CEFALEA

Dolor de cabeza secundario a la activación de los nociceptores periféricos extracerebrales

Las terminaciones nerviosas libres son las que captan el dolor
Clasificación
● Primaria o Funcional (dolor constituye cuadro intrínseco) (90%)
● Secundarias u Orgánica (problemas exógenos)

Etiologías

Cefalea 1ria o Funcional Cefalea 2ria u Orgánica

Migraña Infección generalizada

Cefalea tensional Lesión craneoencefálica
Cefalea en racimos/acuminada Trastornos vasculares
Cefalea histamínica Hemorragia subaracnoidea
Cefalea transfictiva idiopática Tumor encefálico
Ejercicio Meningitis
Arteritis

Aspectos básicos —- En la mayoría de casos:

● Las cefaleas son primarias
● La anamnesis es la principal herramienta diagnóstica
● La exploración física es normal
● Las pruebas complementarias no aportan información relevante.
Mecanismos de la cefalea
● Estimulación de nociceptores periféricos
● Lesión o activación inapropiada de las vías sensoriales del sistema nervioso
periférico o central

Estructuras craneales

Sensibles al dolor Insensibles al dolor

Cuero cabelludo Epéndimo ventricular

Arterias meníngea media Plexos coroideos
Porciones proximales (extracerebrales) de Venas piales
las grandes arterias piales Parénquima cerebral
Senos de la duramadre
Hoz del cerebro

Aferencias cerebrales de los estímulos dolorosos

● Estructuras supratentoriales —- Nervio trigémino (5to par craneal)
● Estructuras infratentoriales y parte de la fosa posterior —- Primeras 3 raíces
cervicales
● Parte de la fosa posterior —- Pares craneales IX y X

Cefaleas Secundarias u Orgánicas

Etiologías
● Traumatismos del cráneo o cuello
● Desórdenes vasculares craneales o cervicales
● Desórdenes intracraneales no vasculares
● Uso de sustancias químicas
 ● Infecciones
Afecciones del cráneo , cuello, ojos, oídos, nariz, senos paranasales, dentadura, boca y
otras estructuras de la cara

Cefaleas Primarias o Funcionales

La mayoría de los dolores de cabeza son causados por:
● Contracción muscular
● Problemas con el flujo sanguíneo
Ejemplos: Cefalea Tensional - Cefalea En Racimos - Jaqueca
Son las más frecuentes

Cefalea Tensional
Síndrome de dolor de cabeza crónico
Característica: Malestar bilateral en banda y compresivo.
Etiología: Tensión muscular en la cara, cuello y los hombros
Dolor por un trastorno primario en su modulación por el SNC
El dolor aumenta lentamente, fluctúa en intensidad y persiste de forma más o menos
continua durante muchos días.
El ejercicio no suele empeorar.
Tipos: Episódica o crónica.
Aparece en todos los grupos de edad y predomina en las mujeres.
Puede coexistir con ansiedad o depresión.
La base fisiopatológica de la cefalalgia de tensión sigue siendo desconocida.
Alteraciones de la contracción de los músculos cervicales y temporales, podrían estar
involucrados
Alteración de los mecanismos centrales del dolor
● Los mediadores químicos son: Serotonina, norepinefrina y beta endorfinas
● Estos sistemas son tanto inhibidores como facilitadores de la transmisión dolorosa
● En la cefalea tensional hay una facilitación supraespinal aumentada en las
neuronas del núcleo espinal del trigémino, de modo que estímulos que normalmente
no son dolorosos, lo son

Cefalea “En Racimos” (en brotes, histamínica)

El de tipo episódico es el más frecuente
● 1-3 crisis de corta duración de dolor periorbitario en un periodo de 8-10 semanas,
al que sigue un intervalo sin dolores con una duración de un año.
De las cefaleas primarias, es la cefalea de dolor más intenso
Más frecuente sexo masculino (20-50 años)
No hay patrón genético demostrado
Ingesta de OH como disparador
Síntomas: Dolor alrededor de un ojo junto con párpado caído, lagrimeo y congestión del
mismo lado en que se presenta el dolor
Migraña (Jaqueca)
Síndrome benigno y repetitivo del dolor acompañado de otras manifestaciones de disfunción
neurológica en combinaciones diversas
Fisiopatología: Péptido relacionado al gen de la calcitonina (Produce vasodilatación)
Síntomas que acompañan a los ataques de jaqueca
● Náuseas y vómitos
● Fotofobia
● Obnubilación
● Dolor a la palpación del cuero cabelludo
Se da más en mujeres
El dolor es de naturaleza pulsátil
Abarca la mitad del cráneo (hemicránea)
Hay vasodilatación de arterias intra y extracraneales
El origen: Vascular, neural
Clasificación clínica de las migrañas
● Jaqueca sin aura (jaqueca común)
● Jaqueca con aura (jaqueca clásica)
○ “Síntomas sensoriales, motores o visuales premonitorios característicos”
Pródromo
● Son ciertas manifestaciones que se presentan generalmente 24 hrs antes del ataque
de jaqueca
● Incluye: Avidez por dulces, bostezos, retención hídrica, cambios de humor
● Aparece antes del aura
Aura
● Son ciertas manifestaciones que se presentan minutos a horas antes del ataque de
jaqueca
● Aparece luego del pródromo y antes de los síntomas de la cefalea
● En un 90% son manifestaciones visuales
○ Se debe a la alteración funcional de las neuronas del lóbulo occipital
● Incluye: Síntomas visuales (escotomas y alucinaciones), síntomas olfatorios, auditivos
y alteraciones del lenguaje
Factores agravantes / precipitantes de la migraña
● Alimentos: Quesos fermentados, alcohol, chocolate, ayuno por horas, cítricos,
salchichas, aspartato
● Estímulos ambientales: Olores intensos, luces brillantes, cambio de presión
atmosférica, cambio de temperatura
● Alteraciones del ritmo del sueño: Trasnochar, dormir la siesta, levantarse tarde
● Hormonas: Menstruación, ovulación, anticonceptivos orales
● Estrés psicofisiológico: Estado de ansiedad, exámenes, viajes, banquetes, sucesos
imprevistos
● Otros: Traumatismo craneal, ejercicio físico no habitual
Fisiopatología de la migraña
● La sensibilidad que es característica de la migraña probablemente proviene de la
disfunción de los sistemas de control monoaminérgicos sensitivos que están
en el tronco encefálico y el tálamo
● Se presenta por modificaciones vasculares dependientes del sistema trigémino-
vascular
Patogenia
1. Impulsos provenientes de la corteza, el tálamo o el hipotálamo activan el centro de la
migraña
2. Liberación de péptidos similares a la calcitonina
3. Induce vasodilatación
4. Se detecta por el nervio trigémino
5. Se ocasiona el dolor

Patogenia

Fase de Aura Fase de Dolor

1. Vasoconstricción arterial 1. Relacionado a la inervación de los vasos

cerebral sanguíneos por el nervio trigémino
2. Hipoperfusión o 2. Se liberan sustancia P, serotonina, péptido
hipometabolismo relacionado al gen de calcitonina, etc
3. Comienza en la corteza 3. Causa vasodilatación e inflamación estéril del
visual (posterior) y se vaso
propaga hacia delante 4. Produce dolor