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1.- ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

El electrocardiograma (ECG), es el registro de la actividad eléctrica producida por el corazón.

Esta definición, que puede parecer simplista, viene a decirnos, que a través del ECG no vamos a
poder saber cual es el estado de las estructuras cardiacas, sino exclusivamente, cual es el estado
eléctrico del sistema de conducción cardiaco en el instante en que realizamos el mismo.

¿Poqué se origina actividad eléctrica en el corazón?

La respuesta es porque se producen una serie de cambios iónicos a nivel celular, que dan
lugar a una diferencia de potencial (DdP), que es en sí misma la fuerza eléctrica que somos
capaces de recoger con el ECG, teniendo la misma, una representación vectorial (magnitud con
dirección y sentido).

La actividad eléctrica del corazón consta de 2 fases; la despolarización y la repolarización. A

continuación, veremos cual es la expresión de estas dos fases en una célula aislada:

Despolarización: Se produce una entrada de cargas positivas (Na+) al interior celular, de

modo que en un momento determinado, se origina una pareja de cargas (- y +), que separa la
zona ya despolarizada con cargas negativas, de la zona todavía en reposo con cargas positivas.
Pues bien, a esa zona de transición la llamamos dipolo de despolarización, el cual tiene una
representación vectorial con la cabeza dirigida hacia la carga positiva.(Fig.1).

Repolarización: salen al exterior cargas positivas, para compensar la negatividad dejada

durante la despolarización, originando un vector de repolarización con la cabeza también
(siempre), dirigida hacia la carga positiva.

A la hora de interpretar las deflexiones del ECG, tenemos que tener en cuenta que cuando un
electrodo explorador situado en la piel, se enfrenta con la cabeza de un vector o dipolo, se
originará una deflexión positiva en el ECG, mientras que cuando se enfrenta con la cola del
mismo, la deflexión será negativa.

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Fig.1.

Hasta ahora hemos visto el comportamiento en una célula aislada, es decir que la
repolarización se iniciaba en el mismo sitio en que lo hacía la despolarización, de modo que
aunque el fenómeno de repolarización se acerque al electrodo, al estar la cabeza opuesta al
mismo, la onda que se genera es negativa. Sin embargo en el corazón como conjunto, la
repolarización comienza en el lugar donde finalizó la despolarización, es decir , en el
subepicardio, lo cual explica que la onda de repolarización en el ECG, sea positiva y que por
tanto lleve el mismo sentido que la onda de despolarización (Fig.2).

Fig.2.

DERIVACIONES.-

La actividad eléctrica, se registra de distinta forma en función de donde coloquemos el

electrodo explorador. Teniendo en cuenta que el corazón es un órgano tridimensional,
tendremos que utilizar un sistema que recoja la actividad eléctrica desde varios planos,
concretamente, sobre el plano frontal y sobre el horizontal.

Las derivaciones, se pueden dividir además en:

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-Bipolares:recogen la actividad entre 2 puntos del cuerpo.

-Monopolares:Recogen la actividad entre un punto del cuerpo

y otro neutral que es el corazón.

Las derivaciones bipolares, que son las del plano frontal, permiten conocer la dirección de las
fuerzas eléctricas en sentido de izda-derecha y hacia arriba-abajo.
Las derivaciones monopolares,se dirigen desde el punto donde se situa el electrodo, hasta la
parte opuesta al mismo, pasando por el centro del corazón.
Las derivaciones del plano horizontal (Precordiales) son imprescindibles, ya que aportan
información de la dirección de las fuerzas eléctricas hacia delante o hacia atrás.
Es muy importante saber como se colocan las derivaciones, ya que sino se ponen en el sitio
que corresponde se pueden producir falsas imágenes patológicas que nos induzcan a error.Si
bien las derivaciones que exploran el plano frontal no ofrecen problemas para su colocación, si
que debemos conocer las del plano horizontal, a saber (Fig.3.):

V1- 4º espacio intercostal derecho.

V2- 4º espacio intercostal izdo.
V3- 5º espacio intercostal izdo
V4- Linea medio-clavicular izda.
V5- entre V4 y V6.
V6- Linea axilar

Fig.3

A cada derivación, le corresponde una línea de derivación, que va desde el lugar donde se
ubica la derivación, hasta la zona opuesta, pasando por el centro del mismo. Si esta linea de
derivación, la dividimos en dos mitades mediante una linea perpendicular a la misma,

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obtenemos dos zonas o hemicampos, uno positivo, que es el más cercano al electrodo
explorador y el otro negativo, que está en la zona o hemicampo opuesto al mismo.

¿Qué interés tiene conocer el concepto de hemicampo?.

Sirve para entender que cuando una fuerza eléctrica caiga dentro del hemicampo positivo o
negativo, o en la línea de separación de los mismos, origina respectivamente una deflexión
positiva, negativa o isodifásica en la derivación de que se trate (Fig.4.)

El hecho de que la deflexión en el ECG sea más o menos positiva, dependerá por un lado de
la magnitud de las fuerzas eléctricas y también de que su dirección esté más cerca del electrodo
explorador o no.

Fig.4.Hemicampos positivo y negativo de las derivaciones.

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Correlación anatomo electrocardiográfica.

Es importante conocer qué derivaciones exploran cada región del corazón, más si cabe si
estamos en el terreno de la cardiopatía isquémica, donde cuando estudiemos más adelante la
corriente de lesión subepicárdica, veremos que existe una exacta correlación entre la arteria
ocluida y las derivaciones que se afectan en el ECG.

Cara anterior V2,V3,V4.

Tabique iv V1
Cara inferior II-III-aVF.
Cara lateral I-aVL,V5,V6.

Activación cardiaca

El estímulo eléctrico, nace en el nodo sinusal, y se propaga a través del sistema específico de
conducción, para en último término llegar a las células miocárdicas y despolarizarlas. El
concepto de sistema específico de conducción, es importante tenerlo en cuenta, ya que, cuando
el estímulo no se propaga a través del mismo, la conducción eléctrica tiene lugar mucho más
lentamente (puesto que la propagación entre miocitos es más lenta).
Una vez iniciado el estímulo en el nodo sinusal, éste se propaga a las aurículas dando lugar a la
despolarización auricular. El impulso camina de una aurícula a otra, a través de un haz de
conducción situado en el techo de las aurículas (Haz de Bachmann).
A continuación el impulso debe pasar a los ventrículos a través del haz de His ( que es la única
via de conexión entre ambas estructuras, a no ser que existan vias accesorias).
El impulso, previo a su paso por el Haz de hiss, debe atravesar una zona de conducción
lenta(conducción decremental), que es el Nodo AV. Éste, es una estructura situada entre la
unión de aurícula y ventrículo, donde el estímulo sufre una disminución en su velocidad de
propagación, con objeto de que la coordinación mecánica entre aurículas y ventrículos sea
eficaz.
La despolarización auricular, va a generar en el ECG la onda P, mientras que la
repolarización auricular, va a estar enmascarada por la despolarización de los ventrículos.
La despolarización de los ventrículos, básicamente se realiza a cabo en 3 secuencias
sucesivas, que van a generar los vectores responsables de las deflexiones que se producen en el
ECG, a saber:

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1- Vector nº 1 Lo primero en despolarizarse es el tabique, de izquierda a derecha. Este

vector es el responsable de la “r” de V1 y de la “q” inicial de I,aVL,V5,V6

2- Vector nº 2 Responsable de la mayor parte de la despolarización de la masa ventricular

derecha e izquierda.El vector se dirige hacia abajo y a la izquierda. Es el responsable de la “R”
de la mayoría de derivaciones y de la “S” de V1-V2 y aVR.

3- Vector nº 3 Es el último vector en producirse, y es el responsable de la despoolarización

de las zonas basales de corazón y responsable a veces de la “s” pequeña de I,V5,V6.

Una vez ocurrida la despolarización ventricular, tiene lugar la repolarización, que como ya
sabemos se dirige de epicardio a endocardio, y origina en el ECG un espacio más o menos
isoeléctrico, que es el segmento ST, seguido de una onda generalmente de la misma orientación
que el “QRS”, que es la onda T.

INTERPRETACIÓN PRÁCTICA DEL ECG.

Cuando nos enfrentemos a un ECG, en principio, es aconsejable seguir una sistemática de

interpretación para no pasar por alto ninguno de los datos que nos puede aportar el mismo. Así
pues, los interrogantes que deberemos contestar, serán los siguientes:

1-¿Se trata de un ritmo sinusal?

2-¿Cuál es la frecuencia cardiaca?
3-¿Cuál es el eje eléctrico del corazón?
4-¿Es normal el intervalo PR y el QT?
5-¿Son normales las distintas ondas del ECG(“P”, “QRS”, “T”, y segmento “ST”).

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1- RITMO.

Se denomina ritmo sinusal normal, a aquel que se origina en el nodo sinusal, y se caracteriza
por:

- la onda P va seguida siempre de un QRS con intervalo PR fijo.

- La onda P es positiva en I y II ,aVF y negativa en aVR.

En ocasiones el ritmo sinusal, puede estar oculto por fibrosis auricular importante, lo cual
ocurre en aurículas grandes (valvulopatías) que no son capaces de originar potenciales de tal
intensidad que se registren en el ECG.

2- FRECUENCIA.

La frecuencia sinusal normal, oscila entre 60 y 100 latidos por minuto. Por debajo de 60, se
habla de bradicardia y por encima de 100, de taquicardia, aunque ello no implica ritmos
anormales siempre y cuando se trate de una secuencia sinusal.

Hay multitud de modos de medir la frecuencia cardiaca, desde la utilización de fórmulas,

hasta el empleo de la conocida regla de ECG(en la que se miden 2 ciclos a partir de la flecha
indicadora), sin embargo, a efectos prácticos el método más sencillo y menos engorroso,
consiste en medir el Nº de espacios de 0,20seg( que son los espacios separados por trazo grueso
a velocidad de 25mm/seg) que hay entre un ciclo RR.

Nº de espacios de 0,20 seg Frecuencia

1 300

2 150

3 100

4 75

5 60

6 50

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3- EJE ELÉCTRICO.

A efectos prácticos, sólo nos interesa el cálculo del eje del complejo “QRS”, si bien
se puede calcular el eje de cualquier onda que se registre en el ECG.

Calcular el eje eléctrico del QRS, significa saber hacia donde se dirigen las fuerzas eléctricas
resultantes de la despolarización. Para ello básicamente utilizaremos el plano frontal (I-II-III-
aVR-aVl-aVF).tendremos que fijarnos en la positividad o negatividad del QRS en dichas
derivaciones.

Ej: Un eje situado a +90º, dara un QRS positivo en II-III-aVF, ya que cae dentro

del hemicampo positivo de dichas derivaciones,excepto en I que será isodifá

sico (puesto que como ya dijimos, el eje es perpendicular a I)

Así pues, una regla práctica para calcular el eje eléctrico es mirar donde existe en el ECG una
derivación donde el complejo QRS sea isodifásico, puesto que el eje será perpendicular a la
linea de derivación del complejo isodifásico.

Conviene comentar que no siempre es posible calcular el eje eléctrico, y ello ocurre cuando
tenemos complejos isodifásicos en múltiples derivaciones.

4- INTERVALOS PR Y QT.

El intervalo PR abarca desde el inicio de la onda P, hasta el inicio del complejo QRS,
expresa el tiempo que tarda el impulso en viajar desde el nodo sinusal hasta el miocardio
ventricular.La duración normal del PR está entre 0,12 y 0,20mseg.

Normalmente el segmento PR es rectilineo, aunque en situaciones de simpaticotonía como la

taquicardia puede ser descendente.

El intervalo QT expresa la duración total de la sístole ventricular. Su medición varia mucho

según la frecuencia cardiaca, de modo que es necesario medir el QT en relación a la frecuencia
cardiaca, que es lo que se llama QTc (corregido).

Para calcular el QTc, aunque existen fórmulas(la más utilizada es la de Bazzet),lo más
práctico es utilizar una regla de electros y medir 2 complejos QRS, observando la cifra de QT
que le corresponde en la regla. Pues bien, lo normal es que el QT medido en el ECG no exceda
en ± 15% del QTc.

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5- ONDAS DEL ECG.

Onda P Su altura no supera los 2,5mm y su anchura los 0,10seg.Su morfología

es variable según la derivación estudiada, aunque las 2 derivaciones que

Tendrán que centrar la atención para su estudio son II y V1.

Complejo QRS Su anchura no debe exceder los 0,12seg.Su altura es muy variable.

Cuando la suma del voltaje en I-II-III no supera los 15mm se habla

de que existe bajo voltaje.

Las ondas Q que pueden aparecer en las distintas dervaciones, no

se deben considerar patológicas si son estrechas <0,04seg y no

superan el 25% del complejo QRS.

Segmento ST Abarca desde el final del QRS(Punto J) hasta el inicio de la onda T.

En condiciones normales debe ser isoeléctrico o tener mínimos

desniveles por encima o por debajo de la línea basal. La referencia

para medir el ST será el segmento TP o el PR.

Existen situaciones en que el ST queda ascendido y convexo respecto a la línea de base como
ocurre en vagotónicos. Es lo que se conoce como repolarización precoz(Fig.5).

Fig. 5. Repolarización
precoz.

También es importante saber que el ST, puede ser negativo inicialmente, pero alcanzando
rápidamente la línea isoeléctrica.

Onda T Lo normal es que la onda T sea positiva en todas las derivaciones excepto

En aVR que debe ser negativa. En los niños, hasta los 8-9 años es normal

Encontrar t negativas en precordiales derechas.

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2.- CRECIMIENTOS DE CAVIDADES

2.1 CRECIMIENTOS AURICULARES:

Dado que la activación auricular (en condiciones normales) se inicia en el nodo sinusal, que está

situado en la parte alta de la aurícula derecha (AD). Ésta es la que primero se activará, seguida

de la aurícula izquierda (AI), a la cual el estímulo cardíaco se propagará a través de unas vías de

conducción preferenciales (Haz de Bachmann).

Las consecuencias de esta activación es que el vector resultante en el plano frontal se va a

dirigir hacia abajo (ya que el nodo sinusal se encuentra en el techo de la AD), y en el plano

horizontal inicialmente hacia la derecha y después hacia la izquierda (ya que la AI va a ser la

última en despolarizarse), originando la típica morfología bimodal de la onda P en V1.

Un ritmo sinusal se va a definir por una onda P + en DII, DIII y aVF; y – en aVR.

La onda P normal no supera una duración de 120 mseg (0,12 seg) de ancho ni 2,5 mm en altura

(0,25 mV).

Las derivaciones donde mejor se estudia la morfología de la onda P es en DII, DIII, aVF

(derivaciones frontales) y V1 (derivación plano horizontal).

Fig. 1: Secuencia de activación normal

auricular.
a) Morfología onda P en V1.
b) Morfología onda P en DII, DIII y
aVF.

a) b)

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- Crecimiento de Aurícula derecha:

La AD está situada en una posición anterior con respecto a la AI, esto va a implicar que el

vector resultante se va a seguir dirigiendo hacia abajo en el plano frontal, aunque algo más hacia

la derecha y en el plano horizontal las consecuencias de esta activación es que el vector

resultante se dirigirá ligeramente hacia adelante.

Figura 2: Izda: despolarización normal auricular. Dcha: Crecimiento auricular derecho (CAD).

Aumento del voltaje del primer modo de la onda P.

Figura 3: Morfología onda P en V1.

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Bajo voltaje del QRS en V1 vs V2.

Figura 4: Al producirse un CAD, en la derivación V1, dicha cavidad ejerce un efecto pantalla
sobre los voltajes de despolarización ventricular (que aparecen muy disminuidos) en contraste
con los voltajes hallados en V2, donde la AD por su posición anatómica ya no ejerce dicho
efecto.

Criterios ECG:

- Aumenta el voltaje de la onda P, siendo mayor de 2.5 mm en cara inferior con

anchura normal.

Onda P picuda (> 2,5 mm.) en derivaciones

inferiores ( DII-DIII-AVF ).

- Predomina el componente positivo de la P en V1 ( siendo éste mayor o igual a 1.5

mm) (Fig. 3).

- No aumenta la duración de la onda P puesto, que este aumento invade el espacio de

despolarización de la aurícula izquierda (Fig. 2).

- Bajo voltaje del QRS en V1 vs V2 (Fig. 4).

Causas más frecuentes de crecimiento de aurícula derecha:

- Procesos pulmonares: EPOC.

- Cardiopatías congénitas.

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- Crecimiento de aurícula izquierda:

La aurícula izquierda está situada en posición posterosuperior respecto la aurícula

derecha, lo que traduce que los cambios de la onda P se produzcan en esa dirección. Así, el

vector resultante seguirá estando dirigido hacia abajo en el plano frontal, pero más hacia la

izquierda y hacia atrás en el plano horizontal.

Figura 5: Izda: despolarización normal auricular. Dcha: Crecimiento auricular izquierdo (CAI).

Figura 6: Morfología de la onda P en el CAI en derivaciones inferiores y laterales.

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Figura 7: Morfología de la onda P en el CAI en la derivación V1.

Criterios ECG:

- Una onda P ancha (>120 mseg) y mellada. Buscar preferentemente en DII y

derivaciones izquierdas (DI y aVL) (Fig. 6).

- Un predominio del componente negativo de la onda P en V1 que es mayor a 1 mm

de anchura y profundidad (Fig. 7).

Causas más frecuentes de crecimiento de aurícula izquierda:

- HTA

- Valvulopatía mitral

- Estenosis aórtica

- Cardiopatía isquémica con disfunción ventricular

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- Crecimiento biauricular:
DIAGNÓSTICO DIFÍCIL.

Encontramos asociados signos del crecimiento de ambas aurículas:

- Aumento de la duración (>120 mseg) y del voltaje (> 2,5 mm) de la onda P.

- Onda P bifásica en V1 con un componente positivo de 2 mm o más y uno negativo

de 1 mm o más.

2.2 BLOQUEOS INTERAURICULARES:

Haz de Bachmann

NS

AD AI

Hay 3 tipos en función de la severidad del trastorno de conducción:

- De 1º grado o parcial.

- De 2º grado (intermitente).

- De 3º grado (avanzado).

BSA de 1º grado:

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Onda P ≥120 mseg con imagen mellada (similar al CAI).

BSA de 3º grado:

Onda P ≥ 120 mseg y ± en DII, DIII y aVF.

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2.3 CRECIMIENTOS VENTRICULARES:

La despolarización ventricular normal origina 3 vectores: vector 1 responsable de la

despolarización del tabique; vector 2 responsable de la despolarización de la mayor parte de la

masa ventricular y vector 3 responsable de la despolarización de las bases de los ventrículos.

El vector resultante se dirige hacia abajo y a la izquierda en el plano frontal (por predominio de

la masa de ventrículo izquierdo (VI)) y hacia la izquierda y atrás en el plano horizontal (por

situarse el VI en una posición posterior).

Crecimiento ventricular izquierdo:

En el plano frontal el vector resultante se dirigirá hacia abajo y más hacia la izquierda que en

condiciones normales (por un mayor predominio de la masa de VI en el caso de crecimiento del

mismo) y en el plano horizontal se dirige hacia la izquierda y más hacia atrás.

Consecuencias ECG:

- Aumento de los voltajes del QRS (precordiales izquierdas, DI y aVL).

- Alteración de la repolarización con ST-T opuesto al QRS (patrón de sobrecarga

sistólica).

- Desviación del eje a la izquierda.

- Aumento de la duración del QRS, o del tiempo desde el comienzo del mismo hasta

el vértice de la onda R ( deflexión intrinsecoide).

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Criterios ECG de voltaje:

- Criterio de Sokolow- Lyon: S en V1+ R en V5 o V6 ≥ 35 mm.

- Criterio de Lewis: (R en DI + S en DIII) – (S en DI + R en DIII) ≥ 17 mm.

+/-

- Critero de Casale: R en aVL+ S en V3 ≥ 28 mm en hombres y 20 mm en mujeres.

- Criterio de Talbot: R en aVL ≥ 16 mm (es el más específico).

Puntuación de Romhilt- Estes:

De utilidad sobre todo en ensayos clínicos. Basado en un sistema de puntuación que valora

distintos parámetros en una escala.

1- Amplitud del complejo QRS manifestándose por:

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- R o S mayor de 20 mm en derivaciones de las extremidades

- S en V1 o V2 mayor de 30 mm
- R en V5 o V6 mayor de 30 mm
3 puntos

2- ST-T opuesto al QRS ( sobrecarga ):

- Sin digital 3 puntos
- Con digital 1 punto

3- Crecimiento de aurícula izquierda (segundo modo de P en V1 anormal)

3 puntos

4- Desviación del eje de QRS a la izquierda 30 o más grados 2 puntos

5- Duración del QRS mayor o igual a 2.5 mm (0.09) 1 punto

6- Deflexión intrinsecoide en V5-V6 mayor o igual 1.25 mm (0.05 seg) 1 punto

Puntuación mayor de 5 o más, crecimiento de ventrículo izquierdo seguro

Puntuación igual, crecimiento de ventrículo izquierdo probable

Figura 8: Ejemplo de ECG con CVI.

Causas más frecuentes de CVI:

- HTA.

- Estenosis aórtica.

- MCHO

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Crecimiento ventricular derecho:

Puesto que el ventrículo derecho tiene mucha menor masa que el izquierdo, hacen falta

crecimientos importantes para que se manifiesten en el ECG: El ventrículo derecho crece hacia

la derecha, delante y abajo.

El vector resultante de la despolarización ventricular en el crecimiento ventricular

derecho (CVD) se dirigirá hacia abajo y ligeramente hacia la derecha en el plano frontal y hacia

delante en el plano horizontal.

Consecuencias ECG:

- El QRS se desvía a la derecha ( Eje mayor o igual a 90 º , sobre todo en personas

no excesivamente asténicas)

- Predominio de la onda R en V1 en ausencia de infarto lateral o BRD.

- Ondas S profundas en V5- V6, DI y aVL.

- Depresión del segmento ST y la onda T en V1- V4 (patrón de sobrecarga

sistólica).

- Crecimiento de aurícula derecha.

Criterios ECG:

- Predominio de onda R en el QRS en V1.

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- Eje de QRS ≥ 110º.

- R/S ≤ 1 en V6.

- Depresión del segmento ST y de la onda T de V1- V4.

Figura 9: Ejemplo de ECG con CVD.

Causas más frecuentes de CVD:

- Hipertensión pulmonar

- EPOC

- Estenosis pulmonar

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Crecimiento biventricular:

DIAGNÓSTICO DIFÍCIL.

Las manifestaciones ECG de crecimiento biventricular dependen del ventrículo que

predomine. Así podemos encontrar:

1. ECG aparentemente normal

2. Signos de crecimiento de ventrículo izquierdo con eje eléctrico de QRS mayor o

igual 90º

3. Signos de crecimiento de ventrículo derecho con eje eléctrico del QRS mayor o

igual de –30º

3.- BLOQUEOS DE RAMA (B. INTRAVENTRICULARES)

3.1 BLOQUEO DE RAMA DERECHA:

- Bloqueo completo, avanzado o de 3º grado de rama derecha: Anchura del QRS ≥

120 mseg.
- Bloqueo incompleto o de 1º grado: Anchura del QRS < 120 mseg.

Figura 10: Secuencia de activación a nivel ventricular en el caso

de bloqueo de rama derecha (BRDHH):

A) Despolarización normal del septo de izquierda a derecha.

B) Despolarización normal de la masa ventricular izquierda a

través de la rama izquierda.

C) Despolarización tardía de la masa ventricular derecha.

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Criterios ECG:

- Morfología en V1: rsR’.

- Morfología en V6: qRs.

- Depresión del segmento ST y onda T en precordiales derechas (alteraciones

secundarias de la repolarización).

Causas más frecuentes de BRDHH:

- INDIVIDUOS NORMALES.

- SOBRECARGA DE VENTRÍCULO DERECHO.

- Cardiopatía isquémica.

- Cardiopatías congénitas.

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Figura 11: Ejemplo de ECG con BCRDHH.

3.2 BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA:

- Bloqueo completo, avanzado o de 3º grado de rama derecha: Anchura del QRS ≥

120 mseg.
- Bloqueo incompleto o de 1º grado: Anchura del QRS < 120 mseg.

Figura 12: Secuencia de activación a nivel ventricular en el caso de

bloqueo de rama izquierda (BRIHH):

A) Dependiendo del nivel al cual se localice el bloqueo de

rama tendremos una despolarización normal del septo de

izquierda a derecha (si el bloqueo es a nivel más inferior) o

de derecha a izquierda en el caso de que el bloqueo se

localice más arriba.

B) Despolarización normal de la masa ventricular derecha a

través de la rama derecha.

C) Despolarización tardía de la masa ventricular izquierda.

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Criterios ECG:

- Morfología en V1: QS o rS.

- Morfología en V6: R única, mellada y ensanchada.

- Depresión del segmento ST y onda T negativa en precordiales izquierdas y DI, aVL.

Segmento ST elevado y T anormalmente alta en V1-V2 (alteraciones secundarias de la

repolarización).

Causas más frecuentes de BRIHH:

- HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

- CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.

- ESTENOSIS AÓRTICA.

- MIOCARDIOPATÍAS.

- Individuos normales

Figura 13: Ejemplo de ECG con BCRIHH.

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3.3 BLOQUEOS FASCICULARES:

La rama izquierda del haz de His se divide precozmente en dos fascículos:

- Fascículo superoanterior.

- Fascículo inferoposterior.

NO PRODUCEN ENSANCHAMIENTO DEL QRS.

Hemibloqueo superoanterior (HBSA):

Es el más frecuente de los dos, ya que el

fascículo superoanterior discurre por el tracto

de salida del VI y es más estrecho, por lo que

se lesiona con mayor frecuencia.

El eje de QRS se sitúa por encima de los -

30º (desviación del eje a la izquierda).

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Criterios ECG:

- Desviación del eje a la izquierda ≥ - 30º, en ausencia de otras causas que

justifiquen que el eje se desvíe a la izquierda.

- Patrón de qR en DI y aVL. Patrón de rS en DII, DIII, aVF

- Onda S prominente en V5- V6.

- Repolarización y duración del QRS normales.

Causas más frecuentes de HBSA:

- Hipertensión arterial.

- Estenosis aórtica.

Figura 14: Ejemplo de ECG con HBSA.

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Hemibloqueo inferoposterior (HBIP):

Bastante más raro que el anterior, ya que el

fascículo inferoposterior discurre por el tracto

de entrada del VI y es más grueso por lo que

se lesiona con menor frecuencia.

El eje de QRS se sitúa por encima de los

+90º (desviación del eje a la derecha).

Criterios ECG:

- Desviación a la derecha del eje de QRS (≥ +90º a + 120º).

- Patrón de rS en DI y aVL. Patrón de q R en DII, DIII, aVF.

- Haber descartado previamente la presencia de corazón vertical o crecimiento VD.

Causas más frecuentes de HBIP:

-Cardiopatía isquémica.

Figura 15: Ejemplo de ECG con HBIP.

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3.4 BLOQUEOS BI Y TRIFASCICULARES:

Bloqueos bifasciculares:

- BRDHH + HBSA: Es el más frecuente de todos.

- BRDHH + HBIP.

- HBSA + HBIP = BRIHH.

Bloqueos trifasciculares:

- Intervalo PR largo + BRDHH + HBSA o HBIP.

- BRD con bloqueo alternante de los dos fascículos.

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4.- CARDIOPATIA ISQUÉMICA: ISQUEMIA, LESIÓN, NECROSIS.

Circulación coronaria.

• ACD:Arteria coronaría derecha.

• DAI:Arteria descendente anterior.
• CX:Arteria circunfleja.
• PL: Rama posterolateral.
• DP: Descendente posterior.
• S: Septales.
• D: Diagonales.
• MO: Marginales.

Circulación derecha dominante (85%):

• ACD: Cara inferior tabique interventricular(DP).
Cara posterior ventriculo izquierdo.
Nodo sinusal (60%), aurícula derecha, nodo AV, infundíbulo y pared libre del
ventrículo derecho.
• DAI: Cara anterior tabique interventricular.
Cara anterolateral del ventrículo izquierdo.
• CX: Pared libre del ventrículo izquierdo.
Ramas auriculares izquierdas.

Circulación izquierda dominante (8%):

CX da ramas posterolaterales del ventrículo izquierdo, la descendente posterior (DP) y nodo
AV.
Circulación codominante (7%):
ACD da la descendente posterior (DP) y la CX da ramas posterolaterales del ventrículo
izquierdo y a veces una descendente posterior paralela.
Localización electrocardiográfica.
Septal: V1-2.
Apical: V3-4.
Anteroseptal: V1-V4.
Lateral bajo: V5-6.
Lateral alto: I, aVL.
Anterior extenso:V1-V6, I, aVL.
Inferior: II, III, aVF.
Posterior: V1-2 (imagen especular).
Ventrículo derecho: V3R, V4R.

30
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Isquemia

Se produce un retraso en la repolarización (fase 3 del potencial de acción o PAT).

a) Isquemia subendocárdica: Onda positiva, alta, picuda y de ramas simétricas.

Poco frecuente (fugaz). Fase hiperaguda cardiopatía isquémica (fase hiperaguda IAM,
angina vasoespástica o de Prinzmetal).

F1
Endocardio
F2
F3
F.0

Isquemia
Epicardio subendocárdica.

La despolarización ventricular se produce desde endocardio hacia epicardio por lo que

cabría de esperar que la repolarización se produjese en el mismo sentido (desde endocardio
hacia epicardio). Sin embargo en el endocardio existe en condiciones normales una
“isquemia fisiológica” por lo que la repolarización normal se produce de epicardio a
endocardio (desde lo último que se despolariza -epicardio- hacia lo primero que se
despolariza -endocardio-) y el vector de repolarización apuntará hacia el epicardio ( se ha
vuelto positivo mientras que el endocardio permanece negativo). La onda T tiene la misma
polaridad que el QRS y será de ramas asimétricas con una rama ascendente lenta (epicardio
recien despolarizado) y una rama descendente rápida (repolarización del endocardio).

En la isquemia subendocárdica el sentido de la repolarización es igual que en el corazón

normal y también el del vector de repolarización. La onda T será positiva pero simétrica (la
rama descendente también será lenta al estar isquémico el subendocardio).

Repolarización normal.
Repolarización en la isquemia
⇒ sentido de la
repolarización. subendocárdica.
sentido del vector de
repolarización. 31
___________________________________________________Curso básico de Electrocardiografía

Diagnóstico diferencial.

• Variante de la normalidad (vagotonía, deportistas..).

• Pericarditis aguda.
• Alcoholismo.
• Hiperpotasemia.
• ACV.
• Insuficiencia aórtica poco evolucionada.

Isquemia subepicárdica: onda T negativa, simétrica, de base no muy ancha.

Cardiopatía isquémica crónica, infarto de miocardio en evolución.

Isquemia
subepicárdica

La repolarización se inicia en el endocardio (sentido contrario al normal) y la punta del

vector se dirige hacia el endocardio (primero que se repolariza y se hace positivo). La onda
T es negativa y simétrica ya que el endocardio se repolariza lentamente pues está recien
despolarizado y también el epicardio porque está isquémico.

Diagnóstico diferencial.

• Variante de la normalidad (niños, raza negra, hiperventilación, deportistas,

postmenopausia..).
• Pericarditis.
• Trastorno de repolarización secundario a crecimientos o bloqueos.
• Cor pulmonale agudo y crónico.

32
___________________________________________________Curso básico de Electrocardiografía

• Miocardiopatias y miocarditis.
• Alcoholismo.
• Prolapso mitral.
• Displasia arritmogénica de ventrículo derecho.
• ACV.
• Tras taquicardia paroxística.
• Tras fármacos (amiodarona).
• Bloqueo de rama izquierda/ Wolff-Parkinson-White intermitentes. Marcapsos temporal.

Lesión.

Potencial de acción de mala calidad (fase 0 de ascenso lento y disminuido, acortamiento de la

duración del PAT).

a) Lesión subendocárdica: descenso del punto J y segmento ST > 0,5 mm generalmente

cóncavo hacia arriba (a veces rectilineo) sin ser rápidamente ascendente.
Cardiopatía isquémica crónica, prueba de esfuerzo en coronarios, angina inestable, infarto
sin onda Q, infarto posterior (imagen especular), imagen especular de infarto en otras
localizaciones.

Lesión
subendocárdica.

La corriente de lesión se representa mediante un vector cuya punta se dirige hacia la

zona lesionada, en este caso el subendocardio (despolarización incompleta y por tanto
cargada positivamente a diferencia del resto del miocardio sano ya despolarizado y por tanto
negativo). Las derivaciones enfrentadas a la cola del vector detectarán descenso del ST y
punto J.

Descenso ST en la derivación
enfrentada a la cola del
vector.

33
___________________________________________________Curso básico de Electrocardiografía

Diagnóstico diferencial.

• Variante de la normalidad (ej. hiperventilación, simpaticotonía..).

• Astenia neurocirculatoria.
• Fármacos (digital, diuréticos..).
• Hipopotasemia.
• Prolapso mitral.
• Tras taquiarritmia paroxística.
• Secundario a bloqueos o crecimientos.

b) Lesión subepicárdica: Ascenso del punto J y segmento ST > 1mm convexo hacia arriba.

Infarto agudo de miocardio, angina vasoespástica ( cambios especulares en las

derivaciones enfrentadas -descenso ST-). Su persistencia tras un infarto sugiere aneurisma
ventricular.

Lesión
subepicárdica.

Como en el caso anterior la punta del vector se dirige hacia la zona lesionada ( esta vez el
subepicardio) de forma que las derivaciones que la enfrenten registrarán ascenso del ST y punto
J ( descenso del ST y punto J en las derivaciones opuestas).

Ascenso ST en la
derivación que está
enfrentada a la punta
del vector.

34
___________________________________________________Curso básico de Electrocardiografía

Diagnóstico diferencial.

• Variante de la normalidad, malformaciones torácicas, repolarización precoz, vagotonía,

deportistas.
• Pericarditis aguda.
• Cor pulmonale agudo.
• Hiperpotasemia.
• Hipotermia .
• Síndrome de Brugada.
•
Necrosis.

Ausencia potencial de acción (ventana eléctrica).

Infarto con onda Q.

Las derivaciones enfrentadas a

la zona de necrosis recogen la
despolarización de las zonas
sanas como a través de una
ventana. Q patológica que
representa al vector de
despolarización de la zona sana .

Onda Q patológica:

• Duración > 0,04 seg.

• Profundidad > 25% de la onda R.
• Muescas o empastamientos.
• R>S en el infarto posterior (imagen especular).

Diagnóstico diferencial.

• Variante de la normalidad ( Q en aVL en corazón verticalizado y en III en el corazón

horizontalizado y dextrorrotado).
• QS en V1 en fibrosis septal, enfisema..
• Algunos crecimientos ventriculares.

35
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• Bloqueo de rama izquierdo. Wolff-Parkinson-White.

• Algunas cardiopatías congénitas.

Evolución ECG del infarto con onda Q.

Actitud ante el síndrome coronario agudo (SCA).

SCA

Sin elevación del Con elevación del

segmento ST segmento ST

Angina inestable*
IAM sin Q IAM con Q

ECG y enzimas seriados. ECG y enzimas seriados.

Antiagregantes plaquetarios. Antiagregantes plaquetarios.
Heparina.Otros anticoagulantes. Trombolisis. ACTP 1ª.
Nitratos. Heparina. Otros
Betabloqueantes. anticoagulantes
Calcioantagonistas**. Nitratos.
IECAS (disfunción VI). Betabloqueantes.
Analgésicos. IECAS (disfunción VI).
O2. Analgésicos.
O2.

* La angina variante o de Prinzmetal es un tipo de angina inestable que cursa con elevación del
segmento ST.
** Los calcioantagonistas son fármacos de 2ª elección en el caso de que estén contraindicados
los betabloqueantes. Sólo son de 1ª elección en la angina variante.

36
___________________________________________________Curso básico de Electrocardiografía

5.- ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO

5.1.- BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES (BAV).

NS: nodo sinusal.

NS
VIN: vias internodales.
VIN
HH NAV: nodo AV.
NAV
FAS HH: Haz de His.

RD Sistema His-Purkinje:
FIP RD: rama derecha.
FAS: fascículo anterosuperior de
la rama izquierda.
FP FIP: fascículo inferoposterior de
la rama izquierda.
FP: fibras de Purkinje.
Sistema de conducción eléctrico cardiaco.

Definición.
Trastorno de conducción localizado en la unión auriculoventricular (UAV).
Clasificación.
a) BAV de primer grado: Intérvalo PR > 0,18 seg. en el niño, >0,20 seg. en el adulto y > 0,22
seg. en el anciano.

PR

b) BAV de segundo grado: Fallo intermitente en la conducción AV.

b.1) Mobitz I (Wenckebach): Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda
P no es conducida.

37
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b.2) Mobitz II: Onda P bloqueada sin alargamiento previo del intervalo PR (PR constante).
Forma especial ⇒ BAV 2:1. De cada dos ondas P una conduce. Puede deberse a un
Mobitz I o un Mobitz II.

c) BAV de tercer grado (completo): Ninguna onda P conduce. Disociación AV.

Hablaremos de BAV avanzado cuando múltiples P consecutivas están bloqueadas pero no

existen criterios de BAV completo.
Aunque la localización exacta del bloqueo en la unión AV (SupraHis = Nodo AV, IntraHis,
InfraHis) sólo es posible mediante la realización de un Hisiograma, existen datos en el ECG de
superficie que pueden ayudar:
Tipo de BAV Complejo QRS Localización
-BAV II grado MI estrecho Nodo AV (+ frecuente)
IntraHis (- frecuente)

-BAV II grado MI ancho (morfología Nodo AV

bloqueo de rama) IntraHis
InfraHis
-BAV II grado MII casi siempre estrecho Nodo AV (raro)
IntraHis
InfraHis
-BAV III grado estrecho Nodo AV
IntraHis
-BAV III grado ancho Nodo AV
IntraHis
InfraHis

38
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Etiología (y localización más frecuente del bloqueo).

Causa BAV Localización

-Enf. de Lev y de Lenegre (degenerativa) Haz His y sistema His-Purkinje

-Cardiopatía isquémica IAM inferior-Nodo AV

IAM anterior- InfraHis
-Valvulopatía calcificada Haz His y sistema His-Purkinje

-Traumática(cirugía,ablación) Haz His y ramas His-Purkinje

-Enf. infiltrativa(ej.amiloidosis) Cualquier nivel

-Enf. inflamatoria (miocarditis, endocarditis) Cualquier nivel

-Tumores Cualquier nivel

-Fármacos Cualquier nivel, según fármaco

- BAV congénito Nodo AV, Haz His

-Neurológico (Sind. Seno carotídeo, Nodo AV

Vasovascular)

-Miocardiopatías Cualquier nivel

En pacientes jóvenes y deportistas la presencia de un bloqueo de primer grado o de

segundo grado MI (sobretodo si desaparece con el esfuerzo) puede considerarse una variante de
la normalidad.

Actitud.
• Anamnesis: antecedentes personales (cardiopatías, FARMACOS) y clínica asociada
(disnea, dolor torácico, presíncope/síncope).
• Exploración física: auscultación cardiopulmonar (soplos, signos de insuficiencia cardiaca).
• RX tórax y ECG de 12 derivaciones.
• Analítica completa y niveles de fármacos (digital).

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• ECOCARDIOGRAFIA-DOPPLER y HOLTER.
En pacientes asintomáticos con BAV I grado o de II grado MI con buena frecuencia
cardiaca (> 40 lpm) una vez se han descartado causas secundarias, no precisan más estudios ni
tratamiento. Los pacientes asintomáticos pero con frecuencia < 40 lpm deben ser ingresados
para estudio y monitorizados. Los pacientes sintomáticos deben ser monitorizados y recibir
tratamiento inicialmente con ATROPINA iv seguido de ISOPROTERENOL iv y si es necesario
colocación de marcapasos intracavitario transitorio.

Los pacientes asintomáticos con BAV de II grado MII o de III grado deben ser ingresados
para estudio y en caso de frecuencia <40 lpm o QRS ancho deberá procederse a la colocación de
marcapasos intracavitario transitorio. En pacientes sintomáticos se iniciará tratamiento con
atropina e isoproterenol y posteriormente se procederá a la colocación de marcapasos
intracavitario transitorio.

Son indicaciones tipo I de marcapasos definitivo en el BAV del adulto:

a) Bloqueo AV de tercer grado, independientemente de su localización anatómica,

asociado a uno o más de los siguientes signos/síntomas
- Bradicardia sintomática.
- Arritmias u otras condiciones médicas que requieran tratamiento farmacológico que
ocasionen una bradicardia sintomática.
- Periodos de asistolia > 3 seg. o ritmos de escape < 40 lpm en pacientes en vigilia y
asintomáticos.
- Postablación unión AV.
- Postoperatorio y que no se resuelve espontaneamente.
- Enfermedades neuromusculares (distrofia muscular miotónica, sind. De Kearns-
Sayre, distrofia de Erb, atrofia muscular peronea).
b) BAV de 2º grado independientemente de su localización anatómica asociado a
bradicardia sintomática.
c) BAV postinfarto de 2º grado MII persistente o de tercer grado intra o infrahisiano
independientemente de la localización del infarto y el BAV de 2º grado tipo MII
transitorio asociado a bloqueo de rama en presencia de un infarto agudo de
localización anterior.
Son indicaciones tipo I de marcapasos definitivo en el BAV del niño-adolescente:

a) BAV avanzado de 2º o tercer grado asociado a bradicardia sintomática,

insuficiencia cardiaca congestiva o bajo gasto cardiaco.

40
___________________________________________________Curso básico de Electrocardiografía

b) BAV postoperatorio avanzado de 2º o tercer grado que no se prevee que se resuelva

o persiste más de 7 días.
c) BAV congénito de tercer grado en el lactante con ritmo ventricular <50-55 lpm o
asociado a cardiopatía congénita con ritmo ventricular < 70 lpm.
Bloqueo AV asociado a bloqueos de rama (bloqueo trifascicular).

PR alargado asociado a bloqueo de rama derecha y de uno de los dos fascículos de la

rama izquierda.

Actitud.

Los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. Los pacientes sintomáticos

requieren ingreso para estudio y monitorización .

Son indicaciones tipo I de marcapasos definitivo en el bloqueo trifascicular:

a) BAV de tercer grado intermitente.
b) BAV de 2º grado tipo MII.

5.2.- BLOQUEO SINOAURICULAR (BSA).

Definición.
Trastorno de conducción entre el nodo sinusal y las aurículas. No se modifica la
relación P-QRS.

Clasificación.

a) BSA de primer grado. No se puede detectar en el ECG convencional.

b) BSA de segundo grado.

b1) Mobitz I o Wenckebach: intérvalos PP (y RR) progresivamente más cortos (porque los
incrementos del retardo son cada vez menores) hasta pausa que mide menos del doble del
intérvalo PP (y RR) previo.

41
___________________________________________________Curso básico de Electrocardiografía

b2) Mobitz II: intérvalos PP (y RR) de duración constante y pausa que es múltiplo del
intérvalo PP ( y RR) (x2, x3..).

c) BSA de tercer grado (completo) y pausa sinusal: ausencia completa de actividad sinusal y
ritmo de escape.

Actitud.
El bloqueo sinoauricular suele asociarse a cardiopatía o toma de fármacos y forma parte
de la enfermedad del nodo sinusal que engloba otras bradiarritmias como la bradicardia sinusal
y la pausa sinusal y también taquiarritmias auriculares (síndrome bradi-taqui).

Debe realizarse un estudio completo como en los bloqueos AV y en los casos

sintomáticos que no responden a la retirada de fármacos (o que estos sean necesarios) se
procederá al implante de marcapasos definitivo.

5.3.- LATIDOS Y RITMOS DE ESCAPE

Son latidos o ritmo retrasados que aparecen cuando la frecuencia sinusal es baja o
existen bloqueos sinoauriculares o AV y pueden ser de QRS estrecho (<120 ms) lo que indica
origen en la unión AV o ventricular alto o de QRS ancho (>120 ms) lo que indica origen
ventricular o excepcionalmente aberrancia.

42
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Latido de escape tras BSA.

Ritmo de escape de QRS estrecho.

Ritmo de escape de QRS ancho.

Ritmo de escape de QRS ancho (ritmo idioventricular acelerado).

43
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5.4. – TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

A- Generalidades:

Son aquellas taquicardias en las que intervienen en su génesis y mantenimiento estructuras

situadas por encima de la bifurcación del haz de His.
Son las más frecuentes en el medio hospitalario y de ellas la más frecuente es la fibrilación
auricular, seguida de las taquicardias intranodales.

B- Clasificación:

Existen diversas clasificaciones según el criterio utilizado:

- Atendiendo a su origen: Auriculares y del nodo AV.
- Según su mecanismo de acción: Por reentrada y por foco ectópico.
- Según su presentación clínica: Paroxísticas ( inicio y terminación bruscos pero de
carácter recurrente ) y permanentes o incesantes.
- Según la morfología del QRS: Taquicardias de QRS estrecho ( < 120 ms ) y de QRS
ancho ( > 120 ms ).

Concepto de reentrada:
El concepto clásico de reentrada implica que un estímulo que al propagarse no se conduce a
través de todo el corazón ( por existir una zona con bloqueo unidireccional ) puede, después de
que este se halla despolarizado del todo y salido de su periodo refractario reexcitar de nuevo el
corazón. Este fenómeno necesita una conducción adecuada del impulso en una zona
determinada ( circuito de reentrada ) unida a un bloqueo unidireccional. El circuito puede
estar situado tanto en las aurículas, en el nodo AV ( intranodal o intra-extranodal asociado a vías
accesorias tipo Kent ). El bloqueo unidireccional en una parte del circuito va a permitir que el
estímulo conduzca sólo de forma retrógrada, por lo que la zona proximal al bloqueo ( que ya
puede estar fuera del periodo refractario )se podrá reestimular con el impulso retrógrado,
perpetuando la reentrada. En todos los casos es necesario que la velocidad de conducción no sea
muy rápida ( para evitar que la zona proximal al bloqueo este todavía en periodo refractario ), ni
muy lenta ( para evitar que el nuevo estimulo sinusal llegue antes que el retrógrado a la zona
con bloqueo unidireccional ).

44
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Figura 1: Principales mecanismos de las taquicardias supraventriculares.

A- TAQUICARDIAS CON QRS ESTRECHO ( < 120 mseg ).

1- Taquicardia sinusal: Ritmo sinusal que tiene una frecuencia > 100 lpm. La morfología
de la onda P es muy similar a la sinusal ( pudiendo llegar a frecuencias en personas
jóvenes de 200 lpm, aunque lo habitual es que sea < 160 lpm ). Tiene como
características su inicio y terminación graduales, su enlentecimiento ligero con
maniobras vagales y sobre todo su relación con patología extracardíaca: ejercicio,
ansiedad, cuadros metabólicos ( hipertiroidismo ), anemia, hemorragias significativas,
embolia pulmonar,etc.

Figura 2: Ejemplo de taquicardia sinusal: onda p sinusal con frecuencia > 100 lpm.

45
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2- Extrasistoles supraventriculares: Son complejos prematuros, anticipados en su ciclo

regular, que se originan de un foco ectópico que esta situado entre el nodo sinusal y la
bifurcación del tronco del haz de Hiss. Pueden ser auriculares, nodales o hisianos. Su
característica principal es la presencia de un QRS estrecho el cual en el caso de la
extrasístole auricular va precedido de una onda P distinta a la sinusal, y la presencia de
una pausa compensadora posterior.

Figura 3: Extrasístole auricular que nace cerca del nodo sinusal. Onda P positiva prematura
seguida de QRS normal.

3- Escape nodal: Cuando existe una pausa larga desde la onda P o cuando existe un paro
sinusal, el nodo AV dispara un estímulo espontáneo, que se caracteriza por ser de QRS
estrecho y mas tardío que el ciclo precedente.

Figura 4: Después de una pausa larga viene un escape nodal no hay p precediendo al QRS ).

4- Arritmia sinusal respiratoria: Es la aparición de aceleración del ritmo sinusal en la

inspiración y enlentecimiento en la espiración. Suele ser fisiológica y es muy frecuente
enniños

Normal Espiración Inspiración

Figura 5: arritmia sinusal respiratoria.

46
___________________________________________________Curso básico de Electrocardiografía

5- Ritmo nodal: Cuando existe un bloqueo sinoauricular o el nodo sinusal esta suprimido,
el nodo AV toma el mando como marcapasos y se despolariza a frecuencias entre 40-
50 lpm. Se caracteriza por ser rítmico, por su frecuencia, ausencia de ondas p que
precedan al QRS y ser los complejos ventriculares estrechos ( < 120 ms ).

Figura 6: ritmo nodal.

6- Taquicardias auriculares: Se trata de taquicardias que tienen su origen en cualquier

punto de las aurículas. La frecuencia auricular es muy variable( puede oscilar entre 130
y 250 lpm ), con grados variables de bloqueo AV. Se puede clasificar según su origen
en unifocal y multifocal o caótica.
En la taquicardia auricular unifocal las ondas p son regulares, estando separadas por
intervalos isoeléctricos ( al contrario del flúter auricular en el que no existe dicho
intervalo ), siendo todas las ondas p de la misma morfología (distinta a la sinusal ). El
masaje del seno carotídeo puede aumentar el grado del bloqueo AV, lo que nos
permitirá ver mejor el ritmo auricular, pero no modifica la frecuencia auricular ni suele
abolir la crisis. Los complejos QRS suelen ser iguales a los del ritmo de base. Es una
arritmia relativamente frecuente en la intoxicación digitálica , en cuyo caso se suele
asociar a grados variables de bloqueo AV. Puede presentarse de manera paroxística o
incesante. Con respecto a su tratamiento, puede ser útil la administración de Verapamil,
Bloqueadores beta o Amiodarona en las formas episódicas, retirar la digoxina +
administración de K+ en la intoxicación digitálica y en casos rebeldes a fármacos puede
requerir ablación por radiofrecuencia.

La taquicardia auricular multifocal se debe a la presencia de 3 o más focos

auriculares ectópicos y su diagnóstico electrocardiográfico se basa en:

- Presencia de 3 o más morfologías distintas de la onda P.

- Línea isoeléctrica entre las ondas P.
- Ausencia de un ritmo de base predominante.
- Variabilidad de los intervalos PR, PP´, y RR.
- Desigualdad de los intervalos RR, lo que hace muy difícil su diferenciación de la
fibrilación auricular.
- Frecuencia auricular variable ( hasta 200 lpm ).

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___________________________________________________Curso básico de Electrocardiografía

Se relaciona con alta frecuencia con patología pulmonar ( cor pulmonale ) y ancianos.
El tratamiento se basa en el control de la frecuencia ventricular, pero suele ser rebelde al
mismo mientras no se controle la enfermedad de base.

Figura 7: Taquicardia auricular unifocal con onda P similar a la sinusal.

7- Flúter auricular: Se trata de un ritmo auricular rápido ( entre 200 y 300 lpm ),
organizado y regular, que origina ondas auriculares sin línea isoeléctrica entre ellas que
se denominan ondas F ( en dientes de sierra ). La morfología de dichas ondas nos
permite clasificar al flúter auricular en 2 tipos:
- Forma común: Ondas F negativas en II, III y AVF.
- Forma atípica: Ondas F positivas en II, III y AVF.
Debe sospecharse un flúter auricular ante una taquicardia regular de QRS
estrecho con frecuencia ventricular de 150 lpm, esto es debido a que siempre suele
existir cierto grado de bloqueo AV fisiológico por el periodo refractario del nodo AV (
la conducción AV 2:1 suele ser la más frecuente )1. La morfología del QRS suele ser
similar al ritmo de base del paciente. Desde el punto de vista clínico puede presentarse
de forma paroxística o crónica, pudiendo evolucionar a fibrilación auricular. La
maniobra de Valsalva o MSC nos va a permitir aumentar el grado de bloqueo AV y ver
mejor las ondas F auriculares.

Figura 8: Flúter auricular con respuesta ventricular variable.

1
La frecuencia ventricular es correspondiente al grado de bloqueo y puede ser variable en el tiempo ( 2:1,
3: 1 ), pero la auricular se mantiene constante ( entre 200 y 300 lpm ).

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___________________________________________________Curso básico de Electrocardiografía

El tratamiento de base farmacológico consiste en el control de la frecuencia ventricular

mediante fármacos que depriman la conducción nodal como Verapamil o beta-bloqueantes. En
casos rebeldes se puede realizar ablación con catéter de la taquicardia.

8- Fibrilación auricular: Es la arritmia más frecuente que nos vamos a encontrar en urgencias,
tanto su incidencia como su prevalencia aumentan con la edad ( siendo > 10 % en mayores de
75 años ). Es fácilmente diagnosticable porque la frecuencia auricular es muy rápida y
desorganizada ( entre 400 y 700 pm ), no apreciándose ondas p en el ECG y siendo además
la respuesta ventricular irregularmente irregular. Los complejos QRS suelen ser estrechos (
< 120 ms ), excepto en casos de bloqueo de rama preexistente, aberrancia de conducción o
presencia de via accesoria con conducción anterógrada. La frecuencia ventricular sin fármacos
suele ser alta ( de 120 a 160 lpm ) e irregular2. En los casos de fibrilación auricular con
síndrome de WPW con conducción anterógrada es frecuente la presencia de complejos QRS
anchos con distintos grados de preexcitación, que aparecen sin relación alguna con el ciclo
precedente, esta característica asociada a la irregularidad de los intervalos RR nos permite
distinguirla de una taquicardia ventricular. Las formas clínicas de presentación de la fibrilación
auricular son:

- Esporádica: FA aislada y autolimitada en la que suele existir un desencadenante por lo

general extracardíaco: alcohol, vagotonía, hipertiroidismo, etc. Aparece en personas
más jóvenes, no suele haber cardiopatía asociada ni recurrencias de la arritmia.
- Paroxística: Aproximadamente el 25 % de los casos de FA. Pueden desencadenarse tras
fases de enlentecimiento o aceleración de la frecuencia cardíaca debidas a variaciones
del sistema nervioso autónomo.. Se trata de pacientes con crisis frecuentes de FA con /
sin cardiopatía subyacente.
- Crónica: Representa aprox. el 65 % de los casos y suele estar asociada a cardiopatía (
valvulopatía, cardiopatía hipertensiva, insuficiencia cardíaca o edad avanzada ).
El pronóstico de esta arritmia va a depender de la enfermedad de base, de la presencia de

insuficiencia cardíaca, así como por el riesgo de embolismo sistémico.

Fig.9: Fibrilación auricular

2
En el caso de apreciar un ritmo ventricular regular suele corresponder a bloqueo AV asociado y ritmo de
escape nodal ( QRS estrecho ) o ventricular ( QRS ancho ).

49
___________________________________________________Curso básico de Electrocardiografía

9- Taquicardia ortodrómica: Se produce por un mecanismo de reentrada que utiliza como

brazo retrógrado del circuito una vía accesoria aurículoventricular ( haces anómalos en el WPW
), y como brazo anterógrado el nodo AV, por lo que el estímulo eléctrico llega al ventrículo por
las vías de conducción normal y retorna a la aurícula por la vía anómala. Las características
electrocardiográficas de este tipo de arritmias son:

- Taquicardia regular.
- QRS estrecho.
- Presencia de onda P retrógrada, con un intervalo PR más largo que el RP´ ( ya que la
conducción por el nodo AV es más lenta que a través de la vía anómala ).
- Inicio y terminación súbitos.
- Frecuencia variable ( entre 160 y 240 lpm ).
- Respuesta a maniobras vagales o fármacos que bloqueen la conducción nodal.

Figura 10.
Mecanismo de reentrada de
una taquicardia ortodrómica
supraventricular

Figura 11: via accesoria

lateral derecha. Se
observa, en taquicardia,
la onda P´ con un
intervalo PR más largo
que el RP¨ compatible
con conducción
retrógrada por la via

50
___________________________________________________Curso básico de Electrocardiografía

10- Taquicardia intranodal: En este caso el circuito de reentrada de la taquicardia se encuentra

dentro del propio nodo AV, existiendo una vía lenta anterógrada en sentido AV y otra rápida
retrógrada en sentido VA. Como la actividad auricular y ventricular se producen casi
simultáneamente, la onda P va a queda enmascarada por el QRS. Por lo tanto ante la presencia
de una taquicardia de QRS estrecho y regular sin apreciarse onda p debe sospecharse que se
trata de una taquicardia supraventricular intranodal. Tiene como característica clínica que las
palpitaciones se notan en el cuello y que se interrumpe por maniobras vagales o fármacos que
bloqueen la conducción nodal.

P P P

Figura 12: taquicardia por reentrada intranodal: onda P incluida en el QRS.

B- TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES CON QRS ANCHO ( > 120 mseg ).

- Bloqueo de rama preexistente.

- Bloqueo de rama desarrollado durante la taquicardia (aberrancia de conducción).
- Taquicardias antidrómicas en el SDR de WPW ( circuito de reentrada en que el impulso
baja por una vía accesoria y sube por el nodo AV ).
- Cuando la taquicardia en irregularmente irregular y los complejos QRS varían durante
la misma, su causa más probable es el desarrollo de fibrilación auricular en un paciente
con WPW.
Distinguir si una taquicardia regular de QRS ancho es supra o ventricular tiene gran importancia
desde el punto de vista terapéutico y pronóstico. Ante la duda siempre pensar que se trata de
una taquicardia ventricular.

¿ Cuando sospechar que se trata de una taquicardia ventricular ? :

- Si el paciente ha sufrido infarto de miocardio previo.

- Si el paciente presenta complejos QRS en ritmo sinusal diferentes a los observados
durante la taquicardia, excepto si existe morfología de WPW.
- Si el paciente tiene cardiopatía y el ECG durante la taquicardia tiene morfología distinta
al ritmo sinusal.
- Ausencia de respuesta a maniobras vagales.

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Una buena tolerancia hemodinámica de la taquicardia no descarta que se trate de una

taquicardia ventricular.

Esquema de diagnóstico diferencial de taquicardias de QRS ancho paso a paso:

- 1º Si en ninguna precordial el QRS tiene patrón RS= TV.

- 2º En precordiales RS, si el intervalo entre el comienzo de la R y la deflexión más
profunda de la S es > 100 mseg = TV.
- 3º Si hay disociación AV = TV.

- 4º Si hay criterios morfológicos de TV en V1 y V6 = TV. Si No cumple=TSV.

C- ACTITUD ANTE UNA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

DE QRS ESTRECHO.

- Monitorización electrocardiográfica y toma de presión arterial.

- Anamnesis y exploración del paciente, haciendo hincapié en la situación hemodinámica.
- Realización de ECG de 12 derivaciones, analítica con ionograma y función renal.
- Si mala tolerancia hemodinámica ( PAS < 80 mm Hg,edema agudo de pulmón o
angina severa ) CARDIOVERSION ELECTRICA

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Si buena tolerancia hemodinámica:

Maniobras vagales

Terminación del episodio Sin terminación

Alta y control ambulatorio 1º Adenosina IV

2º Verapamil IV.

3ª otros fcos: Flecainida, propafenona.

Tratamiento del Fluter auricular/ taquicardia auricular:

- Si mala tolerancia hemodinámica: Cardioversión eléctrica/sobreestimulación eléctrica

auricular.
- Control de la frecuencia ventricular mediante fcos: Verapamil, Digoxina o B-
bloqueantes.
- Cardioversión farmacológica es mucho menos eficaz que en la FA.
- En casos de pobre respuesta al tratamiento médico esta indicada la ablación con
radiofrecuencia del circuito del aleteo auricular ( ablación del istmo cavo-tricuspídeo ).
-
Tratamiento de la fibrilación auricular:

La elección del tipo de tratamiento del episodio agudo de FA va a depender de:

- Situación hemodinámica del paciente.

- Tiempo de evolución.
- Presencia o no de cardiopatía estructural de base.
Pacientes con deterioro hemodinámico: Cardioversión eléctrica inmediata.

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Pacientes sin compromiso hemodinámico con FA<48 h de evolución y sin cardiopatía de base:
1º Flecainida IV, 2º otros fármacos antiarrítmicos( propafenona, Amiodarona, Sotalol,etc. ). Si
existe cardiopatía de base: Amiodarona IV.

Pacientes con FA > 48 h de evolución: 1º Control de la frecuencia ventricular (Digoxina,

beta-bloqueantes o Calcioantagonistas ). 2ª Anticoagulación durante 3 semanas previas a la
cardioversión.

FARMACO DOSIS Tiempo de administración

Amiodarona 5 mgrs. / kg. / i.v. 30minutos

Propafenona* 2 mgrs. / kg. / i.v. 10 minutos

600 mgrs. Dosis oral única

Flecainida* 2 mgrs. / kg. / i.v. 10 minutos

300 mgrs. Dosis oral única

Procainamida* 15 mgrs. / kg. / i.v. 100 mgrs. / minuto en bomba

Sotalol* 1 mgr. / Kg. / i.v. 10 minutos

160mgrs. Dosis oral única

*Fármacos contraindicados en caso de insuficiencia ventricular izquierda-ICC

Figura 12: Dosis de los fármacos más frecuentemente utilizados para reversión a ritmo sinusal.

Indicaciones de anticoagulación en la Fibrilación auricular:

La incidencia media de embolismo sistémico en la FA es de 6-8 por 100 enfermos al año, pero
varÍa de manera significativa según la presencia o no de factores de riesgo embólico:

- Edad > 65 años ( sobre todo mujeres > 75 años ).

- Insuficiencia cardíaca o Fracción de eyección < 30 % por ecocardiografía.
- HTA no controlada ( sistólica > 160 mm Hg ).
- Diabetes mellitus.
- Existencia de trombo intraauricular.
- Embolismo previo ( ACV, AIT y sistémico ).
- Cardiopatía isquémica.
- Tirotoxicosis.

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Recomendaciones del tratamiento antitrombótico en la fibrilación auricular. Fuente: ESC

El Flúter auricular debe tratarse como la FA pero la TSVP no precisa anticoagulación.

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6.5.- ARRITMIAS VENTRICULARES

INTRODUCCIÓN:
Dado que el pronóstico es radicalmente distinto, es importante distinguir cuando una arritmia se
genera por encima de la bifurcación del haz de His ( arritmias supraventriculares) y por debajo
de ésta.
CLASIFICACIÓN:

- EXTRASISTOLES VENTRICULARES

- TAQUICARDIAS VENTRICULAR:

No sostenida
3 o más complejos ventriculares prematuros consecutivos a 100 o
más lpm, cuya duración es menor a 30 segundos.

Sostenida
Cuando la duración supera los 30 segundos o produce deterioro
hemodinámico

Ritmo idioventricular acelerado:

Cuando la frecuencia es inferior a 100 lpm. Generalmente aparece relacionado con la
reperfusión miocárdica espontánea o tras fibrinolis tras una oclusión coronaria aguda ,
generalmente son bien toleradas y no precisan de tratamiento. Si la frecuencia sinusal es
muy lenta puede aumentarse con 0.5- 1 mg de atropina, lo que hace desaparecer la arritmia.
Monomórfica:
TV con complejo QRS ancho bien definido y eje constante.

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Bidireccional: Los complejos varían de polaridad alternativamente. Se

relaciona con la intoxicación digitálica
Plemórfica: TV que presenta distinta morfología en distintos episodios.
TV con complejos QRS de morfología y orientación eléctrica
cambiante.
Torsada de Pointes:
Es una taquicardia polimórfica en el que la morfología y el del QRS es cambiante de forma
cíclica y suele cursar en rachas autolimitadas de 8 – 10 latidos.Se asocia a QT largo,
transtorno favorecido por la cardiopatía isquémica, los trastornos electrolíticos
(hipocalcemia, hipomagnesemia) y fármacos ( Quinidina, procainamida, y amiodarona)

- FLUTTER VENTRICULAR:
Ritmo ventricular a 300 lpm con morfología sinusoidal ( Es difícil de distinguir entre
las ondas de despolarización y repolarización) El fluter ventricular casi siempre
degenera en Fibrilación ventricular.

- FIBRILACIÓN VENTRICULAR:
Actividad eléctrica completamente desestructurada. Desde el punto de vista clínico produce
colapso hemodinámico y / o muerte súbita y su reversión requiere siempre de desfibrilación,
con o sin maniobras de RCP.

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DIAGNOSTICO ECG DE LAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES

El ECG proporciona en numerosas ocasiones el diagnostico diferencial de las taquicardias

de QRS ancho. La sensibilidad del ECG para la realización de un diagnostico correcto es del 90
% y la especificidad es de un 70% cuando presentan morfología de BRD y del 87 % cuando es
de BRI..

El diagnostico de certeza se obtiene con el estudio electrofisiológico.

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TAQUICARDIAS DE QRS

ANCHO ( Según Brugada et al )

1. Ausencia de complejo RS en las derivaciones precordiales

2. RS mayor de 100 mseg en las precordiales ( Medido desde el inicio de la R al nadir
de la S en la derivación en que sea más largo)
3. Disociación AV
4. Criterio morfológicos de TV en V1 y V6

-TV con morfología de BRDHH

En V1: Monofásico o difásico con r>r’ o r=r’ ( en orejas de conejo)

En V6: Con rS o QS

-TV con morfología de BRIHH

En V1: Con onda r mayor de 30 mseg o complejo QS bimodal

En V6: Con QS o Qr

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Otros datos ECG de la taquicardia que orientan a su diagnostico:

- La presencia de un patrón concordante ( positivo) de V1 a V6 ( R) indica TV pero debe

hacerse el DD con un WPW.
- La presencia de un patrón concordante ( negativo) de V1 a V6 ( S) indica TV.
- Un eje desviado a la derecha en una taquicardia con morfología de BRI o desviado a la
izquierda ( más de – 60º ) en una taquicardia con morfología de rama izquierda apoya el
origen ventricular de la taquicardia.
- La presencia de latidos de captura ( latidos conducidos adelantados) y/ o de fusión (
Latidos “ suma ” de dos frentes de onda el del impulso normal y el ventricular )
- Si se registra en el ECG el final de la taquicardia es conveniente medir el RR a
continuación del primer latido sinusal, si este es fijo respecto a los siguientes latidos, es
señal de que el nodo SA no está deprimido y la taquicardia es por tanto ventricular o de
la unión sin conducción retrograda.
Además de este algoritmo existen otros datos que permiten orientamos el diagnostico.

Es importante conocer los antecedentes personales, así la presencia de una taquicardia

de QRS ancho en un paciente con antecedentes de cardiopatía isquémica o una
miocardiopatía presumiblemente es una TV, mientras que si tiene antecedentes de un
síndrome de preexcitación tipo WPW ( o tenemos un ECG previo en que se pueda
diagnosticar) casi con total seguridad será una supraventricular.

Tener un ECG previo a la taquicardia también puede facilitar El diagnóstico. Pensar

que la taquicardia en ventricular si en el ECG aparece un patrón de bloqueo contralateral al
preexistente, o si existen T negativas de V1a V4 en una persona menor de 40 años cuando la
taquicardia tiene morfología de BRIHH.( Probable displasia arritmogénica de ventrículo
derecho).

En ocasiones en la exploración se pueden detectar signos de

disociación AV no visibles en ECG; las ondas A cañón o las variaciones de intensidad del
primer ruido.
La respuesta de la taquicardia al masaje del seno carotideo nos hace presuponer que
es una supraventricular

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MANEJO EN URGENCIAS DE LAS ARRIMIAS VENTRICULARES.

1. TAQUICARDIA VENTRICULAR

- Con compromiso hemodinámico

Si durante la administración de la medicación antiarrítmica o de entrada observamos que
produce deterioro hemodinámico se debe iniciar inmediatamente una desfibrilación
sincronizada. La primera descarga se realiza a 50 Joules ( En el 93 % de los casos no se
precisa de más energía para su reversión.)

- Sin compromiso hemodinámico

Cuando el paciente se encuentra estable en el contexto de la arritmia se puede intentar su
control farmacológico. En este caso también haremos un electro de 12 derivaciones para
verificar la arritmia.

En el contexto de isquemia miocárdica.

LIDOCAINA ( 1 amp = 10 ml al 5 %= 500 mg)

Administrar 1 bolo de 1 mg/ Kg e iniciar la perfusión, es conveniente inyectar
otro bolo de 0.5 mg/ kg a los 15 –30 min de iniciada la perfusión para evitar
infradosificar al paciente.
La perfusión debe ser de 15- 60 microgramos/ min. Lo que para alguien de 70 Kg
supondría 4 amp en 500 de SF a un ritmo de entre 16 a 81 ml/h.
No inducida por isquemia miocárdica
PROCAINAMIDA (Biocoryl)
1 amp= 10 ml = 1000 mg ( La dosis máxima es una amp)
Administrar un bolo de 50 mg cada 5 min hasta que desaparezca la arritmia o
bien aparezca hipotensión o el QRS se ensanche más de un 50%
Posteriormente iniciar una perfusión a 2 – 6 mg/ min
La dilución se realiza con 5 amp en 200 de glucosado al 5 % ( 1 ml = 20 mg)
prefundiendo a 6- 18 ml/ hora.

2. FIBRILACIÓN VENTRICULAR.
Desfibrilar antes de que degenere en asistolia. Realizarla previamente a iniciar maniobras de
RCP.

Se inicia a 200 J, para posteriormente repetir a 300 y posteriormente 360 Joule si no

efectivo.

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3. TORSADE DE POINTES
Sulfato de magnesio: 1-2 gramos en bolo, seguido de una perfusión de 1 mg/ min / 24
horas.

Corregir hipokaliemia.

Isoprotenerol ( ALEUDRINA ) en espera de que se implante un marcapasos transitorio

si existe bradicardia o BAV.

6.-SINDROMES DE PREXCITACIÓN
Se denomina preexcitación al fenómeno el cual el músculo cardíaco se activa a través de una
vía accesoria anómala, de forma más precoz que si se hiciera por el sistema normal de
conducción.
Entre los más importantes cabe citar:
1.- Síndrome de Wolff-Parkinson-White ( PR corto y onda delta ).
2.- Síndrome de PR corto o de Long-Ganong-Levine.

7.1.- Síndrome de Wolff-Parkinson-White

En este síndrome existe una vía accesoria que comunica auriculas con ventriculos. Esta via
resulta teóricamente más rápida que la vía de conducción normal, al comunicar directamente
ambas cavidades sin tener que pasar el ¨filtro¨ del nodo auriculo ventricular. Según lo rápida
que sea la conducción por esta vía la cantidad de miocardio preexcitada será mayor o menor.
El síndrome de W-P-W se caracteriza por:
1.- onda P normal
2.- PR corto menor de 0,12 seg.
3.- Presencia de onda delta ( empastamiento en la onda R ).
4.- QRS ancho.
5.- Onda T opuesta a la máxima polaridad del QRS.
6.- Intervalo QT prolongado.

CARACTERÍSTICAS DEL W-P-W:

1.- PR CORTO
2.- QRS ANCHO
3.- ONDA DELTA
4.- POLARIDAD DE LA ONDA T
INVERSA AL QRS

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El haz de Kent , nombre de la via accesoria en el W-P-W, puede tener distintas

localizaciones. Puede comunicar auricula derecha con ventriculo derecho o auricula
izquierda con ventriculo izquierdo, puede estar situado en pared libre o en el septo
interventricular. La distinta localización del haz de Kent provocará distinta morfología en el
complejo QRS.
En los siguientes ejemplos mostramos la morfología en V1 de un haz de Kent izquierdo (
onda delta positiva en V1 ) y de un haz de Kent derecho ( onda delta negativa en V1 ).

Onda delta positiva Onda delta negativa en

en V1. V1.
VIA ACCESORIA VÍA ACCESORIA

Existen varios algoritmos para la localización del haz de Kent. A continuación mostramos
uno de ellos que destaca por su sencillez:

Valoración del QRS y de la onda delta en V1

QRS y onda delta negativos QRS y onda delta positivos

Via accesoria en ventriculo derecho Via accesoria en ventriculo izquierdo

Onda delta y Onda delta y Onda delta

QRS QRS negativa en
negativo en Eje izquierdo Eje inferior negativo en DI-AVL
DII-DIII- DII-DIII-
AVF AVF V5 –V6

Posteroseptal Pared libre Anteroseptal Posteroseptal Lateral

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La presencia de una via accesoria predispone a las arritmias por reentrada. La reentrada puede
utilizar la via accesoria como via retrógrada ( taquicardia ortodrómica, QRS estrecho ) o como
via anterógrada, utilizando como via retrógrada el sistema de conducción normal ( antidrómica,
QRS ancho ).

A.- Taquicardia ortodrómica. El impulso

desciende por el sistema de conducción

normal y asciende retrógradamente por

el haz de Kent. En el ECG se aprecia

onda P tras el QRS, que es estrecho.

7.2.- Síndrome de PR corto

En este síndrome existe una via accesoria que une la auricula con el nodo auriculo
ventricular, de tal forma que el estímulo baja preferentemente hasta el haz de Hiss por la via
accesoria y se produce un intervalo auriculo ventricular o PR corto.
Las características serán, por tanto:
1.- Onda P normal.
2.- segmento PR corto, < 0,11 segundos.
3.- complejo QRS normal, puesto que el estímulo alcanza los ventriculos a partir del Haz de
Hiss.
4.- onda T normal.

EN EL SINDROME DEL PR
CORTO, NO EXISTE ONDA
DELTA Y EL QRS EN NORMAL

7.- OTRAS ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

Cambios en el ECG secundarios a alteraciones iónicas

Existen diversas alteraciones elecrolíticas que se pueden traducir en el electrocardiograma de

superficie. A continuación, explicamos algunas de ellas y las alteraciones
electrocardiográficas que producen.

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Alteraciones del potasio

A.- Hiperpotasemia

ondas T picudas
ensanchamiento del QRS y desaparición de las ondas P
arritmias ventriculares

La causa más frecuente de este tipo de alteración es la insuficiencia renal.

B.- Hipopotasemia

Depresión y aplanamiento de la onda T

Aumento de la onda U.
Arritmias

La causa más frecuente es el uso de diuréticos de asa, no ahorradores de potasio, que

generalmente se administran en los tratamientos de insuficiencia cardíaca.

Alteraciones del Calcio

A.-Hipercalcemia

Produce un acortamiento del intervalo QT

B.-Hipocalcemia

a) Alargamiento del QT
b) Aumento de la onda U

Las alteraciones del calcio se observan en general en los pacientes con insuficiencia renal y
en aquellos con alteración de la hormona paratiroidea.

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Alteraciones producidas por el uso de digitálicos

El tratamiento con derivados de la digital puede producir una serie de alteraciones típicas
que no significan intoxicación digitálica. Estas alteraciones son las
siguientes:

aplanamiento de la onda T.
Depresión del segmento ST en forma de ¨cubeta¨ .
Aumento de la onda U.
Acortamiento el QT

Desde el punto de vista electrocardiográfico, la intoxicación o exceso de acción digitálica se

caracteriza por la presencia de arritmias tanto auriculares ( taquicardia auricular con bloqueo
variable ), ventriculares ( extrasistolia ventricular frecuente, bigeminismo, taquicardia
ventricular ) o bloqueo auriculo ventricular completo, generalmente asociado a ritmos de
escape de la unión.

Taquicardia auricular con bloqueo variable en la intoxicación digitálica

Alteraciones electrocardiográficas asociadas a patología cardíaca

1.- Pericarditis aguda

El diagnóstico electrocardiográfico de la pericarditis puede ser especialmente dificultoso por

la confusión que puede generarse con el infarto de miocardio.
En la pericarditis aguda, se produce una elevación del segmento ST de concavidad hacia
arriba del ST ascendido, generalmente de distribución difusa, aunque en algunas ocasiones
puede estar localizada en determinadas derivaciones.
En fases posteriores, puede producir una onda T negativa.

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La elevación del segmento ST en la pericarditis aguda es cóncava hacia arriba, a

diferencia del infarto o lesión subepicárdica que es convexo.

2.- Embolismo pulmonar ( ¨Cor pulmonale¨ agudo ).

El ECG puede ser normal en el embolismo pulmonar. Sin embargo, en el embolismo

pulmonar pueden acontecer cambios que, anque poco sensibles, resultan muy específicos:
- imagen de McGunn y White: patrón SI-QIII-TIII ( onda S en DI, onda Q en DIII y onda T
negativa en DIII ).
- Aparición de bloqueo de rama derecha en pacientes que no lo tenían;
- Desviación del ángulo QRS a la derecha;
- taquicardia sinusal no justificada por otros motivos.

Patrón de McGunn-White: SI-QIII-TIII

3.- ¨Cor pulmonale¨ crónico

La presencia de sobrecarga derecha puede manifestarse elecrocardiográficamente como:

desviación del eje a la derecha ( > 90º ).
Patrón de bloqueo de rama derecha ( Rsr´ ).

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4.- Hipertensión arterial

Se aprecian signos de crecimiento ventricular izquierdo, en ocasiones asociado a alteración

de la repolarización ventricular aplanamiento o inversión de la onda T en derivaciones
izquierdas, tanto en el plano frontal como en las precordiales ).
En general, estos cambios se correlacionan con la severidad de la hipertensión. El

tratamiento y el control de la misma pueden disminuir o hacer volver a la normalidad estos

cambios.

5.- Accidentes cerebovasculares

En los accidente cerebrovasculares no es infrecuente observar cambios en la repolarización ,

especialmente en las hemorragias subaracnoideas. Estos cambios se aprecian especialmente
en la onda T: generalmente ondas T negativas pero en otras ocasiones se aprecian ondas T de
base ancha.

6.- Alteraciones tiroideas

A.-Hipertiroidismo

La alteración más frecuente en el hipertiroidismo es la presencia de taquicardia sinusal

mantenida, hasta el punto que la presencia de dicho hallazgo en ausencia de otas alteraciones
patológicas ( anemia, hipoxia etc. ) nos obliga a descartar dicha patología.
También podemos encontrar la presencia de arritmias supraventriculares, especialmente de
fibrilación auricular.

B.-Hipotiroidismo

bajo voltaje generalizado del QRS

bradicardia sinusal
aplanamiento o negativización de la onda T.

Hipotermia

El marcado descenso de la temperatura corporal cursa con:

descenso de la frecuencia cardíaca ( bradicardia sinusal );
prolongación del intervalo PR;
prolongación acusada del intervalo QTc, generalmente mayor al 25%;
aparición de la denominada onda J de Osborn ( empastamiento en la parte final del QRS ).

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