disminución en chile, hasta 1985 había tasas del 15% de los embarazos y hoy la
incidencia es menor al 2%.
ETIOLOGÍA
Progesterona: sus metabolitos saturan sistemas transportadores de sales biliares a nivel hepático
(esto no es tan destacado como el estrógeno).
fisiopatología
Si bien sabemos que existe alguna predisposición genética en algunos
casos, está a va a generar un retardo en la excreción de las sales biliares,
las cuales son el ácido cólico, ácido desoxicolico y ácido
quenodeoxicoloico.
El prurito se presenta porque abran compuestos químicos que se retienen en la sangre y estos se
van a difundir a las terminaciones nerviosas intradérmicas y estas son las que desencadenan el
fenómeno electroquímico dérmico.
Va a aumentar la bilirrubina en la sangre que puede generar la ictericia o coluria (que corresponde a
uno de los últimos síntomas).
En el plasma ocurre el aumento de los ácidos biliares, por producto de la disminución de la excreción
biliar de sales biliares y disminución en el lumen intestinal. Cuando ocurre esta ultima disminución
puede ocurrir la esteatorrea (diarrea caracterizada por la presencia de secreciones lipídicas) que
afecta directamente la absorción de vitaminas liposolubles (K).
Tenemos entonces que aumentan las sales biliares en el plasma, eso va a provocar una estimulación
de las prostaglandinas las cuales van a actuar sobre el musculo liso (útero) generando la dinámica
uterina y aumentando el riesgo de tener un parto prematuro, debido a que el miometrio es sensible
a la acción de la oxitocina la cual también se ve alterada.
También se estimula las heces del colon fetal lo cual puede aumentar la aparición de meconio y así
generar un sufrimiento fetal agudo producto de una hipoxia.
Nota: Estas son dos cosas que nos debe mantener alerta ya que no tienen un tiempo determinado,
pueden ocurrir en cualquier momento.
La segunda parte del diagnostico es con las pruebas de laboratorio las cuales serán:
Nota: podemos tener una paciente con colestasis leve y sin alteraciones en los exámenes.
CLASIFICACIÓN
1.- CIE ictérica: es compatible con pruebas hepáticas normales, solamente prurito típico
(palmoplantar y de aparición nocturna)
2.- CIE anictérica: ictericia o bilirrubina mayor a 1,2 mg, CIE en embarazo con antecedentes de mal
resultado perinatal, prurito de inicio precoz (antes de las 32 semanas) y/o síntomas de parto
prematuro y meconio en liquido amniótico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1.- condiciones hepáticas: hepatitis viral o autoinmune, cirrosis biliar, colangitis.
3.- condiciones asociadas al embarazo: hiperémesis gravídica, hígado graso agudo y síndrome de
HELLP.
4.- enfermedades dermatológicas: prurito gravídico, erupción atópica o polimorfa del embarazo.
Nota: pregunta de prueba ¿Qué se hace en una paciente que llega a atención primaria con CIE?
Vigilancia UFP
TRATAMIENTO
Una de las formas de manejarla dijimos anteriormente que era el tema de la alimentación, pero
también en atención primaria podemos:
Uso de antihistamínicos para disminución del prurito: clorfenamina o loratadina cada 8 horas.
Ácido ursodeoxicolico (el que más se usa): mejor tratamiento, mejora el flujo biliar, produce alivio
de síntomas y reduce acido biliar en plasma.
Ácido ursodeoxicolico: dosis de 10-16 mg/kg/d en 2 a 3 tomas diarias, el mayor beneficio del
fármaco es disminuir la morbilidad perinatal.
Nota: No se mejora el hígado, solo se mantiene en niveles normales o lo más cercano a ello
CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN
Con CIE anictérica:
CIE ictérica:
Nota: La vía de interrupción del embarazo apunta a que se favorece el parto normal a través de
inducción.
En resumen
COMPLICACIONES
Fetales:
• Prematurez
• Meconio
• Arritmia fetal
• Muerte fetal (mas complicado y puede ser muy brusco)
Pronostico:
RESUMEN
• Es Una patología obstétrica reversible y se presenta en la
segunda mitad del embarazo.
• Patología hepática mas frecuente asociada al embarazo.
• Chile es el país con mayor incidencia en el mundo
• Aparición de prurito palmo plantar principalmente, de
predominio nocturno.
• Menos del 10% de pacientes con CIE presentan ictericia.
Nota: estas son las principales, donde las que mas se observan son las pápulas y dermografismo.
h
Las pápulas y placas pruriginosas y urticariformes del embarazo son erupciones pruriginosas de
causa desconocida que aparecen en la gestación.
PERIGOIDE GESTACIONAL
• Es mucho más raro que la anterior y es
autoinmune (a veces se asocia a factores como
estrés).
• Es un tipo de Herpes gestacional y ocurre en el 2°
y 3 trimestre del embarazo.
• Se asocia con parto prematuro 1/3 de los casos.
• Incidencia es de 1/20 -50 mil embarazos
• Existe predisposición genética
• Síntoma inicial es el prurito intenso seguido de
aparición de lesiones en la piel.
• Inicio en región periumbilical
• Lesiones urticariales o vesiculosas
• Tratamiento con corticoides locales (prednisona)
• Puede aumentar post parto
• Tendencia a la recurrencia
Se presenta clínicamente como erupción eccematosa generalizada, piel seca, prurito del
embarazo, nódulos o papulas eritematosas, foliculitis pruriginosa y apariencia similar al acné.
TRATAMIENTO:
Aliviar los síntomas
• Es un Impétigo herpetiforme
• Enfermedad rara
• Aparición en tercer trimestre
• Placas eritematosas simétricas con pústulas (en el fondo son placas con un crecimiento
descontrolado de la piel, muy parecido a caspa/hongo)
• Las placas se agrandan y forman una costra.
• Inicio en áreas de flexión, respeta manos, pies y cara
• Se asocia a síntomas sistémicos tales como fiebre, náuseas, vómitos, etc.
• Elevación de leucocitos, VHS
• En casos graves puede aparecer: albuminuria, piuria, hematuria
• Diagnostico: se recomienda biopsia
• Puede causar insuficiencia placentaria
• Uso de corticoides en altas dosis, pero esto ya es manejo médico.
• Remite post parto.
Frecuencia: mas frecuente en adolescentes, adulto joven y en personas que ya tengan alguna
patología dermatológica como dermatitis o piel seca.
Nota: leer CIE GUIA PROFESIONAL DE LA SALUD <LOS SIGNOS, SINTOMAS Y CIENCIA DE LA
COLESTASIS INTRAHEPATICA DEL EMBARAZO (ICP)=
definiciones
ACRETA INCRETA PERCRETA
Se trata de una alteración de las
vellosidades coriales debido a una inserción
anormal en el miometrio Las vellosidades
Las vellosidades
Las vellosidades invaden a
Por ausencia o deficiencia de Nitabuch o capa se adhieren
penetran el través del
esponjosa de la decidua directamente al
miometrio miometrio y la
miometrio
serosa
Es clínicamente importante porque la placenta
GINECO- obstetricia
a
Predominio
rom
La placentra acreta es mucho más común
Placenta acreta: 63%
_
u
Placenta increta: 15%
vad
factores de riesgol
Placenta percreta: 22%
@
¿Quiénes son más afectadas?
Mujeres que han tenido un parto por cesárea
Mujeres que presenten cirugía uterina previa
Mujeres que tienen un embarazo actual
complicado con placenta previa
Entonces una de las hipótesis es que la interrupción de dicha capa conduce al fracaso
de la decidualización normal; permitiendo un anclaje anormal de las vellosidades
Acretismo placentario
Presentación clinica
Prenatal Durante el primer y segundo trimestre de
Evidencia clínica irrefutable: salida del líquido embarazo el sangrado es un signo de alarma
amniótico
Si hay invasión a órganos vecinos (placenta
Intraparto percreta) pueden aparecer signos como
Falta de separación de la placenta después hematuria
del parto
Sangrado vaginal continuo
Sangrado posparto más abundante de lo Durante la tercera etapa del trabajo de
normal parto
GINECO- obstetricia
Endometritis
Imágenes
a
diagnóstico
m
Ecografía en el segundo o tercer trimestre
o
Prenatal Resonancia magnética; especialmente en ,mujeres
r
Sospechar en pacientes que han tenido un parto por con hallazgos ecográficos que sugieran invasión
_
cesárea o cirugía uterina
u
parametrial
l
Para confirmar el diagnóstico se hace mediante la
d
evaluación histopatológica Ecografía normal de la placenta
Intraparto
@va
Sospechar si la placenta no se seprara después del
parto
diagnósticos diferenciales
Hemorragia porparto
Placenta retenida
Ruptura uterina
laboratorio
Alfafetoproteína sérica materna elevada
Hematuria
SE CONSIDERA
Adelgazamiento, PATOGNOMÓNICO
irregularidad o disrupción de Extensión del tejido
la interfase vesico-uterina placentario a través de la
serosa uterina
Fuente: UpToDate. Características clínicas y diagnóstico del espectro de placenta accreta (placenta accreta, increta y percreta)
lOMoARcPSD|7229427
Hipertensión gestacional Hipertensión que se presenta TA diastólica ≥ a 90 mmHg y/o Hasta el momento, no se ha
después de la semana 20 de TA sistólica ≥ 140 mm Hg demostrado que el uso de
gestación, proteinuria después de las 20 semanas de antihipertensivos mejore el
negativa. En el postparto (12 gestación, en 2 ocasiones pronóstico materno-fetal ni evite
semanas) cifra tensionales separadas al menos 4 horas, en la progresión a preeclampsia.
normales (Hipertensión una mujer previamente Conducta:
Transitoria). Cifras elevadas normotensa y proteinuria en ● Control ambulatorio.
(Hipertensión crónica). gestacional (HG) orina de 24h ● Control tensional 2-3
inferior a 300 mg/L. veces por semana.
● Proteinuria cualitativa: 1
vez por semana.
● Induccion del parto a la
40 semana de gestación.
órganos blancos.
Se recomienda la referencia de
segundo a tercer nivel de atención
en casos de paciente
De acuerdo la etiología puede ser
primaria o secundaria. Cuando se
diagnostica hipertensión arterial
secundaria durante el embarazo
deberá determinarse la etiología
(enfermedad renovascular,
enfermedad de Cushing, etc.) en
la medida de lo posible.
para controlar el
sangrado.
-----------------------------
Gestación de 20.1 - 36.6 semanas con
presencia de contracciones uterinas con - Dilatación cervical <3 centímetros.
una frecuencia de
- Borramiento <50 %.
2 en 10 minutos
4 en 20 minutos - Cambios cervicales por medición de
longitud cervical detectados por
8 en 60 minutos
estudios de
Acompañadas de cualquiera de los seguimiento sonográfico.
siguientes:
-----------------------------
DEFINICIÓN
--------------------------------------
Signos y Síntomas tempranos asociados a amenaza
y progresión a trabajo de parto pretérmino:
acompañado de:
---------------------------------------------------------------------
FISIOLOGÍA
Reflejo de Ferguson
ETIOLOGÍA
PATOGENIA
- Edades extremas
- Consumo de alcohol
- Cocaína
- Tabaco
- Déficits nutricionales Es poco conocida. Parece que puede deberse a
- Bajo nivel socioeconómico una liberación mantenida de factores
- Infección vaginal, cervical o de líquido amniótico mediadores de la inflamación (IL-6, IL-1,TNF)
- Polihidramnios producidos en el contexto de una
- Gestación múltiple corioamnionitis crónica, cuyo origen más
- Placenta previa frecuente es la vaginosis bacteriana, pero que
- Abruptio placentae puede deberse a colonización de las membranas
- Rotura prematura de membranas por gérmenes procedentes de cualquier otro
- Anemia foco infeccioso (incluso infecciones
- Enfermedades periodontales periodontales).
5. Definición a progesterona
6. Dx a tocolisis
DIAGNÓSTICO
Posición
Consistencia
Dinámica Uterina.
Ecocardiotocografia externa. (Fcf y
contracciones.(3:10) Fibronectina fetal tiene alto valor
predictivo negativo. 25 Mm de
longitud.
INDICACIÓN DEL TRATAMIENTO
La APP se debe tratar entre las semanas 24 y 34, en casos raros se considera incluso en la 23.
Si el TP es inminente, iniciar profilaxis ATB para estreptococo del grupo B y neuroprofilaxis con sulfato de magnesio
Sulfato de magnesio
INTERVENCIONES ESPECÍFICAS DURANTE EL
TRATAMIENTO CONSERVADOR DE LA RPM PRETÉRMINO
- Corticosteroides prenatales: Dado que los corticoesteroides prenatales
son eficaces para la inducción de la madurez pulmonar fetal sin
aumentar el riesgo de infección y la mayoría de las mujeres seguirán
embarazadas durante las 24-48 h necesarias para lograr el beneficio de
los corticoesteroides tras la RPM, se debería considerar un solo ciclo de
corticoesteroides prenatales cuando se produzca la RPM antes de la
semana 34 de gestación si se continúa un tratamiento conservador
ANEURISMA
MITAD DEL EMBARAZO
Aborto - Embarazo ectópico-Mola
Generalidades
Conjunto de patologías que ocurren durante las primeras 22 semanas, causadas por fact. obstétricos
y no obstétricos
Obstétricas
No Obstétricas
Aborto
Traumatismos
Embarazos ectópicos
Lesiones en aparato genital
Enfermedad trofoblástica
Neoplasias en cérvix
gestacional (molar)
Factores y causas
Anomalías genéticas Anomalías Müllerianas
Tabaquismo
El consumo de alcohol
Nutrición
Enfermedad materna
Signos vitales:
FC
PA
SatO2
Dolor abdominal
Sangrado
Altura uterina (Si ya se puede tomar)
Especuloscopia
Tacto vaginal
Ocasionado por:
Inf. tracto urinario
Anemia
Edad gestacional avanzada
Abortos previos
Caracterizado por:
Sangrado súbito
Dolor en hipogastrio (fuerte)
Tacto con dilatación de 6 cm
Se descubre mediante:
Expectante
Ecografía
Manejo Hidratación
hCG
Analgesia
ABORTO INEVITABLE
Ocasionado por
Rotura de membranas Protrusión marcada
placentarias de las membranas
Sangrado escaso
Cuadro clínico Prueba +
Eco → endometrio grosor <8 mm
ABORTO SÉPTICO
Con aborto espontáneo o inducido, los micoorganismos
invaden tejidos miometriales, extendiéndose hasta causar:
ALARMANTE:
Inf. necrosantes graves
SD. choque tóxico
por Estreptococo del grupo A
En el choque tóxico...
Cuadro clínico
Las mujeres padecen de:
Fiebre
Lesión endotelial grave
Solor en hipogastrio
Dolor a la palpación en útero Manejo Hemoconcentración
Hipotensión/Taquicardia
Flujo vaginal fétido Adm. rápida de ATB de amplio espectro Leucocitosis marcada
En caso de retención de restos → evacuación
por aspiración
EMBARAZO
ECTÓPICO
¿QUE ES?
Implantación de un ovulo que ocurre fuera de cavidad uterina.
EPI
Obstrucción tubárica anatómica
Alteración en la motilidad tubular
o disfunción ciliar
Idiopatica
Las trompas son delgadas, por tanto, si se da la implantación allí y el producto empieza
a crecer, llega un momento en el que la trompa no puede distenderse más y se rompe.
UBICACIONES
Gestación
heterotópica
RELACION CON LA EPI
Ecografia
Tacto
La EPI puede generar líquido libre, adherencias o pus que altera la movilidad de las
trompas → Implantación ectópica.
Factores de riesgo
EMBARAZO MOLAR
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL
Abarca un grupo de tumores que se caracterizan por una
proliferación trofoblástica anormal.
MOLA COMPLETA
presentan una composición cromosómica diploide.
Por lo general son 46, XX y son resultado de
androgénesis
Los cromosomas del óvulo no están presentes o se
inactivan.
Un espermatozoide haploide fecunda un óvulo,
después de la meiosis, el espermatozoide duplica
sus propios cromosomas.
PATOGÉNESIS
Los embarazos molares suelen producirse a partir de fecundaciones con anormalidades cromosómicas
MOLA PARCIAL
Poseen un cariotipo triploide, que puede ser 69, XXX o 69
XXY,
Están compuestas de dos juegos haploides de cromosomas
paternos que se aportaron mediante dispermia y de un juego
haploide materno.
Estos cigotos triploides pueden alcanzar etapas tempranas
de desarrollo embrionario.
Se trata de una alteración fetal letal.
CLÍNICA
Los embarazos molares suelen llegar a consulta reportando uno o dos meses de amenorrea
Efecto prozona
Signos y síntomas
Pruebas de embarazo
Ecografía
Cuerpo Lúteo
Subunidad alfa idéntica:
la hormona luteinizante
la hormona foliculoestimulante El sincitiotrofoblasto produce hCG
la hormona estimulante de la tiroidea. puede ser detectada 8 o 9 días después de
la ovulación
alcanza su nivel máximo entre los 60 y los
70 días.
la concentración disminuye despacio
hasta llegar a una meseta alrededor de las
16 semanas.
Obstetricia de Williams 25a Edición.
Pruebas de embarazo
hCG
Falsos positivos:
inyección de hCG exógena usada
para pérdida de peso
insuficiencia renal con
depuración anormal de hCG
hCG hipofisaria fisiológica
tumores de hCG (ovario, vejiga y
pulmón)
2 hras (Dilatación)
Detenido
1hra (Descenso de cabeza)
N >2hras
Expulsivo
M >1hra
Esp. >30'
Alumbramiento
Activo >15'
Hipodinamia
secundaria Durante el trabajo de parto
Infección urinaria
Ruptura prematura
de membranas
Hipoxia
Aspiración de
meconio
Cardiotocografía
Tratamiento
Evacuación vesical
Amniotomía
Oxitocina
Cesárea
Contracciones
Grado 1: 2 MCP Anillo de contracción
circulares
Grado 2: 3 MCP
Grado 3: 4 o más MCP
+P
+I
Inversión de la triple gradiente Tratamiento
+D
descendiente
Oxitocina
Factores de riesgo
Prematuridad
Gestante multípara
Placenta previa
Tumores previos
Normal
Maniobras
Pura Completa
Incompleta Rojas - Lovset
Muller
Deflexiones
Occípito-sacra (OS)
Occípito-ilíaca - Occípito-ilíaca-
izquierda -transversa izquierda-posterior
(OIIT) (OIIP)
Occípito-ilíaca-
derecha-posterior
Obstetricia de Williams 25a Edición.
(OIDP)
Distocias fetales
Mala actitud del feto
Distocia de hombros
Factores de riesgo
Mc Roberts Woods Feto macrosómico
Diabetes gestacional
Gestante con obesidad
Zavanelli Gestación prolongada
Gaskin
Jacquemier
Alteraciones de la
situación-presentación
fetal
Factores predisponentes Alteraciones de la pelvis
materna
Prematuridad o bajo
peso
Embarazos gemelares
Multiparidad
Canal blando
Musculo aponeurótico
Triada
Parto detenido
Dinámica adecuada
Cabeza flotante
Conducta Cesárea
CERVIX
CAMBIOS ANATOMICOS Y
FISIOLOGICOS
VAGINA
La vagina y su salida disminuyen gradualmente de tamaño, pero
rara vez recuperan sus dimensiones nulíparas.
¿Laboratorios?
Habitación
HTO primer
1. Control SV (c/8h).
día.
2. Sangrado, retracción uterina (c/8h).
3. Dolor.
4. Facilitar la lactancia.
5. Aseo genital (agua tibia), apósito estéril.
PUERPERIO PARTO VAGINAL
Primeras 24h
Hielo.
AINE´s IV. luego VO - Demerol,morfina, tramadol.
Siguientes 24h
Vigilar micción: sonda vesical intermitente.
Deambulación.
Alimentación normal.
PUERPERIO PARTO CESÁREA
Bajo riesgo: Factor V Leiden heterocigoto, mutación del gen de la protrombina G20210A
heterocigoto, deficiencia de proteína C o S, anticuerpos antifosfolípidos.
Alto riesgo: Factor V Leiden homocigoto, mutación del gen de la protrombina G20210A homocigoto,
ambos previos heterocigotos juntos, deficiencia de antitrombina III.
Infección puerperal: estados mórbidos originados por la invasión de microorganismos a los órganos genitales como
consecuencia del aborto o del parto
TRATAMIENTO
Tratamiento médico, no quirúrgico
Evitar el legrado uterino por el riesgo de sinequias y perforación
uterina
Retractores uterinos (Metilergonovina 0.2 mg i.m.)
Antibióticos: Ceftriaxona + Metronidazol Oral: Amoxicilina +
Ácido Clavulánico
Si existe la sospecha de Chlamydia se debe agregar Azitromicina
1 g v.o. en dosis única.
GRACIAS
Dx de emabrazo
Signos y síntomas
Pruebas de embarazo
Ecografía
Cuerpo Lúteo
Subunidad alfa idéntica:
la hormona luteinizante
la hormona foliculoestimulante El sincitiotrofoblasto produce hCG
la hormona estimulante de la tiroidea. puede ser detectada 8 o 9 días después de
la ovulación
alcanza su nivel máximo entre los 60 y los
70 días.
la concentración disminuye despacio
hasta llegar a una meseta alrededor de las
16 semanas.
Obstetricia de Williams 25a Edición.
Pruebas de embarazo
hCG
Falsos positivos:
inyección de hCG exógena usada
para pérdida de peso
insuficiencia renal con
depuración anormal de hCG
hCG hipofisaria fisiológica
tumores de hCG (ovario, vejiga y
pulmón)
Causas de 20
3,5% de
a 25%
todos los
muertes
embarazos perinatales
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DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE
PLACENTA
Es la separación prematura de la placenta normoinserta de la pared uterina, de forma parcial o completa, antes
del nacimiento.
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
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FISIOPATOLOGÍA
Formación de un hematoma
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CLASIFICACIÓN
uterina
DIAGNOSTICO
El tratamiento es individualizado y varía según sea la enfermedad clínica maternofetal, la edad gestacional y
el desprendimiento placentario
PLAN
El tratamiento es individualizado y varía según sea la enfermedad clínica maternofetal, la edad gestacional y
el desprendimiento placentario
PLAN
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CLASIFICACIÓN
Determinar el manejo clínico adecuado y el tipo de parto más seguro para la madre y el bebé
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DIAGNOSTICO
Esta es la segunda patología más frecuente en el desprendimiento prematuro de placenta
ECOGRAFIA
TRANSABDOMINAL
CONTROLES
TRANSVAGINAL GOLD
STANDART
1. Px asintomáticas grado I y II:
ECO transvaginal 36sem
2. Px placentas previas grado III y
IV Eco Transvaginal 32 sem
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TRATAMIENTO
PLAN
Toda paciente con sangrado vaginal secundario a placenta previa debe ser hospitalizada para reposo
con monitorización de signos vitales y bienestar fetal
PARTO
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
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VASA PREVIA
Clasificación
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VASA PREVIA
Diagnostico
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VASA PREVIA
Tratamiento
Cuadro Manejo
Cesárea
característico. hospitalario
35 semanas
Cesárea 32 semanas
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ROTURA UTERINA
EPIDEMIOLOGÍA
es un desgarro en la pared
muscular del útero que puede
La incidencia global es de aproximadamente 1 por cada 1,514
ocurrir durante el embarazo
embarazos
o el parto. Es una emergencia
que requiere tratamiento
inmediato Sin antecedentes de cirugía previa , situándose en 1 por cada
7,440 embarazos
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CLASIFICACIÓN
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DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
(signo de Bandl
laparotomía de urgencia para extracción fetal
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GRACIAS
SEMIOLOGÍA
GINECOOBSTÉTRICA
Y DE MAMA
Valentina Cuello Tovar
Grupo 12
ANAMNESIS
Datos personales:
1. Nombre y apellidos 2. Evolución de la enfermedad actual: describe el curso
2. Edad de una patología desde su inicio hasta su desenlace
3. Profesión/ocupación
3. Antecedentes:
Personales
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ANAMNESIS
Regla de Naegele
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS 𝐹𝑃𝑃=𝐹𝑈𝑅+7𝑑í𝑎𝑠−3𝑚𝑒𝑠𝑒𝑠+1𝑎ñ𝑜
Complicaciones durante Ejemplo:
Gestaciones
el embarazo: FUM: 10 de mayo de 2022
FPP: 17 de febrero de 2023
Partos
1. Preclamsia
2. Diabetes gestacional Semanas de gestación
Cesáreas
3. Incompatibilidad Se suman los días desde FUM hasta hoy (por
mes) /7.
Abortos Ejemplo:
FUM: 20 septiembre
Vivos Meses: septiembre (10), octubre (31), noviembre
(30), diciembre (31), enero (10)=110.
Mortinato 110/7: 15,7→ 16 semanas de gestación
FPP/Semanas
Antecedentes familiares
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EXPLORACIÓN FÍSICA
Existen tres áreas de especial importancia: la exploración mamaria, la abdominal y la pélvica.
SIGNOS VITALES
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EXPLORACIÓN FÍSICA
Existen tres áreas de especial importancia: la exploración mamaria, la abdominal y la pélvica.
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EXPLORACIÓN FÍSICA
Existen tres áreas de especial importancia: la exploración mamaria, la abdominal y la pélvica.
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EXPLORACIÓN FÍSICA
Existen tres áreas de especial importancia: la exploración mamaria, la abdominal y la pélvica.
GLÁNDULAS DE
HIMEN
BARTOLINO
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EXAMEN FISICO
ALTURA UTERINA
Situación
Se define como la
distancia (en cm) desde el hueso púbico
hasta la parte superior del útero.
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EXPLORACIÓN CON ESPÉCULO
Existen tres áreas de especial importancia: la exploración mamaria, la abdominal y la pélvica.
Se abre con una ligera inclinación del espéculo, el cuello del útero se desliza y
se visualiza entre las valvas del espéculo
Con el espéculo en su sitio, pueden examinarse el cuello del útero y la porción lateral
profunda de la cúpula vaginal
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EXPLORACIÓN BIMANUAL
Existen tres áreas de especial importancia: la exploración mamaria, la abdominal y la pélvica.
INSPECCIÓN
Tamaño
Forma
Simetría
Color
Edema
Cuadrantes de la mama
Tejido
fibroglandular
Tejido graso
EXPLORACIÓN DE MAMAS
PALPACIÓN
Tamaño
Forma
Consistencia
(blando, duro,
firme, quístico)
Movilidad
Posición
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GRACIAS