Camila Menezes Strey

1 CLASE DERMATOLOGIA
Dr. Miranda
DERMATOLOGIA

PIEL
⬧ Órgano Cutáneo
⬧ Es de vital importancia.
⬧ Es el más grande del cuerpo: su superficie es de casi 2 m²; pesa aprox. 4 kg (Persona 70 kg y 1,70m)
⬧ Estructura compleja, y cumple numerosas funciones muy importantes:
− Función de Barrera:
Mantiene el balance hidroelectrolítico
Impide el ingreso de: agentes tóxicos, radiaciones ultravioletas, microorganismos nocivos.
− Termo Regulación: Conserva el calor, Enfría por vasodilatación y evaporación del sudor.
− Síntesis de vitamina: D3.(A partir del dehidrocolesterol + UV)
− Órgano inmune: Presentadora de antígenos.
− Percepción: Captadas por múltiples receptores nerviosos.
− Órgano de expresión: Revela estados anímicos.
− Social: Estética

Estructura: Histológicamente tiene 3 capas:

⬧ Epidermis (Origen ectodérmico)
Membrana basal (Unión dermo-epidérmica)
⬧ Dermis e Hipodermis (Ambas de origen mesodérmico)

Anexos cutáneos:
⬧ Aparato pilo-sebáceo: Pelos (musculo piloerector) y glándulas sebáceas.
⬧ Glándulas sudoríparas: Ecrinas y Apocrinas.
⬧ Uñas

PROPEDÊUTICA DERMATOLÓGICA:
Serie ordenada de que debe seguirse para llegar al diagnóstico de las patologías de la piel.
1. Historia Clínica completa
2. Descripción de lesiones:
a. Topografía (localización)
b. Morfología
c. Experiencia
d. Evolución
e. Síntomas (dolor, prurito, ardor)
3. Diagnostico dermatológico
Anamnesis y Exploración:
1. Motivo de consulta: ¿qué problema dermatológico tiene?
2. Patrón de evolución temporal: ¿cuándo empezó?
3. Patrón de extensión o evolución espacial: ¿dónde se inició?
4. Sintomatología: ¿qué síntomas tiene?
5. Respuesta al tratamiento: ¿qué fármacos ha tomado? ¿Qué efecto ha tenido?

Morfología:
⬧ Color
⬧ Humedad
⬧ Untuosidad
⬧ Turgencia
⬧ Temperatura
⬧ Unas y piel
⬧ Disposición: lineal, anular, arciforme, agrupadas
⬧ Distribución: localizadas, generalizadas, regionalizadas

PROTOCOLO EN ENFERMEDAD DE LA PIEL:

1. Identificar la lesión elemental
2. Inspección: tipos de lesión, forma, bordes, localización, disposición, distribución, color, tamaño
3. Palpación:
⬧ Signo de Nikolski: al deslizar el dedo sobre la piel aparentemente sana, la capa superficial se desprende
y se ampolla. Permite hacer el diagnóstico diferencial entre el pénfigo vulgar (positivo) y el penfigoide
bulloso (cuando es negativo).
⬧ Signo de Darier: aparición de eritema, ampolla o pápula tras la fricción de la piel, por la degranulación
mastocitaria (mastocitosis).
4. Exámenes complementarios: estudio micológico, biopsia, ecografía.

Descripción de una Dermatosis:

1. Tipo de lesión elemental (primaria, secundaria, 6. Color
especial) 7. Características de la superficie: áspera, lisa
2. Forma 8. Consistencia al tacto: blando, duro
3. Tamaño 9. Localización
4. Contorno (regular / irregular) 10. Disposición
5. Limites (netos / difusos) 11. Distribución

TIPOS DE LESIONES
Primarias:
⬧ Inconsistente : mácula
⬧ Contenido sólido: pápula, placa, nódulo, goma, tumor
⬧ Contenido líquido: vesícula, pústula, ampolla, quiste

Secundarias:
⬧ Perdida de sustancia: excoriación, erosión, ulcera, fisura, fistula
⬧ Modificación lesiones previas:
− Temporales: escama, costra, escara
− Permanentes: atrofia, esclerosis, cicatriz, liquenificación, poiquilodermia
LESIONES ELEMENTALES

Primarias: Asientan sobre piel sana.

1. Maculas 7. Vegetación
2. Pápulas 8. Nódulo
3. Placas 9. Tumor
4. Vesículas 10. Escamas
5. Ampollas 11. Queratosis
6. Pústulas

SECUNDARIAS: asientan sobre piel lesionada.

1. Escamas 7. Esclerosis
2. Costras 8. Soluciones de contigüidad:
3. Escaras a. Fisura o grieta
4. Cicatriz b. Erosión
5. Liquenificación c. Excoriación
6. Atrofia d. Ulceración

LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS

MACULAS o MANCHAS

⬧ Cambio de la coloración de la piel sin otras alteraciones.

⬧ Cualquier forma o tamaño: Siempre planas.

CLASIFICACIÓN:
− Pigmentarias: Pigmentos endógenos/exógenos.
− Vasculares: Congestión, extravasación, malformaciones
ERITEMA: representa el cambio en la coloración de la piel o de las mucosas, que puede blanquearse, debido a la
dilatación de las arterias y de las venas localizadas en la dermis papilar y reticular.
ERITRODERMIA: Enrojecimiento generalizado de la piel, que afecta más del 90% de la superficie corporal en días o
semanas.

PÁPULAS

Características:
⬧ Lesión sólida, sobreelevada de menos de 0.5 cm de diámetro
⬧ Superficiales, desaparecen sin dejar cicatriz
⬧ Epidérmicas: Ej. Verrugas planas.
⬧ Dérmicas: Ej. Urticarias. Sífilis secundaria.
⬧ Mixtas: Dermo-epidérmica: Ej.: Liquen plano. Prurigo.
⬧ Foliculares y Perifoliculares: Acné. Queratosis folicular.
 PLACAS

⬧ Elevación en meseta, que ocupa una superficie relativamente grande.

⬧ Puede formarse por confluencia de pápulas: Psoriasis.
⬧ Erisipela (lesión propia: placa)
⬧ Involucionan espontáneamente, o con un tratamiento adecuado, sin dejar cicatriz.

Angioma sobreelevado

VESICULAS

Lesión sobre elevada, con contenido líquido.

Características:
⬧ Pequeño tamaño: Menos de 5 mm de diámetro.
⬧ Multitabicadas (Multiloculares).
⬧ Se localizan en la epidermis.

Clasificación por su mecanismo de formación:

⬧ Espongiosis o edema intercelular: Eczema.
⬧ Degeneración balonizante:(Globalización por edema
intracelular) Virus del grupo herpes.
 AMPOLLAS

Lesión sobre elevada con contenido líquido.

Características:
⬧ Unilocular.
⬧ Mayor a 5 mm
⬧ Ubicación
 Epidérmicas (Subcórneas o suprabasales)
 unión dermoepidérmica, o
 subepidérmica

MECANISMO DE FORMACIÓN
⬧ Acantólisis (Ruptura de desmosomas): Ej.: Pénfigo.
⬧ Despegamiento en zona de clivaje:
 Subcórneo: Impétigo.
 Dermoepidérmico: Eritema polimorfo.
 Subepidérmico: Penfigoide.

PUSTULAS

Lesión sobre elevada con contenido purulento, de inicio.

⬧ Según su ubicación: FOLICULARES y NO FOLICULARES.

⬧ Pueden contener gérmenes: Foliculitis.
⬧ Pueden ser estériles: Psoriasis pustulosa

VEGETACIÓN
 VEGETACIÓN

Sobre elevación producida por el crecimiento de las papilas dérmicas. Ej.: Condiloma acuminado.

⬧ Si se agrega hiperqueratosis: Verruga vulgar.

NODULOS

Características
⬧ Lesión sólida.
⬧ Sobre elevada o no.
⬧ Tamaño: 0,5 a 1 cm o mayor.
⬧ No desaparece espontáneamente, pueden dejar cicatriz, o discromias.

→ SUPERFICIAL: Dermis: Forúnculo, lepra lepromatosa

→ PROFUNDO: Hipodermis: Eritema nudoso.

Dependiendo de los componentes anatómicos afectados, los nódulos se clasifican en 5 tipos:

1. Epidérmicos
2. Epidérmicos – dérmicos
3. Dérmicos
4. Dermosubdermicos
5. Subcutáneos

Los nódulos pueden ser de evolución aguda como los que se presentan em el eritema nudoso y algunas vasculitis
alérgicas, subagudas y crónicas. Algunas veces los nódulos se denominan tubérculos o fimas. Cuando son producidos
por la sífilis, se denominan gomas.
 GOMA

Características
⬧ Lesión circunscripta más profunda que el nódulo
⬧ De evolución crónica
⬧ Pasa por una etapa de endurecimiento para luego reblandecerse y tornarse fluctuante, luego se abre, se ulcera
⬧ La ulceración se repara y deja una cicatriz atrófica

Ejemplo de Goma en micosis profundas:

TUMOR

Características
⬧ Masa de origen benigno o maligno
⬧ De cualquier tamaño consistencia
⬧ Con tendencia a crecer y a persistir en el tiempo
⬧ Ej.: carcinomas, quistes

Epitelioma Angioma tuberoso

 LESIONES ELEMENTALES SECUNDÁRIAS

ESCAMA

Capa plana y delgada, fácilmente exfoliable debida a la acumulación de células queratinizadas.

Hiperqueratosis, acumulación de estrato córneo

Eliminación o acumulación anormal de células córneas, en escamas

visibles, perceptibles.

Ej.: Psoriasis. Lupus eritematoso discoide.

Las escamas se encuentran presentes en las enfermedades

eritematoescamosas:
⬧ Psoriasis
⬧ Pitiriasis rosada
⬧ Eczemátides

COSTRA

Placa rugosa seca más o menos gruesa, de color marrón, rojo o negro, capa exterior solidificada formada por sangre,
exudados secos, pus o suero. Frecuentes en procesos dermatológicos y en la fase final de la curación de quemaduras y
lesiones.

Ejemplos: Impétigo, Eccemas, Herpes simple, Seborrea, Quemaduras

 QUERATOSIS

Lesión de consistencia sólida por el engrosamiento de la piel, a expensas de la capa córnea.

Ej.: Queratosis seborreica o actínica.

ESCARA

Costra seca negra o pardusca, resultante de la gangrena del tejido subcutáneo por efecto de una quemadura térmica o
química (cáusticos), infección, enfermedad cutánea escoriativa, trombosis.

Se observa también en algunas Rickettsiosis.

Tejido necrótico que tiende a ser eliminado, con surco de eliminación.

Ej.: Escaras de decúbito.

 SOLUCIONES DE CONTINUIDAD

Ruptura de la integridad de la piel.

→ Fisura o grieta
→ Erosión
→ Excoriación
→ Ulceración

FISURA

Grietas lineales que afectan Epidermis y Dermis superficial.

EROSIÓN

Perdida de epidermis formando una excavación húmeda, lisa y brillante, secundaria a la rotura de una vesícula.

Destrucción por desgaste de la superficie de la piel como consecuencia de un proceso inflamatorio, lesiones u otros
efectos.

ES SUPERFICIAL (no afecta la membrana basal). No dejan cicatriz

 EXCORIACIÓN

Perdida de epidermis con la dermis expuesta. Se puede tener distintas formas, generalmente como consecuencia de un
traumatismo superficial (abrasiones, arañazos, rascado por sarna).

Falla o rotura lineal de la epidermis alcanzado la parte superior de la dermis, no demasiado profunda y ni
demasiado larga.

Se observan con frecuencia en algunas zonas como labios y aéreas retroauriculares y en partes
hiperqueratóticas donde la epidermis gruesa y seca ha perdido parte de su elasticidad (palmas de las manos, dedos,
pies). Estas grietas suelen ser bastante dolorosas.

ULCERACIÓN

⬧ Es profunda
⬧ Pérdida completa de la epidermis, dermis, hasta TCS
⬧ Deja cicatriz
⬧ Aguda (hasta 30 días). Si pasa de los 30 días es crónica y se denomina ULCERA.
 ATROFIA

Adelgazamiento de la piel con pérdida de las marcas cutáneas.

Disminuido en número o volumen todos o alguno de los elementos constitutivos de la piel, en especial el tejido elástico
de la dermis. Se evidencia por una disminución del espesor y consistencia (elasticidad) de la piel.

Ejemplo: estrías atróficas

ESCLEROSIS

⬧ Endurecimiento o induración de la piel

⬧ Circunscripta o difusa
⬧ Ej.: esclerodermia

LIQUENIFICACION

Características:
⬧ Aumento del espesor.
⬧ Aumento del cuadriculado.
⬧ Aumento de la pigmentación.

Ej.: Eczema crónico.

 CICATRIZ

Tejido fibroso avascular, pálido, retraído, duro, fino o grueso de color blanco, rosa o rojo, irregular que sustituya la
dermis en el lugar de una herida.

ANEXOS DE LA PIEL

UÑAS

Son anexos o apéndices cutáneos que, junto al pelo y piel, constituyen parte de la dermatología.

LÍNEAS DE BEAU
⬧ Descriptas por Beau en 1846.
⬧ Se da debido a una interrupción de la actividad mitótica.
− Eccema
− Trauma
− Medicamentos
− Enfermedad febril

PITTING
Son lesiones puntiformes en la uña.
❖ Psoriasis
❖ Alopecia areata
❖ eccema
ONICORREXIS
Líneas longitudinales y fisuras
Daño difuso de la matriz ungueal
− Liquen plano
− Envejecimiento

TRAQUIONIQUIA
Matriz proximal adelgazada y rugosa
− Alopecia areata
− Liquen plano
− Psoriasis
− Eccema

LEUCONIQUIA
Daño en la matriz distal
− Hereditaria
− Hongos (pseudoleoconiquia)
− Trauma

ONICOLISIS
Daño del echo ungueal

ONICOMADESIS
Daño proximal y distal

COILONIQUIA
⬧ Forma de cuchara
⬧ Niños – fisiológica
⬧ Defecto de hierro

IMPORTANCIA DE CONOCER LAS LESIONES ELEMENTALES EN LA DERMATOLOGIA

 A TRAVES DE EXAMENES FISICOS DE PILE, PODEMOS REALIZAR EL EJERCICIO DIAGNOSTICO.

 IDENTIFICAR MEJOR EL SITIO DE BIOPSIA.
 2 CLASE DERMATOLOGÍA
Dr. Miranda
DERMATOSIS MACULOSAS Y PAPULOSAS
→ Maculosas: lesión elemental es la mácula
→ Papulosas: lesión elemental es la pápula

DERMATOSIS MACULOSA

Enfermedades de la piel cuya lesión elemental es una macula o mancha, que es una modificación del color de la piel sin
relieve ni variación de consistencia.

Causas:
 Vasculohemáticas.
 Trastornos de la pigmentación cutánea (pigmentos endógenos o exógenos)

MÁCULAS VASCULOHEMÁTICAS

1. Isquemia o palidez: tinte anormalmente blanco de la piel.

− Generalizada: anemias, cardiopatías, neoplasias.
− Localizada: acrocianosis, Raynaud.

2. Eritema: macula o mancha rojiza, de tamaño variable, circunscripto o difuso, por congestión de los vasos de la dermis
(vasodilatación). Desaparece a la vitro presión. Se denomina exantema cuando afecta a la piel y enantema cuando
afecta a las mucosas.
− Generalizado:
 Escarlatiniforme: enrojecimiento difuso y total con puntillado rojizo.
 Morbiliforme: máculas que dejan áreas de piel sana (sarampión, rubeola).
 Roseoliforme: máculas de tamaño variable en tronco (lúes o sífilis secundaria, farmacodermias)
− Eritema activo: por congestión arterial, con hiperemia y calor al tacto. Puede ser producido por agentes físicos o
químicos, medicamentos, influencias psíquicas, cambios endocrinológicos y procesos metabólicos.
Enfermedades bacterianas y víricas producen eritemas en grandes placas (erisipela, escarlatina) o manchas
pequeñas (sarampión).
− Eritema pasivo: de color violáceo, con disminución de la temperatura local debido al estasis venoso.
 Acrocianosis: coloración azulada en las extremidades.
 Eritrocianosis: coloración cianótica que aparecen en nalgas y muslos de mujeres jóvenes, por exposición
prolongada a bajas temperaturas, uso de prendas de vestir ajustadas.
 Livedo anular: patrón reticular de decoloración rojiza y azulada de la piel.
 Eritromelalgia de Weir-Mitchell: enfermedad vascular periférica rara que se manifiesta por crisis repetidas
de rubicundez, hipertermia y dolor en manos y pies, que se desencadenan por el calor, teniendo sensación
de quemadura dolorosa debido a un cuadro de vasodilatación.
 Acrodinia: síndrome que afecta principalmente niños, por intoxicación por mercurio; caracterizada por
eritema de extremidades, tórax y nariz.
 Enfermedad de Raynaud: cianosis o palidez en los dedos de las manos y los pies, generalmente acompañada
de hormigueo, por una vasoconstricción exagerada en respuesta al frio o estrés, con posterior hiperemia
por reperfusión.
 Cutis marmorata: aspecto de mármol azul a púrpura oscuro, telangiectasias, venas varicosas.
3. Púrpuras: máculas producidas por extravasación sanguínea (hemorragia capilar, cutánea o mucosa), que no
desaparece a la vitropresión. Las purpuras intravasculares son secundarias a trastornos plaquetarios o a alteración
de factores de la coagulación; y las purpuras vasculares se deben a un aumento de la presión intravascular, por
alteraciones en la pared de los vasos (vasculitis).
Según la morfología pueden ser:
− Petequias: lesiones pequeñas de color rojo, formadas por extravasación de un número pequeño de eritrocitos
cuando se daña un capilar.
− Víbices: hemorragias lineales debidas a traumatismo o presión.
− Equimosis: extravasación de la sangre en el interior de la piel. Tiene distintos colores de acuerdo a la evolución.

PURPURA PALPABLE
⬧ Pápulas, vesículas, petequias, nódulos, ulceración, necrosis.
⬧ Generalmente en miembros inferiores
⬧ Puede tener síntomas sistémicos
⬧ Causas: fármacos, infecciones, Schonlein-Henoch, colagenopatías, crioglobulinemias, paraneoplásicas.

PURPURAS PIGMENTARIAS CRÓNICAS

⬧ Enfermedades crónicas, exclusivamente cutáneas.
⬧ Causa desconocida, evolucionan en brotes.
⬧ En general, limitadas a miembros inferiores.
⬧ Clínica: lesiones purpúricas, hiperpigmentación, telangiectasias, pápulas, áreas eczematoides.

ERITEMA PERNIO (SABAÑONES)

⬧ Placas eritemato-violáceas, algo infiltradas.
⬧ Superficie lisa y fría
⬧ Invierno. Por acción del calor: prurito.
⬧ Dedos de manos y pies, orejas, talones.
⬧ Trastornos vasomotores.
⬧ Curan espontáneamente, pueden repetir.

ERITEMA NODOSO
⬧ Lesiones eritematosas + lesiones nodulares
⬧ Simétricamente en miembros inferiores
⬧ Nódulos duros, dolorosos, calientes.
⬧ Evolucionan en 10-15 días, en brotes, meses.
⬧ Sin recidivas.
⬧ Atípico: ya sea por su evolución o clínica.
LIVEDO
⬧ Afectación de red vascular subcutánea profunda
⬧ Áreas extensas o zonas circunscriptas
⬧ Enrojecimiento reticular de tono azulado
⬧ Transitorio: exposición al frio, desaparece al aumentar la temperatura ambiente
⬧ Signo de enfermedad sistémica: LES, PAN, crioglobulinemias.

FENOMENO DE RAYNAUD

DERMATOSIS MACULOSAS
MÁCULAS PIGMENTARIAS (DISCROMIAS)
→ Por disminución o aumento del pigmento melánico en la piel.
→ Por deposito en piel de una sustancia (endógena o exógena)

HIPOMELANOSIS:
⬧ Hipocromías
⬧ Acromías (ausencia de pigmento) – Vitíligo

VITILIGO: anomalía pigmentaria crónica, frecuente (3% de la población), de causa desconocida y evolución incierta.
Desaparición de melanocitos de epidermis.

⬧ Características: Maculas acrómicas, de milímetros a centímetros, redondas u ovales, con bordes festoneados
hiperpigmentados, asintomáticas (sin prurito, sin alteración de la sensibilidad, ni atrofia, ni descamación o
esclerosis). Afecta ambos sexos y cualquier edad, con mayor frecuencia en la juventud. Investigar trastornos
nerviosos, focos sépticos y endocrinopatías.
⬧ Asociaciones: enfermedades autoinmunes (30-40%), trastornos tiroideos, DBT I, anemia perniciosa, alopecia areata.
⬧ Fenómeno de Koebner: los traumatismos de la piel favorecen la hipopigmentación.
⬧ Según distribución:
 Localizado: 1 o 2 maculas
 Segmentario: siguiendo trayectos metaméricos, unilateral, estable.
 Generalizado: forma más común, simétrico, en cara (periorificial), extremidades y tronco.
 Universal: casi toda la superficie corporal. Comprende también la retina y coroides.
 Mixtas: segmentario + acrofacial
⬧ Diagnostico diferencial: leucodermias de origen químico o postinflamatorias, nevo acrómico, nevo anémico,
pitiriasis versicolor, lepra, liquen escleroso y atrófico (morfea).
⬧ Tratamiento: corrección de causas etiológicas si existen. Estabilizar el proceso de despigmentación y lograr la
recuperación del pigmento.
 Local: fotoprotección, corticoides tópicos, melagenina, l-fenilalanina + RUVA (radiación ultravioleta tipo A)
 PUVA: fototerapia-fotoquimioterapia, psoraleno + RUVA. Contraindicado en porfiria, hepatopatías, LE, niños.
 Tacrolimus o pimecrolimus
 TTO quirúrgico mediante trasplante autólogo, implantando microinjertos de piel sana en zonas acrómicas.
 Laser excimer.
 NEVO ACRÓMICO NEVO ANÉMICO PITIRIASIS VERSICOLOR

HIPERPIGMENTACIONES:
⬧ Melanina:
− Melasma: hiperpigmentación asintomática facial. Frecuente en mujeres, tez morena. Afecta simétricamente
(mejillas, dorso nasal, frente, labio superior, mentón). Tinte amarillo-parduzco sobre el tono de la piel. No tiene
eritema, ni descamación, ni prurito, ni atrofia. Se acentúa en verano.
 Melasma del embarazo: bastante frecuente, aparece al 2º mes y aumenta progresivamente. Causado
por estrógenos y hormona estimulante de melanocitos (MSH).
 Asociaciones: hepatopatías crónicas, trastornos ginecológicos, endocrinopatías (tiroides, suprarrenal).
 Desencadenantes o agravantes del melasma: tratamientos fotosensibilizantes (sulfas, hidantoínas),
tratamientos hormonales (estrógenos, ACO), factores externos (sol, cosméticos, exfoliantes).
− Efélides: máculas parduzcas, milimétricas, el lugares expuestos al sol, herencia AD.
− Manchas café con leche: mácula color marrón claro, tamaño variable, bordes irregulares, estables e
irreversibles. En 10% de la población es un signo solitario. Puede formar parte de neurofibromatosis (6 o más).
⬧ Hierro u otros: Hemosiderosis, Ictericia (bilirrubina), Carotinodermia, metales pesador (plata, oro, mercurio, plomo),
drogas (amiodarona, clofazimine, tetraciclinas).
⬧ Tatuajes: Por sustancias colorantes que se introducen vía transdérmica.
 DERMATOSIS PAPULOSA

Presentan pápulas como lesión elemental primaria, que es una lesión sólida, sobreelevada, de menos de 0,5 cm de
diámetro, que se proyecta en su mayor parte por encima del plano de la piel circundante.

URTICARIA – pápula edematosa dérmica (roncha): pápulas rojas, rosadas o blanquecinas, de forma y tamaño variables,
pruriginosas, que comprometen piel, pudiendo afectar también mucosas digestiva y respiratoria.
⬧ Causas: hipersensibilidad, causa física, colinérgica, dermografismo, por presión, por contacto, farmacológica,
angioedema. Los medicamentos son la causa más frecuente de urticaria aguda.
URTICARIA AGUDA
⬧ Dura menos de 6-8 semanas.
⬧ Las lesiones duran entre 3 y 4 horas. Lesiones que duran más de 24-48h pensar en urticaria-vasculitis.
⬧ Causas múltiples: alimentos, fármacos, picaduras, infecciones.
⬧ 25% de la población tendrá algún episodio

Fisiopatología:
a. Factores desencadenantes: dependientes o no de IgE
b. Degranulación de mastocitos y basófilos
c. Liberación de sustancias: histamina, prostaglandinas
d. Vasodilatación de vénulas postcapilares – edema dérmico → pápula

URTICARIA CRÓNICA
⬧ Dura más de 6 semanas.
⬧ Generalmente es idiopática
⬧ Puede estar asociada a enfermedades sistémicas: colagenopatías, endocrinopatías, neoplasias.

URTICARIA FÍSICA
⬧ Frio: puede estar asociada a procesos internos. Investigar crioglobulinas.
⬧ Colinérgica: micropápulas rodeadas por halo eritematoso, poca duración, respeta axilas, palmas y plantas. Causas:
ejercicio, agua caliente, estrés.
⬧ Solar: minutos después de la exposición al sol.
⬧ Presión: marcha prolongada, aplausos.
⬧ Dermografismo: variedad más frecuente. Por roce y presión, aparición inmediata. Esencial o sintomático.

URTICARIA POR CONTACTO

⬧ Químicas: anestésicos
⬧ Biológicas: ortigas, medusas, orugas.

URTICARIA FARMACOLÓGICA
⬧ Causa más frecuente de urticaria aguda
⬧ Aspirina, morfina, antibióticos, quimioterápicos, psicofármacos, AINES,
aditivos, colorantes, hormonas.

ANGIOEDEMA
⬧ Edema del TCS (urticaria de las mucosas)
⬧ Adquirido o por herencia AD (falta de alfa 2-crioglobulina)
⬧ Aparición brusca, desaparición en horas, predominio de la cara
⬧ Síntomas digestivos y respiratorios con riesgo de vida por edema de glotis

Tratamiento:
- Suprimir causa desencadenante.
- Local: antipruriginosos. La calamina es un antipruriginoso tópico.
- Antihistamínicos: Cetirizina 5mg 2x/día; Aerotina 10mg/24h.
- Ocasionalmente: corticoides
LIQUEN PLANO DE WILSON
Lesión elemental: pápula dermoepidérmica

Definición: enfermedad de causa desconocida, benigna, pruriginosa y crónica, que puede comprometer piel, mucosas,
pelos y uñas. Existen casos vinculados a drogas e infecciones (hepatitis C). Su patogenia es inmune (linfocitos T), sobre
una susceptibilidad genética.

Manifestaciones clínicas: la lesión cutánea consiste en pápulas poliédricas, aplanadas, pruriginosas, eritematosas a
violáceas, de superficie lisa y brillante; a veces con escama delgada, transparente y adherente. Se localiza en cara anterior
de muñecas, antebrazos y piernas. Tiene fenómeno isomórfico de Kobner (aparición de lesiones de la dermatosis en
lugares traumatizados).
 Signo patognomónico: estrías radiadas blancas o grisáceas que dibujan una red (estrías de Wickham).
 FENÓMENO DE KOEBNER:

LIQUEN PLANO EN MUCOSAS

En la boca se observan como placas con estrías blanco-nacaradas y brillantes (“en hoja de helecho” o de “distribución
arboriforme”). En genitales adoptan un aspecto semejante a las lesiones de la mucosa bucal.

Variantes clínicas de liquen plano:

⬧ Configuración
 Anular
 Lineal
⬧ Morfología
 Hipertrófico
 Atrófico
 Vesiculoampollar
 Folicular
 Actínica
 Liquen plano pigmentoso
⬧ Topografía
 Palmas y plantas
 Uñas
 Mucosas
 Cuero cabelludo
Liquen plano lineal Liquen plano anular Liquen anular: frecuente en zona genital

Liquen ampollar

Liquen plano hipertrófico

Actínico

Liquen hipertrófico: miembros inferiores,

probabilidad de transformación maligna

Liquen plano atrófico Liquen Plano vesiculoampollar

LIQUEN PLANO EN LAS FANERAS
− Uñas: Adelgazamiento de la lámina, estriaciones
− Cuero Cabelludo: Placas eritematoescamosas, alopecia definitiva

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL LIQUEN PLANO

- Piel:
 Erupciones liquenoides (lesiones clínicas e histológicas semejantes al liquen plano, que no cumplen con
los patrones determinantes del liquen plano).
 Sífilis papulosas
 Granuloma anular
 Pitiriasis liquenoide
 Sarcoidosis
 Liquen amiloide
- Mucosas: leucoplasia, sifílides opalinas, moniliasis.

Erupciones liquenoides

Liquen Rojo plano

 Sífilis papulosa Liquen Rojo plano

Granuloma anular Liquen Plano anular

Pitiriasis liquenoide Liquen Plano

 Sarcoidosis

Liquen Plano

Liquen simple crónico Liquen Plano Hipertrófico

Leucoplasia Liquen Plano mucoso Moniliasis

EVOLUCIÓN DEL LIQUEN PLANO
⬧ Brotes y remisiones (1 año aproximadamente)
⬧ Maculas residuales

ASOCIACIONES: hepatitis C, cirrosis biliar primaria, DBT, enfermedades autoinmunes.

TRATAMIENTO DEL LIQUEN PLANO

⬧ Sistémico
 Antihistamínicos
 Ansiolíticos
 Etretinato 1mg/kg/día em el liquen erosivo oral
 Corticoides em casos agudos y generalizados.
⬧ Local: corticoides, antipruriginosos (calamina)

PRURIGO
⬧ Etiología alérgica
⬧ Afecta a todas las edades
⬧ Pápulas 2-3 mm, con una pequeña vesícula central que al destecharse da lugar a una costra serohemática
(seropapula de Tomasolli).
⬧ Prurito intenso
⬧ Pápula dermoepidérmica → liquenificación

PRURIGO AGUDO (SEROPÁPULAS):

⬧ Mas frecuente en niños
⬧ Extremidades y tronco
⬧ Intenso prurito
⬧ Causas: picaduras, contacto con animales, frio, sol, embarazo.
⬧ Puede cronificarse → liquenificación
 PRURIGO ACTÍNICO

PRURIGO CRÓNICO (HIPERQUERATOSIS Y LIQUENIFICACIÓN)

⬧ Cara, nuca, región anogenital, pliegues, miembros (senil, nodular, prurigo eccema de Besnier, prurigo linfadénico).
⬧ Prurito intenso, difícil de manejar.

Prurigo Nodular Liquenificado

DERMATOSIS MACULO-PAPULOSAS

TRATAMIENTOS:
⬧ Primero: Una buena Historia Clínica.
⬧ De ser posible eliminar causas desencadenantes: Medicamentos, insectos, atopía, linfomas, colestasis.

Local:
⬧ Productos antipruriginosos.
⬧ Corticoides Tópicos.

Sistémicos:
⬧ Antihistamínicos anti H-1.
⬧ Corticoides: Orales/Sistémicos.

Excepcionales: P.U.V.A – Inmunosupresores.

 3 CLASE DERMATOLOGÍA
Dra. Ortiz
ECCEMAS y LIQUEN SIMPLE CRÓNICO

ECCEMAS
Definición:
⬧ Eccema es sinónimo de Dermatitis
⬧ Reacción inflamatoria que se manifiesta por datos clínicos e histológicos variables.
⬧ Expresión final común de un conjunto de trastornos.

Etiología:
⬧ Eccema endógeno: se desarrolla en sujetos con cierta predisposición constitucional y
suelen ser factores ambientales los que inician sus brotes.
⬧ Eccema exógeno: depende de un agente causal externo que genera una respuesta
inflamatoria luego de su contacto.

Clínica
⬧ En su fase aguda presenta eritema, pápulas pruriginosas y vesículas agrupadas que, al romperse, por su exudado,
forman costras sero-hemáticas.
⬧ Posteriormente se resuelve con descamación o progresa a liquenificación (engrosamiento de la piel con aumento
del trabeculado de la misma) con o sin fisuras debido al prurito crónico que genera.

Podemos clasificarlo de acuerdo a su estado clínico-cronológico en eccema agudo, subagudo y crónico:

Su clasificación etiológica divide a los eccemas como entidades propias y nos permite detallar cada una de sus
características:
 ECCEMAS ENDÓGENOS

DERMATITIS ATOPICA
⬧ Enfermedad crónica de la piel manifestada por brotes de eccemas recurrentes
⬧ asociada a historia familiar o personal de asma extrínseca, rinitis, conjuntivitis alérgica e intolerancia alimentaria.
⬧ Suele tener un importante compromiso hereditario y comenzar desde la lactancia o infancia hasta la pubertad,
llegando un pequeño porcentaje a la adultez.

Etiopatogenia :
⬧ De origen desconocido; existe una alteración genética con defectos de la inmunidad celular que incrementa los
linfocitos TH-2 y sus citoquinas IL-4, IL-5, IL-13, GM-CSF provocando la hipersecreción de IgE frente a alergenos.
⬧ Estos pacientes suelen tener mutaciones en el gen de la filagrina y otras proteínas estructurales epidérmicas, que,
junto a la disminución de lípidos esenciales como ergosterol, colesterol y ceramidas, provocan una disfunción en
la barrera cutánea.
⬧ Esto conlleva a un aumento en la pérdida trans-epidérmica de agua evidenciando una piel seca o xerosis y la
formación de microfisuras por donde filtran mediadores irritantes, alergenos y patógenos.

Clínica:
− Menor de 2 años:
 Eczema en cabeza, cara o cuello (zonas convexas faciales, mejillas, mentón, frente)
 Eczema en superficies extensoras de MS y MI
 Prurito o sus efectos: Liquenificación e impetiginización
− Segunda infancia y edad adulta:
 Infantes: cara, cuello, tronco y superficie flexora de miembros superiores e inferiores.
 Adulto: párpados, labios, tronco, pliegues antero-cubital y poplíteo. Puede afectar pezón, axilas y región genital.

Eczema atópico:
Evolución de la dermatitis atópica:
Se caracteriza por ser recidivante y ser afectada por factores ambientales como el clima y el estrés psicológico
A pesar de esto el 95% de los niños afectados muestran remisión completa antes de los cinco años de edad.

Criterios para el diagnóstico de Dermatitis Atópica:

Tratamiento – Medidas generales:

⬧ Evitar irritantes (solventes, jabones fuertes y perfumados, cosméticos con sulfactantes y fragancias), ropa de fibra
sintética y estrés.
⬧ Baños cortos y placenteros.
⬧ Emolientes en lociones o cremas sin fragancias.
⬧ Tratamiento psicológico del paciente y de ser necesario a sus familiares directos.
⬧ Tratamiento farmacológico: Corticoides tópicos (de baja a alta potencia según intensidad y topografía del eccema).

ECCEMA SEBORREICO
⬧ Pertenece al grupo de “enfermedades eritemato escamosas”.
⬧ Afecta zonas seborreicas: cuero cabelludo, región centrofacial, pliegue retroauricular, regiones preesternal e
interescapular.
⬧ Presenta placas eritematosas con escamas untuosas en la superficie, en general no pruriginosas.
⬧ Espongiosis epidérmica en el estudio histopatológico.
⬧ Curso crónico recurrente.
ECCEMA NUMULAR
⬧ Se caracteriza por lesiones eccematosas con morfología discoide o en forma y tamaño de moneda, que pueden
al confluir generar placas de tamaños mayores.
⬧ Puede estar asociado a atopia y a otros factores como infecciones, estrés y fármacos.
⬧ Se presenta con mayor frecuencia en adultos con evolución generalmente persistente durante semanas, aunque
finalmente tiende a involucionar.
⬧ Por lo general estas placas circulares de eccema tienden a ser simétricas, levemente pruriginosas y afectar
extremidades y tronco, respetando la cara.
⬧ Tratamiento: corticoides tópicos de mediana a alta potencia, antihistamínicos H1 sedativos (Hidroxicina,
Difenhidramina) o no sedativos (Cetirizina).

ECCEMA DISHIDROTICO
⬧ Suele afectar de forma simétrica a ambas manos y/o pies
⬧ Tiende a ser recurrente
⬧ Puede estar relacionado con atopia y reacciones segundas o a distancia de infecciones, fármacos o alergenos,
estos últimos suelen ser metales como níquel, cromo y cobalto.
⬧ Los adultos jóvenes son la población más afectada.
Clínica
En su forma aguda comienza con sensación de prurito y ardor intenso, seguido de un leve eritema y brote de vesículas
del tamaño de la cabeza de un alfiler o de mayor tamaño, agrupadas o diseminadas, en caras laterales de dedos, palmas
y plantas.
⬧ Etapa Resolutiva: Las vesículas se rompen, exudan y posteriormente aparece la descamación circular o
queratólisis exfoliativa disminuyendo así el prurito.
⬧ Formas Crónicas: Las palmas y plantas suelen liquenificarse, observando queratodermia y fisuras dolorosas por
disminución de elasticidad.
Tratamiento: Corticoides tópicos de alta potencia como clobetasol en ungüento o crema, antihistamínicos H1 no
sedativos o sedativos, y en casos recalcitrantes corticoides por vía oral.
 ECCEMAS EXÓGENOS
Los más frecuentes son dermatitis por contacto irritativa y la dermatitis por contacto alérgica.
⬧ Reacción inflamatoria inespecífica como consecuencia de la acción tóxica directa de sustancias irritantes sobre el
contacto único o repetido de la piel.
⬧ Son los eccemas exógenos más prevalentes y existen ciertos factores como la alteración de la barrera cutánea en
la atopia que favorecen su aparición.

DERMATITIS IRRITATIVA POR CONTACTO (DIC)

⬧ La acción del producto irritante es igual en todos los individuos y no precisa una sensibilización previa (diferencia
con la alérgica), por lo tanto ,no existe un tiempo de latencia pudiéndose desarrollar la reacción. inflamatoria la
primera vez que la sustancia irritante
⬧ En esto se diferencia del DAC en el que se refiere un contacto previo con los alérgenos y un periodo de
sensibilización.
⬧ Las DIC crónicas o acumulativas se dan en pacientes que presentan contactos reiterados con irritantes débiles
como agua, detergentes, jabones, solventes industriales, orina, saliva, sudor, etc.

Las formas clínicas más frecuentes son:

− Dermatitis del ama/o de casa.
− Dermatitis del pañal o amoniacal.
− Dermatitis invernal del dorso de manos
− Dermatitis perioral.
− Dermatitis profesional
− Dermatitis por medicamentos tópicos
− Dermatitis por cosméticos, objetos de adorno, plata, calzado

DERMATITIS ALÉRGICA POR CONTACTO (DAC)

⬧ Grupo de dermatosis adquiridas eccematosas y en menor frecuencia no eccematosas, donde participa el aparato
inmunológico a través de un mecanismo de hipersensibilidad tardía o reacción de tipo IV de la clasificación de
Gell y Coombs. Este tipo de alergia está mediada por células T en individuos sensibilizados previamente.
⬧ Los alergenos más frecuentes suelen ser metales (níquel, cromo, cobalto, mercurio), fragancias, conservantes e
ingredientes de cosméticos, goma, cuero, pegamentos y medicación tópica.
⬧ Suelen manifestarse con lesiones eccematosas en zonas de contacto o raramente a distancia (dermatitis por
contacto sistémicas), siendo muy difícil diferenciarlas clínicamente de otros tipos de eccema (la diferenciación
clínica entre el DIC y el DAC es prácticamente imposible).
⬧ Es una reacción inflamatoria de la piel causada por un antígeno (alérgeno) que desencadena una reacción inmune
retardada de tipo IV mediada por células. El organismo necesita contactos previos con el alérgeno o contactante
para desarrollar la sensibilidad. Cualquier individuo puede sensibilizarse con los contactantes habituales,
solamente algunas personas desarrollan sensibilidad lo que hace pensar que existen factores predisponentes
dependientes del individuo.
Método de diagnóstico complementario
Testificación de alergenos con parches epicutáneos o “prueba del parche”.

Tratamiento de la DIC y la DAC (4 R):

1) Reconocimiento del agente causal (irritante/ alergeno)
2) Remoción de los alergenos/ irritantes.
3) Reducción de la Inflamación
4) Restauración de la barrera cutánea.
⬧ Una vez reconocido el o los agentes causales, el paciente deberá reducir el contacto con estas sustancias y utilizar
medidas de protección como guantes y ropa adecuada, cremas de barrera y de reparación epidérmica.
⬧ La integridad de la barrera cutánea suele recuperarse luego de semanas a meses de tratamiento.
⬧ En ciertos casos es útil utilizar corticoides tópicos o inhibidores de la calcineurina tópica (tacrolimus) para reducir
la inflamación.
⬧ Casos severos: Fototerapia PUVA, UVB-BA, retinoides orales (alitretinoína), inmunomoduladores orales
(corticoides, mofetilmicofenolato).

Dermatitis de Contacto/Profesional:
Profesiones que frecuentemente sufren de ECI
 Labores domesticas
 Manipuladores de alimentos
 Limpieza
 Florista
 Metalúrgicos
 Construcción
 Pintura
 Peluquería
 Artes graficas
Eccema del Ama de Casa:
 Es un caso particular de Eccema Profesional
 Los detergentes ,lejías y los guantes de goma son sus sensibilizantes más
comunes.

Eccema por medicamentos Tópicos:

 Son muchos los medicamentos que lo pueden producir y a veces son
responsables los excipientes u otras sustancias añadidas.
 Los tópicos dermatológicos son las causas más frecuentes.

Eccema por objetos de uso o Adorno:

 Producido por: pendientes, hebillas, broches, relojes

Eccema por Calzado:

 Adopta una disposición simétrica ,afectando a ambos pies.
 Es debido al cromo utilizado para curtir o a las gomas y pegamentos

LIQUEN SIMPLE CRÓNICO

Dermatosis local que suele afectar la nuca y las extremidades; se caracteriza por una o varias placas
liquenificadas circunscritas muy pruriginosas, de evolución crónica, originadas por rascado y sin intervención de
mecanismos inmunitarios.
Dermatosis que se circunscribe por lo general a la nuca a veces a:
 Cara anterolateral de las piernas
 Frente
 Muñecas
 Escroto
 Vulva

Constituida por una o varias placas que muestran eritema, liquenificación y escamas bien delimitadas, y en ocasiones
pigmentadas. La evolución es crónica, pruriginosa y a menudo recidivante.
 ASPECTOS FUNDAMENTALES

DERMATITIS/ECCEMAS – Reacciones inflamatorias de la piel.

Etapas:
⬧ Aguda: eritema, prurito, algunas pápulas y vesículas.
⬧ Subaguda: pápulas, vesículas que se rompen formando costras.
⬧ Crónica: liquenificación (engrosamiento de la piel, con aumento del trabeculado) con fisuras.

Endógenos:
⬧ Dermatitis atópica:
− Niños < 2 años: cabeza, cara o cuello, superficies extensoras de MS y MI.
− Segunda infancia y adultos: cara, tronco, superficies flexoras de miembros, genitales.
 Criterios diagnósticos mayores: prurito, dermatitis crónica, distribución y morfología típicas, historia
personal o familiar de atopia (asma, rinitis alérgica).
⬧ Eccema seborreico: afecta zonas seborreicas (cuero cabelludo, región centrofacial, pliegue retroauricular,
regiones preesternal e interescapular); presenta placas eritematosas con escamas blanquecinas.
⬧ Eccema numular: forma discoide de moneda, pueden confluir y generar placas; afecta tronco y extremidades,
respetando la cara.
⬧ Eccema dishidrótico: afecta de forma simétrica a ambas manos y/o pies; sensación de prurito y ardor intenso,
seguido de un leve eritema y brote de vesículas.

Exógenos:
⬧ Dermatitis por contacto irritativa (DIC): no necesita sensibilización previa, test cutáneos negativos, bordes
bien definidos, depende de la concentración y del tiempo de contacto con el agente.
⬧ Dermatitis por contacto alérgica (DAC): necesita sensibilización previa, test cutáneos positivos, bordes mal
definidos, no depende de la concentración del agente.
 4 CLASE DERMATOLOGIA
Dra. Ortiz
VIROSIS CUTANEAS, HERPES SIMPLE, MOLUSCO CONTAGIOSO

VIROSIS CUTANEAS

Enfermedades cutáneas producidas por diferentes tipos de virus. Dependiendo del estado inmunitario.
• Herpes Virus: Hay 8 serotipos.
• Papiloma Virus Humano ( HPV ).
• Picornavirus: Enf. Mano-pie-boca.
• Poxvirus: Molusco contagioso.
• Hepatitis B.

VERRUGA VULGAR

⬧ Tumor epitelial benigno de crecimiento lento que afecta piel y mucosa. (Dorso de mano y dedos, rodillas.)
⬧ Dermatosis papuloverrugosa de etiología viral, benigna, afecta a los niños y es menos frecuente en adultos.
⬧ Papilomatosis hiperqueratósica. Son las más frecuentes.

Etiología: Papilomavirus humano (HPV). (ADN).

⬧ Por hibridación: más de 80 tipos.

⬧ Los papilomas generalmente son benignos, pero según el tipo involucrado pueden producir neoplasias. Los tipos
16, 18, 31, 33 son más frecuentemente asociados a displasias (Ca. In situ) en mucosas: Cuello uterino y pene.

Transmisión: el contagio se da por contacto directo o indirecto (piletas, duchas, afeitado, manipulación de carne,
pescado o aves.) Por alteración de la barrera cutánea (trauma, maceración).

Clínica:
⬧ Son asintomáticas.
⬧ Se caracteriza por aparición de pequeñas pápulas hiperplásicas ligeramente pigmentadas de superficie rugosa y
escamosa de 1 mm a 1 cm de diámetro, que pueden confluir en grandes masas.
⬧ El 65% desaparece espontáneamente en 2 años aprox. Extremadamente rara su transformación maligna.
 VERRUGAS PLANTARES

Localización: Áreas de presión – talón y cabeza de metatarsianos.

Etiología: VPH 1, 2 y 4

Clínica:
⬧ Lesión papular hiperqueratósica verrugosa redondeada de superficie rugosa y tachonada de puntos negros
⬧ Única (60-70%) o múltiple
⬧ Se agrupan formando placas de gran tamaño (forma de mosaico)
⬧ Es dolorosa, sobre todo al caminar; puede infectarse.
⬧ En niños desaparece espontáneamente a los 6 meses.
⬧ En el adulto es más resistente.

Diagnóstico diferencial:
⬧ Callos (superficie uniformemente hiperqueratosica y lisa). Duele a la compresión vertical
⬧ Verruga duele a la compresión lateral (por compromiso de filetes nerviosos)
 VERRUGAS PLANAS

Localización: Cara, dorso de manos, rodilla y cresta tibial.

Etiología: HPV 3 y 10

Clínica:
⬧ Pápula pequeña, redonda o poligonal de superficie lisa y aplanada de 1 a 5 mm de diámetro
⬧ Color: piel normal o gris amarillo, en ocasiones hiperpigmentadas.
⬧ Desaparece espontáneamente al mes, previo fenómeno inflamatorio

VERRUGAS GENITALES O CONDILOMA ACUMINADO

Conocido como condiloma acuminado («cresta de gallo»), tumor blando, rosado, en ocasiones filiforme o pedunculado.
Pueden confluir en grandes masas malolientes (en coliflor) en vulva o perianal.

⬧ Tamaño variable desde milímetros hasta varios centímetros.

⬧ Más frecuente en el sexo femenino.
⬧ La forma habitual de contagio es la sexual. Las parejas sexuales deben ser examinadas.
→ HOMBRE: frenillo, surco balano-prepucial y glande, ano, boca.
→ MUJER: introito posterior vagina y cérvix, ano, boca.

Etiología:
⬧ HPV 6 y 11
⬧ HPV 16, 18, 31, 33 son poco frecuentes, pero si están presentes, pueden evolucionar con atipia severa:
Epiteliomas espinocelulares.

Clínica:
⬧ Prurito, ardor y molestia leve.
⬧ Las VG suelen coexistir con infecciones del meato uretral, uretra, vagina o canal anal.
⬧ La infección por HPV suele ser clínica (lesión visible), subclínica (evidente por ácido acético) y latente (mediante
hibridación y PCR)
⬧ Las VG deben ser examinadas durante 4 meses.

Las VG en lactantes, niños y adolescentes obliga a descartar:

 Abuso sexual
 Verrugas vulgares
 Infección en el momento del parto
TRATAMIENTO DE VERRUGAS EN GENERAL
− Destrucción química: tópicos con ácido salicílico y ácido láctico. En
los casos de VG Resina de podofilino al 25-50%,ácido
tricloroacético 35-70%. 5 fluorouracilo.
− Destrucción Quirúrgica: electrocoagulación, criocirugía, láser,
cirugía convencional.
− Agentes inmunomoduladores: interferón, imiquimod (especialmente VG).
 HERPES SIMPLES

Vesícula única o múltiples, delicadas, agrupadas en pequeñas áreas, sobre base eritematosa. Afecta labios, genitales y
otra zonas. Lesión elemental es la vesícula: sobreelevación de contenido liquido y pequeño tamaño (<5 mm).

Producida por Herpes virus hominis tipo 1 y 2 .El tipo 1 se asocia con lesiones faciales y el tipo 2 con las genitales. El
virus es eliminado por saliva y secreciones genitales. Se manifiesta en pacientes inmunodeprimidos o inmunosuprimidos

⬧ Las manifestaciones por tipo 1 en niños son mínimas

⬧ La infección por tipo 2 en adolescentes por transmisión sexual en general es sintomática
⬧ La infección primaria en el momento del parto puede trasmitirse al neonato 50% y suele ser severa o fatal.
⬧ La infección primaria en 3er trimestre puede causar retardo en crecimiento y prematurez.

Clínica:
⬧ Primoinfección: personas que no poseen AC, carecen de experiencia viral.
⬧ Se caracteriza por una o varias vesículas precedida por eritema, prurito y fiebre, en región oral y labios.
⬧ Autoresolutivo en una o dos semanas sin dejar cicatrices.
⬧ Generalmente acompañado de infección bacteriana secundaria sobre las vesículas que se rompen, formando
ulceras.

HERPES LABIAL

⬧ Límite entre la piel y mucosas

⬧ Ocasiona ardor, prurito y a veces dolor.
⬧ Frecuentemente desencadenado por la fiebre, síndrome premenstrual, stress, etc.
GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA
⬧ Niños de 1-5 años con fiebre linfoadenopatia regional, inquietud, malestar general, dificultad para alimentarse y
halitosis.
⬧ Afecta principalmente mucosas y encías.
⬧ Ocasiona ardor y dolor

RECURRENCIAS DE HERPES SIMPLE:

⬧ Luego de la infección primaria puede no haber manifestaciones clínicas por toda la vida, pero en el 30% de los
casos orales y en el 50% de los genitales aparecen recurrencias.
⬧ Recurrencias menos severas, gatillada por exposición solar, traumas, infecciones febriles, desarreglo
alimentario, menstruación y embarazo.
⬧ En el herpes genital las recurrencias son muy frecuentes.

TRATAMIENTO

¿Hay que tratar con medicación antiviral a cualquier niño con estomatitis herpética en cuanto aparezcan las primeras
lesiones de la gingivoestomatitis herpética? GENERALMENTE NO.
La mayor parte de los pacientes que presentan úlceras bucales u otras lesiones orales propias de la
gingivoestomatitis herpética son subsidiarios de un tratamiento meramente sintomático puesto que la enfermedad es,
por lo general, leve y de curso autolimitado.
“En los niños con lesiones orales dolorosas puede ser necesario recurrir a una dieta blanda. Hay que poner
especial énfasis en animar a los niños a beber con frecuencia para, de esta forma, prevenir la deshidratación, sobre todo
si rechazan alimentos o bebidas para evitar el dolor de su ingestión”.
Tanto el paracetamol como el ibuprofeno resultan efectivos para el tratamiento del dolor y la fiebre.
En aquellos casos en los que el cepillado dental pueda resultar doloroso, el uso de enjuagues bucales con
colutorios o preparados basados en la clorhexidina puede ayudar en la prevención de la formación de placa y del
acúmulo de restos y residuos procedentes de la destrucción de la mucosa.
En general, no se necesita usar antivirales orales para tratar la primoinfección oral herpética no complicada.
Estos medicamentos antivirales sí son útiles en las formas graves o complicadas de gingivoestomatitis, así como en
situaciones de inmunodepresión (en estos casos puede ser necesario, además, el ingreso hospitalario).
Se debe comentar y explicar a la familia o al paciente cual suele ser el curso natural de la enfermedad, la
probabilidad de reaparición en forma de recurrencias y el riesgo de transmisión durante las mismas (se debe aconsejar
evitar besar a otras personas y se debe remarcar la necesidad de lavarse las manos con frecuencia).
Una advertencia importante que se debe hacer es la de evitar el contacto con personas inmunocomprometidas
y neonatos.

Tratamiento adultos

⬧ Agentes Antivirales
 Aciclovir oral y tópico: 200 mg. 5 veces por día durante 1 a 2 semanas.
 Valaciclovir: vía oral 500 mg. 2 veces por día durante 1 semana.
 HERPES GENITAL

En el hombre se presenta en el pene como pequeñas vesículas agrupadas, se rompen y progresan a

ulceraciones entre dos a cuatro días. Son sumamente dolorosas y pueden durar entre 14 y 21 días.

En la mujer aparece en genitales externos, mucosa de la vulva, vagina y cérvix. Presenta dolor, disuria, escozor
y secreción vaginal (leucorrea) y uretral.

CLÍNICA: La infección primaria genital es a menudo sintomática.

Herpes Genital Primario:

⬧ Aparición de fiebre, cefalea, malestar general y dolores musculares.
⬧ En el hombre aparece una lesión vesiculosa o vesico pustulosa o erosiva sobre base eritematosa.
⬧ En la mujer las lesiones se erosionan y ulceran con mucha facilidad, cubriéndose con un exudado blanco
grisáceo.

BALANITIS
⬧ Afecta Glande, pero puede tomar otras partes del pene.

Herpes genital recidivante:

⬧ Desencadenado por estrés emocional, coito forzado y prolongado, falta de descanso adecuado, ejercicio
desmesurado, masturbación y el inicio de la menstruación.
⬧ El número de recidiva es variable entre 6 y 8 episodios por año.
VULVOVAGINITIS
⬧ Afecta labios mayores, menores y cualquier sitio externo de la vagina.

PANADIZO HERPÉTICO
⬧ Afecta los dedos por auto inoculación, casi siempre de una infección bucal en
infantes. En adultos casi siempre por contacto digito genital.
⬧ No es frecuente.

.
TRATAMIENTO:
⬧ Uso de utensilio personales
⬧ Protección sexual
⬧ Suspensión de las relaciones sexuales durante la fase de primoinfección y recurrencias.
⬧ En la piel se puede usar fomentos de Manzanilla, hoja de guayabo o subacetato de plomo o aluminio.
⬧ Talcos secantes como Oxido de Zinc
⬧ Analgésicos
⬧ Vitamina C.
⬧ Aciclovir:
− Dar en pródromos en las primeras 48-72 horas
− Baja los síntomas, contagiosidad y periodo de cicatrización
− Primoinfección: 200mg 5 veces al día por 10 días
− Recurrencia: 200mg 5 veces al día por 5 días
− Profilaxis: 400mg 2 veces al día por 1 ano
− VIH: 400mg 5 veces al día por 10 días, luego 3-4 veces al día por tiempo prolongado.
− Crema tópica al 5%
⬧ Vanciclovir:
− Primoinfección: 1000mg 2 veces al día por 5 días
− Recurrencias: 500mg 2 veces al día por 5 días
 HERPES ZOSTER (CULEBRILLA – CINTURON DE SAN ANDRES)

El herpes zoster es resultado de la reactivación del virus varicela zoster, que queda persistente el ganglio
nervioso sensorial. Se trata de una erupción en la cual aparece una vesiculización con aspecto de diseminación reptante,
con distribución en forma de cinturón o banda unilateral (Zoster significa cinturón).
 Lesión elemental: vesículas múltiples distribuidas en cinturón unilateral.

⬧ Infección esporádica poco común en infancia que afecta a ambos sexo por igual.
⬧ Hay predisposición al desarrollo en individuo alérgicos, con enf. de Hodgkin o leucemia, y en pacientes
inmunodeprimidos o trasplantados.
⬧ Considerada como lesión paraneoplásica, en algunos realizar Rx de tórax, examen ginecológico, palpación
abdominal.

CLÍNICA:
⬧ Dolor (lancinante e intermitente) es la primera manifestación, acompañado de fiebre, cefalea, escalofríos,
hiperestesia cutánea.
⬧ Lesión pápulo eritematosa que evoluciona a vesículas de distribución continua o en banda.
⬧ Puede afectar una o dos área de dermatomos, más común de C2 a L2 y casi siempre unilateral.
⬧ Presenta adenomegalia regional.
⬧ Resuelve espontáneamente a las 2 o 3 semanas.
⬧ En inmunocomprometidos puede ser de evolución más prologado, diseminarse y ser hemorrágico.
Puede afectar el nervio Trigémino (V par); rama Oftálmica en un 10-17%; 30% afecta rama Nasociliar, vesículas en la
punta de la nariz, Hutchinson.
⬧ Inicia con hiperestesia, dolor o sensación de quemadura en el trayecto del nervio sensitivo. 2-4 días posteriores
a estos síntomas se dan las lesiones en la piel.
⬧ 12-24h hay pocas o abundantes lesiones (vesículas) de 2-3mm, asentadas sobre la base eritematosa, en racimo.
⬧ Se desecan o se transforman en pústulas (3-4dias), dejan exulceraciones y costras mielicéricas (7-10 días)
COMPLICACIONES:
⬧ Neuralgia postherpetica.
⬧ Compromiso motor.
⬧ Paresias faciales, oculares.
⬧ Compromiso del trigémino.
⬧ Uveítis, queratitis, conjuntivitis, escleritis, ulceración.

TRATAMIENTO:
⬧ En niños a veces no es necesario
⬧ Fomentos con Manzanilla, hojas de Guayabo u otro secante.
⬧ Se puede aplicar talcos secantes
⬧ Analgésicos: Aspirina, Diclofenac, Piroxicam
⬧ Antivirales:
− Aciclovir: 800mg cada 4 horas (5vad) por 7-10 días
− Valaciclovir: 500-1000mg cada 8 horas (3vad) por 7-10 días
− Famciclovir: 250-500mh cada 8 horas (3vad) por 7 días
− Ribavirina: 400mg cada 8 horas (3vad) por 6 días
− Vidarabina: 10mg/kg/día EV por 7 días
⬧ Neuralgia Postherpetica: Amitriptilina, Carbamazepina, completo B, valproato de sodio.

MOLUSCO CONTAGIOSO

Caracterizada por pápulas firmes, diseminadas, causada por virus (poxvirus DNA), es contagiosa y autoinoculable.
⬧ Asintomática.
⬧ Mas frecuente sexo masculino.
⬧ Entre 1 a 4 años de edad
⬧ Afecta todo el cuerpo especialmente cara, cuello, mano, tronco ( alrededor de la axila), genitales.

Se presenta como pápula única o múltiples, después de un periodo de incubación de 2 semanas a 6 meses.
⬧ Pápula blanco perlada, lisa y brillante, umbilicada
⬧ Aspecto de cera, firme.
⬧ Tamaño 5 a 10mm, o tamaño de alfiler.
⬧ Puede inflamarse, infectarse y resolver espontáneamente.

Diagnóstico:
⬧ Clínico
⬧ Histológico

Diagnósticos Diferenciales:
⬧ Verrugas
⬧ Varicela
⬧ Papiloma
⬧ Epitelioma
⬧ Liquen plano

Tratamiento:
⬧ Remoción mediante curetaje.
⬧ Electrocoagulación
⬧ Destrucción con nitrógeno líquido (criocirugía)
⬧ Tópicos. Ácido retinoico, ácido salicílico, 5 fluorouracilo, tretinoína, TCA, podofilino, mupirocina (sobreinfección)
 5 CLASE DERMATOLOGÍA
Dr. Miranda
PSORIASIS

Es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel de origen autoinmune, que produce lesiones eritemato-escamosas,
no contagiosas.

⬧ Lesión Elemental: Eritema o pápula más escamas («Eritemato-escamosa»).

⬧ Etiología: Desconocida. (2% de la población)

Variantes clínicas:
⬧ Psoriasis en placa o vulgar.
⬧ Psoriasis en gotas o guttata.
⬧ Psoriasis invertida o de los pliegues.
⬧ Psoriasis pustulosa.
⬧ Psoriasis artropática.
⬧ Psoriasis de la infancia.

PSORIASIS EN PLACA O VULGAR

⬧ Es la forma más común.
⬧ Lesiones simétricas, pequeñas a gigantes, pueden ocupar todo el tegumento.
⬧ Escamas blancas nacaradas sobre placa eritematosa.
⬧ «Ama los vértices»: Codos, rodillas, región sacra, cuero cabelludo (Mastoides). No exclusivas.
⬧ Asintomáticas. A veces prurito.
⬧ Las uñas se ven afectadas en un 20 a 50 %, en formas extensas, artropáticas o muy crónicas.
PSORIASIS EN GOTAS O GUTTATA
⬧ Pápulas de 0,5 a 1 cm, cubiertas de escamas blanquecinas, predomina en tronco, puede extenderse al resto del
tegumento.
⬧ Niños y adolescentes. Antecedentes de faringoamigdalitis estreptocócica.
⬧ Involucionan en 2 a 3 meses, o evolucionan a un forma en placas.
PSORIASIS INVERTIDA O DE LOS PLIEGUES
⬧ Eritematosa más que escamosa.
⬧ En pliegues y zonas de flexión: ingles, axilas, interglutea, interdigital, ombligo.
⬧ Color rojo vivo, superficie húmeda, no escamosa.
⬧ Frecuente contaminación con gérmenes.

PSORIASIS PUSTULOSA
⬧ Pústulas no foliculares, amicrobianas.
⬧ Existen 2 variantes:
− Generalizada: Es más rara, pero más grave. Compromete el estado general.
− Localizada: Lesiones bilaterales en eminencias tenar e hipotenar, y cara lateral e interna de talones.- Difícil
tratamiento
PSORIASIS ARTROPÁTICA
⬧ Artropatía inflamatoria periférica con compromiso de tejidos blandos periarticulares, con lesiones de psoriasis y
serología negativa para factor reumatoideo.
⬧ Oligoartropatía simétrica de pequeñas articulaciones de manos y pies. Compromiso interfalángico distal.
⬧ Rx: Fenómenos de reabsorción ósea.

PSORIASIS DE LA INFANCIA
⬧ Antecedentes de psoriasis en progenitores.
⬧ En mayores de 5 años: Guttata.
⬧ En lactantes: Psoriasis del pañal. Diagnóstico diferencial con Dermatitis del pañal.
⬧ Evitar tratamientos intempestivos y/o agresivos.
CLAVES DIAGNÓSTICAS DE LA PSORIASIS
⬧ Eritema y escamas blanco nacaradas en superficies de extensión, simétricas.
⬧ Raspado metódico. «Rocío sangriento».
⬧ Examinar: Cuero cabelludo, Uñas

TRATAMIENTO
− Local:
• Vaselina salicilada ( 5 al 20 %)
• Antralina. - Coaltar.
• Corticoides.
• Calcipotriol.
• Tazarotene.
− Sistémicos:
• Metotrexate. – Ciclosporina
• Retinoides: Acitretin.
− Terapias físicas: Fotoquimioterapia.
− Biológicos: Adalimumad, Etanercept

PIODERMITIS
Proceso infeccioso con pus, producido por flora saprófita.

→ Primario en piel sana

→ Secundaria en piel afectada (quemadura, traumatismos, eccemas)
→ Terciario mediado por toxinas
CLASIFICACIÓN DE LAS PIODERMITIS:
− Por acción directa del microorganismo:
⬧ Sin compromisos de los anexos
 Impétigo
 Ectima
 Erisipela y celulitis
 Linfangitis
 Infecciones necrosantes de tejidos blandos
⬧ Con afectación del folículo piloso
 Foliculitis superficial
 Forúnculo
 Ántrax
 Sicosis de la barba
⬧ Con afectación de la uña
 Paroniquia

− Por acción de las toxinas bacterianas:

⬧ Síndrome estafilocócico de la piel escaldada
⬧ Escarlatina
⬧ Síndrome del shock tóxico
IMPÉTIGO

Etiología:
− Se ha relacionado el impétigo vulgar con la presencia del estreptococo beta hemolítico del grupo A.
− Impétigo ampollar con el estafilococo aureus

Factores predisponentes: lesiones cutáneas previas y alteraciones defensivas focales (eccema facial, resfriado).

Epidemiologia:
⬧ La epidemiologia del impétigo clásico es bien conocida, suele corresponder al 10% de la consulta dermatológica
pediátrica, predomina en escolares y preescolares.
⬧ Muy frecuente en la infancia, el promedio de edad es de 5 años (de 6 meses a 14 años)
⬧ Predomina en varones, puede ser de 1,5:1 respecto a las mujeres
Clasificación:

Impétigo contagioso, no ampollar, también llamado impétigo Vulgar, costroso o clásico o de Tilbury Fox:
⬧ Presente en el 70% a 80% de los casos
⬧ Se caracteriza por lesiones indoloras, a veces pruriginosa y con moderada sensibilidad a la palpación, sin eritema
alrededor.

Impétigo ampollar:
⬧ Representa el 10% al 30% de los casos
⬧ Se presenta en neonatos
⬧ A veces en brotes epidémicos en salas de hospitalización y unidades neonatales
⬧ Se presenta con pequeñas o grandes ampollas de 0,5 a 2 o más cm, superficiales, frágiles.
⬧ En tronco y extremidades, en un segmento corporal o diseminadas, a menudo se visualiza el remanente de la
ampolla.
Complicaciones:
⬧ Extensión local o general de la infección.
⬧ Celulitis
⬧ Linfangitis
⬧ Bacteriemia → enfermedad sistémica o mal nutrición
⬧ Fiebre reumática

Tratamiento Tópico para lesiones localizadas:

⬧ Para el impétigo localizado se recomienda realizar tratamiento tópico con cremas con antibióticos, como la
mupirocina (ungüento 2%, tres veces al día durante 5 días) o el ácido fusídico (2%, ungüento o crema, tres veces
por día durante 5 días).
⬧ La vía tópica tiene menos riesgo de efectos adversos y contribuye menos a la resistencia antibiótica.
⬧ Bacitracina
⬧ La limpieza cuidadosa de la piel con yodopovidona o clorhexidina en forma de jabón, es de gran utilidad.
⬧ Cefalexina 500 mg cada 6h.

ECTIMA
⬧ Es una infección piogénica dermohipodermica por Streptococo Pyogenes o Stafilococo Aureus.
⬧ Afecta principalmente las piernas y también dorso del pie, muslos y los glúteos (uni o bilateral)
⬧ Se caracteriza por pequeñas ampollas y pústulas que pronto generan ulceras en sacabocado.
⬧ Evolución tórpida y dolorosa, al sanar deja cicatriz.
⬧ Más frecuente en desnutridos o alcohólicos crónicos, pacientes inmunodeficientes.

Clínica:
⬧ Placa eritematosa formada por cúmulos de vesículas y pústulas que se rompen tempranamente generando
ulceración.
⬧ Ulceración: bien delimitada, de varios centímetros, en sacabocado, de bordes violáceos.
⬧ Localización: piernas, dorso del pie, muslos, glúteos. Unilateral o bilateral.
Diagnóstico:
⬧ Hallazgos clínicos confirmados por tinción de Gram y cultivo

Pronóstico:
⬧ Sin tratamiento, puede seguir un curso crónico.
⬧ La resolución es lenta
⬧ Produce cicatrices

Tratamiento:
− Medidas generales:
⬧ Aplicación de compresas tibias, para ayudar a remover las costras, 2 s 3 veces al día
⬧ Fomentos antisépticos con Sulfato de Cobre 1g/1000ml de solución
⬧ Limpieza con solución de Permanganato de potasio 1/1000ml
⬧ Limpieza con jabón antiséptico
− Localizado:
⬧ Sulfato de cobre al1/100
⬧ Mupirocina
⬧ Fusidato de sodio
− Sistémico:
⬧ Dicloxacilina 250 a 500mg vía oral cada 6h durante 5 a 7 días
⬧ Amoxicilina con ácido clavulánico 250 a 500mg cada 6h
⬧ Cefalexina 1 a 2 g/día

Conclusiones:
→ Etiología: Stafilococos aureus y streptococo pyogenes
→ Ulceraciones en sacabocado en piernas, muslos, dorso del pie
→ Evolución crónica, dolorosa y tórpida

ERISIPELA / CELULITIS: Ambas son infecciones de la dermis y del tejido celular subcutáneo superficial.

ERISIPELA
⬧ Es un tipo de celulitis superficial
⬧ Esta denominada como una infección bacteriana aguda
⬧ Afecta a la dermis y al tejido celular subcutáneo, y aparecen alteraciones linfáticas. No afecta tejidos profundos
⬧ Agente etiológico: Streptococo Pyogenes

Características:
⬧ Aparecen placas induradas de piel, aspecto de piel naranja
⬧ Presenta bordes elevados bien definidos
⬧ Puede aparecer ampollas a tensión
⬧ Dolor quemante intenso, edema, calor, rubor
⬧ Incapacidad funcional
⬧ El 50% presenta adenopatía regional y/o linfangitis
⬧ Fiebre y postración en algunos casos
⬧ Frecuente en miembro inferior
Recurrencias: Entre 10 y 30% de los episodios de erisipela pueden recurrir en lapsos variables. Las recurrencias con
frecuencia exponen a complicaciones tales como hospitalización, progresión del linfedema del territorio comprometido
y mayor riesgo de nueva recurrencia.

CELULITIS
⬧ Infección aguda cutánea que se extiende más profundamente que la erisipela, comprometiendo al tejido celular
subcutáneo.
⬧ Respecta la dermis y la circulación de la epidermis
⬧ Ocurre a partir de lesiones previas.
⬧ Es frecuente en pacientes con estasis linfático

Etiología:
⬧ Sin puertas de entrada: Streptococo Pyogenes
⬧ Con puertas de entrada: stafilococo aureus; S. epidermidis
⬧ Raramente: streptococo Pneumoniae

Características:
⬧ Zona edematosa, caliente, eritematosa
⬧ Bordes laterales mal definidos
⬧ Al presionar suele aparecer fóveas

Clínica:
⬧ Son más frecuentes en MI
⬧ Inicio brusco
⬧ Dolor, fiebre
⬧ Hipersensibilidad
⬧ Puede presentarse con púrpura, flictenas, petequias y en ocasiones, necrosis
⬧ Linfangitis y adenopatía regional
Complicaciones:
⬧ Abscesos subcutáneos
⬧ Osteomielitis
⬧ Artritis séptica
⬧ Tromboflebitis
⬧ Endocarditis
⬧ Fascitis necrosante

Diagnóstico:
⬧ Aspirado
⬧ Biopsia
⬧ Hemocultivo

Como criterios de internación debemos considerar:

→ Gravedad del cuadro clínico (hipotensión, fallo renal, acidosis metabólica, leucocitosis con formas inmaduras).
→ Factores locales: heridas penetrantes, puerta de entrada que plantee la posibilidad de gérmenes infrecuentes o
dudas diagnósticas con la presencia de colecciones o celulitis necrotizantes.
→ Comorbilidades: obesidad, inmunodepresión, diabetes, pacientes postrados y con edema previo en miembros.

Clase I: estable clínicamente, sin comorbilidades. Manejo ambulatorio con tratamiento oral.

Clase II: Pacientes febriles, con compromiso sistémico leve a moderado, sin comorbilidades o con comorbilidades y
clínicamente estables. Este grupo se puede tratar vía oral en forma ambulatoria, pero en muchos casos requiere
tratamiento parenteral. En este caso se evaluará la posibilidad de tratamiento domiciliario o de ser necesario
internaciones breves.

Clase III: Pacientes con compromiso sistémico, taquicardia, taquipnea, hipotensión o comorbilidades que pueden
comprometer la respuesta al tratamiento. Este grupo en general requiere internación y tratamiento parenteral. Cuando
el paciente esté estable, de ser posible se continuará el tratamiento en internación domiciliaria o se rotará a vía oral.

Clase IV: Signos de sepsis o sospecha de colecciones o celulitis necrotizantes. Se internan siempre.

Tratamiento:
⬧ Uso de cefalosporinas de primera generación (cefazolina, cefalotina o cefalexina), o ampicilina- sulbactam o
amoxicilina-ácido clavulánico
⬧ Vía oral o endovenosa, según el estado clínico del paciente
⬧ En los pacientes alérgicos a la penicilina los tratamientos alternativos incluyen el uso de vancomicina.
⬧ En los casos en que el paciente requiera internación o tratamiento endovenoso domiciliario, se recomienda
comenzar con cefalosporinas de 1º generación o ampicilina-sulbactam y rotar a antibióticos orales tan pronto
como se logre la estabilidad y mejoría clínica.
⬧ En caso de mala evolución: Clindamicina: dosis adultos 300-450 mg/dosis cada 8 horas. 10 días. dosis pediátrica:
VO 10-13 mg/kg/dosis cada 6-8 horas 10 días.

DIFERENCIAS ENTRE ERISIPELA Y CELULITIS

ERISIPELA CELULITIS
- Inicio agudo, menor de 24h - Inicio insidioso y progresivo
- Inflamación superficial - Inflamación más profunda
- Asociado a síntomas generales: fiebre, escalofríos. - Asociado a síntomas generales en ocasiones
- Inflamación cutánea bien delimitada y sobreelevada. - Inflamación cutánea de limites imprecisos y
- Generalmente unilateral, afecta predominantemente la no sobreelevada
pierna o pie. - No tiene un correlato anatomo patológico
- Factores de riesgo en la mayoría de los pacientes. preciso
- Linfedema, puerta de entrada local. - Factores de riesgo similares a los de la
- Títulos ASO + bajo al inicio o durante el seguimiento (< 40%) erisipela.
FOLICULITIS SUPERFICIAL
IMPÉTIGO FOLICULAR O DE BOCKHART
⬧ Superficial
⬧ Pequeña pústula centrada por un pelo
⬧ Tratamiento tópico y sistémico: corticoides y aceites, dicloxacilina, cefalexina, eritromicina.

FORÚNCULO:

⬧ El forúnculo es la infección aguda del folículo piloso en su parte más profunda con perifoliculitis que desorganiza
la dermis dando como resultado una cicatriz.
⬧ Consiste en un nódulo inflamatorio profundo que se suele desarrollar a partir de una foliculitis y que no
sobrepasa la dermis.
⬧ El nódulo, inicialmente doloroso, firme y rojizo se hace rápidamente fluctuante con tendencia a drenar su
contenido al exterior.
⬧ El Staphylococcus aureus es el agente más frecuente

Factores predisponentes:
− Locales:
⬧ Zonas pilosas, en particular en regiones sometidas a roces, oclusión y transpiración (cuello, dorso, nalgas y
axilas).
⬧ Disrupciones de la barrera cutánea secundarias al rascado por prurito como consecuencia de dermatosis
preexistentes o no.
⬧ Las personas con transpiración excesiva o con falta de higiene parecen tener mayor predisposición a la
forunculosis recurrente
− Generales:
⬧ Obesidad, discrasias sanguíneas, defectos en la función de los neutrófilos (como en el eczema), tratamiento con
glucocorticoides y agentes citotóxicos, inmunosupresión, insuficiencia renal crónica, y exposición a otras
personas con forúnculos.
⬧ En la diabetes existen evidencias de una mayor colonización de Staphylococcus aureus, hecho que actuaría
como facilitador en la aparición de infecciones cutáneas

Evolución:
⬧ Comienza como un nódulo inflamatorio, rojo y doloroso, centrado por el orificio de un folículo piloso y
acompañándose de intenso edema local.
⬧ Dejado a su libre evolución, después de unos días se absceda y evoluciona con necrosis central que constituye el
clavo, tejido amarillento negruzco, que se delimita de la pared folicular y se desprende, dejando una cicatriz.

Tratamiento
⬧ En el caso de lesiones pequeñas resulta suficiente el tratamiento local, que consiste en la limpieza con agua y
jabón neutro, antisépticos que no modifiquen el pH ácido de la piel (iodopovidona, o clorhexidina) y
eventualmente el calor húmedo que promueve el drenaje.
⬧ En caso de requerirse tratamiento antibiótico pueden utilizarse cefalexina 500 mg cada 6h VO.
ANTRAX O CARBUNCLO
⬧ Es una infección causada por S. aureus, constituida por forúnculos agrupados que configuran una placa con
edema inflamatorio, dolorosa y que drena al exterior por varias bocas dando el aspecto de espumadera.
⬧ Cuando varios forúnculos confluyen hasta formar abscesos profundos que alcanzan la grasa subcutánea con
bocas múltiples por las que drena pus se denomina ántrax o carbunclo.
⬧ Las localizaciones más frecuentes son cuello, cara, espalda, axilas y glúteos
⬧ El paciente puede presentar fiebre y mal estado general, y el proceso puede complicarse con celulitis en áreas
adyacentes, bacteriemia y secundariamente endocarditis, osteomielitis.

Tratamiento
⬧ Local: drenaje quirúrgico con técnica aséptica
⬧ Sistémico: se aplican las mismas consideraciones que para los forúnculos
HIDROSADENITIS SUPURATIVA
⬧ Es la infección crónica de las glándulas apocrinas localizadas en axilas, genitales y región perianal, que
previamente han sufrido un proceso obstructivo por tapones de queratina en los conductos glandulares .
⬧ La consecuencia de la sobreinfección es el drenaje fluctuante y crónico con tractos fistulosos múltiples.
⬧ La etiología depende del área afectada siendo los más frecuentemente aislados Staphylococcus spp,
Streptococcus spp, E. coli, Proteus spp y anaerobios.
⬧ El drenaje quirúrgico adecuado es la base del tratamiento junto con antimicrobianos de amplio espectro como
por ejemplo amoxicilina-clavulánico o clindamicina en el caso de pacientes alérgicos.

PIODERMITIS CON AFECTACIÓN DE LA UÑA - PARONIQUIA

⬧ Inflamación del pliegue ungueal
⬧ Panadizo: pulpejos
⬧ Agente causal: S. aureus, Estreptococo, Pseudomona.
⬧ Complicación: osteomielitis
⬧ Tratamiento: drenaje, antibiótico oral y tópico
 ECTOPARASITOSIS
→ Afecciones cutáneas producidas por parásitos externos

SARNA HUMANA – SCABIOSIS

→ Dermatosis contagiosa muy frecuente.
→ Lesión: surco o galería.

Clínica:
⬧ Surco o galería que asienta en la piel
⬧ Cara lateral de dedos, cara anterior de las muñecas, genitales, zonas de pliegues, axilas, codos, área
periumbilical.
⬧ Muy pruriginosas, más de noche. Investigar convivientes.
⬧ Lactantes: las lesiones asientan en palmas, plantas, cuero cabelludo, cara.
SARNA COSTROSA O DE NORUEGA
⬧ Variedad “rara”.
⬧ Afecta todo el cuerpo (cara, cuero cabelludo)
⬧ Lesiones costrosas
⬧ Déficit inmunológico (paciente inmunocomprometido)
⬧ Poco pruriginosa.

CHANCRO «ESCABIOSO»
Clave Diagnostica
⬧ Prurito nocturno. (Excepciones)
⬧ Prurito en convivientes.
⬧ Surcos.
⬧ Pápulas, ronchas y excoriaciones por rascado.
⬧ Varones: chancro costroso (escabioso).
⬧ Mujeres: eccema en areolas.
⬧ Lactantes: palmas, plantas, cuero cabelludo, cara.

Tratamiento
⬧ Permetrina 5%: debe dejarse 8-12 horas
⬧ Lindano 1%: no indicado en menores de 3 años
⬧ Azufre precipitado 6%: niños menores de 3 años, embarazadas, o en período de lactancia
⬧ Ivermectina: 200 mcg por kilo de peso, en una dosis, por vía oral.
⬧ Todos los convivientes.
⬧ Desinfección de ropas.

PEDICULOSIS

→ Dermatosis infecciosa muy común en todo el mundo.

Producida por:
− Pediculus humanus var capitis.
− Pediculus humanus var vestimenti.
− Phtirius pubis.

Claves diagnosticas:
1. Pediculosis del cuero cabelludo
⬧ Prurito: nuca y región retroauricular
⬧ Excoriaciones por rascado
⬧ Hallazgo de liendres o parásitos adultos. (Menos frecuente).
2. Pediculosis del cuerpo
⬧ Excoriaciones de rascado en: región interescapular, cara posterior de axilas
⬧ Hallazgo de parásito en las costuras de las ropas.
PEDICULOIS DEL PUBIS («Ladilla»)
⬧ Muy frecuente en población con falta de higiene y promiscuidad sexual.
⬧ Se transmite por contacto sexual
⬧ Intenso prurito a nivel vello pubiano.
⬧ Puede verse en pelo de abdomen, pubis, axilas, cejas y pestañas. (No cuero cabelludo).
⬧ Las lesiones se ven alrededor del área afectada como manchas azuladas costrosas.

Claves diagnósticas: Prurito en pubis, hallazgo del parásito en la emergencia del folículo piloso.

Tratamiento:
⬧ Lindano 1% : champú
⬧ Piretrinas.
⬧ Permetrina 1%
⬧ Ivermectina.
⬧ “Peine fino”
⬧ Lavado y desinfección de las ropas
⬧ Tratamiento de todas las parejas sexuales.

MIASIS
Infestación producida por larvas de moscas
− Miasis cavitaria: Orificios naturales o heridas. (Destructivas) D. hominivorax
− Miasis cutánea
a. Forunculoide: semeja a forúnculos; muy dolorosa. Larva se desarrolla y a las 2-3 semanas sale al exterior. D.
cyaniventris.
b. Lineal rampante (reptante): Larva avanza dibujando un trayecto rojo serpiginoso, y finaliza en una vesícula.
Muy pruriginoso. Las larvas del A. canis pueden causar lesiones semejantes.
Miasis Cavitaria:
LARVA MIGRANS CUTANEA:

Tratamientos:
⬧ Pasta de tabaco, tocino o fomentos de albahaca (ocluir).Obliga a la larva a salir al exterior.
⬧ Quirúrgico.
⬧ Sistémico: tiabendazol, 500 mg, Oral, 2 a 3 veces al día durante 10días.
⬧ Ivermectina: Oral.-
⬧ Antibióticos: Si hay infección secundaria
 6 CLASE DERMATOLOGIA
Dr. Miranda
ERITRODERMIAS - SINDROME DE STEVENS JOHNSON

ERITRODERMIAS

⬧ Dermatosis inflamatoria y descamativa, de la totalidad o casi, del tegumento (generalizada).

⬧ Compromete la homeostasis.
⬧ Este «incendio» de la piel y de las mucosas, en su fase aguda, es una URGENCIA dermatológica.
⬧ Se pierde la capacidad de termorregulación y adaptación al medio ambiente.
⬧ Alteraciones hemodinámicas e hidroelectrolíticas, pueden llevar a la muerte.
⬧ Las mucosas están comprometidas en mayor o menor grado.
⬧ Prurito de intensidad variable. Mal estado general.
⬧ Lesión elemental primaria: Eritema, Escamas

Clasificación:
→ Primarias: idiopáticas 25%
→ Secundarias: dermatosis previas, drogas, infecciones y neoplasias.

Eritrodermias Secundarias
Drogas Infecciones y Neoplasias Dermatosis
 Sulfonamidas  Estreptococo  Psoriasis
 Penicilina  Estafilococo  Atopia
 Barbitúricos  HIV  Liquen plano
 Hidantoinas  Micosis Fungoide  D. seborreica
 Cefalosporinas  Leucemias  D. de contacto
 Estreptomicina  Linfomas  Sme de Reiter
 Isoniacida  Ca Pulmón  P. Foliáceo
 Captopril  Ca Recto  Pitiriasis rubra
 Sales de oro  Ca Ovario  Ictiosis
 Arsénico, Mercurio
 Iodo

Clínica:
− Pródromos: prurito localizado o generalizado y eritema fugaz
− Signos:
⬧ Máculas eritematosas: que en el transcurso de días o semanas se disemina hasta cubrir toda la
superficie cutánea.
⬧ La descamación generalmente comienza en los pliegues, las Escamas son blancas o amarillentas y finas.
⬧ Prurito
⬧ Puede acompañarse de compromiso mucoso (estomatitis, glositis, conjuntivitis.)
− Síntomas - Síndrome de repercusión general con:
⬧ Vómitos
⬧ Astenia
⬧ Adinamia
Pueden llevar a la muerte del paciente por
⬧ Fiebre alta
desequilibrio hidroelectrolítico o por septicemia.
⬧ Taquicardia
⬧ Hipotensión
⬧ Oliguria

Evolución:
⬧ Subagudo o crónico
⬧ Se cumple en 2 a 4 meses

Pronóstico: Depende de la causa originaria.

Tratamiento:
⬧ Hidratación para evitar un desequilibrio hidroelectrolítico que puede llevar a una insuficiencia renal aguda;
⬧ Dependiendo de la causa originaria:
→ En casos de drogas: suspender el agente causal
→ En infecciones, tumores y secundarias a dermatosis: tratar la enfermedad de base.
⬧ Internación y multidisciplinario. Restaurar el medio interno, reponer proteínas.
⬧ Temperatura y humedad: regulada
⬧ No destapar bruscamente al paciente

ERITRODERMIA PSORIÁSICA:
ERITRODERMIA POR FARMACOS: ERITRODERMIA POR ESTAFILOCOCO:

ERITRODERMIA POR LINFOMA DE

ERITRODERMIA POR DERMATITIS
CELULAS T
SEBORREICA

ERITRODERMIA POR
DERMATITIS ATÓPICA
 SINDROME DE STEVENS-JOHNSON

Enfermedad inflamatoria aguda debida generalmente a reacciones de hipersensibilidad, afectando la piel y mucosas.
(Síndrome exfoliativo pluriorificial).

Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)

⬧ Son reacciones graves, aunque poco frecuentes mediadas por células, con extensa necrosis y desprendimiento
de la epidermis y complicaciones mucocutáneas 90% de casos.
⬧ Sólo se diferencian a lo largo de un espectro de gravedad en base al porcentaje de superficie corporal
involucrada
⬧ Se cree que el daño de la piel resulta de reacciones citotóxicas mediadas por células y en general fármaco-
específicas contra los queratinocitos.

Clasificación:
⬧ Síndrome de Stevens-Johnson:
− Una forma menor de necrosis epidérmica tóxica con menos del 10% de desprendimiento de área de
superficie corporal (ASC)
⬧ Superposición de síndrome de Stevens-Johnson y Necrólisis Epidérmica Tóxica:
− Con desprendimiento del 10-30% del ASC
⬧ Necrólisis Epidérmica Tóxica:
− Desprendimiento de más del 30% del ASC.
Etiología
⬧ La NET es provocada por medicamentos o infecciones respiratorias altas en el 74% a 94% de los casos
⬧ En los niños, los medicamentos son los precipitantes más comunes de SSJ/NET.
⬧ Medicamentos más frecuentemente involucrados:
 Sulfonamidas
 Fenobarbital
 Lamotrigina
 Carbamazepina
 Antiinflamatorios no esteroides (AINEs).
⬧ La infección es la segunda causa precipitante más común, principales gérmenes involucrados:
 Mycoplasma pneumoniae
 Citomegalovirus
 herpes virus y
 virus de hepatitis A.
⬧ Otras condiciones predisponentes incluyen:
 VIH (100 veces mayor riesgo)
 tumores malignos
 lupus eritematoso sistémico
 Radioterapia
 enfermedad vascular del colágeno

CLÍNICA
Manifestaciones iniciales: Fiebre y síntomas de gripe (malestar general, mialgias, artralgias, disfagia, fotofobia,
prurito/ardor conjuntival).

⬧ El compromiso de la piel y la mucosa surge 1 a 3 días después. Las máculas con centros purpúricos dan paso a
grandes ampollas, vesículas y bullas.
⬧ El desprendimiento epidérmico con el signo de las bullas de Nikolsky (desprendimiento de la capa superficial de
la piel con una ligera presión de frotamiento) se presenta 3 a 5 días más tarde y deja denudadas grandes áreas
de la piel. Estos signos se manifiestan primero en la cara y el tórax, y luego se expanden hacia el exterior de
forma simétrica.
⬧ Las porciones distales de los brazos y las piernas están relativamente a salvo, pero las palmas y las plantas
pueden ser un sitio temprano de lesión.
⬧ Las zonas afectadas son sensibles al tacto
⬧ La re-epitelización comienza 1 semana después del inicio del cuadro y puede tardar hasta 3 semanas, aunque es
más rápida en niños.

Las grandes áreas de lesión pueden causar:

 Dolor severo
 Pérdida masiva de líquidos y proteínas, con desequilibrios de electrolitos
 Sangrado
 Pérdida de calor por evaporación con la subsiguiente hipotermia
 Resistencia a la insulina, estado hipercatabólico
 Infección y bacteriemia
 shock hipovolémico con insuficiencia renal, y disfunción orgánica múltiple.

→ La piel denudada predispone al paciente a sobreinfección bacteriana, en general por Staphylococcus aureus y
Pseudomonas aeruginosa. La sepsis es la principal causa de muerte en los casos de SSJ/NET.

Complicaciones oftálmicas
⬧ Están presentes en hasta un 30% de los niños y adultos sobrevivientes
⬧ Ocurren dentro de las 2 a 6 semanas del inicio del fármaco.
⬧ Conjuntivitis severa con secreción purulenta, queratitis supurativa
⬧ Edema y eritema de párpados, dolor y fotofobia
⬧ Endoftalmitis

Lo más preocupante es la pérdida de visión a largo plazo que se puede producir por inflamación crónica de la córnea.
Diagnóstico Diferencial:

Síndrome estafilocócico de la piel escaldada (SEPE)

⬧ Causado por una cepa específica de Staphylococcus con exotoxinas exfoliativas
⬧ Un pródromo de conjuntivitis purulenta u odinofagia puede estar presente durante 48 horas, seguido por
fiebre, malestar general, y hallazgos cutáneos.
⬧ En niños pequeños, el SEPE puede progresar de un eritema generalizado a la formación de ampollas y
descamación, no del todo diferente al SSJ y la NET.
⬧ Las ampollas afectan las zonas de flexión.
⬧ En general no hay implicación de las membranas mucosas

Eritema multiforme
⬧ Síndrome heterogéneo, abarca un variado grupo de enfermedades inflamatorias agudas de piel y mucosas, con
o sin compromiso sistémico.
⬧ Etiología multifactorial: Infecciosas, farmacológicas, neoplasias, contacto productos químicos. Obedece a
mecanismos autoinmunes.
⬧ Auto resolutivo, con tendencias a recurrir.
⬧ Erupción que se localiza en piel y mucosas, en comparación con el compromiso sistémico del SSJ y la NET.
⬧ Las lesiones del EM son lesiones diana localizadas periféricamente con limitado desprendimiento epidérmico
⬧ El EM típicamente suele comprometer menos del 10% de la superficie corporal
⬧ El compromiso de las mucosas está ausente o limitado a una superficie, en general la boca.
⬧ No está presente ninguna lesión elemental en particular; es una combinación de varias.
⬧ Pronostico variable: de banal a muy severo. Es un espectro: MENOR-MAYOR-SIND. STEVEN- JOHNSSON-N.E.T.

ERITEMA MULTIFOME
MANEJO SSJ Y NET
⬧ detección temprana
⬧ discontinuación del agente causante
⬧ inicio del tratamiento de sostén
⬧ consulta temprana con especialistas (oftalmología, ginecología) derivación temprana a la unidad de cuidados
intensivos (UCI)

Tratamiento de sostén agresivo

⬧ cuidado de las heridas (desbridamiento de heridas en condiciones estériles
⬧ ungüentos que retengan la humedad
⬧ materiales de gasa monocristalina no adherentes
⬧ camas con colchones de aire
⬧ apósitos con nitrato de plata o clorhexidina en heridas infectadas)
⬧ manejo de líquidos y electrolitos
⬧ apoyo nutricional (alimentación oral precoz con alto contenido calórico como en los pacientes con quemaduras)
⬧ manejo de la temperatura (hasta 30-32°C para evitar gasto excesivo de calorías por la pérdida de la epidermis)
⬧ cuidado de los ojos (lubricación diaria, gotas de eritromicina diarias para prevenir la infección, gotas de
corticosteroides para reducir la inflamación)
⬧ control del dolor
⬧ cuidado pulmonar.
SIGNO DE NICOLSKY
 7 CLASE DERMATOLOGÍA
Dr. Miranda
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS

PRURITO
⬧ Se define como sensación cutánea desagradable y de intensidad variable que provoca necesidad de rascarse para
obtener alivio.
⬧ Alrededor del 10% de los pacientes que consultan por este motivo presentan una enfermedad sistémica asociada.
⬧ Clínicamente se aprecian excoriaciones en ausencia de lesión elemental primaria.

DERMATOSIS EN PACIENTES CON OBESIDAD Y SU RELACIÓN CON LA INSULINA

ACANTOSIS NIGRICANS
⬧ Marcador cutáneo de resistencia a la insulina e hiperinsulinismo.
⬧ Se caracteriza por la presencia de hiperqueratosis e hiperpigmentación (lesiones de color gris - parduzco y
engrosadas, que dan un aspecto verrucoso y superficie aterciopelada) en los pliegues cutáneos, principalmente en
las axilas, las ingles y el cuello, aunque también en la región submamaria, los nudillos, los codos y la cara.
ERITEMA NODOSO
⬧ Inflamación aguda reactiva o paniculitis.
⬧ Comúnmente afecta a mujeres jóvenes
⬧ Nódulos simétricos sobre la superficie extensora de las piernas
⬧ Los pacientes pueden tener fiebre, artralgias, y malestar general.
⬧ La mayoría de los casos tienen un curso autolimitado

Causas e investigaciones en el Eritema Nodoso:

Manejo:
⬧ De soporte
⬧ Reposo en cama
⬧ Drogas antinflamatorias no esteroideas.
⬧ Casos más severos se necesita el uso de corticoides sistémicos.
⬧ En todos los casos, considerar y excluir una enfermedad sistémica subyacente, en particular la sarcoidosis
VASCULITIS CUTÁNEA
⬧ La vasculitis es la inflamación de los vasos sanguíneos, que puede afectar a vasos pequeños, medianos o grandes.
⬧ La vasculitis de vasos pequeños y medianos puede presentarse con signos cutáneos.
⬧ En cualquier paciente que presenta una vasculitis cutánea, es importante buscar evidencias de vasculitis
sistémicas, que tienen implicancias más serias.
⬧ Los hallazgos cutáneos de la vasculitis de vasos medianos incluyen nódulos subcutáneos, livedo reticularis y
úlceras.

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS EN INFECCIÓN POR HEPATITIS C

− Vasculitis cutánea-urticariana, leucocitoclástica, crioglobulinemia
− Poliarteritis nodosa
− Porfiria cutánea tarda
− Liquen plano
ALTERACIÓN EN EL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS : DISLIPOPROTEINEMIA
Se expresa en la piel por la presencia de xantomas, que son elevaciones cutáneas amarillentas o rojizas, puntiformes o en
placas de tamaño variable, de forma por lo general redondeada y con límites casi siempre precisos.

Xantomas Eruptivos :

PORFIRIAS: son enfermedades producidas por alteración del metabolismo del hemo, por defectos metabólicos
enzimáticos.
− Porfiria cutánea tardía: ampollas en zonas fotoexpuestas; curan con cicatrices estelares y quistes de millium.
Hipertricosis e hiperpigmentación malar y fragilidad cutánea. Forma más frecuente, crónica.
− Porfiria eritropoyetica: al principio ampollas y erosiones. Mas tarde, atrofia y cicatrices; presenta grandes
mutilaciones en zonas fotoexpuestas.

Porfiria Cutánea Tardía: Ampollas y Quistes de Millium

DIABETES
El compromiso cutáneo de la DBM se puede clasificar en cuatro categorías:
1. Marcadores cutáneos de diabetes
⬧ Necrobiosis lipoidica diabeticorum
⬧ Granuloma anular
⬧ Dermatopatia diabética
⬧ Cambios esclerodermiformes de la piel
⬧ Bullas diabéticas
⬧ Acantosis nigricans
⬧ Purpura pigmentaria
⬧ Manifestaciones cutáneas de la neuropatía y la vasculopatía diabética
2. Infecciones
⬧ Cándidas, dermatofitosis
⬧ Infecciones bacterianas: eritrasma, estafilocócicas, estreptocócicas
3. Enfermedades asociadas
⬧ Vitíligo
⬧ Liquen Plano
⬧ Penfigoide Ampollar
⬧ Porfiria Cutánea Tardía
⬧ Psoriasis
⬧ Xantomas Eruptivos
4. Reacciones cutáneas relacionadas con el tratamiento
⬧ Reacciones adversas a las drogas utilizadas
⬧ Lipoatrofia
⬧ Tumores Insulínicos
⬧ Queloides

Granuloma Anular: Son pápulas redondeadas, de tamaño variable y consistencia firme. Se localizan en dorso de manos,
brazos y pies.

Necrobiosis lipoídica
⬧ Proceso que cursa con necrosis del colágeno y presencia de granulomas en empalizada
⬧ Placas de centro atrófico, de color amarillento, con telangiectasias en su superficie, y un borde violáceo.
⬧ Un 25% se ulceran en su evolución.
⬧ Las lesiones predominan en las mujeres, suelen ser múltiples y simétricas, localizándose de forma más frecuente
en la cara anterior de las extremidades inferiores
⬧ La progresión de las lesiones no se correlaciona con la normalización de la glucemia
⬧ El tratamiento local de las lesiones con aplicaciones tópicas de esteroides bajo oclusión o por inyección
intralesional puede brindar cierta mejoría y es el tratamiento más utilizado.
⬧ También se ha recomendado el uso de antiagregantes plaquetarios como dipiridamol y ácido acetilsalicílico o
agentes hemorreológicos como la pentoxifilina con resultados variables.
Dermatopatía diabética (atrofia circunscripta pretibial)
⬧ Se presenta en diabéticos tipo 1 y 2
⬧ Afecta al 60% de la población diabética
⬧ Predomina en varones (70% de los casos) y en los adultos
⬧ Son lesiones hipercrómicas (café-marrón), ovales o circulares, atróficas, de límites netos, sin escamas ni costras
en su superficie, aisladas o agrupadas
⬧ En la mayoría de los casos se localizan en las piernas (zona pretibial), sin embargo, pueden encontrarse en los
antebrazos, los muslos o a nivel de los maléolos.
⬧ Las lesiones son asintomáticas, bilaterales y asimétricas
⬧ Estas lesiones probablemente se deban a una atrofia postraumática e hiperpigmentación postinflamatoria en una
piel pobremente vascularizada.

Mixedema Pretibial:

Empedrado digital:
⬧ Consiste en la aparición de múltiples pápulas diminutas, localizadas en la superficie de extensión y cara lateral de
los dedos de las manos, de los nudillos y zona periungueal. Afecta al 60% de los diabéticos (tipos 1 y 2), aunque
puede aparecer en no diabéticos (sobre todo en personas que realizan actividades manuales).

Xantomas Eruptivos:

Pie diabético:
⬧ Se define como una infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos relacionados con alteraciones
neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular periférica en las extremidades inferiores que afecta a
pacientes con diabetes.
 ENFERMEDADES ENDOCRINAS

Mixedema pretibial Alopecia areata

HALLAZGOS CUTÁNEOS CLÁSICOS MÁS COMUNES EN ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO (COLAGENOPATIAS)
Enfermedad del tejido conectivo Manifestación cutánea

LUPUS ERITEMATOSO - Eritema malar, alopecia lúpica

- Lupus eritematoso sistémico - Rash anular/psoriasiforme afectando brazos y “V” del
- Lupus cutáneo subagudo escote.
- Lupus eritematoso discoide - Placas bien delimitadas con escama adherente causando
cicatriz o alopecia cicatrizal.

- Rash heliotropo
- Pápulas y signo de Gottron (máculas violáceas y pápulas
sobre articulaciones interfalángicas y metacarpofalángicas).
DERMATOMIOSITIS - Rash macular violáceo o poiquilodermia en hombros y
cadera.
- Manos de mecánico (hiperqueratosis en borde cubital de los
dedos.
- Calcinosis
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)
Enfermedad Inflamatoria Crónica multisistémica que evoluciona en brotes con exacerbaciones y remisiones.
⬧ Etiología desconocida, base autoinmune, afecta más mujeres jóvenes
⬧ Manifestaciones cutáneas frecuentes, muchas veces motivo de consulta que orientan al diagnóstico: lesiones
especificas/inespecíficas.
⬧ Componente congestivo rosado, poco queratósico. Maculas con ligero edema y placas telangiectasicas ampollas
y también puede existir eritema difuso, invadiendo eminencias o atrofia y descamación; localización en malar,
manos, pies,(palmoplantar),codos, rodillas.
⬧ El cuadro clínico puede comenzar con fiebre, artralgias, decaimiento, fatiga, malestar, pérdida de peso, con o sin
manifestaciones cutáneas y con una evolución aguda o subaguda.
⬧ El 70- 90 % de los pacientes con LES tiene afectación cutánea y un 25% debutan con estas manifestaciones.
− Eritema malar
− Fotosensibilidad
− Úlceras orales o nasofaríngeas.
⬧ Precipitantes :radiaciones UV, embarazo, fármacos, traumatismo o estrés

Piel: la segunda manifestación clínica más frecuente del Lupus Eritematoso Sistémico después de la articular.
Manifestaciones Cutáneas del LES:
− Lesiones Especificas:
⬧ Agudas:
 Eritema Malar (alas de mariposa)
 Lesiones Eritematosas no Malares
 Lesiones ampollosas
⬧ Subagudas:
 Lupus Anular Policíclico
 Lupus discoide Generalizado
⬧ Crónicas:
 Lupus Discoide Localizado
 Lupus Discoide Generalizado
 Lupus profundo (panculitis lúpica)

− Lesiones Inespecíficas:
⬧ Fotosensibilidad
⬧ Telangiectasias
⬧ Livedo reticularis
⬧ Ulceras orales crónicas
⬧ Nódulos subcutáneos
⬧ Urticaria
⬧ Alopecia

LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO BENIGNO:

⬧ Ambos sexos,40-60 años
⬧ Lesiones em cara, pabellón auricular, cuero cabelludo
⬧ Forma más habitual: Discoide
⬧ Placa con eritema (crecimiento),queratosis y atrofia cicatricial
⬧ Eritema violáceo periférico, zona intermedia queratosis y atrofia cicatricial central

LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO CRÓNICO (LECC):

Lupus Eritematoso Discoide (LED)
⬧ La variedad localizada es la más frecuente de lupus cutáneo crónico.
⬧ Las lesiones comienzan como placas eritematosas y se transforman en eritemato-escamosas y atróficas que
asientan con preferencia en sitios expuestos a la luz solar (cara y cuero cabelludo) donde dejan alopecia cicatrizal.
⬧ Hay tres signos importantes que tienen una secuencia en cada placa:
− Eritema: su color varía desde rosa hasta un rojo intenso, adopta una forma de moneda o medalla
(discoidea) y sus bordes son bien definidos con telangiectasias
− Escamas: son profundas, adherentes, difíciles de desprender; cuando se realiza el raspado metódico con
cureta, al levantar la escama se provoca dolor y a veces sangrado. La escama presenta una prolongación
pequeña que penetra en el orificio folicular. Son llamadas “en clavo de tapicero o bonete de payaso”.
− Atrofia: se observa luego de haber transcurrido aproximadamente un año de la aparición del eritema, por
destrucción de las fibras de colágeno y elásticas dérmicas.
LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO SUBAGUDO (LECSA):
⬧ Es un proceso con lesiones cutáneas extensas, superficiales y poca o mínima repercusión visceral.
⬧ Se describen dos tipos de lesiones cutáneas:
− Pápuloescamosas (aspecto psoriasiforme): placas eritematoescamosas.
− Anulares Policíclicas: placas eritematosas de bordes policíclicos, simétricas con tendencia a la curación
central.

LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO AGUDO (LECA):

⬧ Es un subtipo de LE donde las lesiones cutáneas representan la segunda manifestación del inicio de la enfermedad
después de la articular.
⬧ Entre las lesiones cutáneas específicas tenemos, el eritema facial con edema en la región malar y dorso de nariz,
en “alas de mariposa” que no compromete surcos nasogenianos y puede durar horas o semanas.

⬧ Una erupción de tipo morbiliforme que consiste en un rash maculopapular en superficies extensoras de brazos y
manos sin comprometer nudillos
⬧ La exposición solar puede producir nuevas lesiones o exacerbar las preexistentes (en el 50% de los pacientes).
ESCLERODERMIA
Clasificación: dos grandes formas clínicas de esclerodermia:
→ Localizada o Morfea: compromete predominantemente la piel en placas únicas o múltiples; esclerosis hialina
inflamatoria de la piel, tejido subcutáneo o incluso fascia, sin ningún signo o síntoma sistémico.
Subtipos:
⬧ En placas
⬧ En gotas
⬧ Lineal (en banda): en golpe de sable o regional en miembros.
⬧ Atrofodermia de Pierini-Passini
⬧ Fascitis eosinofílica
→ Sistémica: compromete piel y órganos internos.
⬧ Limitada o acroesclerosis (Síndrome de CREST)
⬧ Difusa.

Morfea en placas: se manifiestan en tronco, por una o varias placas, de centro blanco-amarillento indurado, de superficie
lisa y brillante, sin pelo, con un halo violáceo que corresponde al borde activo de la lesión. La induración central es blanca
o amarillenta, y es progresivamente es reemplazada por esclerosis con atrofia, que se traduce clínicamente al tacto,
porque la piel es más dura y difícil de plegar.

Morfea Diseminada: presenta un compromiso extenso de la piel, son placas induradas, múltiples, especialmente en
tronco, glúteos y raíz de miembros; respeta las regiones acrales a diferencia del comienzo de la esclerodermia sistémica
progresiva.

Esclerodermia Sistémica: Enfermedad inmunológica del tejido conectivo multisistémica, que afecta a la piel, aparato
digestivo, cardiovascular, pulmones, riñón. Lesiones inflamatorias, vasculares y fibróticas. Existen 2 formas clínicas:
1. Limitada o Acroesclerosis (CREST), que es una variedad de relativo buen pronóstico y, a excepción del esófago,
el compromiso de los órganos internos es poco frecuente. Esta forma clínica puede ser precedida cinco a 10 años
antes por el fenómeno de Raynaud. Las iniciales de sus manifestaciones principales conforman su nombre:
→ C: Calcicosis
→ R: Raynaud
→ E: Esófago (disfagia baja por esclerosis)
→ S: Esclerodactilia (del inglés)
→ T: Telangiectasias
 Telangiectasias:

Fenómeno de Raynaud:

2. Difusa: comienza con el fenómeno de Raynaud o edema crónico no deprimible de manos y dedos, luego la piel se
percibe indurada y a medida que avanza hasta el estadio de atrofia se hace tensa y lisa (esclerodactilia). Las manos
se ponen rígidas, con la posición “en garra”, con los dedos afinados y la presencia de microúlceras que originan
cicatrices puntiformes “en mordedura de rata”. En el rostro la piel se adhiere a planos profundos y adquiere una
tonalidad amarillenta con borramiento de los pliegues, pérdida de arrugas de la frente, afinamiento de la nariz y
mentón, microstomía y pérdida de la mímica por la esclerosis constituyendo la característica “cara de pájaro”.
Las calcificaciones se presentan en forma tardía, en dedos de manos, codos y rodillas. Son nódulos blanco-
amarillentos que frecuentemente se ulceran y dejan salir una secreción lechosa que se seca y deja costra.
DEMATOMIOSITIS
Clínica - Manifestaciones cutáneas
⬧ En el rostro se observa un eritema facial, en heliotropo de color rojo violáceo acompañado de edema que deja Godet,
en párpados superiores que luego se extiende a mejilla y frente.
⬧ El dorso de las manos presenta pápulas violáceas, que afectan articulaciones interfalángicas o metacarpofalángicas.
⬧ Constituyen “las pápulas de Gottron”.
⬧ Son frecuentes las telangiectasias y eritema en áreas periungueales.

Patognomicas :
→ Pápulas de Gottron
→ Signo de Gottron

Características:
⬧ Eritema en Heliotropo
⬧ Telangiectasia Periungueal
⬧ Eritema violáceo: Signo del Chal y Signo en V
⬧ Lesión en mano de mecánico
Eritema en Heliotropo

En zonas extensoras de miembros superiores, cara y cuello se observa un eritema violáceo macular, confluente, simétrico
y pruriginoso, denominado “signo del Chall”.

Lesión en mano de mecánico

 8 CLASE DERMATOLOGIA
Dr. Miranda
TUMORES BENIGNOS DE PIEL - NEVOS

NEVO: marca, signo, señal.

→ Malformación circunscripta en piel o mucosa.
→ Pueden ser congénitos o aparecer a en cualquier época de la vida, sin causa aparente.
→ Pueden resultar de fallas de los mecanismos embriológicos (disembrioplasias), o alteraciones genéticas
(genodermatosis)

Clasificación:
⬧ Epidérmicos. ⬧ Lemmocitarios.
⬧ Epiteliales mucosos. ⬧ Conectivos.
⬧ Anexiales. ⬧ Vasculares.
⬧ Melanocíticos. ⬧ Lipomatosos.
⬧ Dispigmentarios. ⬧ Mixtos.

NEVOS EPIDÉRMICOS

Se presentan poco después del nacimiento como pápulas o placas lineales color piel o con ligero aumento de la
pigmentación. Con el tiempo se tornan verrugosos (nevo verrugoso), pueden ser inflamatorios (NEVIL: nevo epidérmico
verrugoso inflamatorio lineal). En general estos nevos son únicos y lineales.

Nevo epidérmico verrugoso:

 NEVOS MELANOCÍTICOS

Presentan hiperplasia de melanocitos:

⬧ Lentigo juvenil.
⬧ Nevo de la unión
⬧ Nevo celular intradérmico.
⬧ Nevo celular compuesto.
⬧ Nevo de Spitz. ( melanoma benigno juvenil )
⬧ Nevo azul.
⬧ Nevo de ota, de ito y mancha mongólica

Se deben distinguir dos grupos de nevos melanocíticos:

1. NEVOS MELANOCÍTICOS FORMADOS POR MELANOCITOS EPIDÉRMICOS O DÉRMICOS.

a) Lentigo simple
⬧ Máculas de color marrón o negruzco de pocos milímetros que aparecen en la infancia o juventud con
predominio en sitios expuestos.
⬧ Son benignos en general y con tendencia a desaparecer con los años.
⬧ Se diferencia del lentigo solar o senil en que éste aparece con la edad relacionado a exposición solar y es
persistente.
⬧ Histopatología: hiperplasia de melanocitos maduros en la epidermis (crestas interpapilares)
⬧ Tratamiento: extirpación y estudio histopatológico

b) Mancha mongólica
⬧ Mácula en región sacrolumbar de color azulado en recién nacidos de piel morena, que persiste habitualmente
pocos años desapareciendo espontáneamente sin tratamiento
⬧ Si se presenta en otras localizaciones se denomina mancha mongólica aberrante y es persistente
⬧ Histológicamente son melanocitos en dermis media e inferior.

c) Nevo de Ota
⬧ Se presenta como máculas azuladas unilaterales en las zonas de inervación de la primera y segunda ramas del
trigémino afectando piel, mucosas, globo ocular y membrana timpánica
⬧ Puede ser congénito o aparecer en la infancia o juventud temprana. Persiste indefinidamente.
⬧ Constituido por melanocitos dérmicos, la capacidad de evolucionar a melanoma es muy infrecuente, pero
existe la asociación con melanoma cerebromeníngeo y ocular.
⬧ Complicaciones como glaucoma y trastornos auditivos obligan a
la interconsulta especializada. Tratamiento: control evolutivo y
tratamiento estético (láser).
 d) Nevo de Ito
⬧ De características clínicas e histológicas similares al nevo de Ota compromete las zonas supraclavicular,
escapular y deltoidea (regiones inervadas por los nervios supraclavicular y braquial externo).

e) Nevo azul: nevo azul común y nevo azul celular

Nevo azul común: Lesiones sobreelevadas pequeñas menores de 0,5 cm de diámetro, de color azulado o negruzco,
generalmente únicas, pudiendo ser múltiples o formar placas.
⬧ Topografía: dorso de manos y pies, tobillos, muñecas, cabeza
⬧ Aparecen en infancia y juventud persistiendo en la vida adulta, predomina en la mujer.
⬧ No se transforma en melanoma, pero por sus características clínicas debe ser diferenciado del mismo.
⬧ Histológicamente son melanocitos dendríticos muy pigmentados en dermis superior y media.

Nevo azul celular: Se inicia en la juventud como pápula o nódulo azulado o negruzco de mayor tamaño que el anterior
(más de 0,5 cm de diámetro).
⬧ Topografía: cabeza, región glútea, región lumbosacra, pies
⬧ Su principal diagnóstico diferencial es con el melanoma.
⬧ Puede transformarse en melanoma por lo que se debe extirpar quirúrgicamente
⬧ El estudio histopatológico es el que define la conducta terapéutica.

2. NEVOS CELULARES FORMADOS POR CÉLULAS NÉVICAS (MELANOCITOS MODIFICADOS)

Son los nevos más frecuentes, aparecen entre la primera y tercera década de la vida. Se los clasifica, de acuerdo a la
ubicación histológica de las células névicas, en:
→ nevo de la unión o junctional
→ nevo celular intradérmico
→ nevo celular compuesto

La pigmentación de estos nevos puede ser variable desde color piel normal, rosado, marrón, negro.

a) Nevo de la unión: Lesiones marrón negruzcas, planas de pocos milímetros a un cm de diámetro, de forma
redonda o alargada en tronco, palmas, plantas y genitales
⬧ Aparecen en la adolescencia y juventud temprana principalmente, pudiendo ser más tardías.
⬧ Histopatología: células névicas en nidos o tecas en la unión dermoepidérmica
⬧ Tratamiento: control evolutivo, se pueden extirpar quirúrgicamente.
 b) Nevo celular intradérmico: Lesiones de aspecto cupuliforme, pigmentadas o no, pueden tener pelos.
⬧ Son más comunes en adultos
⬧ Topografía: tronco y cara, no afectan palmas ni plantas.
⬧ Histopatología: células névicas en dermis.
⬧ Tratamiento similar al anterior.

c) Nevo celular compuesto: Lesiones poco elevadas pigmentadas en niños y adultos.

⬧ Histopatología: células névicas en la unión dermoepidérmica y en la dermis.
⬧ Tratamiento: similar al anterior

Nevo de Spitz: Nevo en edad pediátrica que induce a error con melanoma por sus características clínicas e histológicas.

Melanoma benigno juvenil (nevo de Spitz)

Nevo melanocítico congénito: Son nevos melanocíticos congénitos los que están presentes al nacer o que aparecen
antes de los dos años de vida. Se clasifican por su tamaño en pequeños (menor a 1,5 cm), medianos (de 1,5 cm hasta 20
cm) y grandes o gigantes (mayores de 20 cm).
Clínicamente son máculas o placas redondeadas u ovales de bordes netos a veces irregulares de color marrón a
negro, los medianos y grandes con superficie rugosa y lesiones noduloides negruzcas en su interior, pueden ser pilosos
Pronóstico: tienen capacidad de evolucionar a melanoma los nevos melanocíticos congénitos gigantes en un 5 a
20% de los casos en etapas tempranas, los pequeños y medianos tienen cierto riesgo, pero mucho menor.
 NEVOS LEMMOCITARIOS

Predomina la hiperplasia de lemmocitos o células de Schwann.

1. Neuroma verdadero.
2. Neurofibromas: Únicos o múltiples. Integran la neurofibromatosis. (Enf. de von Recklinghausen. (Manchas café
con leche y efélidoides, déficit mental y crisis epilépticas.)
 NEVOS VASCULARES

→ La anomalía embriológica está a nivel de los vasos de la piel.

→ Pueden presentar aumento en número, o cantidad normal, pero más dilatados.
→ Pueden ser: hemáticos, linfáticos o hemolinfáticos.

Nevos vasculares (Rubí):

Nevos vasculares (Angiomas planos):

Nevos vasculares (Tuberosos):

ABCD DE LOS LUNARES
 TUMORES CUTANEOS BENIGNOS

Clasificación teniendo en cuenta su origen histogénico:

→ Tumores epiteliales
⬧ Queratosis seborreica
⬧ Quistes de milium
⬧ Quiste triquelemal
⬧ Quiste dermoide
→ Tumores anexiales.
⬧ Pilomatrixoma. Quiste sebáceo
→ Tumores mesenquimáticos.
⬧ Fibroma blando
⬧ Fibrohistiocitoma
⬧ Leiomioma
⬧ Lipoma
→ Tumores del sistema nervioso periférico.
⬧ Neurilemoma (schwanoma)
⬧ Neurofibroma

QUERATOSIS SEBORREICAS
Lesiones bien delimitadas, aplanadas, color pardo (amarillento o marrón), blandas, tamaño entre 0,5 y 2 cm. Con el
tiempo se engrosan, adquieren aspecto sobreelevado, verrugoso, de superficie untuosa o hiperqueratósica y toman
color oscuro. Semejan lesiones “colocadas” sobre la piel.
⬧ Es el tumor benigno más frecuente.
⬧ Localización: Cara, Tronco y Extremidades.
⬧ Lesiones pigmentadas: diagnóstico diferencial con Melanoma y Basocelular
FIBROHISTIOCITOMA: Dermatofibroma
Lesión hemisférica, única o múltiple, asintomática, dura, de 3 a 10 mm, en miembros inferiores.

LIPOMA
⬧ El más común de origen mesenquimático.
⬧ Subcutáneos, no adheridos a piel, blandos.
⬧ Únicos o múltiples.
⬧ Pocos milímetros a más de 10 cm.

SCHWANNOMA
También conocido como neurilemoma, es un tumor benigno compuesto por células de Schwann.
 9 CLASE DERMATOLOGIA
Dr. Miranda
LEPRA – ENFERMEDAD DE HANSEN

Enfermedad infectocontagiosa, crónica, poco transmisible, con afectación de la piel, nervios periféricos y otros órganos.

⬧ Etiología: Mycobacterium Leprae.

⬧ Periodo de incubación: años
⬧ Afecta pacientes susceptibles: déficit inmunológico
⬧ Fuente de infección: secreciones nasales y lesiones cutáneas abiertas de paciente bacilífero
⬧ Puerta de entrada: generalmente via aérea superior; cutânea es rara.
⬧ Sus complicaciones más severas son la desfiguración, la deformidad y la discapacidad física/motora.

Formas Clínicas:
− Lepra inicial:
⬧ Lepra indeterminada
− Tipos Polares:
⬧ Lepra tuberculoide
⬧ Lepra lepromatosa
− Grupo Dimorfico:
⬧ Dimorfo o Bordeline, (BB)
⬧ Dimorfo T i Borderline T (BT)
⬧ Dimorfo L o Bordeline L (BL)

Las más frecuentes son:

→ Lepra Tuberculoide (LT)
→ Lepra Lepromatosa (LL)

LEPRA TUBERCULOIDE (LT)

⬧ Es una forma leve; pocas lesiones cutáneas.
⬧ Maculas o placas, únicas o pocas, de bordes bien definidos, secas, textura irregular, color variable, eritematosas,
puede aparecer alopecia en cejas. Hipoestesias o anestesia al tacto, temperatura y el dolor.
⬧ Trayecto de Nervios palpables.
⬧ Test de la Lepromina – es positivo (el antígeno es Lepromina).
LEPRA LEPROMATOSA (LL)
⬧ Se presenta con maculas hipocrómicas o eritematosas con brillo, pequeñas y múltiples.
⬧ Edema y piel seca y gruesa
⬧ Cambios tróficos múltiples, ulceras / amputaciones
⬧ Anexos: Madarosis (perdida de cejas y pestañas)
⬧ Mucosas: rinitis, epistaxis, nariz en silla de montar o catalejo, afecta laringe
⬧ Ojos: conjuntivitis, iritis, engrosamiento de nervios corneales
⬧ Afección sistémica
Lepra Lepromatosa DIFUSA:
⬧ Llamada Lepra de Lucio y Latapi (1938)
⬧ Afecta pabellones auriculares, mejillas, tórax anterior y extremidades.
− Fase mixedematosa: cara de luna llena
− Fase de atrofia: piel seca y plegada. Perdida de cejas, pestanas y vello

Lepra Lepromatosa NODULAR:

Tipo agresivo, estable, sistémico e infectante
⬧ Localización : cara, pabellones auriculares, tronco, glúteos, extremidades
⬧ Característica : inicia como manchas infiltradas, nódulos de diversos tamaños.
⬧ Variedad histioide: nódulos prominentes y brillantes en cara y saliencias óseas.
CASOS DIMORFOS O BORDERLINE:
⬧ Placas infiltradas eritematosas, circulares, escamosas que evolucionan dejando zonas de atrofia simétricas.
⬧ Lesiones nodulares aplanadas, borde externo difuso en declive, dejan zonas de piel normal.

Lepra Bordeline Bordeline

LEPRA BORDERLINE TUBERCULOIDE

LEPRA INDETERMINADA:
⬧ Se caracteriza por máculas mal definidas hipocrómicas, anhidróticas, anestésicas y alopécicas.
⬧ Afecta a tronco, mejillas, cuello anterior y nalgas
⬧ Signo de la mancha de Castañeda.

DIAGNÓSTICO:
− Criterios clínicos: examen de las lesiones dermatológicas, oculares, nasales y neurales.
− Exámenes de laboratorio:
⬧ Test lepromina: lectura a las 48h
⬧ Histopatología
⬧ Para detección de Ags: PCR
⬧ Para Acs contra Ags: ELISA
⬧ Baciloscopia:
 Búsqueda del bacilo en piel y moco nasal
 Se realiza por escarificación de piel e hisopado de mucosas
 Se tiñe con Ziehl Nelseen.

Reacción Lepromina:
⬧ Inyección intradérmica de 0,1cm³ de suspensión de antígeno (bacilos y tejidos de lepromas)
⬧ Lectura a las 48h y 21 días.
⬧ Si a las 48h da un halo eritematoso mayor de 5mm es reacción precoz de Fernández.
⬧ A los 21 días: reacción tardía de Mitsuda es positiva si forma un nódulo mayor de 3mm que puede ulcerarse.

Evaluación de la inmunidad celular con la prueba intradérmica de la Lepromina

→ Reacción de Fernández: 24/48h
→ Reacción de Mitzuda: 21 días
(induración de 4mm o más: positiva)
Complicaciones:
⬧ Compromiso de los nervios cubital, mediano, ciático.
⬧ Ulceraciones
⬧ Amputaciones de falanges
⬧ Mal perforante plantar
⬧ Insuficiencia renal, Insuficiencia hepática

TRATAMIENTO
Casos multibacilares:
⬧ Rifampicina 600 mg x mes
⬧ Clofazimina 300mg x mes
⬧ DDS 100mg x día + Clofazimina 50mg x día durante 2 años o hasta negativacion
⬧ Oxofloxacina, Perfloxacina, Minocidinas

Casos Paucibacilares o Abacilares:

⬧ Rifampicina 600mg x mes x 6 meses
⬧ DDS 100mg x día x 6 meses
⬧ Prednisona 15 a 20mg (Neuritis)

ENFERMEDADES AMPOLLARES

Lesión elemental: ampolla – Lesión elevada, de contenido líquido, mayor de 5 mm, unilocular.
Mecanismo de formación:
⬧ Acantólisis (ruptura de desmosomas): pénfigo
⬧ Despegamiento en zonas de clivaje: penfigoide

CLASIFICACIÓN
Según origen:
1. Congénitas:
⬧ Pénfigo crónico familiar benigno Hailey – Hailey
⬧ Epidermolisis ampollar
2. Adquiridas:
− Inmunológicas:
⬧ Pénfigos
⬧ Penfigoide ampollar
⬧ Dermatitis herpetiforme
⬧ Penfigoide cicatrizal
⬧ Pénfigo gestationis
− Multifactorial: Eritema multiforme
3. Causa externa: agentes físicos-químicos
4. Causa interna: farmacodermias
5. Origen infeccioso: Impétigo, Sífilis neonatal
6. Enfermedades metabólicas: Porfiria cutánea tardía, Diabetes

PENFIGO – Según clínica:

1. Pénfigos profundos (suprabasales)
⬧ Vulgar (PV)
⬧ Vegetante (forma localizada de pénfigo vulgar).
⬧ Pénfigo vulgar inducido por fármacos
2. Pénfigos superficiales (subcórneos)
− Foliáceo (PF)
⬧ Generalizado: eritrodérmico
⬧ Localizado: eritematoso o seborreico (Senear-Usher)
⬧ Fuego salvaje (Fogo selvagem)
⬧ PF inducido por fármacos
3. Pénfigo Paraneoplásico
 PENFIGOS

⬧ Grupo de dermatosis ampollares autoinmunes, órgano-especificas, dependientes de autoanticuerpos.

⬧ Pueden afectar piel y/o mucosas
⬧ Ac anti-desmosomas de epitélios planos estratificados: acantólisis
− Antígenos: Desmogleínas (Caderinas)
− Anticuerpos: Anti Caderinas (Específicos).
⬧ La ampolla es intraepidérmica
⬧ Sin tratamiento → elevada mortalidad

PENFIGO VULGAR
→ Lesión elemental primaria: ampolla flácida.
→ Lesión elemental secundaria: erosión y costra.

Sintomatología: dolor, olor fétido característico, imposibilidad de alimentarse.

⬧ Es el más frecuente en nuestro medio.
⬧ Las lesiones cutáneas pueden localizarse en todo el tegumento con predilección en cuero cabelludo, ombligo y
tórax. La lesión primaria es la ampolla flácida, sobre piel de aspecto normal, que se erosiona con facilidad.
⬧ La aplicación de presión lateral sobre piel de aspecto normal, puede inducir el desprendimiento de la epidermis
(índice objetivo de acantólisis) denominado SIGNO DE NIKOLSKY. Este signo ayuda a diferenciar pénfigo de
otras enfermedades ampollares de la piel y puede utilizarse para objetivar actividad de la enfermedad y
respuesta a la terapéutica.

SIGNO DE ASBOE-HANSEN: desplazamiento de la ampolla por presión vertical.

⬧ En el 50% de los casos, la enfermedad inicia en las mucosas y puede ser la única manifestación durante meses.
⬧ La mucosa afectada con mayor frecuencia es la oral. Se observan erosiones extensas dolorosas secundarias a
ruptura de ampollas. Por extensión puede comprometerse la laringe y faringe (ronquera e imposibilidad de
alimentarse).
⬧ Otras mucosas afectadas con menor frecuencia son la nasal, conjuntival, anal, genital y esofágica.

La mucosa oral es la tarjeta de presentación: primeras em aparecer y ultimas a desaparecer.

DIAGNÓSTICO:
⬧ Clínica
⬧ Signos de NIKOLSKI y ASBOE-HANSEN
⬧ Citodiagnóstico de TZANCK (colgajos de células acantolíticas con Giemsa)
⬧ Histopatología
⬧ IFD
⬧ IFI
⬧ Pruebas serológicas:
− Inmunoblotting e inmunoprecipitación (130KD)
− ELISA (anti desmogleínas)

Tratamiento:
⬧ Corticoides
⬧ Inmunoglobulinas
⬧ Plasmaféresis

PENFIGO VEGETANTE
⬧ Variedad benigna del pénfigo vulgar.
⬧ Vegetación es la lesión elemental dominante.
⬧ Compromete grandes pliegues, cuero cabelludo y comisura labial
PENFIGO SEBORREICO
⬧ Semeja clínicamente el Pénfigo Foliáceo.
⬧ Es La lesión elemental dominante es escamo-costra.
⬧ Sin aparente formación de ampollas.
⬧ Compromiso mucoso es poco frecuente.
⬧ Superposición clínica e inmunológica con el lupus eritematoso

PÉNFIGO FOLIÁCEO
⬧ La ampolla por acantólisis se produce en la capa granulosa, por lo que clínicamente observamos erosiones
escamosas y costrosas.
⬧ Se observan escamas húmedas y maceradas que se desprenden como una eritrodermia exfoliativa, que respeta
mucosas.
⬧ Los pacientes refieren ardor y dolor en las lesiones.

El Pénfigo Foliáceo endémico (“Fuego Salvaje” o Pénfigo Brasileño), suele afectar a niños y jóvenes de zonas rurales de
Brasil, la mosca negra (Simulium nigrimanus) es considerada el vector de la enfermedad, en personas genéticamente
predispuestas.

⬧ Anticuerpos antidesmosoma-desmogleína 1
⬧ Lesiones escamo costrosas
⬧ Ampollas raras
⬧ No compromete mucosas a diferencia del pénfigo vulgar

Se localiza principalmente en:

⬧ Cara
⬧ Piel cabelluda
⬧ Mitad superior del tórax
⬧ Abdomen

Pénfigo foliáceo: ampolla sub-córnea

Pénfigo foliáceo: lesiones escamo costrosas.

Pénfigo endémico: fogo selvagem

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
→ Citodiagnóstico de TZANK
→ Histopatología
→ Inmunofluorescencia (IFD / IFI)
Positivas: imagen en “panal de abejas”

TRATAMIENTO
⬧ Corticoides. Metilprednisona: 1-2 mg/Kg/día.
→ Tratamiento debe ser precoz y con altas dosis iniciales.
⬧ Inmunosupresores. Azatioprina: 2,5 mg/Kg/d.
⬧ Ciclofosfamida: 100/200 mg/Kg/día.
⬧ Metrotexato: 25/50 mg por semana.
⬧ Ciclosporina, Mofetil micofenolato.
⬧ Plasmaféresis.

PENFIGOIDE AMPOLLAR
⬧ Trastorno cutáneo caracterizado por ampollas grandes y tensas subepidérmicas.
⬧ Órgano-especifica de piel, con poca participación mucosa
⬧ Trastorno autoinmunitario que sucede cuando el sistema inmunitario ataca y destruye tejido corporal saludable,
por error. Dependiente de AC contra hemidesmosomas.
⬧ Ocurre en personas mayores (60-70 años), ambos sexos, sin predilección de raza. Es poco frecuente en personas
jóvenes.
⬧ En la mayoría de los pacientes, la enfermedad desaparece al cabo de 5 años. Es recidivante.
⬧ Enfermedad ampollar más frecuente.
⬧ Buen pronostico
Ampollas grandes y tensas

Signo de Nikolsky: Negativo

 10 CLASE DERMATOLOGÍA
Dra. Ortiz
MICOSIS SUPERFICIALES
Infecciones provocadas por hongos que sufren animales o vegetales; Muy prevalentes, en particular en los trópicos.

→ Las principales son las dermatofitosis o tiñas: capitis (de la cabeza), corporis (del cuerpo), cruris (de la pierna) ,
barbae (de la barba) y pedís (del pie), producidas por: Trichophyton, Epidermophyton y Microsporum;

→ Las candidiasis superficiales (Cándida albicans y tropicales)

→ La pitiriasis versicolor (Malazessia furfur).

→ Las onicomicosis (Onico=uña).

Clasificación
→ Dermatofitosis
→ Pitiriasis versicolor
→ Candidiasis
→ Onicomicosis

DERMATOFITOSIS O TIÑAS

Fuentes de Contagio:
⬧ Suelo
⬧ Animales
⬧ Otros humanos

Localización:
⬧ Piel
⬧ Uñas
⬧ Pelos

Géneros
⬧ Microsporum (piel y folículos)
⬧ Trichophyton (piel, folículos y uñas)
⬧ Epidermophyton (piel lampiña)

Factores de riesgo
⬧ Higiene Deficiente
⬧ Mala Nutrición
⬧ Clima Tropical
⬧ Enfermedades Debilitantes
⬧ Atopía
⬧ Contacto con Fuentes de Infección
⬧ Susceptibilidad Genética

Formas de presentación
⬧ Tiña Capitis
⬧ Tiña Barba
⬧ Tiña Córporis
⬧ Tiña Cruris
⬧ Tiña manos y pies
⬧ Onicomicosis
TIÑA CAPITIS
⬧ Dermatofitosis cuero cabelludo
⬧ Afecta principalmente niños prepuberales
⬧ Epidemias producidas por contacto niño a niño. Casos aislados, por animales domésticos (gatos, perros).
⬧ Predomina en áreas rurales, estrato socio-económicos bajos.
⬧ Agentes: Microsporum Canis, Tricophyton Tonsurans
⬧ Aislado de: instrumentos de peluquería, sombreros, asientos de cine, auto, etc.

Formas clínicas

1. Tiña seca: triada de Saul:

⬧ Placas pseudoalopécicas únicas o variadas.
⬧ Pelos cortos, frágiles, con cambios de coloración.
⬧ Descamación.

2. Tiña tonsurante microspórica

⬧ Más frecuente
⬧ Placas circunscritas (1 o 2 de 2 a 4cm ): placa de mayor tamaño, rodeada de otras más pequeñas. El pelo se
rompe a diferentes milímetros sobre el cuero cabelludo; parasitado ecto-endotrix (color blanco grisáceo).
⬧ Eritematoescamosas
⬧ Asintomáticas
3. Tiña tonsurante tricofítica
⬧ Poco frecuente
⬧ Descamación cuero cabelludo
⬧ Pérdida difusa del pelo y múltiples placas; el pelo se rompe al ras del cuero cabelludo (puntos negros);
parasitado endotrix.
⬧ Niños y adultos

4. Tiña supurativa “querion de Celso”

⬧ Niños, adenomegalia
⬧ Placas única inflamatorias
⬧ Escamas, costras, pústulas
⬧ Querión = inflamación severa
⬧ Signo de la espumadera

Querion de Celso:
5. Tiña fávica o favus
⬧ Rara
⬧ Descamación extensa y alopecia cicatricial
⬧ Costras amarillentas, que contienen filamentos y fragmento de queratina (miel en panal), olor a rata mojada.
⬧ Causada por T. Schoenleinii o M. gypseum.

DIAGNÓSTICO
→ Clínica
→ Directo – Tinta
→ Cultivos

TRATAMIENTO
⬧ Sistémico
− Griseofulvina 10-20 mg/kg/día 8-12 semanas.
− Itraconazol 3-5 mg/kg/día 4-6 semanas o en pulsos
− Fluconazol 1mg/kg/día 4-6 semanas
− Terbinafina 10mg/kg/día 8 semanas

⬧ Medidas Generales
− Tto de Contactos
− Uso de shampoo antiséptico: zinc, Ketoconazol 5%, disulfuro de selenio 2,5%
− Aceite salicilato 2% o gel salicilato 1,5%

TIÑA BARBAE
⬧ Hombre adulto barba y bigote
⬧ Trabajadores rurales
⬧ Clínica símil querion
⬧ Foliculitis pustular muy inflamatoria
⬧ Infección secundaria por estafilocos
⬧ Tratamiento semejante a tiña Capitis
TIÑA CORPORIS
⬧ Etiología: T. rubrum, M. canis, T. tonsurans, T. mentagrophytes y E. floccosum.
⬧ Cualquier edad
⬧ Clínica: placas anulares en tronco y extremidades, con bordes eritematosos, circinados, elevados, que se
acompaña de descamación, pápulas, vesículas, costras y prurito. Crecimiento centrifugo rápido.
TRATAMIENTO
Tópico:
⬧ Ungüento/solución de Whitfield (vaselina, acido benzoico, acido salicílico) o formula 5.
⬧ Tolnaftato al 1%
⬧ Imidazoles
⬧ Ácido undecilénico
⬧ Tolciclato
⬧ Alilaminas (nafticilina, terbinafina)

Sistémico
⬧ Griseofulvina 350-750 mg/día
⬧ Itraconazol 200 mg 2veces/semana
⬧ Fluconazol 150 mg 1 vez/sem/4sem
⬧ Terbinafina 250 mg/día/2sem

TIÑA CRURIS O INGUINAL

⬧ Predomina en varones adultos.
⬧ Frecuente en zonas calientes y húmedas.
⬧ Uni o bilateral, diseminación a regiones vecinas.
⬧ Etiología: T. rubrum, T. mentagrofhytes o E. flocossum.
⬧ Clínica: placas eritematoescamosas con bordes vesiculosos precisos. Pruriginosa y crónica, por lo que produce
pigmentación y liquenificación. Cara interna de muslos, suprapúbica, perianal, y nalgas (glúteos)
TIÑA MANOS
⬧ Afecta principalmente adultos varones.
⬧ Etiología: T. rubrum
⬧ Clínica: afecta palma de la mano; placa eritematosa, descamativa, hiperqueratosica, a
veces con vesículas y ampollas (inflamatoria). Acentuación de los surcos normales.
Crónica y pruriginosa.
→ Tiña de dorso manos similar a tiña córporis
→ Tiña de la palma: Hiperqueratósica, Unilateral

TIÑA PEDIS (pie de atleta)

⬧ Muy frecuente; afecta principalmente adultos varones
⬧ Factores predisponentes: hiperhidrosis, uso de baños públicos y zapatos oclusivos, calor, verano, humedad.
⬧ Etiología: T. rubrum, T. mentagrofhytes o E. flocossum.

Formas clínicas:
→ Vesiculosa (vesiculo-ampollosa): forma aguda, pruriginosa; afecta dorso y planta del pie.

→ Intertriginosa o macerada interdigital (“pie de atleta”): forma crónica, pruriginosa; presenta escamas, eritema y
fisura o grieta central; afecta más cuarto y quinto dedo.
→ Hiperqueratósica: forma crónica, afecta región plantar y costados, presenta escamas y áreas hiperqueratósicas.

TRATAMIENTO TIÑA DE MANOS/PIES:

Tópico y sistémico similar al de las tiñas del cuerpo:
⬧ Tópico: imidazólicos
⬧ Sistémico: itraconazol, terbinafina, fluconazol

Medidas generales de higiene: secado de pies, uso de talco, zapatos de cuero, medias de algodón, lavado de ropa.

TIÑA FACIE

TIÑA UNGUEAL (ONICOMICOSIS)

⬧ Muy frecuente; afecta mayormente uñas de manos, en adultos. Se relaciona con ocupación, clima, estilo de vida.
⬧ Etiología: T. rubrum, T. mentagrofhytes, T. tonsurans y E. floccosum.
⬧ Características (signos clínicos): cambios de coloración (blancas, amarillas), alteraciones de los bordes,
hiperqueratosis, engrosamiento, “apolilladas”, Onicolisis o ahuecamiento, fragilidad. En casos avanzados hay
distrofia de la lámina ungueal.
Formas clínicas (clasificación de Zaias y Bonifaz):
→ Subungueal (distal, proximal, lateral): friables, opacas, amarillentas, marrón o grisáceo, erosionadas. Evolución
crónica, lenta y progresiva.

→ Blanca superficial: predomina en el primer dedo del pie. Superficie blanca y rugosa.

→ Distrófica total: lecho engrosado, muchas veces destruido al romperse la uña.

Diagnóstico Diferencial: Psoriasis ungueal, Liquen plano, Candidosis.

ONICOMICOSIS
PSORIASIS:

LIQUEN PLANO:

TRATAMIENTO
Tópico:
⬧ Tiomicol al 28%
⬧ Ciclopirox al 8%
⬧ Amorolfina al 5%
⬧ Bifonazol al 1%
⬧ Acompañados de queratoliticos como p. urea 40%

Sistémico:
⬧ Itraconazol 200 mg 2 veces/día/1 sem al mes; 2 meses manos y 3 meses pies.
⬧ Terbinafina 250 mg/día/6 sem manos y 12 sem pies.
⬧ Fluconazol 150-300 mg/1 vez/sem/6-12 meses.
⬧ Griseofulvina 330 mg/3 veces/día/4-6 meses manos y 10-18 meses pies.

CANDIDIASIS

⬧ Piel, uñas y mucosas → hongos levaduriformes

⬧ Muy frecuentes
⬧ Comensales tracto G-I
⬧ Cándida albicans

Factores predisponentes
⬧ Neonato ⬧ Prótesis dentales
⬧ Vejez ⬧ Antibioterapia
⬧ Humedad ⬧ Corticoterapia
⬧ Inmunosupresión ⬧ Maceración cutánea
⬧ Embarazo ⬧ Diabetes
⬧ Anticonceptivos orales
FORMAS CLÍNICAS

1. Candidiasis Oral

a) Pseudomembranosa aguda o Muguet del recién nacido: Placas Blancas confluentes (“leche cuajada”) fondo
eritematoso. Desprende fácilmente, ardor, dolor, quemazón.
b) Atrófica aguda
⬧ Placas blancas irregulares, firmes
⬧ Muy persistentes. Dolorosas. HIV (+)

c) Atrófica crónica
⬧ Prótesis dental
⬧ Eritema rojo brillante. Molestias difusas
⬧ Asociación con queilitis angular

2. Queilitis angular (boquera)

⬧ Compromiso ángulo de la boca
⬧ Fisuras eritematosas, cubierta de escama-costras

3. Genital:

Vulvovaginitis
⬧ Eritema, edema vulvar
⬧ Flujo vaginal blanco, grumoso y espeso
⬧ Muy pruriginoso, dispareunia

Balanitis o balanopostitis
⬧ Placas blanquecinas, vesículas o pústulas pápulas eritematosas (puntillada de frutilla)
⬧ Descamación. Uretritis, disuria y polaquiuria
4. Onicomicosis - Paroniquia
⬧ Muy dolorosa

5. Candidiasis Flexural
⬧ Ingles, submamario, axilas, interdigital
⬧ Áreas eritematosas + vesículas + pústulas
⬧ Obesos, diabéticos
6. Candidiasis del pañal
⬧ Complicación de dermatitis de contacto o dermatitis seborreica
⬧ Placas eritemato-escamosas inflamatoria
⬧ Pápulas o pústulas satélites

CANDIDOSIS
⬧ Pliegues: placas eritematosas, húmedas, maceradas, bordes descamativos, pápulas, vesículas y/o pústulas. Muy
pruriginosas.
⬧ Intertrigo: se observan espacios interdigitales en amas de casa o personas que se mojan mucho las manos.
También en pies, axilas, cuello, región inguinal, pliegues abdominales, inframamarios e intergluteo.

TRATAMIENTO
⬧ Medidas generales: eliminación de factores predisponentes
⬧ Oral: agua con bicarbonato, miconazol gel.
⬧ Genitales, pliegues y zona del pañal: vinagre o acido acético diluido en agua o solvente burow.
⬧ Tópico: nistatina, Imidazólicos (bifonazol, miconazol, econazol), clioquinol, amorolfina, terbinafina tópica y
ciclopiroxolamina.
⬧ Sistémicos: Fluconazol, Itraconazol, ketoconazol, anfotericina B.
 PITIRIASIS VERSICOLOR

⬧ Malazesia furfur
⬧ Muy frecuente (5%)
⬧ Crónica
⬧ Pospuberal a mediana edad
⬧ Máculas + descamación fina
⬧ Color: blanco o café o rosadas

Factores desencadenantes
⬧ Altas temperaturas
⬧ Humedad
⬧ Piel grasa
⬧ Hiperhidrosis
⬧ Factores hereditarios
⬧ Corticoterapia
⬧ Inmunodeficiencia
⬧ Embarazo

CLINICA
⬧ Máculas hipocrómicas, acrómicas, rosadas o hiperpigmentadas. El hongo inhibe la formación de melanina por
eso hipocrómicas
⬧ Localización: áreas de mayor producción sebácea – Cuello- Tronco- Extremidades (proximal); Lactantes (cara)
⬧ Limites netos escamas finas.
TRATAMIENTO

Tópico: debe realizarse durante un mínimo de 15 días a 1 mes.

⬧ Hiposulfito de sodio 10-20% (formula 8)
⬧ Propilenglicol al 50%
⬧ Jabones queratolíticos de azufre y ácido salicílico
⬧ Shampoo con disulfuro de selenio al 2,5%, ketoconazol al 2%, ciclopiroxolamina y piritionato de zinc 1%
⬧ Terbinafina
⬧ Imidazólicos tópicos

Sistémico:
⬧ Itraconazol 200 mg/5-7 días
⬧ Ketoconazol 200 mg/día/10dias
⬧ Fluconazol 400 mg dosis única

Profilaxis:
⬧ Ketoconazol 200 mg monodosis, 1 o 2 veces al mes
⬧ Shampoo con disulfuro de selenio al 2,5%, ketoconazol al 2% y piririonato de zinc 1%
⬧ Jabones de azufre
⬧ Cremas o polvos con ketoconazol
 11 CLASE DERMATOLOGÍA
Dr. Miranda
DERMATOSIS PRECANCEROSAS

Son todas aquellas dermatosis que tienen la posibilidad, en cierto porcentaje, de evolucionar a cáncer cutáneo.

Clasificación de acuerdo a la causa:

− Por agentes físicos:
⬧ Queratosis actínica, solar o senil
⬧ Queilitis actínica crónica.
⬧ Cuerno cutáneo
⬧ Queratosis sobre radiodermitis.
⬧ Queratosis sobre quemaduras (Úlcera de Marjolin)
⬧ Leucoplasia.
− Por sustancias químicas:
⬧ Queratosis por arsénico.
⬧ Queratosis por brea y minerales.
− Genodermatosis y Nevos:
⬧ Xeroderma Pigmentoso.
⬧ Epidermodisplasia Verruciforme.
⬧ Síndrome del Nevo Basocelular o Síndrome de Gorlin.
⬧ Nevo sebáceo de Jadassohn.
⬧ Nevo atípico o displásico.
⬧ Nevo melanocítico congénito.
− Dermatosis inflamatorias e infecciosas crónicas:
⬧ Liquen plano (erosivo, ampollar)
⬧ Liquen escleroatrófico genital
⬧ Lupus eritematoso discoide
⬧ HPV

Por agentes físicos

QUERATOSIS ACTÍNICA, SOLAR O SENIL

Es la dermatosis precancerosa más frecuente. Se presenta en personas mayores de 40 años, de piel blanca, pelo rubio o
pelirrojo, ojos claros, con exposiciones a radiaciones UV (solar o a fuentes artificiales) prolongada y acumulada a través
del tiempo, por ejemplo, en trabajadores rurales, deportistas. Afecta más a hombres que a mujeres.

Clínica: lesiones eritematosas cubiertas por finas escamas adherentes, de contorno irregular, el tamaño de la lesión es de
1 a 2 cm. Pueden ser únicas o múltiples y asientan sobre piel expuesta y fotodañada, como en nariz, frente, mejillas,
pabellones auriculares, dorso de manos, antebrazos, cuero cabelludo en calvos. Son asintomáticas.
Evolución: Riesgo de progresión a carcinoma espinocelular: varía desde un 1% al 20% de los casos, siendo estos tumores
de mejor pronóstico que los producidos sobre piel normal.

Tratamiento:
⬧ Uso de pantalla solar.
⬧ Pueden utilizarse diferentes modalidades terapéuticas como, curetaje y electrodesecación, ácido tricloroacético,
5 fluoruracilo tópico, láser.

QUEILITIS ACTÍNICA CRÓNICA

La semimucosa del labio inferior expuesta a la acción prolongada e intensa de varios factores, entre ellos, el sol, reacciona
desarrollando queilitis actínica.

Clínica: se manifiesta con sequedad y descamación del labio inferior, que con el tiempo se transforma en una placa
pequeña, blanca grisácea, cubierta de costras y grietas verticales.
A partir de estas placas, puede surgir un Carcinoma Espinocelular.

Tratamiento:
⬧ Prevención con pantalla solar.
⬧ 5 Fluoruracilo tópico.
⬧ Cirugía.

CUERNO CUTÁNEO
Lesión crónica, circunscripta, hiperqueratósica, que asienta sobre una base que puede ser una queratosis actínica o
verruga viral o carcinoma epidermoide o queratosis seborreica o epitelioma basocelular. Siempre hay que realizar una
biopsia de la base.
Tratamiento: Extirpación de la lesión con biopsia de la base
QUERATOSIS SOBRE RADIODERMITIS
El uso de radiaciones ionizantes, dadas en forma repetida, utilizadas para el tratamiento del cáncer visceral o cutáneo,
puede evolucionar luego de meses o años de la exposición a una radiodermitis crónica.

Clínica: Se caracteriza por una placa eritematosa con telangiectasias con zonas acrómicas, hipercrómicas y atróficas
(poiquilodermia). Sobre esta placa pueden desarrollarse zonas de queratosis o úlceras dolorosas, que pueden evolucionar
a Carcinoma Espinocelular o más raramente a Carcinoma Basocelular.

Tratamiento: Electrocoagulación y curetaje de las lesiones queratósicas o extirpación seguida de injerto.

Radiodermitis ulcerada

QUERATOSIS SOBRE QUEMADURA

Las cicatrices de cualquier origen, especialmente las producidas por quemaduras, pueden evolucionar a Carcinoma
Espinocelular. La úlcera de Marjolin, es el desarrollo de un Carcinoma Espinocelular ulcerado sobre cicatriz de una
quemadura crónica.

LEUCOPLASIA
Una lesión blanca que no se desprende al rasparla, asienta sobre mucosa o semimucosa. Se considera una forma de
respuesta de la mucosa o semimucosa a diferentes estímulos como el tabaco, irritación mecánica, como ocurre con el
cepillado, mordisqueo o con prótesis mal adaptadas.

Clínica: Se caracteriza por una mácula blanquecina, que no se desprende al rasparla a diferencia de lo que ocurre en la
candidiasis. En su evolución, se transforma en una placa queratósica de aspecto cuadriculado y luego a verrugosidades.
También podemos hallar en la placa, zonas de fondo rojo que se denominan eritroleucoplasia. Las lesiones afectan
sectores anteriores de la mucosa oral, como mucosa retrocomisural anterior, lengua, labios, paladar duro, encía y mucosa
genital.
Evolución: Se transforma en Carcinoma Espinocelular en un 6 a 10%
Tratamiento: Quirúrgico. Electrocoagulación
Por sustancias químicas

QUERATOSIS POR ARSÉNICO

Hidroarsenicismo Crónico Regional Endémico (Hacre)
Para producir la enfermedad, el agua debe contener más de 0,01mg de arsénico por litro

Síntomas prodrómicos: Los pacientes pueden referir prurito, ardor e hiperhidrosis palmoplantar.
Periodo de estado: Se observa queratodermia palmoplantar, es decir, la piel de las palmas de las manos y de la planta de
los pies, aumentan su espesor a expensas de la capa córnea. En tronco y raíz de miembros, aparece una hiperpigmentación
homogénea, difusa (melanodermia), sobre la que asientan elementos hipocrómicos (leucodermia), dando a la piel, un
aspecto moteado (leucomelanodermia), que recuerda a la cáscara del huevo de tero y, finalmente, tumores cutáneos,
con predilección por Carcinoma Espinocelular de tipo Enfermedad de Bowen y Carcinoma Basocelular. Estos tumores son
superficiales, múltiples y se localizan en zonas cubiertas del cuerpo.

QUERATOSIS POR BREA Y MINERALES

Luego de la exposición crónica de alquitrán, brea, hollín, carbón y productos de aceites minerales, se producen queratosis,
que con el tiempo pueden evolucionar a carcinomas espinocelulares.
Genodermatosis y Nevos

XERODERMA PIGMENTOSO
⬧ Genodermatosis
⬧ Herencia autosómica recesiva
⬧ Degenerativa y multisistémica
⬧ Afectación dermatológica, oftalmológica, neurológica y endocrinológica.
⬧ Afecta a todas las razas, con predilección por la raza blanca y amarilla.
⬧ Alrededor de los dos años de edad, comienzan con una marcada sensibilidad a la luz solar, manifestándose con
eritema y ampollas en la piel fotoexpuesta, seguido de cambios cutáneos de aspecto senil. Sobre esta piel
desarrollan neoplasias.
⬧ El riesgo de desarrollar tumores en el Xeroderma Pigmentoso es de 1000 a 2000 veces mayor que el considerado
para la población general.
⬧ Entre los 8 y 10 años de edad comienzan con los tumores cutáneos.
⬧ A los 20 años de edad el 90% de los pacientes, presentan tumores en zonas de piel fotoexpuestas, siendo el
Carcinoma Basocelular el tumor más frecuente, pero con un comportamiento biológico más agresivo, le siguen
en orden de frecuencia el Carcinoma Espinocelular con capacidad metastatizante y luego continúa el Melanoma
con un comportamiento menos agresivo que el habitual.
⬧ El pronóstico es malo y los pacientes suelen fallecer unos 30 a 40 años antes que la población general,
especialmente a causa de sus tumores.

EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME
Es una genodermatosis autosómica recesiva. Se caracteriza por la erupción precoz, diseminada y persistente de verrugas
planas y verrugas vulgares. En la segunda o tercera década de la vida, a partir de las lesiones virales, pueden desarrollarse
Carcinomas Espinocelulares In Situ e invasor.

NEVO DE JADASSOHN
También conocido como nevo sebáceo:
Suele presentarse desde el nacimiento o en la primera infancia, aparece como una lesión maculosa, de color rosado
amarillento, alopécica, de límites netos, localizada principalmente en cabeza y cuello.
Este nevo puede aumentar de tamaño en la adolescencia y desarrollar tumores.
El tumor maligno, que se desarrolla con mayor frecuencia es el Carcinoma Basocelular y generalmente se presenta en la
edad media de la vida.
 TUMORES CUTANEOS MALIGNOS

→ Epitelioma Basocelular (80%)

→ Epitelioma Espinocelular (15%)
→ Melanoma (4%)
→ Linfomas Cutáneos.
→ Sarcomas

CARCINOMA BASOCELULAR
⬧ Es el cáncer más común en el ser humano.
⬧ Localiza en áreas fotoexpuestas.
⬧ Crecimiento lento. Raras las metástasis.
⬧ Puede causar destrucción local muy extensa.
⬧ Se origina en una célula basal o pluripotencial.
⬧ Predomina en personas de piel clara.
⬧ Factores involucrados: Luz U.V. (290-320nm.). Cicatrices, Rx., Intoxicaciones con Arsénico (HACRE).

Formas Clínicas:
1. DE INICIO
a) “Perla epitelial”
b) Erosión mínima
2. CONSTITUIDAS SUPERFICIALES
c) Noduloide
d) Superficial o pagetoide o bowenoide
3. INFILTRANTES
e) Planocicatrizal
f) Esclerodermiforme
g) Vegetante
h) Ulcerado; Ulcero-vegetante
i) Terebrante
4. OTROS: Tumor Fibroepitelial de Pinkus

FORMAS DE INICIO
a) Perla epidérmica o Perla epitelial
La perla es una lesión papuloide, transparente, de 1-10 mm de diámetro, de superficie lisa y brillante, rosada o blanco
grisácea, a veces pigmentada, recubierta por finas telangiectasias, asintomática.
Puede desaparecer espontáneamente o por un traumatismo, sangrar y dejar una pequeña erosión.

b) Erosión Persistente Mínima

Lesión erosiva pequeña con o sin costra, que puede sangrar ante traumatismos mínimos y que no cura.
CONSTITUIDAS SUPERFICIALES
c) Nodular (Noduloide)
⬧ La más frecuente.
⬧ Localización: 80% en cabeza, cuello, también en hombros en varones.
⬧ Lesión tumoral hemisférica elevada, de algunos mm a 2 cm, superficie lisa, brillante, color piel, surcada por
telangiectasias, con tendencia a sangrar o ulcerarse.

Carcinoma Basocelular Noduloide Ulcerado

d) Superficial o Pagetoide o Bowenoide

⬧ Segunda variedad en frecuencia (15%)
⬧ Localización: tronco y MI, menos frecuente cabeza y cuello
⬧ Placa delgada eritematosa, cubierta de finas escamas, de límites netos, de crecimiento lento
⬧ El nombre es por su parecido a la enfermedad de Paget y/o enfermedad de Bowen.

INFILTRANTES
e) Planocicatrizal
Tumor que crece por sus bordes, con perlas en la periferia y un área central cicatrizal, la cual puede ulcerarse y cubrirse
de costras.

f) Esclerodermiforme o Morfeiforme
Placa indurada, blanquecina, brillante, cubierta de telangiectasias, de bordes poco definidos . Más frecuente en cara.

g) Vegetante
Masa tumoral mamelonada, con perlas en sus bordes, que puede ulcerarse en su centro y constituir una forma
úlcerovegetante.
 h) Ulcerado
Se presenta como una úlcera con perlas epiteliales en su borde. Se asocia a una mayor capacidad destructiva. Se suele
localizar en cara y piernas.

i) Terebrante o Ulcus Rodens

⬧ Forma muy agresiva y destructiva, con rápido crecimiento en superficie y profundidad.
⬧ Se presenta como una úlcera de fondo limpio color eritematoso pálido, con bordes sobreelevados, perlados,
que compromete planos profundos (suelen verse estructuras óseas o tendinosas).
⬧ Se localiza preferentemente en rostro y región periauricular.
⬧ Altamente recidivante.

TUMOR FIBROEPITELIAL DE PINKUS

Lesión papulosa, a veces pediculada, color piel o rosada, de superficie lisa, firme a la palpación, generalmente localizada
en región dorsolumbar

CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)

Neoplasia maligna epitelial originada en los queratinocitos suprabasales (queratinizantes) de la epidermis y sus anexos.
⬧ Origen: Células queratinizantes de la epidermis. Espinosas.

Clasificación:
→ CARCINOMA ESPINOCELULAR IN SITU. (Intra epidérmico: Enf. de Bowen)
→ CARCINOMA ESPINOCELULAR INVASOR

⬧ Compromete a la piel y a las mucosas con epitelio escamoso (anogenital y oral)

⬧ Puede surgir de novo o de dermatosis preexistentes. Invade localmente y posee capacidad metastatizante.
⬧ La gran mayoría de los CEC cutáneos se desarrollan sobre áreas fotodañadas. Se localizan aproximadamente el
70% en cabeza y cuello y un 15% en miembros superiores (es frecuente en dorso de manos). También se puede
presentar en tronco y miembros inferiores.
⬧ La semimucosa del labio inferior es una de las topografías más afectadas; también puede surgir en lengua, piso
de la boca, pene, escroto, vulva y región perianal.
⬧ Puede aparecer sobre piel o mucosa sanas o más frecuentemente sobre piel dañada por el sol o sobre una
afección precancerosa preexistente. Ellas pueden ser:
→ Cuerno cutáneo
→ Queratosis actínica o solar
⬧ Es importante tener en cuenta los cambios que indican la progresión maligna de una queratosis actínica:
induración, ulceración, prurito, dolor, crecimiento progresivo, falta de respuesta al tratamiento.

Formas clínicas:
− In situ − Infiltrantes
⬧ Tipo Queratosis actínica con atipia ⬧ Exofítica (vegetante o queratósica)
transepidérmica ⬧ Endofítica (ulcerada)
⬧ Tipo cuerno cutáneo ⬧ Exoendofítica (úlcerovegetante)
⬧ Enfermedad de Bowen
⬧ Eritroplasia de Queyrat − Especiales
⬧ Papulosis Bowenoide ⬧ Carcinoma Verrugoso
⬧ Queratoacantoma
FORMAS CLÍNICAS “IN SITU”

TIPO QUERATOSIS ACTÍNICA CON ATIPÍA TRANSEPIDÉRMICA

⬧ Lesión papuloide o en placa rosado-eritematosa, escamosa, indurada a la palpación, de crecimiento progresivo;
a veces erosiva, secretante o sangrante.
⬧ Puede ser asintomática, pruriginosa o dolorosa.
⬧ Localizada en área fotoexpuesta

ENFERMEDAD DE BOWEN
⬧ Placa eritemato-escamo-costrosa, de límites netos, bordes policíclicos, crecimiento lento y progresivo, frecuente
en piel fotoexpuesta, también se puede observar en zonas cubiertas
⬧ Tronco y extremidades. Manos y región perianal.
⬧ Lenta evolución

ERITROPLASIA DE QUEYRAT
⬧ Mácula o placa única eritematosa, brillante, seca, de límites netos en mucosa genital (sobre todo glande y surco
balanoprepucial, menos frecuente en vulva)
⬧ Se considera a la eritroplasia como la localización de la Enfermedad de Bowen en las mucosas; evoluciona a
carcinoma infiltrante con más rapidez que ésta.

Epitelioma Espinocelular – IN SITU:

FORMAS CLÍNICAS INFILTRANTES

EXOFÍTICO: tumoración indurada de crecimiento progresivo

→ Vegetante: con superficie lobulada, eritematosa, erosiva y sangrante
→ Queratósico: con superficie queratósica, la cual puede evolucionar a cuerno cutáneo

Carcinoma Espinocelular Queratósico Carcinoma Espinocelular Vegetante

ENDOFÍTICO O ULCERADO
Úlcera de bordes infiltrados, indurados e irregulares y fondo papilomatoso, cubierto por una costra serosanguinolenta.

COMBINADO O ÚLCEROVEGETANTE: tumoración úcerovegetante indurada

FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES
QUERATOACANTOMA
⬧ Tumoración redondeada, con borde elevado, eritematoso o amarronado y centro cubierto por tapón queratósico,
que al retirarlo deja una depresión similar a un cráter.
⬧ Crecimiento rápido
⬧ Se caracteriza por auto involución en menos de 1 año
⬧ Se localiza en zonas expuestas al sol
⬧ La variedad solitaria es la más frecuente

MELANOMA
⬧ Neoplasia maligna originada en melanocitos presentes en la piel (95%) y menos frecuentemente en otra
localizaciones (5%): mucosas, retina, meninges, mesenterio u oído interno.
⬧ Tiene alta capacidad para producir metástasis.
⬧ Puede surgir de la piel o mucosas de novo o a partir de lesiones melanocíticas precursoras.

El Melanoma puede desarrollarse:

− Sobre una lesión precursora (20-30%):
⬧ Nevos del tipo displásico.
⬧ Nevo congénito gigante.
⬧ Nevo azul.
⬧ Nevo Spilus gigante.
− De “novo” (70-80%)
− En un bajo porcentaje puede presentarse como Melanoma oculto (2-6%). Esto ocurre cuando el Melanoma se
diagnostica a partir de las metástasis sin tumor primario identificable.

Hay cinco subtipos clínicos principales de melanoma cutáneo:

⬧ Melanoma lentigo maligno
⬧ Melanoma extensivo superficial
⬧ Melanoma acrolentiginoso
⬧ Melanoma mucoso
⬧ Melanoma nodular

MELANOMA LENTIGO MALIGNO (MLM)

⬧ 5-10% de los melanomas
⬧ De buen pronóstico con respecto a otras variantes clínicas
⬧ Afecta a personas de edad avanzada entre 60-70 años
⬧ Se localiza en áreas con fotodaño crónico, en la cara
MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL
⬧ 50-70% de los melanomas
⬧ Es la variedad más frecuente en blancos
⬧ De pronóstico intermedio
⬧ Se presenta en pacientes de edad media (40-50 años)
⬧ Más frecuente en tronco en varones y en piernas en mujeres
⬧ Lesión macular o ligeramente sobreelevada, asimétrica, de tamaño variable (0.5-2 cm),bordes irregulares, puede
presentar múltiples colores.
⬧ Crecimiento lento
⬧ Lesiones generalmente asintomáticas, pueden presentar prurito, dolor o sangrado por ulceración.

Melanoma Extensivo Superficial – En Fase De Crecimiento Vertical

MELANOMA ACROLENTIGINOSO
⬧ 5-10% de los melanomas en la raza blanca (es la variedad más frecuente en las razas amarilla y negra)
⬧ Afecta a mayores de 55-60 años
⬧ De mal pronóstico
⬧ Se localiza en palmas, dedos, subungular y mucosas
⬧ Lesión: mácula color pardo oscuro o negro, de bordes irregulares, asimétrica, de crecimiento intermedio. También
como lesión eritematosa erosiva con escaso pigmento.
MELANOMA MUCOSO
⬧ Raro (1% de todos los melanomas)
⬧ Asienta en mucosas oral (boca, nasofaringe, laringe) o anal
⬧ Diagnóstico más tardío, con lesiones evolucionadas y con presencia de metástasis
⬧ Es de mal pronóstico

MELANOMA NODULAR
⬧ 15-20% de los melanomas
⬧ Es el segundo en frecuencia luego del melanoma extensivo superficial
⬧ De muy mal pronóstico, presenta crecimiento invasivo desde el inicio
⬧ Afecta personas de edad media-avanzada 5-60 años
⬧ Se localiza generalmente en tronco, cabeza o cuello
⬧ Tumor redondeado, hemisférico, color azulado-negruzco, de 1 a 3 cm
⬧ Puede cursar asintomático, con prurito, dolor o sangrado por ulceración.

HISTOLOGIA: ANATOMÍA PATOLÓGICA DEL MELANOMA

La profundidad de la invasión es de gran importancia para pronóstico y tratamiento.
NIVELES DE CLARK:
⬧ Nivel I: Intraepidérmico.
⬧ Nivel II: Penetra dermis papilar.
⬧ Nivel III: Llena la dermis papilar.
⬧ Nivel IV: Penetra dermis reticular.
⬧ Nivel V: Penetra celular subcutáneo.

La profundidad de la invasión es de gran importancia para pronóstico y tratamiento.

NIVELES DE BRESLOW: a partir de la dermis.
⬧ I: Hasta 1 mm.
⬧ II: hasta 2 mm
⬧ III: hasta 3 mm
⬧ IV: mayor o igual a 4 mm
 12 CLASE DERMATOLOGIA
Dra. Ortiz
ACNE
Enfermedad del folículo pilosebáceo, crónica, cursa por brotes, etiología multifactorial, afecta las zonas con mayor
cantidad de glándulas sebáceas (cara, región anterior y posterior del tórax), comienza en la pubertad.
→ Lesión elemental: comedón
⬧ Cerrado: Comedón blanco.
⬧ Abierto: Comedón negro.
→ Además: pápulas, pústulas, nódulos, quistes y cicatrices.

Factores que intervienen en su producción:

⬧ Hiperqueratinización ductal
⬧ Seborrea
⬧ Proliferación bacteriana(especialmente propionibacterium acnés)
⬧ Inflamación

Clasificación de acné:
− Acné no Inflamatorio: Comedones
− Acné Inflamatorio :
⬧ Pápulas
⬧ Pústulas
⬧ Nódulos
⬧ Quistes
− Formas Especiales:
⬧ Acné Conglobata
⬧ Acné Fulminans

Comedones abiertos

Comedones Cerrados

Acné Papulopustuloso:
 12 CLASE DERMATOLOGIA
Dra. Ortiz

Acné Noduloquistico:

ACNÉ CONGLOBATA:
⬧ Sexo masculino
⬧ Las lesiones consisten en: comedones, pápulopústulas, nódulos y quistes, dolorosas, con tendencia a la
supuración, originando cicatrices desfigurantes.
⬧ Exceden las localizaciones habituales del acné vulgar.

ACNÉ FULMINANS:
⬧ Es de presentación aguda con lesiones pustulosas, flemosas que evolucionan a ulceras
necróticas que originan cicatrices severas.
⬧ Hay compromiso del estado general, fiebre y astenia.
 12 CLASE DERMATOLOGIA
Dra. Ortiz
Diagnostico Diferencial:
⬧ Dermatosis acneiformes: monomorfismo lesional, súbitas, por fármacos (corticoides, vitamina complejo B,
anticonvulsivantes, etc.).
⬧ Adenomas sebáceos
⬧ Tricoepiteliomas
⬧ Angiofibromas
⬧ Foliculitis
⬧ Dermatitis perioral
⬧ Rosácea

Acné Vulgar: Dermatosis acneiformes por corticoides:

Acné vulgar Dermatosis Acneiformes :vitaminas del complejo B

Acné vulgar Adenomas sebáceos

Acné vulgar: Foliculitis:

 12 CLASE DERMATOLOGIA
Dra. Ortiz
TRATAMIENTO:
Varía de acuerdo con el tipo de acné
− Acné comedoneano: Lociones azufradas, retinoides locales.
− Acné con Lesiones Inflamatorias: Peróxido de Benzoilo en gel o antibióticos tópicos (Eritromicina o Clindamicina).
− Formas inflamatorias más severas: Antibióticos vía oral (Tetraciclina, Aminociclina)
− Acné más severos o refractarios a los tratamientos: Isotretinoina oral (0,5-0,2mg/kg/día).

Evolución y Pronostico:
⬧ Evolución benigna.
⬧ Resuelve espontáneamente al término de la adolescencia.
⬧ En un pequeño porcentaje puede persistir en la edad adulta.
⬧ Las formas inflamatorias severas pueden dejar secuelas cicatrizales atróficas, hipertróficas y queloides.

ROSÁCEA
Definición: Acné sin comedones.
⬧ Presentan eritema, pápulas, pústulas, edema y telangiectasias.
⬧ Ausencia de comedones
⬧ Es más frecuente en mujeres entre los 20 y 40 años
⬧ Predisposición genética
⬧ Localización más frecuente: nariz, mejillas, mentón y frente

Factores Desencadenantes:
⬧ Focos de calor (chimeneas, hornos, etc.)
⬧ Cambios estacionales
⬧ Trastornos hormonales
⬧ Influencias emocionales

Asociaciones:
− Microorganismos :
⬧ Demodex Folliculorum
⬧ Helicobacterium Pylori
− Fármacos: Aminofilina, Telicerina, Teofilina, Reserpina, Nitroglicerina, Diazóxido, Glucocorticoides locales.

Formas clínicas:
→ Eritema Transitorio o Flushing (pre-rosácea)
→ Eritema persistente con telangiectasias (estadio 1)
→ Rosácea pápulopustulosa (estadio2)
→ Rosácea con Nódulos (estadio 3)

Complicaciones:
⬧ Rosácea ocular: Precede o acompaña la presentación cutánea. Produce fotofobia, conjuntivitis, queratitis,
blefaritis, etc.
⬧ Fimas: Rinofima – Glandular, Fibroso, Angiofibromatoso, Actínico

Estadio 1:Eritema y Telangiectasias:

 12 CLASE DERMATOLOGIA
Dra. Ortiz
Estadio 2: Rosácea Papulopustulosa

Estadio 3: Rosácea con nódulos

Rinofima:
 12 CLASE DERMATOLOGIA
Dra. Ortiz
Diagnósticos Diferenciales:
⬧ Acné: Comedones
⬧ Dermatitis perioral: periorificial, se asocia con el uso de corticoides fluorados.
⬧ Dermatitis seborreica
⬧ Dermatitis de contacto
⬧ Erupción polimorfa solar
⬧ Foliculitis por Gram negativo
⬧ Lupus eritematoso sistémico
⬧ Enfermedades sistémicas: Mastocitosis, feocromocitoma, síndrome carcinoide
⬧ Telangiectasias esenciales
⬧ Enfermedad Granulomatosa: Lupus miliar, Sarcoidosis, Lupus Vulgar

Rosácea Acné

Rosácea Dermatitis perioral

Rosácea: Dermatitis Seborreica

 12 CLASE DERMATOLOGIA
Dra. Ortiz
Rosácea Dermatitis de contacto

Rosácea Lupus eritematoso sistémico:

Rosácea Foliculitis por Gram negativo

TRATAMIENTO:
→ Evitar los factores desencadenantes

Tratamiento Local:
⬧ Descongestivos, pantallas solares
⬧ Metronidazol en gel o crema:0,75-1mg% 2 aplicaciones diarias
⬧ Eritromicina tópica al 4%,Clindamicina 0,5-0,2%

Tratamiento Oral:
− Antibióticos: Hasta controlar el episodio y mantener durante 3-4 meses a dosis inferiores.
⬧ Tetraciclina:1g/día
⬧ Doxiciclina: 100mg/día
⬧ Minociclina:100mg/día
⬧ Metronidazol: 0,5-1gr/día
⬧ Limeciclina:300mg/día
⬧ Isotretinoina: En casos severos a dosis de 0,5-1mg/kg/día

Evolución y Pronostico:
⬧ Enfermedad crónica con remisiones y exacerbaciones.
⬧ El pronóstico es bueno, excepto en las formas granulomatosas, fimatosa y ocular.
 12 CLASE DERMATOLOGIA
Dra. Ortiz
ALOPECIAS

Definición: reducción, falta de pelo o caída en áreas que lo poseen normalmente.

Clasificación:
− Difusas:
 Endocrinopatías (hipo-hipertiroidismo, posparto)
 Anemia Ferropénica
 Nutricional (deficiencia proteica ,biotina, cinc, ácidos grasos esenciales, etc.)
 Estrés físico (postfebril, cirugía) o psicológico
 Toxinas: Talio, Arsenio, citostáticos

− Circunscritas:
 Alopecia areata
 Sífilis
 Lepra
 Tiñas
 Liquen Plano
 Lupus Eritematoso Discoide
 Androgénica

− Cicatrizal:
 Liquen Plano
 Lupus Eritematoso Discoide
 Querion de Celso
 Foliculitis decalvante
 Sarcoidosis
 Mucinosis Folicular
 Seudopelada de Brocq

− No cicatrizal:
 Endocrinopatías (hipo-hipertiroidismo)
 Anemia Ferropénica
 Nutricional (deficiencia proteica, biotina, cinc, ácidos grasos esenciales, etc.)
 Estrés físico (postfebril, cirugía) o psicológico
 Alopecia Areata
 Sífilis
 Tiñas

− Congénitas:
 Aplasia cutis
 Alopecia Triangular
 Epidermólisis Ampollar
 Moniletrix
 Atriquia

− Adquiridas:
 Difusas
 Circunscritas
 Cicatrizal
 No Cicatrizal
 Anomalías del Folículo
 Anomalías del tallo
 12 CLASE DERMATOLOGIA
Dra. Ortiz
− Anomalías de Folículo:
 Atriquia
 Androgenética (declinación en la producción)
 Alopecia areata (anomalía del ciclo)
 Androgénica (declinación del ciclo)
− Anomalías del Tallo:
 Tricotilomanía
 Alopecia por Tracción
 Tiñas

ALOPECIA ANDROGÉNICA MASCULINA

Definición: Disminución y la falta de pelo en vértex y acentuación progresiva de las entradas parietales que pueden llevar
a la calvicie (calvicie en herradura). Se conservan zonas laterales y occipital.
Factores esenciales para su producción: predisposición genética, andrógenos y la edad.
Tratamiento:
→ Local: Minoxidil al 5%
→ Oral: Finasteride 1mg diario

ALOPECIA ANDROGÉNICA FEMENINA

Perdida temprana de pelo desde vértex hacia la línea frontal. La línea de implantación pilosa frontal no retrocede. El pelo
es fino y frágil.
Tratamiento:
→ Local: Minoxidil al 5%
→ Oral: Aminoterapia
 12 CLASE DERMATOLOGIA
Dra. Ortiz
ALOPECIA AREATA
Definición: Alopecia localizada, circunscripta, no cicatrizal, de causa inmunológica.
Clínica: Placa única o múltiples de aparición brusca, de superficie lisa, aspecto limpio, tomada entre los dedos se pliega
con facilidad. Puede comprometer cuero cabelludo, cejas, pestañas y barba.

Alopecia Areata Universal:

En la placa se encentran una serie de pelos que sirven para el pronóstico:

1. Pelos Peládicos o en signo de admiración: Extremo distal grueso y pigmentado, adelgazados y descoloridos en la
raíz. Se hallan vecinos al lugar donde la placa progresa. Se extraen con pinza fácilmente.

2. Pelos Caducos: descoloridos, en la periferia de la placa, indican que la enfermedad sigue su curso.
3. Pelos Cadavéricos: puntos negros(orificios foliculares donde se rompió el pelo); en las formas de curso rápido.

4. Pelos de Rebrote: Pelos de aspecto normal (la reparación será total) o despigmentados, canos (es probable que
la reparación sea parcial); indican que la caída se detiene.
 12 CLASE DERMATOLOGIA
Dra. Ortiz
VARIANTES DE LA ALOPECIA AREATA:
→ Generalizada o decalvante: todo cuero cabelludo.
→ Universal: caída de todo el pelo corporal.
→ Ofiasica: desde ambas regiones temporales a la occipital.

Asociaciones: con enfermedades autoinmunes como vitíligo, enfermedades tiroideas, atopia, anemia perniciosa.
Diagnostico Diferencial: Tiñas del Cuero Cabelludo, Tricotilomanía, Seudopelada, Alopecia Androgenetica.

Tratamiento:
− Local:
⬧ Corticoides
⬧ Minoxidil al 5%
⬧ Ácido Retinoico
⬧ Nieve Carbónica
⬧ PUVA
− Oral: Corticoides
− Apoyo Psicológico

Pronostico: el pelo deja de crecer en forma transitoria. Puede curar en forma espontánea o persistir indefinidamente.

Alopecia areata: Tiñas del cuero cabelludo:

Alopecia areata Tricotilomania:

Alopecia Areata: Pseudopelada:

SEUDOPEDALA DE BROCQ:
⬧ Es una alopecia definitiva cicatrizal, en la que los folículos han desaparecido en su totalidad, dando lugar a placas
deprimidas con epidermis atrófica y brillante.
⬧ Puede aparecer en forma idiopática o secundaria a: Liquen Rojo Plano, Sarcoidosis, Mucinosis Folicular, Lupus
Eritematoso Discoide.
 12 CLASE DERMATOLOGIA
Dra. Ortiz
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL – ETS
→ Sífilis
→ Gonorrea
→ Chancro Blando
→ Granuloma Inguinal
→ Linfogranuloma Venéreo

SÍFILIS
La Sífilis es una ITS crónica e indolente, contagiosa, la cual caracteriza por afectar múltiples sistemas incluyendo piel,
mucosas y anexos cutáneos.
⬧ Causada por la infección de la espiroqueta Treponema Pallidum.
⬧ Tiene un largo periodos de latencia.
⬧ A menudo a esta enfermedad se ha llamado “la gran simuladora” (estado secundario se asocia a un amplio
espectro de manifestaciones clínicas)

Clasificación:
→ Sífilis Primaria
→ Sífilis Secundaria < 1 año post infección
→ Latente Temprana
→ Sífilis Terciaria y latente tardía: >1 año post infección

Clínica:
Puede pasar por cuatro estadios: Primaria, Secundaria, Latente y Terciaria.

SIFILIS PRIMARIA:
⬧ 21 días después del contagio, aparece en el punto de contagio el chancro duro: úlcera única, limpia e indolora.
⬧ 4-6 semanas: desaparece espontáneamente
⬧ Localización:
− Hombre: Pene
− Mujer: vagina y labios
− Conducto anal, recto y cavidad oral

CHANCRO: Erosión o exulceración de 1 a 2 cm, de borde neto indurado, rojo e indoloro no rompe la basal, no deja cicatriz
tras su resolución.
⬧ Indoloro
⬧ Infiltrado
⬧ Fondo limpio (color salmonado)
⬧ Generalmente único
⬧ Topografía Genital 80-85%:
− Hombres: surco balanoprepucial, glande, prepucio, fenillo, meato uretral, escroto.
− Mujeres: cuello de útero (más frecuente, solo detectado en el examen ginecológico por lo que pasa
desapercibido), labios mayores, labios menores, horquilla vulvar, clítoris, meato urinario.
− Extragenital: ano, labio, lengua, paladar, amígdalas, manos y dedos.

→ La serología treponémica (FTA Abs o MHATP) se torna positiva a partir de los 4 a 7 días, la no treponémica (VDRL) a
partir de los 14 días.
→ El chancro involuciona a los 40 a 60 días de su aparición aproximadamente, persistiendo la adenopatía y los
anticuerpos circulantes (VDRL y pruebas treponémicas).
→ El 30% de los casos no tratados presentarán síntomas de sífilis secundaria, otros permanecerán en forma silente en
la etapa serológica (asintomática).
 12 CLASE DERMATOLOGIA
Dra. Ortiz

SIFILIS SECUNDARIA:
⬧ 6 semanas-6 meses después de la resolución del chancro primario.
⬧ Forma clínica más contagiosa.
⬧ Fase de manifestaciones sistémicas y dermatológicas:
− Clásico: “Roséola Sifilítica” exantema maculopapular (palmo-plantar)
− Leucodermias (típicas del “colar de Venus”)
− Alopecia en parches
− Parches mucosos
− Condiloma lata:
 Pliegues Mialgia
 Región ano-genital Artralgia
 Limites mucosa-piel Fiebre
 Pápulas gigantes, aplanadas de número variable y olor fétido Cefalea
Pérdida de peso
Astenia y adinamia
 12 CLASE DERMATOLOGIA
Dra. Ortiz
ROSÉOLA SIFILÍTICA: Exantema morbiliforme no pruriginoso que afecta al tronco y raíces de miembros. Respeta palmas
y plantas. Cursa en forma asintomática y no es contagiosa. Desaparece en forma espontánea.

⬧ Las lesiones del secundarismo reciben el nombre de sifílides (pápulas).

⬧ Debido al polimorfismo en su presentación, esta etapa es la que más fácilmente puede ser confundida con otras
patologías, por lo que a la sífilis se la llama “la gran simuladora”.
⬧ Algunas localizaciones son casi patognomónicas, entre ellas las palmas y las plantas, la superficie dorsal de la
lengua, la alopecia de la cola de ceja y las pápulas erosivas en genitales.
⬧ Los signos y síntomas generales pueden ser mínimos o graves, entre ellos: poliadenopatías, cefaleas, faringitis,
disfonía, artralgias, dolores óseos, fiebre de 39-40°, hepatoesplenomegalia, síndrome meníngeo, signos
oftalmológicos, entre otros.

SIFÍLIDES PAPULOSAS
⬧ Pápulas sólidas, infiltradas, redondeadas, de diferentes tamaños, de color rojo parduzco, distribuidas en palmas,
plantas, tronco, cuero cabelludo, y otras localizaciones.
⬧ Cuando lo hacen en zonas húmedas, sometidas al roce y la humedad, se hipertrofian, se tornan blanquecinas
porque se maceran y dan lugar a los condilomas planos.
⬧ En otras condiciones las pápulas se rodean de un borde descamativo (“collarete de Biett”) por ejemplo en palmas
y plantas, característico de este periodo.
 12 CLASE DERMATOLOGIA
Dra. Ortiz
Sifílides opalinas: blanquecinas en labios, carrillos, encías, lengua, fauces y mucosa anogenital.

Sifílides en pradera segada: lengua (glositis caracterizada por placas depapiladas, eritematosas y brillantes)

Sifílides pápulo-hipertróficas, pápulo-vegetantes o pápulo-erosivas: condilomas planos.

TRATAMIENTO
Sífilis temprana
⬧ Penicilina G benzatínica 2,4 millones de unidades intramuscular 2 dosis (una por semana), sin solvente indoloro.
⬧ Pacientes alérgicos a la penicilina:
 Doxiciclina 200 mg/día durante 14 días vía oral.
 Tetraciclina 500 mg/ 6h 14 días vía oral.

Sífilis tardía
⬧ Penicilina G benzatínica 2,4 millones de unidades, intramuscular semanal por 6 semanas.
 12 CLASE DERMATOLOGIA
Dra. Ortiz
BLENORRAGIA
⬧ El agente casual es Neisseria Gonorrhoeae, diplococo Gram negativo que se cultiva en medio de Thayer-Martin.
⬧ Se transmite con mayor frecuencia por contacto heterosexual con prostitutas, pero puede adquirirse por vía anal
o bucal, sobre todo en homosexuales.

Clínica:
Las manifestaciones aparecen dos a cinco días después del contacto.
− Hombres:
⬧ 10% asintomática
⬧ 90% de uretritis con secreción purulenta
⬧ Disuria

− Mujeres:
⬧ 80% asintomática
⬧ 20% cervicitis
⬧ Leucorrea inespecífica
− Diseminada 2%:
⬧ Petequias y pústulas acrales de base eritematosa
⬧ Fiebre, malestar
⬧ Artralgia/Artritis Séptica
⬧ Infección rectal (proctitis mucopurulenta)
⬧ Infección Orofaríngea (faringitis y/o estomatitis)

Diagnostico:
− Hombre: Gram
⬧ Diplococos Gram negativos – Intracelulares
⬧ Diplococos Gram negativos – Extracelulares (sugerente)
⬧ Confirmar con cultivo
− Mujer: Cultivo
⬧ Cultivo de gonococo (Thayer Martin) – sensibilidad 90%
⬧ Tinción de Gram NO es sensible

Tratamiento:
⬧ Ciprofloxacino:500mg/dosis única oral
⬧ Ceftriaxona:250mg IM
⬧ Cefixime:400mg VO
⬧ Levofloxacino 250mg VO

LINFOGRANULOMA VENEREO
⬧ Agente: Chlamydia Trachomatis – Bacteria Gram negativa, intracelular obligada
⬧ Ulcera Genital
⬧ Afecta el sistema linfático: adenitis inguinal supurativa
⬧ Mas frecuente en mujeres que hombres, pero los síntomas son más frecuentes en hombres más que mujeres.

Diagnóstico Diferencial:
⬧ Linfadenopatias Benignas y Malignas
⬧ Lesiones Genitales
⬧ Protocolitis
⬧ Estenosis Rectales
 12 CLASE DERMATOLOGIA
Dra. Ortiz
Examen Físico:
⬧ Después de un periodo de incubación que puede ser de una semana(periodo que transcurre entre el contagio y
la aparición de los primeros síntomas
⬧ El paciente suele ir a la consulta por el dolor agudo por una pústula. Esta pústula se transforma posteriormente
en una úlcera que suele ser pequeña, muy dolorosa y de base blanca y suelen ser numerosas.
⬧ Además, puede aparecer lesiones en otros lugares de la piel por autoinoculación, al rascarse, debido a que es una
infección altamente contagiosa.

Localización:
⬧ Surco balanoprepucial
⬧ Pared posterior de la Vagina –labios menores
⬧ Cérvix-Vulva
⬧ Cavidad Oral

Lesiones Secundarias:
⬧ Aparecen 10 a 30 días después de la lesión primaria
⬧ Linfoadenopatia única o múltiple inguinal y/o femoral, unilateral; crece en 1 o 2 semanas
⬧ Se acompaña de síntomas constitucionales intenso dolor
⬧ Periadenitis → se torna azul → se ulcera y descarga pus en múltiple orificios: fistula crónica con alivio del dolor y
fiebre.

Signo del Surco: Patogmónico 15-20%. Separación de dos nódulos por el ligamento inguinal.

TRATAMIENTO:
Régimen recomendado:
⬧ Doxiciclina: 100mg VO/12 h por 21 dias
⬧ Eritromicina: 500mg VO/6h por 21 días
Régimen alternativo:
⬧ Tetraciclina:500mgVO/6h por 21 días
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Dra. Ortiz
CANCROIDE BLANDO – ULCUS MOLLE
⬧ Causada por Haemophillus Ducreyi
⬧ Periodo de Incubación de 2 a 5 días
⬧ Periodo de infección de 45 días
⬧ Se caracteriza por un chancro de base no indurada que se inicia como una pápula, se ulcera con rapidez y se auto
inocula fácilmente.

Lesiones: Pápula Eritematosa o vesícula, pústula → Ulcera

⬧ Puede ser única, aunque con frecuencia son múltiples
⬧ No indurada, con un diámetro que oscila entre 1 mm y 2cm, redondeada con bordes irregulares y socavados,
cubierta con exudado de color amarillo-grisáceo y con una base compuesta por tejido de granulación que sangra
al mismo roce.
⬧ En los márgenes de la lesión suele apreciarse un discreto componente inflamatorio, clásicamente llamado “doble
borde de Petges”.

⬧ Las lesiones del cancroide suelen ser dolorosas, aunque en la mujer y según el lugar de inoculación, pueden
permanecer asintomáticas o dar síntomas atípicos como dispareunia, dolor en la defecación, hemorragia rectal o
leucorrea vaginal.
⬧ La lesión ulcerosa tras una evolución espontanea, cicatriza en 4-6 semanas y queda una superficie lisa o
ligeramente deprimida y pigmentada.
⬧ Se localiza en genitales y región perianal (lugares de mayor fricción). Raro en boca, manos y pecho.
− Hombres: frenillo, prepucio, glande. Menos frecuente en: cuerpo del pene, región anal, meato ureteral, región
intrauretral (se puede asociar a uretritis purulenta).
− Mujeres: labios mayores y menores, horquilla vulvar, vestíbulo, clítoris. Menos frecuente en mucosa oral, dedos,
muslos, mama.

Tratamiento Farmacológico:
⬧ Trimetoprim-Sulfametoxazol:80/400mg 8 tabletas en una sola dosis; o 160/800mg 2 veces al día durante 7 días
⬧ Oxitetraciclina o Clorfetaciclina 0,5g cada 6h un mínimo de 15 días
⬧ Eritromicina 500mg por vía oral, 4 veces al día por 7 días
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Dra. Ortiz
GRANULOMA INGUINAL

⬧ También conocido como Donovanosis y Granuloma Venéreo.

⬧ Enfermedad granulomatosa crónica progresiva que afecta la piel ,TCS de las regiones genital, anal, inguinal.
⬧ Etiologia: Calymmatobacterium Granulomatis (bacilo encapsulado Gram negativo)

Enfermedad bacteriana endémica en los países tropicales y subtropicales, transmitida sexualmente, de baja
contagiosidad, que produce lesiones ulcerativas granulomatosas localizadas en la región genital y perianal, de curso
crónico e indolente.

El periodo de incubación es de 2 semanas a 3 meses: promedio de 3 semanas.

Epidemiologia: se presenta en personas que realizan prácticas homosexuales, coito contranatural y en personas
inmunodeprimidas. Relacionado a estados de baja condición socioeconómica y en personas con pobre higiene.

Extragenitales: en pocas ocasiones, ocasionalmente con afectación sistémica. Se han descrito casos con granuloma
inguinales en los muslos, las axilas, los pies y la barbilla.

Tratamiento:
⬧ Tetraciclina 2g/día 2 veces por semana (hasta cicatrizar)
⬧ Cloranfenicol 2g/día 4 veces por semana
⬧ Doxiciclina 100mg (3-4 semanas)
⬧ Trimetoprima 160mg,Sulfametoxazol 800mg cada 12h hasta la curación completa
⬧ Embarazo : se puede emplear Macrólidos (Eritromicina o Azitromicina)