INMUNIDAD PARASITARIA
Autores: Herrera Balderrama Noelia Nataly
Illanes Lenz Natalia Jetzabel
Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Privada del Valle, La Paz, Bolivia
Introducción
Las infecciones parasitarias representan una de las principales causas de morbilidad y
mortalidad a nivel mundial, afectando a más de tres mil millones de personas,
especialmente en regiones tropicales y subtropicales con recursos limitados (1). Los
parásitos son organismos que viven a expensas de otro organismo vivo (hospedador),
obteniendo de él su nutrición y protección, y a cambio causan daño real o potencial. A
diferencia de las infecciones bacterianas o virales, las parasitarias se caracterizan por
presentar ciclos de vida complejos con múltiples estadios de desarrollo y, en muchos
casos, por involucrar a más de un hospedador (2).
La relación entre el sistema inmunológico del hospedador y el parásito representa un
equilibrio dinámico que ha evolucionado durante millones de años. Por un lado, el
sistema inmune desarrolla mecanismos para reconocer y eliminar al parásito; por otro,
los parásitos han desarrollado estrategias sofisticadas para evadir estas respuestas
inmunitarias (3). Esta interacción continua ha dado lugar a adaptaciones complejas en
ambos organismos.
La comprensión de los mecanismos inmunológicos implicados en la defensa contra
parásitos es fundamental no solo para el desarrollo de estrategias terapéuticas y vacunas
eficaces, sino también para entender las bases de la patogenia de las enfermedades
parasitarias (4). Este trabajo se centrará en describir los componentes y mecanismos del
sistema inmunológico involucrados específicamente en la respuesta contra parásitos,
analizando ejemplos representativos de las principales infecciones parasitarias que
afectan al ser humano.
## MARCO TEÓRICO
### 1. Características generales de la inmunidad antiparasitaria
La respuesta inmunitaria contra parásitos presenta características distintivas respecto a
la inmunidad contra otros patógenos. Debido a la complejidad estructural y el tamaño de
los parásitos (que van desde organismos unicelulares como Plasmodium hasta helmintos
multicelulares de varios metros como Taenia solium), los mecanismos inmunológicos
activados son diversos y específicos (5).
#### 1.1 Respuesta inmune innata contra parásitos
La inmunidad innata constituye la primera línea de defensa contra la infección
parasitaria. Los principales componentes involucrados incluyen:
**a) Barreras físicas y químicas:**
La piel intacta y las mucosas representan obstáculos físicos importantes para la entrada
de parásitos. Además, sustancias como el ácido gástrico, las enzimas digestivas, la
lisozima en lágrimas y saliva, y péptidos antimicrobianos como las defensinas,
contribuyen a crear un ambiente hostil para la supervivencia parasitaria (6).
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**b) Células fagocíticas:**
Los neutrófilos y macrófagos desempeñan un papel crucial en la fagocitosis de parásitos
pequeños como Leishmania y Toxoplasma. Tras la fagocitosis, estas células generan
especies reactivas de oxígeno y nitrógeno con potente actividad antiparasitaria (7).
**c) Células Natural Killer (NK):**
Las células NK reconocen células infectadas por parásitos intracelulares y las eliminan
mediante citotoxicidad directa o producción de citocinas como el interferón gamma
(IFN-γ), que activa mecanismos antiparasitarios en macrófagos (8).
**d) Sistema del complemento:**
El sistema del complemento puede activarse por la vía clásica, alternativa o de las
lectinas, generando complejos de ataque a la membrana que lisan ciertos parásitos
protozoarios y facilitan la opsonización para su fagocitosis (9).
**e) Receptores de reconocimiento de patrones (PRRs):**
Receptores como los Toll-like (TLRs) y NOD-like (NLRs) reconocen patrones
moleculares asociados a parásitos (PAMPs) y desencadenan vías de señalización que
activan la respuesta inmune. Por ejemplo, el TLR2 reconoce el anclaje de
glicosilfosfatidilinositol (GPI) presente en la superficie de parásitos como Plasmodium
y Trypanosoma (10).
#### 1.2 Respuesta inmune adaptativa contra parásitos
La inmunidad adaptativa se caracteriza por su especificidad y memoria, y se divide en
respuesta humoral y celular:
**a) Inmunidad humoral:**
Los anticuerpos desempeñan múltiples funciones en la defensa antiparasitaria:
- Neutralización: bloquean la adhesión del parásito a células diana.
- Opsonización: facilitan la fagocitosis por células del sistema inmune.
- Activación del complemento: promueven la lisis del parásito.
- Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC): los eosinófilos, neutrófilos
y macrófagos reconocen parásitos opsonizados con anticuerpos y liberan sustancias
tóxicas (11).
En infecciones parasitarias, especialmente por helmintos, predomina la producción de
anticuerpos IgE e IgG4. La IgE se une a receptores de alta afinidad (FcεRI) en
mastocitos y basófilos, desencadenando su degranulación al contacto con antígenos
parasitarios, lo que libera mediadores inflamatorios como histamina, proteasas y
citocinas (12).
**b) Inmunidad celular:**
Los linfocitos T CD4+ (T helper) coordinan la respuesta inmune contra parásitos
mediante la secreción de citocinas que activan otras células efectoras. Según el perfil de
citocinas producidas, se clasifican principalmente en:
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- **Th1:** Caracterizados por la producción de IFN-γ e IL-2, promueven la activación
de macrófagos y son cruciales contra parásitos intracelulares como Leishmania y
Trypanosoma (13).
- **Th2:** Secretan IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13, y activan eosinófilos, mastocitos y células
B para la producción de IgE. Esta respuesta es predominante en infecciones por
helmintos (14).
- **Th17:** Producen IL-17 e IL-22, reclutan neutrófilos y estimulan la producción de
péptidos antimicrobianos por células epiteliales, siendo importantes en la defensa contra
algunos parásitos extracelulares (15).
Los linfocitos T CD8+ (T citotóxicos) eliminan células infectadas por parásitos
intracelulares mediante la liberación de perforinas y granzimas o inducción de apoptosis
vía Fas/FasL (16).
#### 1.3 Polarización de la respuesta inmune: Balance Th1/Th2
La polarización de la respuesta inmune hacia un perfil Th1 o Th2 es determinante en el
control de las infecciones parasitarias. El predominio de una u otra respuesta depende
de:
- Tipo de parásito (intracelular vs. extracelular)
- Carga parasitaria
- Factores genéticos del hospedador
- Coinfecciones
- Factores ambientales (17)
En general, los parásitos intracelulares como Leishmania, Trypanosoma y Toxoplasma
inducen respuestas Th1, mientras que los helmintos promueven respuestas Th2. Un
balance adecuado es crucial, ya que respuestas excesivamente polarizadas pueden ser
perjudiciales: una respuesta Th1 exacerbada puede causar daño tisular por inflamación
crónica, mientras que una respuesta Th2 dominante puede provocar fibrosis e
hipersensibilidad (18).
### 2. Mecanismos de evasión inmunológica de los parásitos
Los parásitos han desarrollado múltiples estrategias para evadir o modular la respuesta
inmune del hospedador:
#### 2.1 Variación antigénica
Algunos parásitos pueden modificar sus antígenos de superficie periódicamente para
evitar el reconocimiento por anticuerpos previamente generados. El ejemplo más
notable es Trypanosoma brucei, causante de la enfermedad del sueño, que posee más de
1000 genes de glicoproteínas variables de superficie (VSG) y expresa solo una VSG a la
vez, cambiándola aproximadamente cada 100 generaciones (19).
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#### 2.2 Mimetismo molecular
Consiste en la expresión de moléculas estructuralmente similares a proteínas del
hospedador, lo que dificulta el desarrollo de respuestas inmunes efectivas debido a
mecanismos de tolerancia. Por ejemplo, Schistosoma mansoni expresa antígenos con
reactividad cruzada con antígenos del grupo sanguíneo Lewis, inhibiendo la producción
de anticuerpos específicos (20).
#### 2.3 Inmunosupresión
Muchos parásitos secretan factores que suprimen selectivamente componentes del
sistema inmune:
- Leishmania produce fosfatasa ácida que inhibe la explosión respiratoria en neutrófilos.
- Plasmodium falciparum libera hemozoína que suprime la función de macrófagos y
células dendríticas.
- Toxoplasma gondii secreta proteínas que interfieren con la señalización nuclear de
NF-κB en células infectadas (21).
#### 2.4 Encapsulación e inaccesibilidad anatómica
Algunos parásitos se localizan en sitios anatómicamente protegidos o se encapsulan
para evitar el contacto con efectores inmunes:
- Trichinella spiralis forma quistes en músculo esquelético.
- Taenia solium desarrolla cisticercos que pueden ubicarse en sistema nervioso central.
- Echinococcus granulosus forma quistes hidatídicos con múltiples capas protectoras
(22).
#### 2.5 Modulación del balance Th1/Th2
Los parásitos pueden manipular activamente el perfil de respuesta inmune hacia el que
les resulta menos efectivo:
- Leishmania promueve la producción de IL-10 e IL-4 para inhibir respuestas Th1
protectoras.
- Schistosoma induce fuerte respuesta Th2 durante la fase crónica, que es menos eficaz
para su eliminación (23).
### 3. Ejemplos específicos de inmunidad antiparasitaria
#### 3.1 Inmunidad contra protozoos
**3.1.1 Malaria (Plasmodium spp.)**
La malaria, causada por especies del género Plasmodium (P. falciparum, P. vivax, P.
ovale, P. malariae y P. knowlesi), representa una de las enfermedades parasitarias más
importantes, con aproximadamente 229 millones de casos y 409,000 muertes en 2019,
principalmente en África subsahariana (24).
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El ciclo biológico de Plasmodium involucra dos hospedadores: el mosquito Anopheles
(vector) y el ser humano (hospedador definitivo). La infección humana comienza
cuando un mosquito inocula esporozoítos durante su alimentación. Estos esporozoítos
migran al hígado, donde invaden hepatocitos y se multiplican asexualmente
produciendo miles de merozoítos, que posteriormente infectan eritrocitos e inician el
ciclo eritrocítico responsable de la sintomatología clínica (25).
**Mecanismos inmunológicos:**
a) **Inmunidad pre-eritrocítica:** Dirigida contra esporozoítos y formas hepáticas.
- Anticuerpos anti-esporozoítos (principalmente IgG) neutralizan esporozoítos
circulantes antes de la invasión hepática.
- Linfocitos T CD8+ citotóxicos eliminan hepatocitos infectados mediante la secreción
de perforinas, granzimas e IFN-γ. El IFN-γ induce la producción de óxido nítrico en
hepatocitos, inhibiendo el desarrollo del parásito (26).
b) **Inmunidad contra estadios eritrocíticos:**
- Anticuerpos específicos contra antígenos de merozoítos (como MSP-1, AMA-1)
bloquean la invasión de nuevos eritrocitos.
- Anticuerpos contra PfEMP1 (Proteína 1 de membrana del eritrocito de P. falciparum)
previenen el secuestro de eritrocitos infectados en microvasculatura.
- Macrófagos esplénicos eliminan eritrocitos infectados opsonizados.
- Células NK producen IFN-γ en respuesta a eritrocitos parasitados (27).
La inmunidad contra la malaria se desarrolla lentamente y nunca es completamente
esterilizante. En áreas endémicas, tras múltiples infecciones, los individuos desarrollan
"inmunidad clínica" que protege contra enfermedad grave pero no contra infección
asintomática, fenómeno conocido como premunición (28).
**Evasión inmune en malaria:**
- Variación antigénica de PfEMP1 mediante recombinación de aproximadamente 60
genes var.
- Polimorfismo antigénico entre cepas.
- Modulación de la maduración y función de células dendríticas por hemozoína.
- Inducción de linfocitos T reguladores que suprimen respuestas efectoras (29).
**3.1.2 Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi)**
La enfermedad de Chagas, causada por el protozoo Trypanosoma cruzi, afecta
aproximadamente a 6-7 millones de personas, principalmente en América Latina. T.
cruzi es transmitido por insectos triatominos (vinchucas) e invade una variedad de
células nucleadas, con especial tropismo por cardiomiocitos y células del tracto
digestivo (30).
**Mecanismos inmunológicos:**
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a) **Inmunidad innata:**
- Reconocimiento de PAMPs de T. cruzi (como glicoinositolfosfolípidos y DNA con
motivos CpG) por TLRs 2, 4 y 9.
- Activación del inflamasoma NLRP3 que conduce a producción de IL-1β e IL-18.
- Células NK producen IFN-γ que activa macrófagos para eliminar parásitos
intracelulares mediante óxido nítrico y especies reactivas de oxígeno (31).
b) **Inmunidad adaptativa:**
- Respuesta Th1 predominante con producción de IFN-γ, TNF-α e IL-12, crucial para
control parasitario.
- Linfocitos T CD8+ citotóxicos reconocen y eliminan células infectadas presentando
antígenos parasitarios en contexto de MHC-I.
- Anticuerpos líticos específicos complemento-dependientes y opsonizantes contra
formas tripomastigotes extracelulares (32).
La inmunidad en enfermedad de Chagas no logra eliminar completamente al parásito,
estableciéndose una infección crónica con baja parasitemia pero persistente. Este
equilibrio puede mantenerse durante décadas, pero aproximadamente 30% de los
infectados desarrollarán manifestaciones clínicas, principalmente cardiopatía chagásica
crónica (33).
**Evasión inmune en enfermedad de Chagas:**
- Escape del fagosoma al citoplasma antes de su fusión con lisosomas.
- Expresión de transialidasa que transfiere ácido siálico de glicoproteínas del
hospedador a mucinas parasitarias.
- Inhibición de vías de señalización proinflamatorias.
- Inducción de apoptosis en linfocitos T activados.
- Mimetismo molecular entre proteínas parasitarias y miocárdicas, contribuyendo a
autoinmunidad (34).
#### 3.2 Inmunidad contra helmintos
**3.2.1 Esquistosomiasis (Schistosoma spp.)**
La esquistosomiasis afecta a más de 240 millones de personas en zonas tropicales y
subtropicales. Es causada por trematodos del género Schistosoma, principalmente S.
mansoni, S. haematobium y S. japonicum. Estos parásitos presentan un ciclo biológico
complejo que incluye reproducción sexual en humanos y asexual en caracoles acuáticos
(35).
**Mecanismos inmunológicos:**
a) **Fase aguda:**
- Durante la migración larvaria (esquistosómulas) se desarrolla una respuesta
predominantemente Th1 con producción de IFN-γ y TNF-α.
- Neutrófilos, eosinófilos y macrófagos intentan eliminar esquistosómulas mediante
ADCC.
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- Anticuerpos IgM e IgG reconocen antígenos de superficie del parásito (36).
b) **Fase crónica:**
- Tras la maduración sexual y el inicio de oviposición, la respuesta inmune se polariza
hacia Th2 con producción de IL-4, IL-5, IL-13.
- Los huevos quedan atrapados en tejidos (principalmente hígado e intestino en S.
mansoni) y liberan antígenos solubles que inducen formación de granulomas.
- Eosinófilos activados por IL-5 son efectores principales contra gusanos adultos
mediante liberación de proteína catiónica eosinofílica y proteína básica mayor.
- IgE específica media hipersensibilidad inmediata y ADCC contra esquistosómulas
(37).
La respuesta granulomatosa alrededor de los huevos representa un equilibrio entre
protección (contención de antígenos tóxicos) y patología (fibrosis). La
inmunomodulación que ocurre en la fase crónica (downregulation) disminuye el tamaño
de nuevos granulomas y es mediada por IL-10, TGF-β y células T reguladoras,
limitando el daño tisular pero permitiendo la persistencia parasitaria (38).
**Evasión inmune en esquistosomiasis:**
- Renovación continua del tegumento para eliminar anticuerpos unidos.
- Adquisición de antígenos del hospedador (mimetismo molecular).
- Degradación de inmunoglobulinas mediante proteasas.
- Inducción de respuesta Th2 y reguladora que suprime mecanismos efectores (39).
**3.2.2 Filariasis linfática (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi)**
La filariasis linfática, causada principalmente por los nematodos Wuchereria bancrofti y
Brugia malayi, afecta a más de 120 millones de personas en regiones tropicales. Es
transmitida por mosquitos que inoculan larvas L3 infectivas. Estas larvas migran al
sistema linfático, maduran a adultos y liberan microfilarias que circulan en sangre
periférica con periodicidad nocturna (40).
**Mecanismos inmunológicos:**
El espectro inmunológico en filariasis es particularmente complejo y determina las
manifestaciones clínicas:
a) **Respuesta en individuos asintomáticos microfilarémicos:**
- Hiporrespuesta específica de células T a antígenos filariales.
- Predominio de citocinas reguladoras (IL-10, TGF-β).
- Expansión de linfocitos T reguladores.
- Anticuerpos IgG4 bloqueantes (no protectores) (41).
b) **Respuesta en patología crónica (elefantiasis):**
- Hiperreactividad de células T a antígenos filariales.
- Perfil mixto Th1/Th2 con elevación de IFN-γ, TNF-α, IL-4, IL-5.
- Predominio de IgE e IgG1 específicas.
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- Infiltración tisular por eosinófilos y macrófagos (42).
c) **Inmunidad protectora:**
- Eosinófilos activados liberan proteínas granulares tóxicas para las microfilarias y
larvas.
- Anticuerpos IgE median ADCC contra larvas.
- Macrófagos activados por IFN-γ producen óxido nítrico y radicales libres (43).
La patología de la filariasis se debe principalmente a la respuesta inmune más que al
daño directo del parásito. Los gusanos adultos vivos inducen tolerancia inmunológica,
mientras que parásitos muertos o en degeneración provocan inflamación intensa. La
elefantiasis resulta de la inflamación crónica, obstrucción linfática y fibrosis (44).
**Evasión inmune en filariasis:**
- Inducción de células T reguladoras que suprimen respuestas efectoras.
- Polarización hacia respuesta Th2 no protectora.
- Modulación de células presentadoras de antígeno.
- Liberación de homólogos de citocinas y quimiocinas que interfieren con la función
inmune.
- Liberación de vesículas extracelulares con microRNAs inmunomoduladores (45).
### 4. Inmunopatología en infecciones parasitarias
Un aspecto crucial de la inmunidad antiparasitaria es que en muchos casos, el daño
tisular no es causado directamente por el parásito sino por la respuesta inmune
desencadenada contra él, fenómeno conocido como inmunopatología (46).
#### 4.1 Mecanismos de inmunopatología
**a) Hipersensibilidad inmediata (tipo I):**
Mediada por IgE específica contra antígenos parasitarios que activa mastocitos y
basófilos. Aunque puede contribuir a la protección contra helmintos, también puede
provocar manifestaciones alérgicas. Por ejemplo, la ruptura de quistes hidatídicos
(Echinococcus granulosus) puede desencadenar anafilaxia potencialmente fatal por
liberación masiva de antígenos (47).
**b) Hipersensibilidad por complejos inmunes (tipo III):**
La formación y depósito de complejos antígeno-anticuerpo en tejidos activa
complemento y recluta neutrófilos, causando inflamación. Este mecanismo es
importante en la glomerulonefritis asociada a malaria y esquistosomiasis (48).
**c) Hipersensibilidad retardada (tipo IV):**
La activación de linfocitos T sensibilizados por antígenos parasitarios persistentes causa
liberación de citocinas proinflamatorias y reclutamiento de macrófagos, formando
granulomas. Este proceso es fundamental en esquistosomiasis y toxoplasmosis ocular
(49).
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**d) Autoinmunidad por mimetismo molecular:**
Algunos parásitos expresan epitopos similares a proteínas del hospedador, generando
respuestas cruzadas. El ejemplo más estudiado es la cardiopatía chagásica, donde
anticuerpos contra T. cruzi reaccionan con receptores β-adrenérgicos y muscarínicos
cardíacos (50).
#### 4.2 Balance entre protección e inmunopatología
El sistema inmune debe equilibrar la eliminación del parásito con la prevención del
daño colateral al tejido propio. Este equilibrio está regulado por:
- **Células T reguladoras (Treg):** Producen IL-10 y TGF-β, limitando la inflamación
excesiva.
- **Macrófagos M2 (alternativamente activados):** Inducidos por IL-4 e IL-13,
promueven reparación tisular y fibrosis.
- **Inmunoglobulina G4 (IgG4):** Anticuerpo no inflamatorio que bloquea
competitivamente la unión de IgE a antígenos.
- **Receptores inhibidores:** Como PD-1, CTLA-4 y receptores de lectina tipo C, que
limitan la activación linfocitaria (51).
En infecciones crónicas como esquistosomiasis, este balance evoluciona con el tiempo:
inicialmente domina la respuesta inflamatoria (granulomas grandes), pero
posteriormente se desarrolla inmunomodulación que limita la inflamación aunque
permite la persistencia parasitaria, representando un compromiso evolutivo entre
hospedador y parásito (52).
### 5. Inmunidad y desarrollo de vacunas antiparasitarias
El desarrollo de vacunas contra parásitos enfrenta desafíos únicos debido a su
complejidad biológica, variabilidad antigénica y mecanismos sofisticados de evasión
inmune (53).
#### 5.1 Requisitos para vacunas eficaces
**a) Identificación de antígenos conservados y esenciales:** Idealmente expuestos en
superficie y con limitada variabilidad entre cepas.
**b) Inducción del tipo apropiado de respuesta inmune:** Por ejemplo, respuestas Th1
para protozoos intracelulares y Th2 para helmintos.
**c) Superación de la inmunomodulación inducida por el parásito:** Mediante
adyuvantes potentes o bloqueando vías reguladoras.
**d) Generación de inmunidad de mucosas:** Crucial para parásitos con fase entérica.
**e) Inducción de inmunidad duradera:** Mediante activación eficiente de células de
memoria (54).
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#### 5.2 Estrategias vacunales en desarrollo
**a) Vacunas basadas en organismos atenuados:**
Utilizan parásitos vivos con virulencia reducida que conservan inmunogenicidad.
Ejemplos incluyen esporozoítos de Plasmodium irradiados o atenuados genéticamente
(55).
**b) Vacunas subunitarias:**
Basadas en antígenos recombinantes o péptidos sintéticos. Para malaria, la vacuna
RTS,S (Mosquirix), que contiene la proteína circumsporozoíto de P. falciparum
fusionada al antígeno de superficie de hepatitis B, ha mostrado eficacia parcial y fue
aprobada por la OMS en 2021 para implementación piloto (56).
**c) Vacunas de ADN y vectores virales:**
Utilizan genes que codifican antígenos parasitarios, ofreciendo la ventaja de inducir
respuestas tanto humorales como celulares. Ejemplos incluyen regímenes prime-boost
heterólogos contra Leishmania y Trypanosoma (57).
**d) Vacunas basadas en epítopos:**
Emplean fragmentos inmunodominantes de múltiples antígenos para inducir respuestas
específicas, evitando epítopos que inducen inmunopatología (58).
**e) Vacunas anti-transmisión:**
Dirigidas contra estadios del parásito en el vector (ej. gametocitos de Plasmodium),
bloqueando la transmisión aunque no protejan al individuo vacunado (59).
Actualmente, solo existe una vacuna antiparasitaria humana comercializada (RTS,S
contra malaria), reflejando las dificultades inherentes a este campo. No obstante,
avances en inmunología, genómica y proteómica están acelerando el desarrollo de
nuevas candidatas para malaria, leishmaniasis, esquistosomiasis y otras parasitosis (60).
## CONCLUSIÓN
La inmunidad antiparasitaria representa uno de los sistemas más complejos y
fascinantes de interacción biológica, producto de millones de años de coevolución entre
parásitos y hospedadores. Esta complejidad deriva de la extraordinaria diversidad de
parásitos, sus ciclos biológicos intrincados, y sus sofisticados mecanismos de evasión
inmune.
El estudio detallado de estas interacciones ha revelado que no existe un único patrón de
respuesta inmune efectiva contra todos los parásitos. Mientras que las infecciones por
protozoos intracelulares como Leishmania y Trypanosoma requieren
predominantemente respuestas tipo Th1 con producción de IFN-γ y activación de
macrófagos, las infecciones por helmintos desencadenan respuestas Th2 con producción
de IL-4, IL-5 e IL-13, activando eosinófilos y generando IgE específica.
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Un aspecto crucial en la inmunidad antiparasitaria es el delicado equilibrio entre
protección y patología. En muchas parasitosis, el daño tisular no es causado
directamente por el parásito sino por la respuesta inmune contra él. La evolución ha
favorecido mecanismos inmunoreguladores que limitan esta inmunopatología, aunque
frecuentemente a costa de permitir cierto grado de persistencia parasitaria, como ilustran
claramente la esquistosomiasis y la filariasis linfática.
Los parásitos, por su parte, han desarrollado un arsenal impresionante de estrategias
para evadir o modular la respuesta inmune: variación antigénica, mimetismo molecular,
inmunosupresión activa, secuestro en sitios privilegiados inmunológicamente, y
manipulación del balance Th1/Th2, entre otras. Esta "carrera armamentista" evolutiva
explica por qué las infecciones parasitarias tienden a ser crónicas y por qué el desarrollo
de vacunas eficaces ha resultado tan desafiante.
Los avances en inmunología, genómica y proteómica están proporcionando nuevas
herramientas para comprender y potencialmente manipular la respuesta inmune
antiparasitaria. El desarrollo de la vacuna RTS,S contra malaria, aunque con eficacia
moderada, representa un hito importante y abre camino para futuras estrategias
vacunales contra otras parasitosis.
La comprensión profunda de los mecanismos inmunológicos involucrados en estas
infecciones no solo tiene relevancia académica sino importantes implicaciones clínicas
y epidemiológicas, especialmente en regiones endémicas donde las parasitosis
continúan siendo causa principal de morbilidad y mortalidad. El conocimiento detallado
de la inmunidad antiparasitaria permitirá el desarrollo de intervenciones más efectivas
para el control y eliminación de estas enfermedades que afectan a miles de millones de
personas en todo el mundo.
