CURSO SUPERIOR EN DERMATOLOGÍA

MÓDULO 4: Infecciones bacterianas,

virales y ectoparasitosis

CLASE 2
Infecciones virales
 TEMARIO
1. Objetivos 4
2. Introducción 4
3. Herpesvirus 5
3.1. Herpes simple
Infecciones primarias por virus del herpes simple tipo 1
Gingivoestomatitis herpética
Erupción variceliforme de Kaposi o eccema herpético
Panadizo herpético
Queratoconjuntivitis
Infecciones primarias por virus del herpes simple tipo 2
Herpes simple genital
Herpes simple neonatal
Tratamiento de las infecciones herpéticas
3.2. Virus varicela-zóster
Varicela
Herpes zóster
4. Papovavirus 12
4.1. Condilomas acuminados ( verrugas genitales o verrugas venéreas)
Diagnóstico
Tratamiento
CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

4.2. Epidermodisplasia verruciforme de Lewandosky y Lutz (verrugas

disqueratósicas congénitas)

CLASE 2
MÓDULO 4
 4.3. Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck)
4.4. Papilomatosis laríngea
4.5. Verrugas
Verrugas vulgares (VPH 1, 2, 4)
Verrugas plantares (VPH 1 ,2, 4)
Verrugas planas juveniles (VPH 3 y 10 )
Verrugas periungulares y subungulares
Verrugas filiformes
Tratamiento
5. Poxvirus 18
5.1. Molusco contagioso ( verruga de agua)
6. Otras infecciones virales con afectación cutánea 19
6.1. Infecciones por enterovirus
6.2. Eritema infeccioso (megaloeritema, quinta enfermedad)
6.3. Exantema súbito (roséola infantil, sexta enfermedad)
6.4. Herpangina (faringitis vesicular)
6.5. Mononucleosis infecciosa
6.6. Rubéola (tercera enfermedad o sarampión alemán)
6.7. Sarampión (primera enfermedad)
6.8. Síndrome de Gianotti-Crosti (acrodermatitis papular de la infancia)
6.9. Síndrome papular purpúrico en guantes y calcetines
CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

7. Conclusiones 23
8. Bibliografía 24

CLASE 2
MÓDULO 4
 01 OBJETIVOS
La lectura de este material teórico le permitirá alcanzar los siguientes
objetivos:

» Conocer las principales infecciones virales con afectación cutánea.

» Reconocer las afecciones causadas por el virus herpes simple, el virus
varicela-zóster y otros que dan lugar a manifestaciones cutáneas para su
diagnóstico y oportuno tratamiento.
» Aprender los fármacos que deben indicarse según el tipo de lesión.

02 INTRODUCCIÓN
Los virus son organismos que dependen de la célula huésped obligatoriamente para su
reproducción, por lo que son parásitos intracelulares. Tienen un solo tipo de ácido nucleico,
siendo más frecuentes los virus ADN en el campo dermatológico, pero también en menor
cantidad se dan afecciones cutáneas por virus ARN (p. ej. rubéola).

En esta clase describiremos las virosis cutáneas más frecuentes, como las producidas
por:
» Herpesvirus: virus herpes simple tipo 1 y tipo 2, virus varicela-zóster.
» Papovavirus: virus del papiloma y polioma, productores de los diferentes tipos de
verrugas, condilomas y epidermodisplasia verruciforme.
» Poxvirus: molusco contagioso.
CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

» Otros.

4
 03 HERPESVIRUS
3.1. Herpes simple
El virus del herpes simple es un virus ADN del cual se distinguen el tipo 1 y el tipo 2,
asociándose el primero con infecciones orocutáneas y el segundo con infecciones a nivel
genital, situación que puede invertirse por cambio en las prácticas sexuales.

Tras la infección, el virus no es eliminado del organismo aunque sus manifestaciones

desaparezcan y permanece acantonado en los ganglios nerviosos sensitivos, pudiendo
producir recurrencia en las áreas en que erupcionó con anterioridad frente a situaciones
como disminución de las defensas, estrés, período menstrual, síndrome febril, afección
gastrointestinal o exposición solar. La transmisión del virus se realiza en forma directa por
saliva o secreciones.

La infección por el virus del herpes simple puede ser primaria, latente y recurrente,
guardando relación con el estado inmunitario del paciente. En inmunocomprometidos,
la infección se manifiesta con mayor intensidad.

Generalmente existen síntomas prodrómicos como prurito, ardor, cosquilleo o leve

neuralgia en la zona donde aparecerán las lesiones primordiales: vesículas pequeñas,
intraepidérmicas agrupadas en ramillete, que asientan sobre una base eritematosa y algo
edematosa. Estas vesículas a los pocos días se destechan, pudiendo dejar lesiones
residuales transitorias.

La localización más frecuente es en la cara, alrededor de la boca y los orificios nasales,

y en la zona genital (en el varón: glande, pene, prepucio; en la mujer: vulva, vagina, cuello
uterino).
CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

La primoinfección es parecida a un cuadro gripal, con fiebre, linfoadenopatía regional,

inflamación locorregional inespecífica, etc.

La infección recurrente o secundaria se da por reactivación viral ante los factores

predisponentes previamente comentados, pudiendo recurrir varias veces por año, con
lesiones menos manifiestas que en la primoinfección, sin dejar inmunidad. Estas infecciones
recurrentes pueden inducir un eritema multiforme recidivante.

Las infecciones aisladas a menudo no se tratan y no dejan secuelas. Puede usarse aciclovir,
5
 valaciclovir o famciclovir para tratar la infección, en especial cuando es primaria. La infección
resistente al aciclovir es infrecuente y aparece casi exclusivamente en pacientes
inmunodeficientes. El foscarnet puede ser eficaz para las infecciones resistentes al
aciclovir (ver más adelante tratamiento de las infecciones herpéticas).

La siguiente figura corresponde a una foto en primer plano de una lesión debida al virus
del herpes simple tipo 1 en el labio inferior que muestra grupos de vesículas sobre una base
eritematosa.

FIGURA 1. Herpes simple tipo 1. Fuente: cortesía del Dr. Hermann a través de la
Public Health Image Library de los Centers for Disease Control and Prevention.

Infecciones primarias por virus tipo 1

A continuación se presentan las infecciones primarias por virus del herpes simple tipo 1.

Gingivoestomatitis herpética

Esta forma se presenta en niños durante la primera infancia (hasta los 6 años de edad).
Las primeras manifestaciones consisten en fiebre, adenopatías dolorosas, dificultad para la
deglución y astenia, seguidas de la aparición de placas con eritema coronadas de vesículas
agrupadas en cavidad oral, lengua, encías, amígdalas, paladar duro y labios. Las vesículas
al destecharse conforman una seudomembrana amarillenta con halo eritematoso. Las
lesiones orales y periorales pueden impetiginizarse de forma secundaria. La diseminación
CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

a la mucosa faríngea agrava el cuadro siempre.

Puede requerir alivio de los síntomas con anestésicos tópicos (p. ej., benzocaína, lidocaína
viscosa).

Erupción variceliforme de Kaposi o eccema herpético

Es una enfermedad aguda que se da más frecuentemente en pacientes con eccema atópico,
enfermedad de Darier y eritrodermia ictiosiforme.
6
 Se presenta con lesiones vesiculosas y pustulosas mayormente en zonas del rostro, aunque
suele tener una distribución más amplia, y también aparece en zonas previamente afectadas
por otras dermatosis.

La erupción se acompaña de afectación grave del estado general, con síndrome febril,
adenopatías, astenia, etc.

FIGURA 2. Herpes simple. Fuente: Springer Science+Business Media.

Esta fotografía muestra una infección por herpes simple difusa con vesículas y costras
agrupadas en un paciente con dermatitis atópica.

Tratamiento

Debe instaurarse lo más rápido posible, aun sin esperar resultados de cultivo. Idealmente,
dicho tratamiento debe proporcionarse intrahospitalariamente, para que el paciente esté
vigilado. Se administra aciclovir intravenoso a dosis de 20 mg/kg/día, así como antibióticos
por vía sistémica u oral si existe sobreinfección. Los esteroides tópicos y sistémicos están
contraindicados y su uso es controvertido, por lo que se tienden a evitar en la fase aguda
del eccema herpético. Las lociones antisépticas tópicas favorecen la resolución de las
vesículas.

Panadizo herpético
CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

Afección poco frecuente vista en la punta de los dedos adquirida por contacto. Es
muy frecuente de ver en manos del personal de salud, por ejemplo. Las lesiones son
profundas y deben diferenciarse de la dishidrosis.

Se cura en 2-3 semanas sin tratamiento. No se ha demostrado que el aciclovir

tópico sea eficaz. El aciclovir oral o intravenoso se puede utilizar en pacientes
inmunodeprimidos y en aquellos con infección grave.

7
 Queratoconjuntivitis

Afección ocular que produce erosiones y ulceraciones en conjuntiva y córnea, llegando

a una queratitis grave con lesiones cicatriciales que terminan en ceguera. Se debe hacer
interconsulta con Oftalmología.

Infecciones primarias por virus del herpes simple tipo 2

A continuación se presentan las infecciones primarias por virus del hespes simple tipo 2.

Herpes simple genital

Se considera una infección de transmisión sexual, potencialmente oncogénica.

Se inicia con vesículas numerosas distribuidas en ramillete que se rompen, produciendo

en la mujer vulvovaginitis y afectación del cérvix con erosiones dolorosas, edema, disuria y
adenopatías sensibles. En el varón, las vesículas se encuentran en glande y prepucio, con
síntomas similares a los de la mujer, pero con menor repercusión.

Debe tenerse en cuenta que en ambos sexos puede afectar a la región glútea, la zona
perianal y el recto.
CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

FIGURA 3. Herpes genital. Fuente: Springer Science+Business Media.

Esta fotografía muestra un grupo de vesículas en el cuerpo del pene de un hombre con
herpes genital.
8
 FIGURA 4. Herpes genital primario de la vulva. Fuente: Springer Science+Business Media.

Esta fotografía muestra pústulas en un herpes genital primario de la vulva.

Herpes simple neonatal

En la mujer embarazada hay que controlar la presencia de posibles lesiones, porque la

infección incide sobre el feto (intraútero), en el neonato (momento del parto) o en la vida
posnatal por contacto con personas infectadas.

En el neonato, las lesiones vesiculosas pueden ser unas pocas o abarcar casi todo el
tegumento, incluyendo ojos y mucosas en el 50% de los casos. En un 30% de los casos la
infección puede llegar al sistema nervioso central y provocar una encefalitis, y en un 20%
de los casos puede haber una afectación multisistémica. En todos los casos se acompaña
de mal estado general y fiebre.

La mortalidad es del 65% cuando no se trata, por lo que el diagnóstico y tratamiento

precoz es fundamental para reducir las secuelas que se pueden dar.

Tratamiento de las infecciones herpéticas

Las infecciones por virus del herpes simple se pueden manejar de forma tópica sobre
lesiones únicas no diseminadas en pacientes sanos con:
CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

» Aciclovir en crema o pomada para acortar la evolución en las primeras horas de iniciado
el cuadro; el uso prolongado podría provocar resistencia al aciclovir.
» Pasta al agua o alcohol boricado para disminuir las secreciones.
» Agua blanca de Codex (subacetato de plomo al 2%) diluido al medio o al tercio en
compresas para disminuir secreciones y edema.

Por vía sistémica se utilizan antivirales orales:

» Aciclovir 200-400 mg 5 veces al día durante 5-7 días.
» Valaciclovir 500 a 1.000 mg 1-2 veces al día durante 5 días.

9
 » Famciclovir 250-500 mg 3 veces al día durante 5 días.
» Aciclovir endovenoso: se usa en el herpes simple neonatal con una dosis de 30 mg/kg/día
(dosis total) dividida en 3 dosis en infusión lenta durante 14 días.

Cuando hay sobreinfección bacteriana se utilizan antibióticos, así como antihistamínicos

si hay eccematización con prurito.

3.2. Virus varicela-zóster

El virus varicela-zóster pertenece a la familia de los herpesvirus y es responsable de las
2 enfermedades que llevan su nombre.

Varicela

Es la primoinfección por el virus varicela-zóster, que suele producirse en menores

de 10 años aproximadamente. Tiene una incubación variable de 10 a 21 días y se manifiesta con
una erupción vesiculosa que afecta a todo el tegumento de forma cefalocaudal. Al umbilicarse
y romperse las vesículas que ya han salido y aparecer otras nuevas en días subsiguientes se
presenta un polimorfismo lesional característico. El cuadro se acompaña de malestar general,
cefalea y fiebre.

Este exantema puede ser pruriginoso y el rascado puede provocar una sobreinfección
bacteriana como complicación secundaria.

Herpes zóster

El virus varicela-zóster causa como infección primaria varicela y con posterioridad se

mantiene latente en los ganglios sensitivos: si se reactiva en algún momento de la vida
origina el herpes zóster.

Esta reactivación puede darse a cualquier edad, aunque la incidencia aumenta en la vejez.
Los enfermos pueden contagiar la infección, causando varicela en el huésped receptivo. La
reactivación del virus se debe a factores favorecedores como la edad avanzada,
la inmunodepresión, fármacos, etc.

El herpes zóster se manifiesta después de 2 a 4 días de dolor prodrómico de tipo urente,

limitado al dermatoma que será afectado. En la localización torácica puede simular el dolor
CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

del infarto de miocardio o una neumonía, mientras que en el abdomen puede parecer debido
a alguna enfermedad intraperitoneal que cause abdomen agudo.

Inicialmente se aprecian en la piel placas eritematosas sobre las que aparecen ramilletes de
vesículas con contenido seroso siguiendo la disposición de un dermatoma o más,
especialmente en pacientes inmunocomprometidos. Las lesiones generalmente son
unilaterales y no sobrepasan la línea media, siendo la región torácica o intercostal la
más frecuentemente comprometida.

10
 Luego, las vesículas se rompen y forman costras que caen a las 2-3 semanas.

En pacientes inmunodeficientes, las lesiones vesiculares pueden diseminarse y evolucionar

hacia lesiones hemorrágicas o necróticas.

De acuerdo a la topografía eruptiva, se puede producir afectación corneal con queratitis

grave cuando afecta a la rama oftálmica del nervio trigémino (par craneal V), provocar parálisis
facial e hipoacusia si afecta a los nervios facial (par craneal VII) y auditivo (par craneal VIII) o dar
lugar a complicaciones si se presenta zóster cervical o crural.

En los pacientes añosos, el dolor suele ser intenso y se prolonga hasta después de
curada la erupción. La neuralgia posherpética persiste más allá de los 2 meses de iniciado
el herpes zóster y aumenta en pacientes de edad avanzada (generalmente > 60 años). Es
intensa y no suele responder al tratamiento habitual del dolor.

FIGURA 5. Herpes zóster.

En pacientes más jóvenes, el dolor y las parestesias suelen persistir por unas semanas.

Tratamiento: se pueden usar de forma tópica compresas de gasas antiinflamatorias

CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

(p. ej., con agua blanca de Codex al 2%) y aciclovir en crema o pomada.
» Vía sistémica:
• Aciclovir 800 mg, 5 veces al día durante 7 días.
• Valaciclovir 1 g, 2 veces al día durante 5 días.
• Famciclovir 250-500 mg, 3 veces al día durante 5 días.

El zóster oftálmico necesita evaluación y tratamiento por servicio de Oftalmología.

11
 04 PAPOVAVIRUS
El virus del papiloma virus humano (VPH) es un virus ADN del cual se han clasificado más
de 90 genotipos considerados causa de lesiones benignas en general, a nivel cutáneo y
mucoso. Según su potencial, los tipos de VPH 1, 2, 3, 4 y 7 son causantes de lesiones
benignas proliferativas en piel y los VPH 6 y 11 producen el mismo efecto en mucosa
genital y oral.

Los subtipos 16, 18, 31, 39, 45 y 56 son de alto riesgo de malignización y responsables
de aproximadamente el 75% de los cánceres invasores genitales.

En ciertos casos existe predisposición genética e inmunológica a la acción del VPH,

como sucede en la epidermodisplasia verruciforme o en la hiperplasia focal de la mucosa
bucal. La alteración de la inmunidad celular aumenta la sensibilidad de los pacientes hacia
este virus y las infecciones producidas son resistentes a la terapia.

4.1. Condilomas acuminados (verrugas genitales o verrugas

venéreas)
En esta afección están involucrados los VPH 6-11, los cuales provocan lesiones genitales
que en un pequeño porcentaje progresan a carcinoma cervical en la mujer. Los VPH 16, 18,
36, 39 y 45 se relacionan directamente con riesgo oncogénico.

El contagio suele ser sexual en el 65% de los casos, aunque también puede ser no sexual,
al compartir ropa interior o toallas, y congénito. De encontrarse en niños, se debe investigar
para descartar abuso sexual.

Se caracteriza por lesiones papilomatosas color rosado blanquecino de superficie

rugosa, aunque otras son aplanadas y pardas, agrupadas o dispersas en la superficie
cutáneo-mucosa genital y perianal, que se extienden hasta el pliegue crural, donde
CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

adoptan el aspecto de verruga vulgar.

En el varón su ubican en el surco balanoprepucial y el glande, mientras que en la mujer

aparecen en la vulva y el cérvix. Las lesiones son característicamente indoloras, húmedas,
malolientes y con tendencia a ser recurrentes.

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 FIGURA 6. Verrugas genitales. Fuente: Springer Science+Business Media.

La fotografía que antecede muestra verrugas genitales rosadas sobreelevadas (flechas)

en el surco coronal del pene.

FIGURA 7. Verrugas genitales en la vulva. Fuente: cortesía de Joe Millar a través de

la Public Health Image Library de los Centers for Disease Control and Prevention.

Como se aprecia en la figura precedente, las verrugas genitales en la vulva pueden ser
sobreelevadas y de color claro, con una superficie irregular y áspera.
CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

De no tratarlas, siguen aumentando de tamaño, formando masas de aspecto de coliflor,

especialmente en embarazadas y niños inmunosuprimidos.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico en la gran mayoría de las veces. La genitoscopia permite la

detección de lesiones inaparentes. La aplicación de ácido acético al 2% o al 5% produce un
blanqueado que permite identificar condilomas en cuello uterino o glande.
13
 Se debe hacer un examen sistemático de la boca y la cavidad bucal en busca de lesiones
orales malignas potencialmente causadas por el VPH.

Diagnóstico diferencial: se debe tener en cuenta la diferenciación con los condilomas

planos de la sífilis.

Tratamiento

No se cuenta con tratamientos completamente satisfactorios para las verrugas

anogenitales, dado que las recidivas son frecuentes y requieren nuevos cursos
terapéuticos. En los pacientes inmunocompetentes, las verrugas genitales pueden
resolverse sin tratamiento. En los pacientes inmunodeficientes, las verrugas pueden
responder de forma menos óptima al tratamiento.

Se puede proceder a la extirpación mecánica, con crioterapia, electrocauterio, láser

o resección quirúrgica.

Tratamiento tópico: antimitóticos (p. ej., podofilotoxina, podofilina, 5-fluorouracilo),

ácidos (p. ej., ácido tricloroacético), inductores del interferón (p. ej., imiquimod) y
sinecatequinas (un producto botánico nuevo con mecanismo desconocido). Estos
agentes son ampliamente utilizados, pero por lo general requieren múltiples aplicaciones
durante semanas a meses y con frecuencia son ineficaces. Antes de aplicar los
tratamientos tópicos debe protegerse el tejido circundante con vaselina en gel. Es
necesario advertir a los pacientes que después del tratamiento es posible que
experimenten dolor en el área.

Epidermodisplasia verruciforme de Lewandosky y Lutz (verrugas

disqueratósicas congénitas)

Es una enfermedad genética, de carácter autosómico por lo general recesivo, que

se presenta en la infancia y persiste toda la vida. Los virus implicados son VPH 3, 5, 8, 10,
14, 17, 20, 47 y otros.

Se caracteriza por lesiones verrugosas planas de color piel que pueden formar
placas irregulares en cara, cuello, manos y pies, de distribución simétrica y bilateral.

En zonas expuestas a la exposición solar o traumatizadas puede haber transformación

CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

maligna de las lesiones hacia carcinomas in situ o espinocelular a partir de los 20 a 40 años.

Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck)

Es una afección que abarca la mucosa de labios, encías, lengua y paladar, con
abundantes lesiones asintomáticas de tipo papilomatosas, vegetantes, mayormente
vistas en niños y adolescentes. Los virus implicados con mayor frecuencia serían los VPH
13Diagnóstico
y 32. diferencial: condilomas acuminados.

14
 Tratamiento: a pesar de que pueden involucionar espontáneamente, se aconseja la
criocirugía, la cirugía y la administración de vitamina E por vía oral, ya que los pacientes
traumatizan las lesiones cuando mastican.

Papilomatosis laríngea

Los virus implicados son VPH 6 y 11. Las lesiones son sobreelevadas y se ubican en
la mucosa orofaríngea y laríngea produciendo ronquera. Aunque pueden remitir
espontáneamente, suelen recidivar, por lo que los pacientes deben ser controlados
por una posible evolución a carcinoma laríngeo.

Verrugas

Producidas por más de 70 tipos de VPH, los cuales tienen predilección por diferentes
zonas del cuerpo, con lesiones epidérmicas tumorales que son autocontagiosas y transmisibles
por contacto directo o indirecto. En algunas ubicaciones pueden traer aparejado trastorno
funcional o dolor, como en caso de verrugas periungulares, subungulares o de la zona plantar.

Los virus penetran a la piel cuando está húmeda y caliente a través de mínimas lesiones.
Además, las verrugas presentan fenómeno de Koebner frente a rascado o traumatismos.

Su evolución es impredecible, pudiendo desaparecer en meses o años o ser

persistentes en el tiempo. Generalmente las lesiones son benignas, pero un pequeño
porcentaje puede evolucionar hacia la malignización.

La presentación clínica es variable, dependiendo el genotipo viral.

Verrugas vulgares (VPH 1, 2, 4)

Aparecen como una o varias lesiones papulosas, asintomáticas, bien delimitadas, de

color grisáceo o castaño, superficie hiperqueratósica y con puntillado oscuro debido a los
vasos trombosados.

Usualmente se ubican en manos, dedos, muñecas, pies y rodillas y son las más frecuentes
de encontrar en la clínica diaria.
CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

FIGURA 8. Verruga común. Fuente Springer Science+Business Media.

15
 Esta fotografía muestra una gran verruga común (nódulo redondo, bien delimitado, firme,
áspero) en el dedo.

Verrugas plantares (VPH 1, 2 ,4)

Son lesiones blanquecinas que asientan en los puntos de presión del pie o entre los
dedos y tienen crecimiento endofítico. Presentan aspecto de cráter y son dolorosas al
caminar. Pueden ser únicas o pueden agruparse en el área plantar originando verrugas
“en mosaico”, simulando una callosidad.

FIGURA 9. Verrugas en la planta del pie. Fuente: cortesía de Thomas Habif, MD.

Verrugas planas juveniles (VPH 3 y 10)

Son pápulas planas de color piel, escasas o numerosas, confluentes, que asientan en dorso
de manos, miembros superiores y cara (frente y mentón). Son resistentes al tratamiento.

FIGURA 10. Verrugas planas faciales con múltiples pápulas planas de color piel. Fuente: Springer Science+Business Media.

Verrugas periungulares y subungulares

CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

Las verrugas ubicadas en estas localizaciones producen alteración de la placa ungueal,

afectando al crecimiento de la uña. Presentan dolor espontáneo y a la palpación.

Verrugas filiformes

Son proyecciones delgadas (en dedo de guante) con un extremo hiperqueratósico.

Pueden ser únicas o múltiples y se localizan con mayor frecuencia en zonas de piel fina
como párpados, axilas y cuello o en semimucosas periorificiales de nariz o boca.
16
 FIGURA 11. Verrugas filiformes con proyecciones frondosas en el oído. Fuente: Springer Science+Business Media.

Tratamiento

En verrugas vulgares y plantares: se usan queratolíticos locales solos o en combinaciones

de ácido salicílico al 40% o ácido láctico, previo raspado de las lesiones para una mayor
penetración del producto, con una oclusión posterior por 24 horas. Este tratamiento es
diario.

En verrugas periungulares y subungulares: se puede utilizar las preparaciones

comentadas o cantaridina al 1% o al 2%, también con cura oclusiva.

En verrugas filiformes: se utiliza la electrocoagulación y la criocirugía.

En verrugas planas juveniles: se utiliza ácido tricloroacético (TCA) al 25% o ácido

retinoico tópico al 0,25%, 0,5% y 0,1%.

En condilomas acuminados: se usa TCA al 25% o al 70%, resina de podofilina al 25%,

podofilotoxina al 0,05% o 0,5% e imiquimod al 5%. La aplicación de estos productos
(exceptuando el imiquimod) debe ser realizada por médicos 1 vez a la semana durante
un mínimo de 1 mes.

La criocirugía se puede aplicar sobre todas las verrugas, pero con indicaciones muy
precisas, ya que sus lesiones residuales son muy dolorosas, como en el caso de utilizarla
en verrugas ungulares o plantares.
CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

La cirugía clásica o con láser de CO₂ se usa para lesiones gigantes generalmente.

En la epidermodisplasia verruciforme se tratarán las lesiones dependiendo del tipo y

su ubicación. Se usa isotretinoína oral 1 mg/kg al día por tiempo indeterminado para poder
disminuir la proliferación de partículas virales y con una dosis de sostén de 10 a 25 mg/kg/día
ante la aparición posterior de lesiones tumorales. Además, siempre se indica protección
solar obligatoria.

17
 05 POXVIRUS
5.1. Molusco contagioso (verruga de agua)
Es una infección cutánea viral benigna producida por un poxvirus ADN que se transmite
por contacto directo, por autoinoculación o por elementos infectados (en piscinas
generalmente). La incubación es de pocas semanas a varios meses y también puede
involucionar en varios meses o años de forma espontánea.

Los más afectados son los niños de edad preescolar-escolar, adultos sexualmente activos
y poblaciones de pacientes inmunocomprometidos.

Las lesiones aparecen en la piel, son raras en mucosas y se manifiestan como pápulas
cupuliformes blancas, translúcidas, brillantes y umbilicadas en la región central de 2-10 mm.
Suelen estar aisladas o agrupadas en 1 o 2 zonas, aunque también pueden diseminarse
ampliamente. Habitualmente son asintomáticas, con prurito o reacción edematosa de forma
ocasional.

Son lesiones muy contagiosas y recidivantes que se ubican en sitios de piel fina como
los párpados, donde llegan a ser numerosas, y en otras zonas de la cara, así como en cuello,
pliegues axilares e inguinales y genitales.

Tratamiento: de elección raspado con cureta si son lesiones poco numerosas, previa
colocación de crema anestésica tópica con lidocaína/prilocaína. Si las lesiones son
numerosas se usan medicaciones tópicas como ácido salicílico al 6%, ácido retinoico,
hidróxido de potasio al 5% o al 10%, solución de podofilina al 25% (aplicación semanal),
ácido tricloroacético, etc. La criocirugía se podría utilizar en zonas muy precisas, dependiendo
del paciente.
CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

FIGURA 12. Molusco contagioso. Fuente: Springer Science+Business Media.

18
 06 Otras afecciones virales
con afectación cutánea
Un alto porcentaje de enfermedades virales presentan afinidad por la piel y esencialmente
se observan en niños. En general, estas entidades son tema de estudio de Pediatría e
Infectología, con participación de Dermatología de forma parcial.

6.1. Infecciones por enterovirus

Son enfermedades infectocontagiosas observadas en la infancia, en particular durante
los primeros 5 años de vida. Están causadas fundamentalmente por echovirus tipos 9, 16, 19
y 25 y por virus Coxsackie A16 y, ocasionalmente, A4, A5, A7, A9, B1, B2, B3 y B5.

Estos virus producen infecciones en la época estival, en ocasiones epidémicas.

Las infecciones por echovirus dan lugar a un exantema maculopapuloso generalizado,

rubeoliforme o roseoliforme, acompañado por un cuadro febril, sin adenopatías, con vómitos,
diarrea, conjuntivitis, faringitis y en ocasiones meningoencefalitis.

La infección por virus Coxsackie A16 produce la enfermedad mano-pie-boca, una

erupción exantemática, generalmente benigna, muy contagiosa. Por lo general presenta
síntomas previos como malestar general, inapetencia, dolor abdominal y fiebre, tras lo
cual aparecen vesículas ovales con halo eritematoso distribuidas por la mucosa yugal,
encías, paladar y lengua, con abundante salivación. De manera concomitante se constata
un exantema bilateral y simétrico micropapuloso, que en la manos, pies y glúteos se
acompaña de vesículas con iguales características. Suele asociarse de manera ocasional
con fiebre de corta duración, previa al exantema, artralgias, adenopatías submandibulares
y cervicales y síntomas digestivos o respiratorios. No requiere tratamiento e involuciona
en 1 semana aproximadamente.

6.2. Eritema infeccioso (megaloeritema, quinta enfermedad)

CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

Enfermedad causada por el parvovirus B19, con episodios que afectan a niños de
4 a 12 años de edad y ocurren durante la primavera.

El período de incubación es de 2 semanas. El exantema, de tipo morbiliforme, se inicia

por las mejillas y mentón (signo de la cachetada), luego adopta un patrón reticular y se
distribuye principalmente por las superficies de extensión de miembros y glúteos.

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 FIGURA 13. Erupción eritematosa confluente en la cara. Fuente: John Kaprielian/SCIENCE PHOTO LIBRARY.

Esta fotografía muestra una erupción eritematosa confluente en la cara (aspecto de

“mejilla abofeteada”) con una erupción maculopapular en el tronco y los brazos.

El proceso dura unos 7 días y puede presentar recidivas activadas por calor, frío o ejercicio.

Las complicaciones son más comunes en los adultos; de ellas, las más habituales son
las artralgias.

Si se infecta una paciente embarazada, puede tener complicaciones con afectación fetal:
hidrops y muerte fetal.

6.3. Exantema súbito (roséola infantil, sexta enfermedad)

Enfermedad producida por el herpesvirus humano tipo 6 (y en menor medida por el
tipo 7) en menores de 2 años de edad y que se puede presentar durante todo el año.

Comienza con una fiebre alta (39-40 ºC), llamada “fiebre de los 3 días”. Apenas se disipa
la fiebre, se presenta un exantema maculopapuloso tipo roseoliforme que en el curso de
2 días se distribuye por cuello, tronco, brazos y piernas, generalmente respetando el rostro.
Puede haber enantema hasta en un 65% de los pacientes, con lesiones papuloeritematosas
en paladar blando y úvula.
CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

6.4. Herpangina (faringitis vesicular)

En esta afección está involucrado el virus Coxsackie A tipos 1-6, 8,10, 22 y menos
frecuentemente el Coxsackie B.

Afecta a niños de 2 a 6 años de edad, en particular a fines del invierno y principios de

primavera, y tiene un período de incubación de 5 a 7 días.

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 Compromete paladar blando, úvula, amígdalas y pilares posteriores de la faringe. Se
acompaña de fiebre alta al comienzo y la aparición de un eritema con múltiples vesículas
que se rompen fácilmente y dejan ulceraciones dolorosas, provocando disfagia, odinofagia
y malestar general.

Suele desarrollarse un exantema laterotorácico unilateral (exantema periflexural asimétrico),

que se visualiza como pequeñas pápulas rosadas, levemente pruriginosas, ubicadas de un
solo lado del tronco, que luego llegan hasta axilas, con una duración de hasta aproximadamente
1 mes, para luego dejar escamas residuales parduscas.

6.5. Mononucleosis infecciosa

Producida por el virus de Epstein-Barr, presenta un período de incubación de 30 a
40 días y se da por lo general en adolescentes (15-20 años) durante cualquier estación
del año.

El cuadro clínico es un exantema leve roseoliforme, con lesiones maculosas y

petequiales que predominan en tronco. En boca se presenta un enantema petequial
en paladar, que provoca odinofagia.

Se caracteriza por una tríada consistente en fiebre alta (hasta 40 ºC), faringoamigdalitis
membranosa y linfoadenopatías dolorosas con predominio en cuello. Puede presentarse
conjuntivitis, esplenomegalia y, con menor frecuencia, hepatomegalia.

El diagnóstico se realiza por el cuadro clínico. El laboratorio muestra linfocitosis con

linfocitos anormales y positividad en la prueba serológica de Paul-Bunell.

6.6. Rubéola ( tercera enfermedad o sarampión alemán)

Producida por un rubivirus (ARN), presenta un período de incubación de 14 -21 días y
se da en niños, adolescentes y adultos durante la primavera.

El cuadro clínico es un exantema maculopapular, color rosado y pequeño que comienza

en cara y cuello, para distribuirse de forma centrífuga hasta abarcar el tronco y raíz de miembros.
Dura entre 1 y 3 días, resolviéndose sin descamación. Además, puede presentarse un enantema
con lesiones purpúricas en el paladar blando.
CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

El cuadro se acompaña de leve febrícula, catarro respiratorio y adenopatías generalizadas

con predominio en región suboccipital, retroauricular y cervical.

En general, el proceso de la rubéola es benigno y autolimitado, con escasa afección del

estado general. La complicación más frecuente es la artritis, cuya incidencia aumenta con la
edad, siendo generalmente una artritis migratoria de articulaciones distales en las extremidades.

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 Se presenta con una forma más grave en adultos, y cuando se contrae en el primer trimestre
del embarazo puede ocasionar serias complicaciones, como aborto, muerte fetal y el síndrome
de rubéola congénita (SRC).

El diagnóstico se realiza por las características del exantema, su distribución y progresión,

además del cuadro clínico. La enfermedad deja inmunidad permanente.

6.7. Sarampión (primera enfermedad)

Producida por un paramixovirus (ARN), presenta un período de incubación de unos
10 días y se da en escolares durante el invierno y la primavera.

Comienza con una fase prodrómica, caracterizada por fiebre de 39-40 °C, malestar y
anorexia, tos seca, catarro oculonasal intenso y unas manchas patognomónicas (de Koplik)
en la mucosa oral en la zona de los carrillos cercana al segundo molar inferior. Después
de 2 a 3 días aparece un exantema maculopapular eritematoso, que se inicia detrás de
las orejas y avanza de forma cefalocaudal sobre la cara, cuello, tronco y extremidades. En
casos graves, las lesiones pueden hacerse confluentes o hemorrágicas.

En el curso de 3 a 5 días se produce una mejoría, con desaparición de las lesiones en

orden cronológico inverso al de su aparición, iniciándose el período descamativo con
escamas muy finas, que respeta palmas y plantas.

Los signos clínicos suelen ser suficientes para establecer el diagnóstico.

6.8. Síndrome de Gianotti-Crosti (acrodermatitis papular de

la infancia)
Este síndrome corresponde a una respuesta cutánea autolimitada frente a múltiples virus:
Coxsackie A16, virus del herpes, enterovirus, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus
de la hepatitis A y B, entre otros, además de vacunaciones. Es más frecuente en niños en la
primera infancia, pero se puede presentar hasta los 12 años de edad.

El cuadro clínico es una erupción con lesiones papulosas lenticulares eritematosas

monomorfas distribuidas simétricamente en mejillas, zonas de extensión de miembros
superiores e inferiores y nalgas. Ya en fases tempranas se puede presentar el fenómeno
CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

de Koebner. Evoluciona en pocos días, persistiendo el exantema, con descamación en

2 a 8 semanas; se resuelve espontáneamente sin dejar cicatriz.

Los síntomas físicos relacionados son: malestar general, febrícula y diarrea moderados.
Puede cursar con linfadenopatía en el 25-35% de los enfermos, especialmente a nivel
cervical, axilar e inguinal, así como con hepatomegalia asociada al virus de la hepatitis B
(asociación más frecuente).

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 FIGURA 14. Síndrome de Gianotti-Crosti. Fuente: Springer Science+Business Media.

FIGURA 15. Síndrome de Gianotti-Crosti. Fuente: Springer Science+Business Media.

6.9. Síndrome papular purpúrico en guantes y calcetines

Este síndrome está producido por el parvovirus B19 y el virus del sarampión.
Presenta un período de incubación variable y afecta con mayor frecuencia a adolescentes
y adultos jóvenes y con menor frecuencia a niños durante la primavera y el verano.

El cuadro clínico corresponde a lesiones eritematoedematosas en manos y pies que se

detienen en muñecas y tobillos y luego viran a petequiales y purpúricas, pruriginosas. Se
asocia con síndrome febril.
CLASE 2: INFECCIONES VIRALES

07 CONCLUSIONES
En esta clase se estudiaron las infecciones virales cutáneas más frecuentes, entre ellas
las producida por herpesvirus (virus del herpes simple tipos 1 y 2, virus varicela-zóster),
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 papovavirus (virus del papiloma y polioma, productores de los diferentes tipos de verrugas,
condilomas y epidermodisplasia verruciforme), poxvirus (molusco contagioso) y otros que
dan lugar a manifestaciones cutáneas.

En cada caso se abordaron las características que hacen posible su diagnóstico y los
diferentes tratamientos que puede indicar el profesional según la lesión que presenta el
paciente como consecuencia de la infección viral.

08 BIBLIOGRAFÍA
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Editorial Dunken. 2012.
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