Sede Cochabamba

Carrera de Bioquímica y Farmacia

PARASITOSIS INTESTINAL POR PROTOZOARIOS

Examen de Grado de Licenciatura en Bioquímica y

Farmacia

María Nela Delgado Ibarra

Cochabamba – Bolivia
Julio de 2018
 TRIBUNAL EXAMINADOR

Dra. Miriam Rocío Miranda Terán

Dra. María René Calzadilla Rivera

Dra. Ana María Aguirre Zabalaga

 DEDICATORIA

A Dios: Por permitirme el haber llegado hasta este momento tan importante de mi vida
profesional y porque ha estado conmigo a cada paso que doy cuidándome y dándome
fortaleza e iluminando mi mente para que yo alcanzara este triunfo.

A mis padres y hermanos: Por quienes a lo largo de mi vida han velado por mi
bienestar y educación siendo mi apoyo en todo momento. Depositando su entera
confianza en cada reto que se me presentaba sin dudar en ningún momento en mi
inteligencia y capacidad. Es por ellos que soy lo que soy lo soy ahora.

Los amo con toda mi vida.

 AGRADECIMIENTOS

A Dios todopoderoso:

Infinitas gracias a Dios todopoderoso, por ser mi creador, el motor de mi vida, por
haberme dado la sabiduría, el entendimiento, por no haber dejado que me rinda en
ningún momento e iluminarme para poder llegar al final de mi carrera y por proveerme
de todo lo necesario, porque todo lo que tengo, lo que puedo y lo que recibo es regalo
que él me ha dado.

A mis padres:

Mil gracias por el apoyo incondicional que me brindaron, por todos los sacrificios que
hicieron a lo largo de mi carrera, así como su compresión y paciencia en momentos
difíciles que tuvimos.

A mis hermanos:

Por todo el apoyo brindado, por su comprensión, cariño y por la confianza que me
dieron en mi misma en todo momento.
 RESUMEN

Las parasitosis intestinal por protozoarios principales: son la Amebiasis y Giardiasis.

La Amebiasis, es la infección del intestino grueso del hombre producida por un protozoo
ameboide que es la Entamoeba histolytica, que invade la mucosa intestinal produciendo
ulceraciones en forma de botón de camisa y a partir de esas ulceraciones puede llegar a
tener localizaciones extraintestinales, afectando principalmente al hígado. Es
cosmopolita, más frecuente en países tropicales, porque el clima que presentan es
favorable para los protozoos. Se considera que existen 500 millones de personas
infectadas por Entamoeba histolytica; de ellos 10%, es decir, 50 millones presentan una
amebiasis invasora de las cuales 2 a 20% desarrollan una amebiasis extraintestinal,
especialmente absceso hepático. Alrededor de 100 000 personas mueren al año por
amebiasis. Su tratamiento se realiza con drogas antiamebianas, que en mayor o menor
grado, actúan contra los trofozoitos de E. histolytica y en general son incapaces de
penetrar la pared de los quistes. En cuanto al diagnostico, el examen microscópico es el
método más utilizado para hacer el diagnostico parasitológico de la amebiasis intestinal.
Los trofozoitos se encuentran con mayor frecuencia en las heces liquidas con moco y los
quistes más frecuentemente en materias fecales solidas y blandas.

La Giardiasis, es una infección causada por un protozoo flagelado, que es la Giardia

lamblia, predominante en los niños e inmunosuprimidos y caracterizada por la
producción de cuadros diarreicos agudos y crónicos de intensidad variable; puede
complicarse, originando un síndrome de mala absorción intestinal. En el adulto
inmunocompetente suele ser asintomática. La incidencia de Giardia lamblia es más alta
que la de Entamoeba histolytica y se considera actualmente que es el parasito intestinal
más frecuente en el mundo y viene en aumento en especial en niños, inmunodeprimidos
y viajeros. Tiene una distribución geográfica mundial con predominio en países
subdesarrollados en los cuales la prevalencia en niños está entre 20% y 30%.
Para el tratamiento se utiliza derivados nitroimidazoles. Para hacer un diagnostico
clínico acertado, se requiere identificar el parasito o sus antígenos. Los trofozoitos se
pueden encontrar en líquido duodenal o materias fecales diarreicas y los quistes en las
solidas.

Palabras claves: Amebiasis, Giardiasis, Entamoeba histolytica y Giardia lamblia.

ABSTRACT
Intestinal parasitosis by protozoa major: are Amebiasis and Giardiasis.
Amebiasis is the infection of the large intestine of man produced by an amoeboid
protozoan that is Entamoeba histolytica, which invades the intestinal mucosa producing
ulcerations in the shape of a shirt button and from these ulcerations can reach
extraintestinal locations, mainly affecting the liver. It is cosmopolitan, more frequent in
tropical countries, because the climate they present is favorable for protozoa. It is
considered that there are 500 million people infected by Entamoeba histolytica; of them
10%, that is, 50 million have an invasive Amebiasis of which 2 to 20% develop an
extraintestinal Amebiasis, especially liver abscess. Around 100 000 people die every
year due to Amebiasis. Its treatment is done with antiamebic drugs, which to a greater or
lesser degree, act against the trophozoites of E. histolytica and is generally unable to
penetrate the wall of the cysts. Regarding the diagnosis, microscopic examination is the
most used method to make the parasitological diagnosis of intestinal Amebiasis.
Trophozoites are most frequently found in liquid stools with mucus and cysts more
frequently in solid and fecal faeces.
Giardiasis is an infection caused by a flagellated protozoan, which is the Giardia
lamblia, predominant in children and immunosuppressed and characterized by the
production of acute and chronic diarrheal diseases of varying intensity; It can be
complicated, causing a syndrome of intestinal malabsorption. In the immunocompetent
adult it is usually asymptomatic. The incidence of Giardia lamblia is higher than that of
Entamoeba histolytica and is currently considered to be the most frequent intestinal
parasite in the world and is increasing especially in children, immunosuppressed and
travelers. It has a global geographic distribution predominantly in underdeveloped
countries in which the prevalence in children is between 20% and 30%.
Its treatment is done with the 5-nitroimidazoles. To make an accurate clinical diagnosis,
it is necessary to identify the parasite or its antigens. Trophozoites can be found in
duodenal fluid or diarrheal faecal matter and cysts in solids.
Key words: Amebiasis, Giardiasis, Entamoeba histolytica and Giardia lamblia.
INDICE GENERAL Pag.

PARASITOSIS INTESTINAL POR PROTOZOARIOS ............................................ 1

1. DESCRIPCION DE PARASITOSIS INTESTINAL POR PROTOZOARIOS . 1

1.1. Amebiasis ........................................................................................................... 3
1.1.1. Ciclo biológico............................................................................................ 3
1.1.2. Patología de la invasión amebiana............................................................. 3
1.1.2.1. Alteraciones morfológicas de la colitis ulcerativa amebiana .................. 5
1.1.3. Formas clínicas de la amebiasis ................................................................. 6
1.1.3.1. Amebiasis intestinal asintomática ............................................................ 6
1.1.3.2. Amebiasis intestinal sintomática .............................................................. 6
1.1.3.2.1. Colitis amebiana disentérica .............................................................. 7
1.1.3.2.2. Colitis amebiana no disentérica ......................................................... 8
1.1.3.2.3. Complicaciones de la amebiasis intestinal sintomática ..................... 9
1.1.3.2.3.1. Colitis fulminante .......................................................................... 9
1.1.3.2.3.2. Peritonitis por perforación intestinal ......................................... 10
1.1.3.2.3.3. Ameboma .................................................................................... 10
1.1.3.2.3.4. Apendicitis amebiana.................................................................. 11
1.2. Giardiasis ......................................................................................................... 12
1.2.1. Ciclo biológico........................................................................................... 12
1.2.2. Patología.................................................................................................... 12
1.2.2.1. Lesiones de la mucosa ............................................................................ 13
1.2.2.2. Factores luminales ................................................................................. 13
1.2.3. Manifestaciones clínicas ........................................................................... 14
1.2.3.1. Infección asintomática ........................................................................... 14
1.2.3.2. Giardiasis aguda .................................................................................... 14
1.2.3.3. Giardiasis crónica .................................................................................. 15
1.2.4. Complicaciones ......................................................................................... 15

2. EPIDEMIOLOGIA ................................................................................................ 15
2.1. Amebiasis ......................................................................................................... 16
2.2. Giardiasis ......................................................................................................... 16
TABLA 1 ......................................................................................................................... 17

PORCENTAJE DE LA POBLACIÓN QUE PRESENTAN ENTAMOEBA

HISTOLYTICA Y GIARDIA LAMBLIA EN LOS 29 MUNICIPIOS DE LA
CIUDAD DE COCHABAMBA-BOLIVIA DE LA GESTIÓN 2017 SEGÚN EL
SERVICIO DEPARTAMENTAL DE SALUD (SEDES) .......................................... 17
3.1. Tratamiento farmacológico ............................................................................ 23
3.1.1. Amebiasis................................................................................................... 23
3.1.1.1. Amebicidas de acción exclusivamente luminal ...................................... 23
3.1.1.1.1. Yodoquinol ........................................................................................ 23
3.1.1.1.2. Furoato de diloxanida....................................................................... 25
3.1.1.1.3. Paramomicina ................................................................................... 26

TABLA 2 ......................................................................................................................... 26

PRINCIPALES FARMACOS AMEBICIDAS DE ACCIÓN EXCLUSIVAMENTE

LUMINAL ...................................................................................................................... 26
3.1.1.2. Amebicidas de acción principalmente histica y parcialmente luminal .. 27
3.1.1.2.1. Metronidazol ..................................................................................... 28
3.1.1.2.2. Tinidazol ........................................................................................... 31
3.1.1.2.3. Secnidazol ......................................................................................... 32
3.1.1.2.4. Ornidazol .......................................................................................... 34

TABLA 3 ......................................................................................................................... 35

PRINCIPALES FARMACOS AMEBICIDAS DE ACCIÓN PRINCIPALMENTE

HÍSTICA Y PARCIALMENTE LUMINAL .............................................................. 35
3.1.1.3. Amebicidas de acción exclusivamente histica........................................ 36
3.1.1.3.1. Dehidroemetina................................................................................. 36

TABLA 4 ........................................................................................................................ 38

PRINCIPALES FÁRMACOS AMEBICIDAS DE ACCIÓN EXCLUSIVAMENTE

HÍSTICA ......................................................................................................................... 38
3.1.2. Giardiasis................................................................................................... 38
3.1.2.1. Metronidazol .......................................................................................... 38
3.1.2.2. Tinidazol ................................................................................................. 39
3.1.2.3. Secnidazol .............................................................................................. 39
3.1.2.4. Furazolidona .......................................................................................... 40
 3.1.2.5. Nitazoxanida .......................................................................................... 41

PRINCIPALES FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE

GIARDIASIS. ................................................................................................................. 43
3.2. Tratamiento no farmacológico ....................................................................... 43

4. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE LOS PARASITOS

INTESTINALES ............................................................................................................ 46
4.1. Entamoeba histolytica..................................................................................... 46
4.1.1. Trofozoito .................................................................................................. 46
4.1.2. Prequiste .................................................................................................... 47
4.1.3. Quiste ......................................................................................................... 47
4.2. Giardia lamblia................................................................................................ 48
4.2.1. Trofozoito .................................................................................................. 48
4.2.2. Quiste ......................................................................................................... 49

5. EXAMENES DE DIAGNOSTICO ....................................................................... 49

5.1. Examen coproparasitologico en la Amebiasis .............................................. 50
5.2. Examen coproparasitologico directo en la Amebiasis y Giardiasis ............ 52
5.2.1. Examen macroscópico de las heces ......................................................... 52
5.2.2. Examen microscópico de preparaciones húmedas .................................. 52
5.2.2.1. Frotis fecal directo: Preparación en fresco con suero salino y solución
yodada… ............................................................................................................... 53
5.2.2.2. Preparación con azul de metileno amortiguado (AMA) (prepárense si se
observan trofozoitos amebianos en la preparación con solución salina) ............ 54
5.2.2.3. Preparación con solución salina ........................................................... 55
5.2.2.4. Preparación húmeda con azul de metileno amortiguado (AMA) .......... 56
5.2.2.5. Preparación húmeda con yodo .............................................................. 56
5.2.3. Técnicas suplementarias ........................................................................... 57
5.2.3.1. Técnica de concentración ...................................................................... 57
5.2.3.1.1. Examen del sedimento....................................................................... 58
5.2.3.2. Técnica de centrifugación con formol - éter (método de Ritchie).......... 59
5.2.3.3. Técnica de Faust o de flotación con sulfato de zinc .............................. 59
5.2.3.4. Coloraciones para protozoos intestinales .............................................. 61
5.2.3.4.1. Técnica con hematoxilina férrica de Heidenhain ............................. 61
5.2.3.4.2. Técnica de coloración tricromica ..................................................... 61
 5.3. Pruebas inmunológicas en la Amebiasis ....................................................... 62
5.4. Zimodemos y análisis de DNA en la Amebiasis ............................................ 64
5.5. Biopsias en la Amebiasis ................................................................................. 64
5.6. Parásitos en materia fecal en la Giardiasis ................................................... 64
5.7. Parásitos en liquido duodenal en la Giardiasis............................................. 65
5.8. Antígeno en materia fecal en la Giardiasis ................................................... 65
5.9. Anticuerpos en suero en la Giardiasis ........................................................... 66

6. RECOMENDACIONES PARA LA TOMA DE MUESTRA ADECUADA..... 66

7. CRITERIOS DE ACEPTACION O RECHAZO DE LA MUESTRA .............. 67

8. EXAMENES COMPLEMENTARIOS ................................................................ 68

8.1. Rectoscopia en la Amebiasis ........................................................................... 68
8.2. Rectosigmoidoscopia en la Amebiasis ........................................................... 68
8.3. Colonoscopia en la Amebiasis ........................................................................ 69
8.4. Radiografía de abdomen simple en la Amebiasis ......................................... 69
8.5. Arteriografía del colon en la Amebiasis ........................................................ 69
8.6. Otros procedimientos en la Giardiasis .......................................................... 69

9. CASOS CLÍNICOS ................................................................................................ 69

9.1. Amebiasis ......................................................................................................... 69
9.2. Giardiasis ......................................................................................................... 71

10. CONCLUSIONES .............................................................................................. 73

11. LISTA DE REFERENCIAS .............................................................................. 74

12. BIBLIOGRAFIA ................................................................................................ 76

ANEXOS ........................................................................................................................... 1

FIGURA 1 ......................................................................................................................... 1

TROFOZOITOS: ENTAMOEBA HISTOLYTICA .................................................... 1

FIGURA 2 ......................................................................................................................... 2

PRE-QUISTES: ENTAMOEBA HISTOLYTICA ....................................................... 2

FIGURA 3 ......................................................................................................................... 3

QUISTES: ENTAMOEBA HISTOLYTICA ................................................................ 3

FIGURA 4 ......................................................................................................................... 4

MAPA MENTAL COMPLETO QUE PERMITE ESTUDIAR LOS ASPECTOS

QUE RESUMEN LA AMEBIASIS ................................................................................ 4

FIGURA 5 ......................................................................................................................... 4

TROFOZOITOS: GIARDIA LAMBLIA ...................................................................... 4

FIGURA 6 ......................................................................................................................... 6

QUISTES: GIARDIA LAMBLIA .................................................................................. 6

1.
 PARASITOSIS INTESTINAL POR PROTOZOARIOS

INTRODUCCIÓN

En el presente documento se describirá a las parasitosis intestinales por protozoarios

principales que son la: Amebiasis y Giardiasis, que generalmente predominan en los
países pobres y son más frecuentes en el trópico debido al clima que presenta, el cual es
favorable para los protozoos y la parasitosis se da por las condiciones higiénicas
inadecuadas, como contaminación fecal de manos, aguas y alimentos que tengan quistes
procedentes de humanos o animales.

La Amebiasis es la infección del humano por Entamoeba histolytica, especie parásita

que va generar necrosis en los tejidos, con ulceraciones en el colon y abscesos
extraintestinales, principalmente en el hígado. En el caso de la Giardiasis veremos que es
la infección causada por un protozoo flagelado, Giardia lamblia que va generar la
producción de cuadros diarreicos agudos y crónicos, de diferente intensidad, pudiendo
ocasionar el síndrome de mala absorción intestinal.

En cuanto al diagnostico el examen coproparasitologico o estudio de las materias fecales

es el método más simple, pero existen otros procedimientos complementarios que
pueden efectuarse, de acuerdo a las necesidades.

En el caso de una buena recolección de la muestra se recomienda usar recipientes

plásticos de tapa rosca de boca ancha, no debe estar contaminado con orina, con agua ni
con tierra. La mejor muestra es la espontanea, la cual puede recogerse a cualquier hora
del día. El examen coproparasitologico debe ser procesado en las dos horas siguientes,
pero en caso de que la materia fecal no pueda ser observada en ese tiempo, se
recomienda utilizar conservantes.

Se describirá también a detalle el tratamiento farmacológico, que en el caso de la

Amebiasis los medicamentos antiamebianos se dividen en dos grupos: Uno de acción
luminal que destruye los trofozoitos en la luz del colon (pertenece a la
dicloroacetamidas) y el otro de acción tisular, que destruye los trofozoitos en los tejidos
(Los nitroimidazoles, secnidazol, tinidazol, ornidazol y metronidazol). En el caso de los
fármacos para la Giardiasis, los 5-nitroimidazoles serán las drogas de elección.
 1. DESCRIPCION DE PARASITOSIS INTESTINAL POR
PROTOZOARIOS

Los protozoarios son seres vivos microscópicos unicelulares que poseen una gran
variedad de formas y tamaños. Ciertos componentes internos, llamados organelos, son
comunes en todos ellos: un núcleo bien definido y un citoplasma. El núcleo contiene
material genético y está limitado por una membrana nuclear. El citoplasma tiene una
parte exterior y más clara, el ectoplasma, que se encarga de captar alimentos, descargar
material de desecho, proteger al microorganismo y proporcionar movimiento al parasito.
En la proporción más interna y condensada del citoplasma, el endoplasma se encuentran
las mitocondrias, aparato de Golgi, retículo endoplasmatico y las partículas alimentarias
como proteínas y glucógeno.
Uno de los criterios más usados para su clasificación está basado en sus órganos de
locomoción. Así el Phylum protozoa suele dividirse en las siguientes clases:
Rizophodea, aquellos parásitos que se mueven utilizando seudópodos;
Zoomastigophora, los que se movilizan por medio de flagelos; Cilatea, aquellos que
utilizan cilios para desplazarse y por último, Telespore, que se caracterizan por la
ausencia de movilidad debido a que, por lo general son intracelulares.
Clase Rizophodea. A estos parásitos se les conoce con el nombre común de amibas. Son
microscópicos y se mueven utilizando sus seudópodos, que son proyecciones temporales
de la superficie del cuerpo y del citoplasma. Con ellos son capaces de englobar
partículas alimenticias que utilizan para nutrirse, aunque también pueden llevar a cabo
este proceso por medio de la membrana celular.
Su núcleo contiene un endosoma (nucléolo) que puede ser grande o pequeño y algunas
veces está fragmentado. Puede estar en posición central o excéntrica con respecto al
cuerpo del protozoario. Alrededor de su membrana nuclear se encuentra la cromatina, la
cual se concentra de manera diferente en cada amiba.
Casi todos estos parásitos tienen un estadio vegetativo denominado trofozoito, que es la
fase móvil. Los trofozoitos viven en los tejidos o en la materia fecal liquida. Cuando el

1
medio intestinal se empieza a desinflamar y la forma móvil del parasito pierde líquidos,
se empiezan a rodear de una pared gruesa, de modo que se transforman en una forma de
resistencia llamada quiste. Por lo general, su reproducción es por fisión binaria, aunque
también utilizan el proceso de plasmotomia y gemación.
La mayoría de las amibas que se conocen son habitantes normales del intestino del
hombre: Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodoameba butschlii, Dientamoeba fragilis y
Entamoeba dispar.
Las amebas patógenas para el hombre son Entamoeba histolytica y Blastocystis hominis,
que se encuentran en el intestino, aunque la primera puede tener hábitats
extraintestinales. También se encuentran en este grupo las llamadas amibas de vida libre,
Acanthamoeba gruberi y Naegleria fowleri, que afectan fundamentalmente el sistema
nervioso central.
Clase Zoomastigophoros intestinales. Los parásitos intestinales que pertenecen a esta
clase comprenden todas las especies de animales unicelulares que poseen de una o varias
prolongaciones citoplasmáticas filiformes, largas y delicadas, denominadas flagelos.
Los géneros más importantes son Giardia lamblia, patógeno en el hombre y
Chilomastix mesnilii, el cual es un comensal.
Clase Cilatea. Grupo de protozoarios unicelulares que, en alguna fase de su desarrollo,
poseen prolongaciones filiformes cortas en la membrana ectoplasmica denominadas
cilios. El Balantidium coli es el único parasito que afecta al hombre.
Clase Telespore o esporozoarios intestinales. Dentro del grupo de los esporozoarios
intestinales, dos de ellos atrajeron un gran interés medico cuando apareció en el campo
de la medicina la enfermedad conocida como SIDA. El primero de ellos, la coccidia,
Cryptosporidium sp, es conocida ampliamente en veterinaria. La otra, Isospora belli,
siempre se la ha relacionado con diarreas inespecíficas en el hombre.
En este grupo se encuentra también el género Cyclospora cayetanensis, agente causal de
la ciclosporiasis o ciclosporiosis. En la actualidad se considera a estos dos esporozoarios
como parásitos “oportunistas”, porque en pacientes inmunosuprimidos actúan de tal
modo, que casi siempre los conducen a la muerte. (Rodríguez, 2013: 10-12)

2
1.1. Amebiasis

Amebiasis es la infección del humano por Entamoeba histolytica, especie parásita que
puede vivir en el intestino grueso, invadir la mucosa intestinal produciendo
ulceraciones1 y tener localizaciones extraintestinales. La especie E. histolytica tiene la
capacidad de invadir tejidos, pero morfológicamente es imposible distinguirla de otra
ameba presente en el intestino: Entamoeba dispar que no es patógena. (Apt, 2013: 749)

1.1.1. Ciclo biológico

El parasito llega al hospedero humano por medio de la ingestión de quistes maduros

(poseen cuatro núcleos). Su hábitat es el intestino grueso, a donde llega en forma de
trofozoito. Por vía mesentérica los trofozoitos inician su camino hacia el hígado. Pueden
llegar al pulmón por fistulización o por vía sanguínea y de acuerdo con el estado inmune
del paciente, pueden alcanzar el cerebro (exclusivamente por vía sanguínea). Los
trofozoitos también afectan genitales y pueden fistulizar la piel cercana al hígado.
Asimismo, cuando proviene del intestino causan lesiones en la región perianal.
Después de afectar el hígado la amiba en su fase de trofozoito se dirige al pulmón ya sea
por contigüidad o mediante una fistula. Este mismo procedimiento lo puede llevar a
cabo en la piel cercana al absceso hepático. (Rodríguez, 2013: 18)

1.1.2. Patología de la invasión amebiana

La invasión amebiana de la mucosa intestinal se puede iniciar por uno o más puntos de
cualquiera de las partes del intestino grueso; a partir de aquellos o desde el lumen de este
órgano, la infección se puede diseminar a otras áreas del colon. En orden decreciente de
frecuencia, los segmentos anatómicos por donde suele comenzar la invasión, con la
formación de úlceras, son el ciego, colon sigmoide y recto, regiones donde se produce
1
Lesión abierta de la piel o membrana mucosa con pérdida de sustancias.

3
una estasis2 más prolongada del contenido intestinal. Después de formada la úlcera
intestinal, la invasión amebiana puede evolucionar de las siguientes maneras:
 Cura espontánea o por tratamiento: con el tratamiento amebicida adecuado y en
ocasiones sin él, las lesiones iníciales pueden curar sin dejar huellas.
 Megacolon tóxico: esta forma evolutiva de muy mal pronóstico, es el resultado de la
confluencia de numerosas úlceras y de la necrosis de grandes áreas del intestino
grueso. En estos casos la mortalidad es muy alta.
 Perforación intestinal: generalmente, los trofozoitos de E. histolytica llegan a la
capa submucosa y no atraviesan la muscular pero en ocasiones pueden penetrar esta
última capa, extenderse a la serosa y aún perforarla. Esta complicación, que es más
frecuente en las úlceras situadas en el ciego, es casi siempre de evolución fatal.
 Ameboma: este vocablo designa una forma evolutiva poco frecuente de la amebiasis
invasiva, macroscópicamente caracterizada por el desarrollo de una masa tumoral
que tiende a obstruir la luz intestinal y a simular un adenocarcinoma. Esta
tumoración, que puede llegar a medir hasta 30 cm en su eje mayor, suele ser única y
de forma irregular.
También puede presentarse como una masa constrictiva anular de varios centímetros de
grosor. En la mucosa sobre el ameboma, generalmente edematosa y muchas veces
sangrante, se pueden observar zonas de necrosis3. Como en el caso de las úlceras
amebianas iniciales (a partir de las cuales se origina) el ameboma se ubica en orden
decreciente de frecuencia en ciego, colon sigmoide y recto. En términos microscópicos,
la principal característica de esta lesión es la presencia de un tejido de granulación, con
linfocitos y células gigantes y la ausencia de trofozoitos en el interior de la misma. El
ameboma del colon puede coexistir con úlceras del órgano en las que desde luego sí es
posible encontrar los trofozoitos de E. histolytica.
 Diseminación hematógena al hígado y de este a otras localizaciones: a pesar de que
con cierta frecuencia se han observado trofozoitos de E. histolytica en vasos
linfáticos de la pared intestinal, estos rara veces son encontrados en los ganglios

2
Detención o estancamiento de la progresión de la sangre u otra sustancia en un órgano del cuerpo.
3
Muerte de las células y los tejidos de una zona determinada de un organismo vivo.

4
 linfáticos mesentéricos. De aquí que esté universalmente aceptado que la principal
vía de diseminación extraintestinal de la infección amebiana sea la hematógena.
Desde la submucosa intestinal y después de digerir la pared de pequeñas vénulas
mesentéricas, los trofozoitos llegan al hígado en la circulación portal. En este órgano
forman uno o más abscesos, la mayoría de las veces en su lóbulo derecho. El absceso
hepático es la más frecuente de las lesiones extraintestinales de la amebiasis
invasiva. Desde él puede haber diseminación a sitios extrahepáticos por ruptura (a
peritoneo, estómago, duodeno, vías biliares, colon, pleura, pulmón, pericardio y
mediastino) por continuidad (a pared abdominal y piel) y por vía hematógena (a
cerebro). La migración sanguínea de trofozoitos de E. histolytica desde la submucosa
intestinal a localizaciones extrahepáticas, sin producir afectación del hígado, es muy
rara.
 Extensión directa a la piel: esta es una evolución poco frecuente y de la cual es
escasa la información existente.

1.1.2.1. Alteraciones morfológicas de la colitis ulcerativa amebiana

Alteraciones histopatológicas observadas en modelos animales han sugerido que la

degradación de la matriz extracelular, posiblemente por proteinasas cisteíno-
dependientes secretadas por E. histolytica, precede el contacto directo de este protozoo
con la superficie epitelial. E. histolytica invade los diferentes planos de la mucosa del
colon merced a la actividad lítica a la que debe su nombre. Después de multiplicarse
activamente en la mucosa, en la que finalmente provocan una microulceración
superficial, los trofozoitos de E. histolytica se extienden hacia planos más profundos de
la pared intestinal, pasan la lámina propia, la muscularis mucosae4, y llegan hasta la
submucosa, donde las condiciones para su reproducción son aún más favorables. A
partir de este momento, la progresión de la destrucción de los tejidos se produce en
dirección horizontal. En consecuencia, se desarrolla una lesión de amplio fondo y

4
Fino estrato de fibras musculares que forma parte de la mucosa que tapiza la pared interna de diferentes
órganos del tubo digestivo, principalmente esófago, estómago, intestino delgado e intestino grueso.

5
pequeño orificio de entrada, la clásica úlcera en “botón de camisa” presente en la colitis
ulcerativa amebiana. El contenido necrótico de la submucosa está formado por
trofozoitos, presentes en mayor cuantía en los bordes y fondo de la lesión, células
inflamatorias muertas y detritos celulares. (Llop, Valdés-dapena y Zuazo, 2001c:96-98)

1.1.3. Formas clínicas de la amebiasis

De los pacientes sintomáticos que tienen E. histolytica, el 9% presentan colitis no

disentérica y el 1% tienen colitis disentérica. La primera se caracteriza por dolor cólico,
diarrea y otros síntomas digestivos; la segunda por diarrea aguda con moco y sangre.
Existen formas muy agudas clasificadas como colitis amebiana fulminante, en algunos
casos hay perforación hacia peritoneo. El 90% son asintomáticos y la mayoría son
infecciones por E. dispar. A partir del intestino, las amebas pueden llegar al hígado y
causar absceso hepático. (Botero y Restrepo, 2012: 50)

1.1.3.1. Amebiasis intestinal asintomática

En casi la totalidad de los estudios reportados, 90 % o más de los individuos infectados

por E. histolytica son asintomáticos. Los portadores sanos representan la principal fuente
de diseminación de la infección y, en dependencia de la relación hospedero-parásito que
se establezca, pueden evolucionar hacia el cese espontáneo de la eliminación de quistes
en las heces o al desarrollo de una de las formas de amebiasis sintomática.

1.1.3.2. Amebiasis intestinal sintomática

La amebiasis intestinal sintomática es consecuencia de la invasión de la pared del colon,

en uno o más de sus segmentos, por trofozoitos de E. histolytica. Su período de
incubación es en extremo variable y su duración depende entre otros factores, del
inóculo infectante, de las oportunidades de reinfección y de las características
particulares de la relación hospedero- parásito que se desarrolle. De manera general

6
puede ser tan breve como de 2 a 5 días o tan prolongado como de un año. La mayoría de
los autores coincide en que las formas de presentación de la amebiasis intestinal
sintomática son dos: colitis amebiana disentérica y colitis amebiana no disentérica. Estas
formas clínicas pueden dar lugar a complicaciones de mayor gravedad. (Llop, Valdés-
dapena y Zuazo, 2001c:102-103)

1.1.3.2.1. Colitis amebiana disentérica

Esta forma de presentación de la amebiasis intestinal sintomática se puede observar en

todos los grupos de edades, pero su incidencia es más alta en niños menores de 5 años.
Tres son las manifestaciones clínicas que la caracterizan: diarreas mucosanguinolenta,
cólicos intestinales y tenesmo rectal. Al comienzo de los síntomas, las deposiciones
pueden ser poco numerosas, abundantes y de consistencia blanda o francamente
diarreicas. A medida que la enfermedad progresa, lo cual suele ocurrir con rapidez, las
evacuaciones se tornan muy frecuentes (10 o más en el día), de poco volumen y están
constituidas principalmente por moco y sangre. El examen endoscópico de la mucosa del
colon realizado en este momento suele revelar la presencia de las típicas úlceras
amebianas, muchas veces sangrantes y en ocasiones recubiertas por una secreción
amarillenta.
Los cólicos intestinales preceden, y en ocasiones acompañan, al acto de la defecación.
Estos dolores espasmódicos suelen ser de intensidad leve a moderada, de aparición y
desaparición rápidas, y se pueden localizar en cualquier punto del marco cólico. A
veces, el dolor también puede ser continuo. Ocurre con relativa frecuencia que, después
de una defecación, la musculatura del recto permanece contraída y le crea al paciente la
necesidad de una nueva evacuación, sin que la misma se produzca. Este síntoma, el
llamado tenesmo rectal, tiene una importante significación semiológica.

7
En los niños, cuando la disentería se prolonga, se puede producir atonía5 de los músculos
perineales y relajación del esfínter anal, acompañado de rectitis6, lo que muchas veces da
lugar a un prolapso rectal.
Al realizar el examen físico el paciente puede sentir durante la palpación del abdomen
dolor, que es difuso o localizado en uno de sus cuadrantes, más frecuentemente el
inferior derecho, y se puede auscultar un aumento de los ruidos hidroaéreos 7. Sin
tratamiento, la evolución de la colitis amebiana disentérica es variable. Depende, entre
otros factores, de la edad y condiciones del hospedero, y de la virulencia de la cepa de E.
histolytica presente. Algunos casos curan espontáneamente, otros pasan a una forma de
colitis amebiana no disentérica y los de peor evolución sufren de alguna de las
complicaciones de la amebiasis intestinal, a las que nos referiremos más adelante. Con el
tratamiento adecuado, los síntomas desaparecen rápidamente.

1.1.3.2.2. Colitis amebiana no disentérica

La colitis amebiana no disentérica, también llamada por algunos colitis amebiana

crónica, es la forma más comúnmente observada de amebiasis intestinal sintomática. Al
examen endoscópico, la mucosa del colon se observa edematosa y en ocasiones también
se pueden observar las úlceras amebianas. Está caracterizada por la presencia de
síntomas de colitis, sin que se desarrolle el cuadro disentérico clásico. La colitis no
disentérica puede ser la forma de presentación inicial de la infección amebiana o, menos
frecuentemente, una fase evolutiva de la colitis disentérica. Las manifestaciones clínicas
que de manera protagónica caracterizan la colitis amebiana no disentérica son dos:
cambios en el ritmo de defecación y dolor abdominal. Al examen físico, y sobre todo en
los períodos en los que el paciente presenta diarreas y dolor abdominal, con mucha
frecuencia aparece dolor a la palpación del abdomen y aumento de los ruidos

5
Falta de tono muscular y de la tensión o vigor normal de ciertos tejidos orgánicos, especialmente los
contráctiles.
6
Inflamación del recto.
7
Son hechos por el movimiento de los intestinos a medida que impulsan el alimento. Debido a que los
intestinos son huecos, los borborigmos pueden hacer eco a través del abdomen muy similar a los sonidos
que producen las tuberías del agua.

8
hidroaéreos. Como en el caso de la colitis disentérica y por los mismos factores, la
evolución de la forma no disentérica es variable. Sin tratamiento, algunos individuos
curan espontáneamente, otros evolucionan tórpidamente, con períodos de crisis y etapas
de aparente bienestar, y los menos sufren de alguna de las complicaciones de la
amebiasis intestinal sintomática. También en los pacientes de colitis amebiana no
disentérica se logra la rápida desaparición de los síntomas con el tratamiento adecuado.
(Llop, Valdés-dapena y Zuazo, 2001c:103)

1.1.3.2.3. Complicaciones de la amebiasis intestinal sintomática

La amebiasis intestinal sintomática en cualquiera de sus dos presentaciones habituales,

puede evolucionar hacia formas clínicas más complejas, que en general comprometen en
mayor grado la vida del paciente. Estas complicaciones son entre otras menos
frecuentes, la colitis fulminante, perforaciones intestinales, ameboma y apendicitis
amebiana.

1.1.3.2.3.1. Colitis fulminante

También llamada colitis necrosante aunque relativamente rara es la complicación más

grave de la amebiasis intestinal sintomática. Ocurre entre 6 y 10% de los pacientes con
infección invasiva y es más frecuente en niños. El examen endoscópico de la mucosa del
intestino grueso de estos pacientes permite observar extensas zonas de lesiones
ulceronecróticas. La confluencia de estas lesiones puede llevar a la necrosis total de esta
víscera. En este último caso nos estamos refiriendo al megacolon tóxico, la forma de
colitis necrosante de peor pronóstico. Desde el punto de vista clínico, cinco
manifestaciones caracterizan esta complicación de la amebiasis intestinal sintomática:
diarrea sanguinolenta, dolor abdominal, tenesmo rectal, fiebre y marcada toma del
estado general. El examen físico permite encontrar distensión e hiperestesia notables en
la región abdominal y en la mayoría de las ocasiones, la auscultación revela ausencia de

9
ruidos hidroaéreos. Con y sin tratamiento la mortalidad por colitis fulminante es de casi
100 %.

1.1.3.2.3.2. Peritonitis por perforación intestinal

Uno de los primeros síntomas de esta complicación y para muchos autores el más
constante es la distensión abdominal, la cual se manifiesta por abombamiento,
timpanismo y en muchas ocasiones, borramiento de la matidez hepática. Un segundo
elemento característico de las perforaciones es la atonía del esfínter rectal, lo que se
expresa en salida espontánea del contenido intestinal, generalmente moco y sangre en
volúmenes variables. En estos pacientes la temperatura llega a elevarse hasta los 40 °C,
o más. No obstante la ausencia de fiebre e incluso la hipotermia, no debe descartar el
diagnóstico, pues en los casos más graves el individuo puede presentarse en estado de
choque. El paciente se queja de dolor abdominal intenso, sin localización preferente y al
examen físico, se evidencia una fuerte resistencia muscular a la palpación profunda.
Vómitos, deshidratación y un notable estado de toxemia8 completan el cuadro de
abdomen agudo por peritonitis9. Como en el caso de la colitis fulminante, las
perforaciones intestinales son de muy mal pronóstico y casi la totalidad de los pacientes,
con tratamiento médico y sin este, evolucionan rápidamente hacia la muerte.

1.1.3.2.3.3. Ameboma

El ameboma es una complicación que se presenta en 1% de los pacientes de amebiasis

intestinal, es el resultado de la producción excesiva de tejido de granulación en respuesta
a la invasión de la pared del colon por E. histolytica. Al examen endoscópico, esta
lesión, también llamada granuloma amebiano, suele ser observada como una masa
tumoral de color rojo intenso, que sangra con facilidad y que tiende a obstruir la luz
intestinal. Radiológicamente el ameboma simula un adenocarcinoma.
8
Trastorno del organismo causado por la presencia de toxinas en la sangre.
9
Inflamación del peritoneo debida, generalmente, a una infección y cuyos síntomas son dolor abdominal,
estreñimiento, vómitos y fiebre.

10
Desde el punto de vista clínico los amebomas pueden presentarse de una manera aguda,
que es lo regular o crónica. Con mucha menor frecuencia también pueden ser
asintomáticos. En este último caso son detectados mediante palpación abdominal o por
exámenes radiológicos realizados con otros fines. Las manifestaciones clínicas, cuando
las hay corresponden a un cuadro de colitis, que puede ser disentérica o no. Al examen
físico, se detecta la presencia de una masa palpable en la región abdominal
correspondiente. Cuando la lesión se localiza en el segmento más distal del intestino
grueso, esta puede ser detectada mediante tacto rectal. Aunque el ameboma tiende a
estrechar la luz intestinal, síntomas y signos por obstrucción de este órgano son
excepcionales. Sin tratamiento la evolución de los pacientes de amebomas es incierta.
Unos pasan a formas crónicas en las que se alternan períodos de diarreas, no siempre
disentéricas, con fases de constipación; otros evolucionan a otras complicaciones más
graves. Con el tratamiento adecuado la masa tumoral se reduce y los pacientes suelen
curar sin secuelas.

1.1.3.2.3.4. Apendicitis amebiana

Es una complicación infrecuente de la amebiasis intestinal, resultado de la invasión del

apéndice ileocecal por trofozoitos de E. histolytica. Histológicamente, está caracterizado
por inflamación, necrosis y en los casos más graves, perforación de este órgano. Las
manifestaciones clínicas de la apendicitis amebiana son similares a las de causa
bacteriana. No obstante dado que en la mayor parte de los casos coexisten úlceras
amebianas, generalmente en el ciego, las diarreas mucosanguinolentas también pueden
estar presentes. De hecho, la denominación más correcta en estos casos es la de
tifloapendicitis amebiana.
Sin tratamiento, la evolución de la complicación apendicular es generalmente fatal. El
éxito del tratamiento depende, como en el caso de apendicitis de otras causas, de cuán
temprano este se instaure, de la coexistencia y gravedad de úlceras amebianas en otras
regiones del intestino grueso, y del estado general del paciente. (Llop, Valdés-dapena y
Zuazo, 2001c:104-105)

11
 1.2. Giardiasis

Infección causada por un protozoo flagelado, Giardia lamblia, predominante en los

niños e inmunosuprimidos y caracterizada por la producción de cuadros diarreicos
agudos y crónicos, de intensidad variable puede complicarse, originando un síndrome de
mal absorción intestinal. En el adulto inmunocompetente suele ser asintomática. (Apt,
2013:145)

1.2.1. Ciclo biológico

La infección se inicia con la ingesta de los quistes, los cuales se desenquistan al llegar a
estomago; ya en el intestino delgado, que es su hábitat favorito, llegan como trofozoitos.
Esta es considerada la forma invasora, patógena y responsable de los síntomas de la
enfermedad. Al descender por la luz intestinal, algunos trofozoitos comienzan a
enquistarse, lo que origina los quistes maduros altamente infectivos. (Rodríguez, 2013:
82)

1.2.2. Patología

Afecta principalmente el intestino delgado en donde produce inflamación de la mucosa y

alteración de la absorción de nutrientes.
El principal mecanismo de acción patógena, en Giardiasis, se debe a la acción de los
parásitos sobre la mucosa del intestino delgado, principalmente del duodeno y yeyuno.
Esta acción se hace por fijación de los trofozoitos por medio de la ventosa y da origen a
inflamación catarral. La patología principal se encuentra en infecciones masivas, en
cuyo caso la barrera mecánica creada por los parásitos y la inflamación intestinal,
pueden llegar a producir un síndrome de mala absorción. En estos casos las vellosidades
intestinales se encuentran atrofiadas, hay inflamación de la lámina propia, y alteraciones
morfológicas de las células epiteliales. Las pruebas de absorción de vitaminas A y B12 y
de la D- xilosa, están alteradas .Se ha relacionado la patología de esta parasitosis con la

12
presencia de hipogammaglobulinemia10, principalmente deficiencia de Ig A secretoria.
Algunos casos de Giardiasis graves se han asociado con la presencia de hiperplasia
nodular linfoide11 en intestino delgado y grueso. No se acepta que haya invasión a vías
biliares, y por consiguiente no es posible atribuirle patología hepato-biliar a esta
parasitosis. (Botero y Restrepo, 2012: 82)

La sintomatología de la Giardiasis, principalmente la diarrea, tiene mecanismos

multifactoriales, que se pueden dividir en dos grupos:

1.2.2.1. Lesiones de la mucosa

La alteración de las vellosidades intestinales pueden ser: por atrofia 12 e inflamación con
aumento de linfocitos o por la presencia de de productos secretorios y excretores de los
parásitos, que lesionan los enterocitos13. (Botero y Restrepo, 2012: 82)

1.2.2.2. Factores luminales

Estos pueden dividirse en dos grupos:

1. Aumento de la flora bacteriana, con capacidad de desdoblar las sales biliares y
dificultar la absorción.
2. Disminución de enzimas (disacaridasa, tripsina y lipasa), que aumentan la
eliminación de grasa y contribuyen a la mala absorción de electrolitos, solutos y
agua. (Botero y Restrepo, 2012: 82)

10
Una disfunción del sistema inmune en el que se aprecia una concentración baja de todas
las inmunoglobulinas (anticuerpos) en sangre lo que provoca inmunodeficiencia.
11
Trastorno linfoproliferativo que se caracteriza por la presencia de múltiples nódulos de
aproximadamente 1-5mm de diámetro, que pueden localizarse a lo largo de todo el tracto gastrointestinal
12
Disminución de la función del tamaño de un órgano.
13
Células que recubren el epitelio o pared del intestino.

13
 1.2.3. Manifestaciones clínicas

En zonas endémicas la mitad de las personas con el parasito son asintomáticas. Los
síntomas son principalmente dolor abdominal difuso y diarrea. En las formas crónicas se
presenta un síndrome de mala absorción. (Botero y Restrepo, 2012: 85)

1.2.3.1. Infección asintomática

Hemos encontrado que en niños escolares de zonas endémicas pobres en Colombia, el

50% de los que tienen quistes de Giardia lambia al examen coproparasitologico no
presentan síntomas. Los adultos en general son más frecuentemente asintomáticos que
los niños. En las personas con esta parasitosis en zonas endémicas, la presencia de
sintomatología y la intensidad de los síntomas son menores que en visitantes de zonas no
endémicas que padecen la Giardiasis. (Botero y Restrepo, 2012: 85)

1.2.3.2. Giardiasis aguda

Más común en viajeros no inmunes, los cuales se infectan al llegar a zonas endémicas y
presentan aproximadamente una a dos semanas después de su llegada, diarrea acuosa
que puede cambiar a esteatorrea14 y heces lientéricas15 de olor muy fétido, nauseas,
distensión abdominal con dolor. Una característica de la diarrea de los viajeros debido a
la Giardia, es que dura de dos a cuatro semanas y se acompaña de pérdida de peso en
más de la mitad de los casos. En estos casos debe confirmarse la parasitosis por examen
coproparasitologico, pues existen otras causas que producen la diarrea del viajero. Esta
forma aguda se presenta ocasionalmente en zonas endémicas, principalmente en niños.
(Botero y Restrepo, 2012: 85)

14
Presencia de heces grasas en las deposiciones
15
Diarrea o deposiciones con alimentos que no fueron completamente digeridos.

14
 1.2.3.3. Giardiasis crónica

Aproximadamente 30% a 50% de los casos sintomáticos se convierten en crónicos. En

estos casos la diarrea persiste por mayor tiempo o se presentan heces blandas, dolor
abdominal, nauseas, vomito, flatulencia, pérdida de peso, malestar, fatiga y deficiencias
nutricionales en niños, con efectos adversos en el crecimiento. Se observa mala
absorción de carbohidratos, grasas, vitaminas y pérdida de proteínas, lo cual contribuye
a producir desnutrición y anemia. Se ha comprobado que esta forma crónica de
Giardiasis es más intensa en pacientes de países desarrollados. Los niños de zonas
endémicas raramente o nunca presentan esta característica de la enfermedad. (Botero y
Restrepo, 2012: 85)

1.2.4. Complicaciones

En niños con Giardiasis crónica se describe con alguna frecuencia el síndrome de mala
absorción acompañado de pérdida de peso.
La presencia de Giardiasis crónica en niños ha causado retardo en el crecimiento y en el
aumento de peso. Sin embargo otros estudios no han confirmado esa correlación.
(Botero y Restrepo, 2012:85)

2. EPIDEMIOLOGIA

Los protozoarios intestinales: Entamoeba histolytica y Giardia lamblia generalmente

predominan en los países pobres y son más frecuente en el trópico debido al clima que
presenta, el cual es favorable para los protozoos y la parasitosis se da por las condiciones
higiénicas inadecuadas, como contaminación fecal de manos, aguas y alimentos que
tangan quistes procedentes de humanos o animales .En países desarrollados se ha

15
incrementado por abundancia de viajeros procedentes de zonas endémicas. (Botero y
Restrepo, 2012: 57,86)

2.1. Amebiasis

La amebiasis es cosmopolita, más frecuente en países tropicales. Se considera que

existen 500 millones de personas infectadas por Entamoeba histolytica; de ellos 10%, es
decir, 50 millones presentan una amebiasis invasora de las cuales 2 a 20% desarrollan
una amebiasis extraintestinal, especialmente absceso hepático. Alrededor de 100 000
personas mueren al año por amebiasis.
Su prevalencia varía entre 0.8-60% en los diferentes lugares, de acuerdo con el grado de
saneamiento del medio ambiente, clima, edad, nivel socioeconómico y cultural, hábitos
de higiene de la población y técnicas utilizadas en el diagnostico.
La amebiasis intestinal es más frecuente en adultos que en niños; afecta por igual a
personas de cualquier raza y sexo (a diferencia de la amebiasis hepática, que es más
frecuente en el sexo masculino). (Apt, 2013: 134)

2.2. Giardiasis

En general la frecuencia de Giardia es más alta que la de Entamoeba histolytica y se

considera actualmente que es el parasito intestinal más frecuente en el mundo y viene en
aumento en especial en niños, inmunodeprimidos y viajeros. Esta parasitosis intestinal
ha aumentado en los últimos años en los países desarrollados, debido a la frecuencia de
viajeros a zonas endémicas por lo cual se considera una de las causas de la diarrea de los
viajeros y en niños adoptados procedentes de países tropicales.

Esta parasitosis tiene una distribución geográfica mundial con predominio en países
subdesarrollados en los cuales la prevalencia en niños está entre 20 %y 30%. (Botero y
Restrepo, 2012:87)

16
En la siguiente tabla observaremos los porcentajes de prevalencia de parasitosis
intestinal causadas por los protozoos: Entamoeba histolytica y Giardia lamblia en los 29
municipios de la ciudad Cochabamba-Bolivia de la gestión 2017, los cuales fueron
obtenidos según el Servicio Departamental de Salud (SEDES).

TABLA 1

PORCENTAJE DE LA POBLACIÓN QUE PRESENTAN ENTAMOEBA

HISTOLYTICA Y GIARDIA LAMBLIA EN LOS 29 MUNICIPIOS DE LA
CIUDAD DE COCHABAMBA-BOLIVIA DE LA GESTIÓN 2017 SEGÚN EL
SERVICIO DEPARTAMENTAL DE SALUD (SEDES)
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 104 30,76% 44 31,65%
Aiquile 5 años - < 15 años 57 16,86% 24 17,26%
15 años o mas 177 52,36% 71 51,07%
Total 338 99,98% 139 99,98%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %

< 5 años 19 73,07% 6 46,15%

Araní 5 años - < 15 años 0 0,00% 1 7,69%
15 años o mas 7 26,92% 6 46,15%
Total 26 99,99% 13 99,99%
Entamoeba porcentaj Giardia
Municipio Variables histolytica e lamblia porcentaje
< 5 años 50 45,87% 59 41,54%
Independencia 5 años - < 15 años 13 11,92% 21 14,78%
15 años o mas 46 42,20% 62 43,66%
Total 109 99,99% 142 99,98%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
Capinota
< 5 años 56 28,28% 31 16,31%

17
 5 años - < 15 años 49 24,74% 71 37,36%
15 años o mas 93 46,96% 88 46,31%
Total 198 99,98% 190 99,98%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %

< 5 años 93 24,66% 118 38,43%

Chimore
5 años - < 15 años 28 7,42% 28 9,12%
15 años o mas 256 67,90% 161 52,44%
Total 377 99,98% 307 99,99%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %

< 5 años 3059 40,37% 974 26,16%

Cochabamba
5 años - < 15años 1105 14,58% 743 19,95%
15 años o mas 3413 45,04% 2006 53,88%
Total 7577 99,99% 3723 99,99%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 207 56,40% 82 51,25%
Colcapirhua 5 años - < 15 años 46 12,53% 27 16,87%
15 años o mas 114 31,06% 51 31,87%
Total 367 99,99% 160 99,99%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 66 60,55% 21 84,00%
Colomi 5 años - < 15 años 15 13,76% 2 8,00%
15 años o mas 28 25,68% 2 8,00%
Total 109 99,99% 25 100,00%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 121 33,70% 224 43,57%
Entre Ríos
(Cbba) 5 años - < 15 años 21 5,84% 65 12,64%
15 años o mas 217 60,44% 225 43.77%
Total 359 99,98% 514 99,98%

18
 Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 74 31,22% 62 44,28%
Mizque 5 años - < 15 años 45 18,98% 24 17,14%
15 años o mas 118 49,78% 54 38,57%
Total 237 99,98% 140 99,99%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 1 11,11% 13 33,33%
Omereque 5 años - < 15 años 3 33,33% 7 17,94%
15 años o mas 5 55,50% 19 48,71%
Total 9 99,94% 39 99,98%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 0 0,00% 0 0,00%
Pasorapa 5 años - < 15 años 0 0,00% 1 25,00%
15 años o mas 10 100,00% 3 75,00%
Total 10 100,00% 4 100,00%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 10 38,46% 3 23,07%
Pocona 5 años - < 15 años 5 19,23% 4 30,76%
15 años o mas 11 42,30% 6 46,15%
Total 26 99,99% 13 99,98%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 13 54,16% 7 77,77%
Pojo(Cbba) 5 años - < 15 años 4 16,66% 1 11,11%
15 años o mas 7 29,16% 1 11,11%
Total 24 99,98% 9 99,99%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 312 31,13% 377 37,40%
Puerto
Villarroel 5 años - < 15 años 153 15,26% 158 15,67%
15 años o mas 537 53,59% 473 46,92%
Total 1002 99,98% 1008 99,99%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %

19
 < 5 años 151 29,72% 109 46,78%
Punata 5 años - < 15 años 86 16,92% 47 20,17%
15 años o mas 271 53,34% 77 33,04%
Total 508 99,98% 233 99,99%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 165 53,22% 153 55,83%
Quillacollo 5 años - < 15 años 31 10,00% 19 6,90%
15 años o mas 114 36,77% 102 37,22%
Total 310 99,98% 274 99,95%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 1323 35,21% 708 37,55%
5 años - < 15 años 702 18,68% 448 23,76%
Sacaba 15 años o mas 1732 46,10% 729 38,67%
Total 3757 99,99% 1885 99,98%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 3 30,00% 10 40,00%
San Benito 5 años - < 15 años 0 0,00% 6 24,00%
15 años o mas 7 70,00% 9 36,00%
Total 10 100,00% 25 100,00%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 28 51,85% 10 38,46%
Santivañez 5 años - < 15 años 9 16,66% 6 23,07%
15 años o mas 17 31,48% 10 38,46%
54 99,99% 26 99,99%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 196 42,60% 304 39,53%
Shinaota 5 años - < 15 años 56 12,17% 150 19,50%
15 años o mas 208 45,21% 315 40,96%
total 460 99,98% 769 99,99%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 15 48.38% 25 60,97%
Sipe Sipe 5 años - < 15 años 3 9,67% 10 24,39%
15 años o mas 13 41,93% 6 14,63%

20
 total 31 99,98% 41 99,99%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 77 55.39% 192 58,89%
Tiquipaya 5 años - < 15 años 11 7,91% 37 11,34%
15 años o mas 51 36,69% 97 29,75%
Total 139 99,99% 326 99,98%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 8 32,00% 5 100,00%
Tiraque(Cbba) 5 años - < 15 años 5 20,00% 0 0,00%
15 años o mas 12 48,00% 0 0,00%
Total 25 100,00% 5 100,00%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 21 38,18% 17 43,58%
Totora (Cbba) 5 años - < 15 años 10 18,18% 7 17,94%
15 años o mas 24 43,63% 15 38,46%
Total 55 99,99% 39 99,98%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 1 25,00% 0 0,00%
5 años - < 15 años 0 0,00% 0 0,00%
Vacas 15 años o mas 3 75,00% 0 0,00%
Total 4 100,00% 0 0,00%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 2 100,00% 1 100,00%
Villa Rivero 5 años - < 15 años 0 0,00% 0 0,00%
15 años o mas 0 0,00% 0 0,00%
Total 2 100,00% 1 100,00%
Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 143 20,48% 215 45,64%
Villa Tunari 5 años - < 15 años 183 26,21% 134 28,45%
15 años o mas 372 53,29% 122 25,90%
Total 698 99,98% 471 99,99%

21
 Entamoeba Giardia
Municipio Variables histolytica % lamblia %
< 5 años 196 44,04% 98 41,52%
Vinto 5 años - < 15 años 66 14,83% 54 22,88%
15 años o mas 183 41,12% 84 35,59%
Total 445 99,99% 236 99,99%
Fuente: (SEDES-CBBA) informe gestión 2017

En conclusión logramos observar que en las distintas poblaciones de los 29 municipios

de la ciudad Cochabamba-Bolivia, existe una alta prevalencia del protozoo intestinal
Entamoeba histolytica, en la población de personas con edad de 15 años o más, con un
porcentaje del 55% .Sin embargo en el caso del protozoo intestinal Giardia lamblia
logramos observar que existe una alta prevalencia en la población de personas con edad
de <5 años, con un porcentaje del 51%.

3. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Y NO FARMACOLOGICO

Los medicamentos antiamebianos se dividen en dos grupos: Uno de acción luminal que
destruye los trofozoitos en la luz del colon (pertenece el furoato de diloxanida,
yodoquinol y paramomicina) y el otro de acción tisular que destruye los trofozoitos en
los tejidos (Los nitroimidazoles, secnidazol, tinidazol, ornidazol y metronidazol) (Botero
y Restrepo, 2012:59)
Los nitroimidazoles producen curación superior al 90%. Se puede presentar resistencia a
estos medicamentos. Los derivados 5-nitroimidazolicos son los de elección en
Giardiasis. (Botero y Restrepo, 2012:87)

22
 3.1. Tratamiento farmacológico

3.1.1. Amebiasis

En dependencia de los sitios anatómicos donde ejercen su acción, los fármacos

antiamebianos se clasifican en tres grupos: amebicidas de acción luminal, amebicidas de
acción principalmente hística y parcialmente luminal y amebicidas de acción
exclusivamente hística. (Llop, Valdés-dapena y Zuazo, 2001c:111-112)

3.1.1.1. Amebicidas de acción exclusivamente luminal

Las drogas incluidas en este grupo tienen como característica común la nula o escasa
absorción a nivel del intestino y en consecuencia tienen limitada su acción al lumen de
esa víscera. Estos medicamentos se pueden utilizar en los portadores asintomáticos
como droga única y en los casos sintomáticos, como complemento de los antiamebianos
de acción hística. Los amebicidas luminales a su vez se clasifican en tres subgrupos:
dicloroacetamidas o amidas, quinoleínas halogenadas y antibióticos. (Llop, Valdés-
dapena y Zuazo, 2001c:112)

3.1.1.1.1. Yodoquinol

El yodoquinol (diyodohidroxiquina) es una hidroxiquinolina halógena. Constituye una

amebicida luminal eficaz que suele utilizarse con metronidazol para tratar las
infecciones amebianas.

 Propiedades farmacocinéticas

Los datos farmacocinéticos son incompletos pero 90% del fármaco se retiene en el
intestino y se elimina en las heces. El restante entra en la circulación, tiene una semivida
de 11 a 14 horas y se excreta en la orina en forma de glucuronidos.

23
 Propiedades farmacodinámicas

 Mecanismo de acción.- Se desconoce el mecanismo de acción del yodoquinol

contra los trofozoitos. Es eficaz contra microorganismos presentes en la luz
intestinal, pero no contra los trofozoitos que se encuentran en la pared intestinal
o en los tejidos extraintestinales.

 Reacciones adversas
Son diarrea (que por lo general cede después de varios días), anorexia, nausea,
vomito, dolor abdominal, cefalea, exantema16 y prurito. El fármaco puede aumentar
la concentración de yodo sérico unido a proteínas, lo que produce una disminución
de la captación medida de yodo que persiste por meses. Algunas hidroxiquinolinas
halogenadas pueden producir neurotoxicidad grave cuando se utilizan en forma
prolongada en dosis mayores que las recomendadas. No se sabe si el yodoquinol
produce estos efectos en su dosificación recomendada y nunca debe superarse esta
dosis.

 Interacciones

Se debe tomar yodoquinol con las comidas para limitar los efectos tóxicos
gastrointestinales. Se debe utilizar con precaución en pacientes con neuropatía óptica,
enfermedades renales o de la glándula tiroides o afección hepática no amebiana. Se
suspende el fármaco si produce diarrea persistente o signos de toxicidad del yodo
(dermatitis, urticaria, prurito y fiebre). Está contraindicado en sujetos con intolerancia al
yodo. (G. Katzung, B. Masters y J. Trevor, 2013: 929-930)

16
Erupción de la piel, de color rojizo y más o menos extensa.

24
 3.1.1.1.2. Furoato de diloxanida

Furoato de diloxanida es un derivado de dicloroacetamida. Es un amebicida luminal

eficaz pero no tiene actividad contra los trofozoitos de los tejidos.

 Propiedades farmacocinéticas

En el intestino, el furoato de diloxanida se desdobla en diloxanida y acido furoico; casi

90% de la diloxanida se absorbe con rapidez y luego se conjuga para formar
glucuronido, el cual se excreta con prontitud en la orina. La diloxanida no absorbida es
la sustancia antiamebiana activa.

 Propiedades farmacodinámicas

 Mecanismo de acción.- Se desconoce el mecanismo de acción del furoato de

diloxanida. Muchos médicos consideran que el furoato de diloxanida es el
fármaco de elección para las infecciones luminales asintomáticas. Se utiliza con
un amebicida histico, por lo general metronidazol, para tratar las infecciones
intestinales y extraintestinales graves.

 Reacciones adversas

No produce efectos adversos de importancia. Es frecuente la flatulencia, pero la

nausea y los cólicos abdominales son infrecuentes, lo mismo que los exantemas. No
se recomienda el fármaco durante el embarazo. (G. Katzung, B. Masters y J. Trevor,
2013:930)

25
 3.1.1.1.3. Paramomicina

 Propiedades farmacocinéticas

El sulfato de paramomicina es un antibiótico aminoglucósido que no se absorbe en grado

considerable en el tubo digestivo. Se utiliza solo como un amebicida luminal y no tiene
ningún efecto contra las infecciones amebianas extraintestinales. La pequeña cantidad
que se absorbe es excretada lentamente sin cambio, sobre todo mediante filtración
glomerular. Sin embargo el fármaco puede acumularse en caso de insuficiencia renal y
contribuir a la nefrotoxicidad.

La paramomicina es un amebicida luminal eficaz que al parecer tiene una eficacia

similar y tal vez menos efectos tóxicos que otros fármacos.

 Reacciones adversas

Consisten en molestias abdominales y diarrea esporádicas. (G. Katzung, B. Masters y J.

Trevor, 2013: 930)

TABLA 2
PRINCIPALES FARMACOS AMEBICIDAS DE ACCIÓN
EXCLUSIVAMENTE LUMINAL

MEDICAMENTO DOSIS EN NIÑOS DOSIS EN ADULTOS

1.Quinoleínas 30 a 40 mg/kg x día 650 mg/8 horas x 20 días

halogenadas Dividido en 3 tomas x 20 VO.
Yodoquinol días. Administrar con alimento.
No exceder de 1.95g/día
VO.

26
 2.Dicloroacetamidas o 20 mg/kg x día en 3 tomas 500 mg 3 veces al día x 10
amidas x 10 días VO. días VO.
El furoato de diloxanida

3. Antibióticos 25 a 35 mg/kg x día 25 a 35 mg/kg VO x día

Paramomicina Dividido en 2 dosis x 7 divido en 2 dosis x 5 a 10
días VO. días.
Máximo 2g.
Fuente: (Rodríguez, 2013: 29)

3.1.1.2. Amebicidas de acción principalmente histica y parcialmente

luminal

Los fármacos de este grupo se difunden ampliamente en los tejidos y algunos como el
tinidazol y el secnidazol, permanecen en ellos por mayor tiempo. Todos se eliminan por
la orina, la que toma un color rojizo y en menor medida por otros fluidos, como la saliva
y la leche materna.

 Reacciones adversas

Los medicamentos nitroimidazólicos producen efectos colaterales frecuentes y en

general no graves. Estos son fundamentalmente manifestaciones del aparato digestivo,
como sabor metálico (como consecuencia de su eliminación en la saliva) náuseas,
vómitos, dolor epigástrico y anorexia. Con mucha menor frecuencia, se reportan otros
efectos más relacionados con otros sistemas como mareos, cefalea, dolores musculares,
entumecimientos y erupciones cutáneas. Estos compuestos se deben administrar
preferiblemente con los alimentos y se debe prescribir el consumo de bebidas
alcohólicas mientras transcurra el tratamiento antiamebiano y durante los 3 días
siguientes a la finalización del mismo. Esto es así porque estas drogas, sobre todo el
metronidazol, inhiben enzimas implicadas en el metabolismo de los alcoholes, lo que

27
puede tener una acción potencializadora sobre los efectos de dichas bebidas, como
congestión cutánea, vómitos, somnolencia e hipotensión arterial, entre otros.

 Precauciones y contraindicaciones

Aunque las drogas nitroimidazólicas no parecen ser teratogénicas, no existen criterios

definitivos acerca de sus posibles efectos sobre el desarrollo fetal. Por este motivo y
teniendo en cuenta que estos compuestos, sobre todo el metronidazol, atraviesan
ampliamente la barrera placentaria y alcanzan con rapidez la circulación fetal, se
recomienda que no se empleen durante el primer trimestre del embarazo. Por otro lado y
como consecuencia de su eliminación en la leche materna, tampoco se deben administrar
a madres que se encuentren lactando. (Llop, Valdés-dapena y Zuazo, 2001c:113-114)
La aparición de cualquier signo o síntoma neurológico obliga a una evaluación y a la
posible suspensión del tratamiento.

Si hay antecedentes de discrasias sanguíneas17, los imidazoles deben utilizarse con

mucho cuidado y debe hacerse recuento diferencial de leucocitos antes y después de
tratamientos largos o repetidos. Si hay deterioro de la función hepática, las dosis deben
reducirse y los pacientes deben vigilarse. Los imidazoles están contraindicados en
pacientes con historia de hipersensibilidad. (Isaza, Isaza, Marulanda y Fuentes, 1996:
579)

3.1.1.2.1. Metronidazol

 Propiedades farmacodinámicas

De origen sintético, pertenece al grupo de los nitroimidazoles, activo contra la

mayoría de las bacterias anaerobias obligadas y protozoos, mediante la redacción
17
Todo trastorno sanguíneo en cualquiera de los constituyentes de la sangre, tanto cualitativa, como
cuantitativamente anormal. (leucemia, anemia, trombopenia) o de los componentes sanguíneos como la
hemofilia.

28
 química intracelular que se lleva a cabo por mecanismos únicos del metabolismo
anaeróbico. El metronidazol reducido, que es citotóxico pero de vida corta,
interactúa con el DNA y produce una pérdida de la estructura helicoidal, rotura de la
cadera e inhibición resultante de la síntesis de ácidos nucleicos y muerte celular.

 Propiedades farmacocinéticas

Se absorbe bien por vía oral, atraviesa la placenta y la barrera hematoencefalica. Su

unión a las proteínas es baja, se metaboliza en el hígado por oxidación de la cadena
lateral y conjugación con glucuronico y otros metabolitos. Se elimina por vía renal 60 a
80%. De esta cantidad 20% se excreta inalterado por orina; 6 a 15% se elimina en las
heces, encontrándose metabolitos inactivos. También se excreta en la leche materna.

 Indicaciones
 Profilaxis de infecciones perioperatorias y tratamiento de infecciones bacterianas
por anaerobios
 Amebiasis
 Trichomoniasis
 Vaginitis por Gardnerella vaginalis
 Giardiasis
 Enfermedad intestinal inflamatoria
 Helmintiasis.

 Reacciones adversas

Son de incidencia más frecuente, entumecimiento, dolor o debilidad en manos y pies,

sobre todo con dosis elevadas o uso prolongado. Rash cutáneo18, urticaria, prurito. Sobre
el SNC torpeza o inestabilidad, crisis convulsivas (con dosis elevadas). Requerirían
atención médica de persistir: diarreas, mareos, nauseas, vómitos, anorexia.

18
Enrojecimiento, erupción y picazón de la piel.

29
 Precauciones y advertencias

El metronidazol atraviesa la placenta y penetra rápidamente en la circulación fetal, y

aunque se demostró que no produce defectos en el feto no se recomienda su uso en el
primer trimestre del embarazo. Tampoco se debe usar el ciclo de terapéuticas de un día,
ya que produce concentraciones séricas fatales y maternas más altas. No se recomienda
su uso en el periodo de lactancia porque puede producir efectos adversos en el lactante.
En caso ser necesario el tratamiento con metronidazol, la leche materna debe ser
extraída y desechada, reanudando la lactancia 24 a 48 horas después de completar el
tratamiento. La sequedad de boca que produce puede contribuir al desarrollo de caries,
candidiasis oral y malestar.

 Interacciones

No se recomienda el uso simultaneo con alcohol, porque puede producir acumulación de

acetaldehído por interferencia con la oxidación del alcohol y dar lugar a calambres
abdominales, nauseas, vómitos y cefaleas. Los anticoagulantes potenciarían su efecto al
igual que el metronidazol, debido a la inhibición del metabolismo enzimático de los
anticoagulantes. El uso simultáneo con disulfiram debe evitarse porque puede producir
confusión y reacciones psicóticas.

 Contraindicaciones

Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en enfermedades activas del SNC,

incluyendo epilepsia, discrasias sanguíneas19, disfunción cardiaco hepática severa.
(Morales, 2010:139)

19
Trastorno sanguíneo en cualquiera de los constituyentes de la sangre, tanto cualitativa, como
cuantitativamente anormal.

30
 3.1.1.2.2. Tinidazol

 Propiedades

Es un derivado imidazolico, activo frente a protozoos y bacterias anaerobias.

 Farmacocinética

Es completamente absorbido luego de la administración oral y su concentración

plasmática de alrededor de 40 mg/ml se obtiene al cabo de 2 horas de administrada una
dosis simple de 2g. La vida media de eliminación plasmática es de 12 a 14 horas. El
tinidazol se distribuye ampliamente, encontrándose concentraciones similares a la
plasmática en bilis, leche materna, líquido cefalorraquídeo, saliva y otros tejidos. El
tinidazol atraviesa la barrera placentaria. Solo 12% se une a las proteínas plasmáticas. La
droga sin cambios y sus metabolitos se excretan por la orina y en menor medida por las
heces.

 Indicaciones
Tratamiento de infecciones del tracto genitourinario causado por:
 Trichomonas tanto en mujeres como hombres.
 Vaginitis inespecífica producida por Gardnerella vaginales
 Giardiasis
 Amebiasis intestinal y hepática
 Así mismo el tinidazol está indicado en la profilaxis de las infecciones
posoperatorias producidas por bacterias anaerobias, en especial las que se
asocian con cirugía de colon, gastrointestinal y ginecológica.

 Reacciones adversas

Trastornos gastrointestinales: Nauseas, anorexia, sabor metálico. Ocasionalmente,

cefalea, fatiga y orina oscura.

31
 Precauciones y advertencias

Epilepsia, insuficiencia hepática grave, discrasias sanguíneas.

 Interacciones

Durante el tratamiento solo deben restringirse o suprimirse el consumo de bebidas

alcohólicas (por el posible efecto disufiram).

 Contraindicaciones

Embarazo y lactancia. (Morales, 2010:204)

3.1.1.2.3. Secnidazol

 Propiedades fármacodinámicas

Es un derivado sintético de los nitroimidazoles que posee elevada actividad

antiparasitaria. Se demostró que puede ser usado para las vaginitis provocadas por
Gardnerella vaginalis.
 Mecanismo de acción.- Ejerce una actividad citolítica contra amebas, giardias y
trichomonas cambiando la información genética (ADN) por medio de la
reducción del grupo nitro, esto origina compuestos inactivos o estériles
minimizando rápidamente la producción celular.

 Propiedades farmacocinéticas

Después de una administración oral de una dosis única de 2 g de secnidazol en forma

de tabletas de 500 mg, los valores séricos máximos se obtienen a las 3 horas.
El secnidazol, como los demás imidazoles, se absorbe bien cuando se administra por
vía oral pero no lo hace en forma rápida, lo cual le permite actuar en la luz intestinal,

32
 siendo además muy importante su acción tisular frente a amebas y giardias en la
pared intestinal y en los demás sitios del organismo donde se presenta amebiasis
sistémica o trichomoniasis.
La vida media plasmática es cercana a las 25 horas. La eliminación esencialmente
urinaria es lenta (cerca de 50% de la dosis ingerida se excreta en 120 horas). El
secnidazol atraviesa la placenta y pasa a la leche materna. (CECMED: centro para el
control estatal de medicamentos, equipos y dispositivos médicos: 2016)

 Indicaciones
 Amebiasis (intestinal, hepática)
 Giardiasis
 Trichomoniasis

 Reacciones adversas

Nauseas, gusto metálico, epigastralgia 20, glositis21 y estomatitis, urticaria, leucopenia

moderada (revierte con la suspensión de tratamiento), vértigo, incoordinación y ataxia 22.

 Precauciones y advertencias

Debe evitarse la ingestión de bebidas alcohólicas durante el tratamiento y hasta cuatro

días después de su finalización. En pacientes con discrasia sanguínea o patologías
neurológicas se recomienda evitar el uso de este fármaco.

20
Dolor agudo o crónico que está localizado en el epigastrio, es decir, en aquella zona del abdomen que
empieza en la parte inicial del esternón, la boca del estomago y termina cerca del ombligo.
21
Inflamación de la lengua.
22
Descoordinación en el movimiento de las partes del cuerpo, que puede afectar a los dedos y manos,
brazos y piernas, cuerpo, al habla y movimientos oculares.

33
 Interacciones

No asociar con disulfiram y warfarina (aumenta el efecto anticoagulante)

 Contraindicaciones

Hipersensibilidad a los derivados imidazolicos, embarazo, lactancia. (Morales,

2010:186)

3.1.1.2.4. Ornidazol

 Propiedades

Es un compuesto derivado de los imidazoles sustituidos, con actividad antiprotozoaria y

antianaerobica. Se absorbe rápida y completamente después de su terapia oral. Con una
vida media de eliminación de 12 a 14 horas. El mecanismo de acción contra las
bacterias anaeróbicas y los protozoos implica la penetración de la droga hacia la célula
del microorganismo y el daño subsecuente al DNA o la inhibición de su síntesis. La
actividad contra los protozoos involucra, las Trichomonas vaginalis, E. histolytica y
Giardia lamblia. El tinidazol es activo contra Gardnerella vaginalis, y la mayoría de las
bacterias anaeróbicas.

 Contraindicaciones

Pacientes con hipersensibilidad conocida a los imidazoles. Debe evitarse en mujeres

embarazas el medicamento. En caso necesario deberán evaluarse los beneficios versus
riesgos del tratamiento. No deberán ser usados por pacientes con discrasias sanguíneas o
con enfermedades activas del sistema nervioso central.

 Efectos colaterales

Los informes sobre efectos secundarios han sido generalmente poco frecuentes, suaves y
autolimitados. Los efectos secundarios del tracto gastrointestinal incluyen nauseas,

34
vómitos, anorexia, diarrea y sabor metálico. Las reacciones de hipersensibilidad,
ocasionalmente severas, pueden presentarse en raros casos en forma de rash cutáneo,
prurito y urticaria. Otros efectos secundarios reportados en escasas ocasiones son
cefalea, cansancio, lengua sarrosa y orina oscura.

 Precauciones

Estos compuestos relacionados al ingerirse junto con bebidas alcohólicas causan

calambres abdominales, enrojecimiento y vómitos. Otras drogas de estructura química
similar han producido asimismo diversos desordenes neurológicos tales como mareos,
vértigo, descoordinación y ataxia. Si durante la terapia se desarrollan signos
neurológicos anormales, la terapia debe discontinuarse. (Morales, 2010:157)

TABLA 3
PRINCIPALES FARMACOS AMEBICIDAS DE ACCIÓN
PRINCIPALMENTE HÍSTICA Y PARCIALMENTE LUMINAL

MEDICAMENTO DOSIS EN NIÑOS DOSIS EN ADULTOS

Metronidazol 35 a 50 mg/kg x día en 500 a 750 mg en 3 tomas x

3 tomas x 7 a 10 días VO. 7 a 10 días VO.

>3 años
50 mg/kg x día x 3 días 2g x día x 3 días VO.
Tinidazol VO. Administrar con alimento.
Máximo 2g.
Administrar con alimento.

Secnidazol 30 mg/kg x día 2g x día

Dosis única VO. Dosis única VO.

Onidazol 15 mg/kg x día en 2 tomas 500 mg en 2 tomas x 5 a 10

x 5 a 10 días VO. días VO.

Fuente: (Rodríguez, 2013: 28) (Llop, Valdés-dapena y Zuazo, 2001c: 114)

35
 3.1.1.3. Amebicidas de acción exclusivamente histica

Las drogas incluidas en este grupo tienen como característica común, la capacidad de ser
absorbidas desde el lumen intestinal. En consecuencia ejercen su acción a nivel hístico.
Estos fármacos no deben ser utilizados en portadores asintomáticos, en los cuales los
trofozoitos de E. histolytica no han invadido los tejidos. Los amebicidas de acción
exclusivamente hística son de dos tipos: los derivados de la ipecacuana y una 4-
aminoquinoleína: Dehidroemetina. (Llop, Valdés-dapena y Zuazo, 2001c:114-115)

3.1.1.3.1. Dehidroemetina

 Aspectos farmacológicos

La dehidroemetina solo tiene actividad tisular. Bloquea la síntesis de proteínas a nivel

ribosomal en los protozoarios y en otros seres vivos. También se describe un efecto letal
directo, por degeneración del núcleo y del citoplasma amebiano. Su espectro de
actividad está restringido a trofozoitos tisulares de Entamoeba histolytica y tiene muy
poca acción en la luz intestinal y contra los quistes de la amiba.

Su absorción por vía oral es errática y produce fuerte efecto irritante, por lo que se
prefiere la administración parenteral. Se concentra en el hígado y un poco en el riñón y
pulmones. Su excreción es muy lenta puede acumularse y cuando el tratamiento se repite
en los días o semanas siguientes, puede producir toxicidad.

 Reacciones adversas

En el sitio de la inyección se produce fuerte dolor y a veces debilidad muscular,

abscesos y necrosis. Son comunes las nauseas, el vomito y la diarrea, que puede ser de
tipo disentérico con sangre, moco, pus, pujo, tenesmo y dolor abdominal; también puede
producir cefalea, mareo, dolor muscular, rash y prurito.

36
Menos frecuentes son los problemas neuromusculares y neurológicos como temblor,
fatiga, debilidad, bloqueo neuromuscular y disturbios sensoriales. Los efectos
cardiovasculares son serios e incluyen hipotensión, taquicardia, disnea, arritmias e
insuficiencia cardiaca. Es característico en el ECG el aplanamiento del QT; los cambios
electrocardiográficos suelen revertir en 2-3 semanas. Pasa la barrera placentaria y puede
causar daños fetales.

 Precauciones y contraindicaciones

Los pacientes en tratamiento deben ser vigilados diariamente. Un tratamiento con

dehidroemetina no debe repetirse antes de 2 semanas. Está contraindicada en
enfermedad cardiaca o renal o en neuropatía reciente. Su uso debe ser evitado durante el
embarazo. Deben usarse con gran cuidado y solo cuando sea absolutamente necesario en
pacientes debilitados, en ancianos y en niños.

 Usos

Por el rápido control de los síntomas que produce, por vía subcutánea o intramuscular, la
dehidroemetina se utiliza en el tratamiento de la disentería amebiana severa, en
combinación con otros antiamibianos de acción luminal. En la amibiasis extraintestinal,
especialmente en el absceso hepático amebiano, la dehidroemetina puede utilizarse
combinada con cloroquina y yodoquinol. En ambas situaciones, este medicamento es
alternativo y no elección, por lo que su uso se restringe a aquellos casos severos de
amibiasis en pacientes en quienes los nitroimidazoles están contraindicado o quienes no
respondieron a ellos. (Isaza, Isaza, Marulanda y Fuentes, 1996: 581)

37
 TABLA 4
PRINCIPALES FÁRMACOS AMEBICIDAS DE ACCIÓN
EXCLUSIVAMENTE HÍSTICA

MEDICAMENTO DOSIS DURACION

1. Derivados de la Ampolla 30-60 mg

ipecacuana Dosis:1-1.5 mg/día Durante 3 a 10 días.
Dehidroemetina Sin exceder los 90 mg/día.

Fuente: (Isaza, Isaza, Marulanda y Fuentes, 1996: 581)

3.1.2. Giardiasis

Los 5-nitroimidazoles son las drogas de elección. Algunos productos de este grupo tales
como el tinidazol y el secnidazol se han utilizado en dosis única. La quinacrina, que fue
uno de los primeros fármacos efectivos para el tratamiento, se ha dejado de usar en
algunos países por las reacciones secundarias que puede producir en determinados
pacientes. (Llop, Valdés-dapena y Zuazo, 2001c: 36)

3.1.2.1. Metronidazol

 Consideraciones especiales
Eficaz en 90 a 95 %de los casos. Menos de 10% de los pacientes presenta sabor
metálico, mareos, cefalea, anorexia, candidiasis, diarrea, nauseas o vomito.

38
Con menos frecuencia se observa urticaria, eritema neutropenia reversible, ataxia,
confusión, trastornos visuales reversibles, convulsiones o inestabilidad emocional.
Interacciones farmacológicas múltiples: con etanol produce psicosis aguda y confusión,
potencia efecto de anticoagulantes cumarinicos; con antiepilépticos puede ocurrir
inducción enzimática.
Queda a consideración del médico abordaje del tratamiento según sea el caso. Fármaco
Categoría B, por lo que su uso durante el primer trimestre de embarazo y lactancia es
controversial.

3.1.2.2. Tinidazol

 Consideraciones especiales

En una sola dosis, presenta una eficacia de 90%. Se administra junto con los alimentos.
Presenta efectos adversos similares a los del metronidazol. Fármaco categoría C, por lo
que está contraindicado en el primer trimestre del embarazo y durante la lactancia.
Precaución en pacientes con discrasias sanguíneas o con compromiso neurológico, ya
que existe el riesgo de producir convulsiones o neuropatía periférica.

3.1.2.3. Secnidazol

 Consideraciones especiales

Presenta efectos adversos similares a los del metronidazol. No se recomienda su uso

durante el embarazo.

39
 3.1.2.4. Furazolidona

 Aspectos farmacológicos

Es un nitrofurano sintético con actividad con actividad antimicrobiana y antigiardiasica.

Además es bactericida por inhibición de algunos sistemas enzimáticos bacterianos. Su
espectro incluye una muy buena actividad contra Giardia lamblia y una moderada
actividad contra bacterias patógenas gastrointestinales Gram negativas y contra algunas
bacterias Gram positivas.

Se absorbe muy poco después de la administración oral, por lo que la mayor parte se
elimina en forma inalterada por las heces.

 Reacciones adversas

Los más comunes efectos son nauseas, vomito, diarrea y dolor abdominal.
Ocasionalmente cefalea y mareo. Son raros los casos de hipersensibilidad (rash, fiebre,
angioedema23, artralgia24, urticaria25), agranulocitosis y anemia hemolítica por
deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Con el consumo de alcohol se ha
observado efecto antabuse, como el que se describe para los imidazoles.

 Precauciones y contraindicaciones

Debe evitarse el uso prolongado o de grandes dosis de la furazolidona en pacientes que

reciben medicamentos con actividad simpaticomimético directa o indirecta (anfetaminas,
efedrina, dopamina, metilfenidato, fenilefrina, etc.)

No debe administrarse a niños menores de 1 mes por su inmadurez enzimática y por el

riesgo teórico de anemia hemolítica.

23
Caracteriza por la rápida tumefacción (edema) de la piel, las mucosas y los tejidos submucosos.
24
Dolor de las articulaciones.
25
Ronchas rojizas que a veces producen picazón en la piel. Suele ser causada por una reacción alérgica a
un medicamento o una comida.

40
 Usos

Diarrea de origen bacteriano, incluyendo el cólera. Para algunos clínicos es el

tratamiento de elección en las Giardiasis. (Isaza, Isaza, Marulanda y Fuentes, 1996: 583)

3.1.2.5. Nitazoxanida

 Propiedades

Es un antiparasitario cuya estructura deriva del nitrotiazol. Esta molécula posee en

comparación a los nitroimidazoles, un mayor espectro, mayor potencia y menor
toxicidad.

 Farmacocinética

Su absorción gastrointestinal es rápida y se metaboliza por oxidación, dando origen a un

derivado desacetilado. El mecanismo de acción sobre trichomoniasis, Giardia lamblia y
Entamoeba histolytica, consiste en que la nitazoxanida posee un grupo nitro en posición
5 que favorece la oxidación de ferridoxina afectando la acción reductora de las enzimas
piruvato ferridoxinoxirreductasa (PFOR) y en menor intensidad la hidrogenasa. En estos
organismos, la nitazoxanida es reducida a un radical toxico para el metabolismo de los
carbohidratos, en una organela denominada hidrogenosoma, que contiene hidrogenasa,
PFOR y ferridoxina.

 Indicaciones

Infecciones amebianas intestinales agudas o disentería amebiana causada por Entamoeba

histolytica. Infecciones causadas por Giardia lamblia. Helmintiasis por nematodos
(Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma
duodenalis, Necator americanus, Trichuris trichura). Helmintiasis por cestodos (Taenia
saginata, Taenia solium, Hymenolepis nana). Helmintiasis por trematodos (Fasciola
hepática). Trichomoniasis vaginal.

41
 Reacciones adversas

Las más frecuentes son gastrointestinales: nauseas, vómitos, malestar epigástrico, dolor
abdominal tipo cólico. También puede presentarse cefalea y anorexia. La nitazoxanida
puede elevar transitoriamente las transaminasas, efecto que revierte al suspender el
tratamiento.

 Precauciones y advertencias

No se encontraron evidencias de teratogenicidad26, embriotoxicidad27 ni fetotoxicidad28

en estudios en animales. Estudios de mutagenicidad por medio de la prueba de Ames y
micro núcleos no mostraron actividad mutagénica. No hay datos acerca de
carcinogenicidad. Evitar la administración durante el embarazo y la lactancia a menos
que el beneficio para la madre supere el riesgo potencial para el feto o el niño. Esta
droga puede alterar el nivel sanguíneo de las enzimas hepáticas.

 Interacciones

El empleo con anticoagulantes cumarinicos puede incrementar los niveles plasmáticos

de estos y prolongar el tiempo de protrombina.

 Contraindicaciones

Hipersensibilidad a la nitazoxanida. Uso en niños menores de 2 años. (Morales,

2010:152)

26
Capacidad del medicamento para causar daño y, en un sentido estricto, malformaciones en el feto
durante cualquiera de sus etapas de desarrollo.
27 Capacidad de una sustancia para producir efectos tóxicos en la progenie durante el primer período de la

preñez, desde la concepción al estado fetal.

28
Alteración del proceso de desarrollo fetal causado por la exposición materna a agentes como radiación,
virus, gases, drogas o fármacos. Sus efectos incluyen malformaciones, defectos de crecimiento o muerte
fetal.

42
 TABLA 5
PRINCIPALES FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE
GIARDIASIS.

MEDICAMENTO DOSIS EN NIÑOS DOSIS EN ADULTOS

15 mg/kg x día 500 mg cada 12 horas

Metronidazol Dividido en 3 tomas VO x 5 a 7 días.
1c/8 horas VO x 5 días.

>3 años
Tinidazol 50 mg/kg VO en dosis única. 2 g VO en dosis única.
No exceder de 2g.

Secnidazol
30 mg/kg x día
Dividido en 2 tomas x 1 día. 1 g cada 12 horas x 1 día.

5 mg/kg x día 4 veces al día 100 mg 4 veces al día x 7

Furazolidona x 10 días. días.

12 a 47 meses de edad: 100

mg VO cada 12 horas x 3
días.
Nitazoxanida 4 a 11 años: 200 mg cada 12 500 mg VO cada 12 horas x
horas x 3 días. 3 días.
A partir de los 12 años, dosis
igual a la de los adultos.

Fuente: (Rodríguez, 2013: 86)

3.2. Tratamiento no farmacológico

La Organización Mundial de la Salud estableció que, dado que las parasitosis son
patologías con alto componente social, podrían ser controladas, pero difícilmente
eliminadas. Las medidas de prevención están vinculadas a la modificación de los
hábitos, la educación y el bienestar de la población. Incluyen:

43
1. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básico, como
facilitar el acceso al agua potable, la correcta eliminación de excretas, etc.
2. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas, ni aguas servidas
para riego.

3. Controlar los vectores mecánicos (moscas, cucarachas) y los vectores biológicos

(vinchuca, mosquitos.)

4. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos sobre todo perros y gatos.

5. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales, para evitar el contacto
con las heces de los mismos.
6. Evitar el hacinamiento que facilita el contagio persona a persona.
7. Ebullición del agua por lo menos 10 minutos.
8. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena, sobre todo
húmedos.
9. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra.
10. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién
hervida.
11. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. Si ello no fuera
factible, establecer un lugar delimitado para ellos, al que se rociará periódicamente, si es
posible en forma diaria, o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias, con
agua recién hervida.
12. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda, ya que la mayoría de
las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas superiores a 50ºC. (G.
Saredi, 2002: 14-15)
También es muy importante ingerir alimentos ricos en fibra, ya que su consumo es
indispensable como parte de una alimentación sana.
Sus funciones básicas son:

a) Es un coadyuvante para mantener una buena digestión.

44
b) Es una sustancia que obliga a que la musculatura colonica trabaje más y en mejor
forma, tratando de eliminarla junto con las heces.

c) Es un material que ayuda en el arrastre del quimo haciendo que el tránsito intestinal
sea un proceso corto y eficiente.

d) Es un elemento que permite que las heces sean de mayor cantidad y más blandas.

e) Es una sustancia precursora para que la actividad bacteriana normal del intestino
grueso se vea incrementada y de esta manera se pueda aportar mayor cantidad de
líquidos a las heces.

f) Favorece la utilización de ácidos biliares necesarios para la digestión.

g) Se comporta como una lamina protectora de la mucosa del colon que al unirse con las
sales biliares impiden su reabsorción e indirectamente contribuye a que se consuma más
colesterol que es el precursor de este tipo de sales biliares.

h) Es un elemento que provoca disminución de la presión intracolica y del ritmo e

impulso electromuscular del intestino grueso hasta cuatro veces su peso en agua y de
esta manera se aumenta el volumen de las heces.

La fibra es básicamente de dos tipos:

Una soluble, que se disuelve en el agua y se encuentra en la avena, frijoles, lenteja,

porotos, piña, ciruelas pasas y ciertos cítricos.

Otra insoluble, que no se disuelve en el agua y que generalmente se encuentra en

verduras, cascaras, piel de ciertas frutas como la manzana, durazno, pera o en alimentos
como el trigo, cebada y maíz.

Está demostrado que si se ingieren alimentos naturales ricos en fibra se tiene menor
incidencia de canceres de localización colorectal. Un intestino con buena musculatura,
fuerte y corto, se defiende mejor de las agresiones externas y de las enfermedades
inflamatorias intestinales inespecíficas. El bajo poder energético de la fibra y su

45
capacidad de arrastre, proporcionan una sensación de bienestar que en forma indirecta
provocan plenitud, reduciendo la ingesta de grandes cantidades de proteínas y grasas,
que en exceso causan otros problemas metabólicos.

4. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE LOS PARASITOS

INTESTINALES

4.1. Entamoeba histolytica

4.1.1. Trofozoito

Es la forma móvil, tiene una forma irregular mide entre 10 y 60 μm de diámetro con un
promedio entre 15-30 μm, siendo de mayor tamaño el trofozoito de cepas patógenas.
(Montoya, Gómez y Agudelo, 2011:12)
El citoplasma presenta dos áreas relativamente bien definidas: una porción externa
hialina, transparente, sin gránulos, que recibe el nombre de ectoplasma y una porción
interna granular que contiene diversas inclusiones, algunas de ellas vacuolas fagocíticas
denominada endoplasma. La presencia de eritrocitos entre los elementos fagocitados es
característica de E. histolytica. En frotis directo sobre todo de heces disentéricas es
posible observar el movimiento progresivo, en ocasiones explosivo de los trofozoitos de
E. histolytica. Este es el resultado de la aparición de prolongaciones digitiformes del
ectoplasma, denominadas seudópodos, hacia cuyo interior fluye posteriormente el
endoplasma. Mediante el empleo de métodos de coloración, ya no es posible observar la
movilidad del trofozoito, pero se hacen evidentes características de su núcleo que
permiten identificar a E. histolytica de manera más precisa. Convenientemente fijado y
teñido , el núcleo es esférico y representa aproximadamente un cuarto de la talla del
trofozoito; tiene un cariosoma compacto y pequeño localizado más o menos en su
centro; y su cromatina se halla dispuesta en la periferia, junto a la superficie interna de la

46
membrana nuclear, de manera finamente granular. (Llop, Valdés-dapena y Zuazo,
2001c:89,91)

4.1.2. Prequiste

Es una célula inmóvil, de forma ovalada o redonda, de 10 a 20 μm de diámetro, aún sin

cubierta quística y con algunas inclusiones citoplasmáticas. En relación con la fase de
trofozoito, aparecen dos nuevas estructuras en el citoplasma del prequiste: una vacuola
de glucógeno más o menos grande y de bordes difusos, que aporta los requerimientos
energéticos para la maduración del quiste, y unos cuerpos refringentes, de forma
cilíndrica y de tipo cristalino que reciben el nombre de cuerpos cromatoidales. El núcleo
muestra un tamaño superior y su cariosoma ya no es tan compacto. (Llop, Valdés-
dapena y Zuazo, 2001c:91)

4.1.3. Quiste

Son células inmóviles, de formas ovaladas o redondas y miden entre 10 y 16 μm de

diámetro. Los quistes de E. histolytica, a diferencia de los trofozoitos de la misma
especie, tienen tamaño y formas relativamente uniformes. Apenas se observan
inclusiones citoplasmáticas en los quistes. La vacuola de glucógeno, remanente de la
etapa anterior, se observa en los quistes inmaduros y prácticamente no existe en los
quistes maduros (el glucógeno ha sido consumido durante el proceso de maduración). Se
conservan los cuerpos cromatoidales surgidos en la fase anterior y, en dependencia del
grado de maduración del quiste, este contiene de uno a cuatro núcleos con las
características de especie ya descritas para el trofozoito. (Llop, Valdés-dapena y Zuazo,
2001c:91)

47
 4.2. Giardia lamblia

4.2.1. Trofozoito

Es piriforme, mide entre 10 y 20 μm de largo, por 5 a 15 μm de ancho y 2 a 4 μm de

grosor. Posee simetría bilateral, es aplanado o cóncavo ventralmente y dorsalmente es
convexo; Su cuerpo aparece dividido en mitades por un engrosamiento citoplasmático
compuesto por microtúbulos, el axostilo, el que es un esqueleto axial.

En su extremo anterior presenta dos núcleos grandes y vesiculares, con nucléolos muy
visibles en preparaciones teñidas. La concavidad que hay en su cara ventral, en sus dos
tercios anteriores, constituye una ventosa o disco suctorio, la que permite distinguir a G.
duodenalis de otros flagelados, compuesto por dos lóbulos unidos a la altura de los
núcleos. Este disco tendría capacidad contráctil, y su citoesqueleto está compuesto de
microtúbulos, en que destacan dos proteínas que lo conforman: la tubulina y la giardina,
que le permiten al parasito adosarse al epitelio intestinal del hospedero.

En su adhesión a la superficie intestinal también influyen los efectos propulsivos de los

flagelos ventrales y las lectinas, las que se unirían a receptores de los enterocitos. (Apt,
2013:145)

Poseen cuatro pares de flagelos dispuestos simétricamente que le dan movilidad. De

ellos, dos son anterolaterales, y dos posterolaterales, dos ventrales y un par caudal, los
que tienen su origen en ocho cuerpos parabasales colocados simétricamente en la línea
media, a la altura del borde superior de los núcleos. Presentan dos axonemas y dos
cuerpos medianos, tienen dos núcleos idénticos que poseen nucléolos centrales, ambos
ovoides y con el endosoma central bien diferenciado. (Llop, Valdes dapena, zuazo,
2001:31-32)

48
El trofozoito tiene capacidad de traslación con movimiento lento, vibratorio y a la vez
rotatorio disco suctorio, lo cual permite observar la cavidad correspondiente a la
ventosa. (David Botero, Marcos Restrepo, 2012:80)

4.2.2. Quiste

Son entre redondos u ovales, miden entre 8 y 14 μm de longitud, 7 a 10 μm de ancho y

la pared es de 0.3 a 0.5 μm de espesor, con una membrana quística de doble pared; En su
interior, se aprecian cuatro núcleos y una serie de filamentos, los que constituyen los
restos flagelares y cuerpos parabasales. (Werner apt, 2013:145)

Cada uno de ellos tiene cuatro núcleos y contiene estructuras como axonemas y cuerpos
medianos. Los flagelos, al igual que los axonemas, están enrollados. (Llop, Valdes-
dapena, zuazo, 2001:31-32)

5. EXAMENES DE DIAGNOSTICO

Puesto que la sintomatología en las parasitosis intestinal por protozoarios es poco

característica, es necesario confirmar el diagnostico por medio del laboratorio. El
examen coproparasitologico o estudio de las materias fecales es el método más simple,
pero existen otros procedimientos complementarios que pueden efectuarse de acuerdo a
las necesidades. (Botero y Restrepo, 2012:679)

En el caso de la amebiasis el examen coproparasitologico no siempre hace el diagnostico

correcto, pues existen resultados falsos positivos y falsos negativos. La sensibilidad del
examen coproparasitologico mejora con muestras seriadas y concentraciones. Las
coloraciones los cultivos y las pruebas serológicas no se usan de rutina para el
diagnostico de la amebiasis intestinal. (Botero y Restrepo, 2012:53)

49
En el caso de la Giardiasis no es posible hacer un diagnostico clínico acertado, por lo
tanto se requiere identificar el parasito o sus antígenos. Los trofozoitos se pueden
encontrar en líquido duodenal o materias fecales diarreicas y los quistes en las solidas.

El diagnostico clínico diferencial se hace con otras enfermedades que produzcan diarrea
con mala absorción, pero un diagnostico seguro se puede realizar únicamente con la
identificación del parasito o sus antígenos. (Botero y Restrepo, 2012:85)

5.1. Examen coproparasitologico en la Amebiasis

El examen microscópico es el método más utilizado para hacer el diagnostico

parasitológico de la amebiasis intestinal. Los trofozoitos se encuentran con mayor
frecuencia en las heces liquidas con moco y en material obtenido por endoscopia. Estas
muestras se deben examinar con solución salina en las primeras horas siguientes a su
recolección, pues posteriormente se inmovilizan y su identificación es difícil. Al
visualizar un trofozoito se estudia su tamaño, diferenciación de ecto y endoplasma, el
tipo de movimiento, las características del núcleo y la presencia de eritrocitos
fagocitados. Los trofozoitos deben diferenciarse de los macrófagos que abundan en la
colitis, especialmente en la bacilar y en la ulcerativa idiopática. Éstos últimos pueden
tener pequeños seudópodos, pero se diferencian de los trofozoitos por la falta de
movimiento y por la presencia de citoplasma granuloso. La sensibilidad del examen en
fresco con solución salina es muy baja, menos de10%. Es factible reconocer el estado
trofozoitico en las preparaciones con lugol por la forma por observar en algunos casos la
diferencia entre acto y endoplasma y por las características del núcleo que resalta con
esta coloración; sin embargo se pierde algunos caracteres diferenciales principales, como
son el movimiento y la emisión de seudópodos.

Combinando el examen en fresco y coloración con lugol, la sensibilidad llega a un

60%.En preparaciones coloreadas con hematoxilina férrica o con coloración tricromica,
se puede estudiar con mayor detalle las características de los trofozoitos, especialmente

50
la morfología nuclear .Esta última es la más importante para la clasificación de género y
especie tanto en trofozoito como en quistes.

El reconocimiento de especie en los prequistes se hace únicamente por las

características nucleares, observadas en preparaciones coloreadas. Los quistes se
encuentran más frecuentemente en materias fecales solidas y blandas. En solución salina
es posible reconocer su forma redondeada y su tamaño, características que por sí solas
no son suficientes para hacer el diagnostico de especie, pues los quistes de otras amebas
humanas adoptan formas similares y pueden tener las mismas dimensiones, los núcleos
no siempre se observan claramente. Con lugol resaltan los núcleos que van de uno en los
quistes jóvenes, hasta cuatro en los maduros. Los quistes pueden presentar vacuola
iodofila, principalmente los inmaduros, en los cuales ocupa gran parte del citoplasma.
Los cuerpos cromatoidales formaciones con aspecto de rodillo con extremos
redondeados de los quistes jóvenes, son blandos refringentes en solución salina y negros
cuando se colorean con hematoxilina férrica. Cuando se observan solo quistes y el
paciente tiene anticuerpos séricos contra E. histolyitica, se puede presumir que
correspondan a esta especie.

Cuando la eliminación de los parásitos en las materias fecales no es constante, la

posibilidad de encontrarlo se aumenta cuando se estudian varias muestras o se repiten
los exámenes en días diferentes. Se recomienda hacer 3 exámenes en un periodo de 10
días, lo cual mejora la detección del parasito en un 85% a 95%. Tambien se obtienen
resultados mejores empleando los métodos de concentración que son efectivos para el
hallazgo de quistes, pero no de trofozoitos. (Botero y Restrepo, 2012:55-56)

51
 5.2. Examen coproparasitologico directo en la Amebiasis y Giardiasis

5.2.1. Examen macroscópico de las heces

Tan pronto como se reciba la muestra de excremento en el laboratorio, obsérvese su

consistencia (grado de humedad) y anótese una de las siguientes letras en el recipiente: F
(formada), B (blanda), S (suelta) o A (acuosa).

Si se observan mucosidades anótese la letra M, y si se observa sangre escríbase Sa. Por

ejemplo, una deposición suelta con sangre y mucosidades se describiría con las letras, S,
Sa, M. La consistencia o grado de humedad servirá de orientación para saber si será más
probable encontrar los protozoos en fase de trofozoito o de quiste.

Si se reciben varias muestras al mismo tiempo hay que examinar primero las que
contengan sangre y mucosidades y a continuación las muestras liquidas. Estas muestras
son las que con más probabilidad contienen trofozoitos amibianos, que mueren al poco
tiempo de la excreción, por lo que deben examinarse durante la primera hora que sigue a
esta. Las heces formadas pueden examinarse en cualquier momento del primer día, pero
no deben dejarse de un día para otro(los quistes pueden desintegrarse).

5.2.2. Examen microscópico de preparaciones húmedas

La preparación en húmedo es la técnica más sencilla y fácil para examinar las heces; este
método debe aplicarse en todos los laboratorios del nivel periférico.

Una preparación húmeda puede prepararse directamente a partir del material fecal o de
muestras concentradas. Las principales formas de preparación en húmedo que deben
usarse en cada examen fecal son las realizadas con solución salina, con solución yodada
y con azul de metileno amortiguado:

 La preparación con solución salina se usa en el examen microscópico preliminar de

los excrementos. Se utiliza primordialmente para observar los trofozoitos y quistes.
También puede revelar la presencia de eritrocitos y leucocitos.

52
 La preparación con solución yodada se utiliza principalmente para teñir el
glucógeno y los núcleos de los quistes. Por lo general, con esta preparación pueden
identificarse los quistes.

La preparación con azul de metileno amortiguado (AMA) debe hacerse cada vez que
se observen trofozoitos amebianos en una preparación salina o cuando se sospeche su
presencia. El AMA tiñe los trofozoitos amebianos, pero no los quistes amebianos, ni los
trofozoitos ni los quistes de flagelados. La coloración con AMA solo debe usarse para
las muestras frescas sin conservantes; no se usa en las muestras tratadas con
conservantes, en las que los organismos han muerto. (Organización Mundial de la Salud,
1992:10-11)

5.2.2.1. Frotis fecal directo: Preparación en fresco con suero salino y

solución yodada

Modo operatorio:

1. Con un lápiz graso o un rotulador, escríbase el nombre del paciente (o el número

de identificación) y la fecha en el extremo izquierdo del portaobjetos.
2. Deposítese una gota de suero salino en el centro de la mitad izquierda del
portaobjetos y una gota de solución yodada en el centro de la mitad derecha.
3. Con un aplicador (palillo o fosforo), tómese una pequeña porción de heces (del
tamaño de la cabeza del fosforo, es decir, unos 2 mg) y deposítese en la gota de
suero salino; añádase una porción análoga a la gota de solución yodada.
Mézclense las heces con cada gota para obtener sendas suspensiones. (Botero y
Restrepo, 2012:684)
NOTA:
 Excremento formado: tómese la porción de excremento de modo que
contenga material del exterior y del interior de la muestra.
 Excremento con mucosidades: si hay mucosidades, rotúlese un segundo
portaobjetos con el nombre o el número del paciente. Colóquese una gota
de solución salina en el portaobjetos, tómese una pequeña porción de

53
 mucosidad y mézclese con la solución salina. Si existen trofozoitos, a
veces es más fácil encontrarlos en las mucosidades que en las partes
solidas del excremento.
 Excremento suelto y acuoso: si no hay mucosidades tómese una pequeña
porción de excremento (de cualquier parte) y mézclese con la solución
salina. (Organización Mundial de la Salud, 1992: 12)
4. Colóquese un cubreobjetos sobre cada gota, apoyándolo primero en ángulo sobre
el borde la misma y bajándola luego con cuidado a fin de que no queden burbujas
entre el cubreobjetos y el portaobjetos.
NOTA:
Lo ideal es extender uniformemente los 2 mg de heces, de manera que la
preparación no sea tan espesa que los residuos fecales oculten los
microorganismos ni tan fina que deje espacios en blanco.
5. Examínense las preparaciones con el objetivo de X10 (o, si es preciso para la
identificación, con objetivos de mayor aumento) de manera sistemática (bien de
arriba abaja o de un lado a otro) hasta haber observado toda la zona situada bajo
el cubreobjetos. Cuando se encuentren microorganismos u objetos sospechosos,
pásese a un mayor aumento para observar con más detalle la morfología del
objetivo en cuestión. (Botero y Restrepo, 2012:684)

5.2.2.2. Preparación con azul de metileno amortiguado (AMA)

(prepárense si se observan trofozoitos amebianos en la preparación
con solución salina)

Procédase como en los pasos 1 a 5 en “preparaciones directas con solución salina y

solución yodada·; pero colocando una gota grande AMA sobre el portaobjeto en lugar
de solución salina o yodada. Déjense pasar 5-10 minutos antes del examen, para que el
colorante penetre en los trofozoitos. No deben dejarse pasar más de 30 minutos de la
preparación del portaobjetos, pues de lo contrario el AMA daría una tinción excesiva de
los trofozoitos.

54
Modo operatorio:

1. Colóquese el portaobjetos con las preparaciones en la platina del microscopio y

enfóquese la preparación con el objetivo X10 o uno de menor aumento.
2. Regúlese la luz en el campo visual con el diafragma de debajo de la platina. Los
objetivos deben verse con nitidez en el campo. Gradúese adecuadamente la
iluminación del campo.
3. Examínese toda la zona del cubreobjetos con el objetivo X10; enfóquese el
ángulo superior izquierdo y muévase el portaobjetos con movimientos regulares
en horizontal o en vertical.
4. Cuando se vean microorganismos o material sospechosos, pásese al objetivo de
mas aumento en seco y auméntese la iluminación abriendo el diafragma de
debajo de la platina para observar la morfología en detalle. (Organización
Mundial de la Salud, 1992: 13)

5.2.2.3. Preparación con solución salina

En las preparaciones con solución salina, pueden observarse los trofozoitos y los
quistes de amebas y flagelados. Los quistes aparecen como estructuras refringentes
redondas u ovaladas. Los trofozoitos amebianos pueden ser redondos o irregulares;
los trofozoitos de flagelados suelen ser piriformes (alargados, con forma de pera).

En las heces recientes (de no más de una hora) pueden observarse trofozoitos
móviles. La observación de la motilidad puede ser muy útil para identificar especies,
sobre todo en el caso de los flagelados.

Aunque con el objetivo de menor aumento (X10) pueden detectarse

microorganismos, será necesario recurrir al objetivo de mayor aumento y al examen
en seco para determinar de modo fiable si la estructura es un quiste o un trofozoito,
con este objetivo pueden observarse la motilidad , las inclusiones los eritrocitos y las
levaduras en los trofozoitos amebianos, los órganos cromatoides en los quistes

55
amebianos y la forma y los detalles estructurales (por ejemplo, los discos de succión)
de los trofozoitos y quistes flagelados. No se podrá ver ningún detalle del núcleo en
las preparaciones con solución salina. No obstante, es necesario regular
cuidadosamente la iluminación del microscopio a fin de que los objetos aparezcan
con claridad. Tanto el exceso como la escases de luz entorpecen la observación.
También es preciso enfocar hacia arriba y hacia abajo para ver todas las capas o
planos de la muestra. Examínese toda la zona del cubreobjetos de modo sistemático
para reducir la posibilidad de que pase desapercibido algún microorganismo.

5.2.2.4. Preparación húmeda con azul de metileno amortiguado (AMA)

Si se observan trofozoitos amebianos o estructuras que lo parecen debe prepararse y

examinarse una preparación con AMA. Tras 5- 10 minutos de tinción, los trofozoitos
a veces conservan la movilidad, pero a menudo se enroscan en las preparaciones con
AMA. (no deben confundirse con la solución de AMA). En los trofozoitos, el núcleo
y las inclusiones (eritrocitos, levaduras) se tiñen de color azul oscuro y el citoplasma
se tiñe de azul claro. Ocasionalmente quedan algunos trofozoitos sin teñir, de modo
que conviene buscar microorganismos bien coloreados. Búsquense gránulos en la
periferia del núcleo (en la membrana perinuclear) si existen el trofozoito pertenece al
género Entamoeba.

5.2.2.5. Preparación húmeda con yodo

Las preparaciones con yodo sirven para observar los quistes de amebas y flagelados.
Pueden detectarse con el objetivo 10X, pero no son tan refringentes como en las
preparaciones con solución salina. Debe usarse un objetivo de gran aumento en seco
para estudiar las características de los quistes; estos deben medirse para garantizar
una identificación correcta.

En la preparación con yodo el citoplasma de los quistes se tiñe de amarillo o de

marrón claro y los núcleos de marrón oscuro. En los quistes de Entamoeba teñidos

56
con yodo, puede observarse la disposición de la cromatina periférica y la posición
del cariosoma. (Si no hay cromatina periférica, el quiste no pertenece al género
Entamoeba). Estos orgánulos cromatoides periféricos se tiñen de amarillo claro y a
veces no se ven con nitidez. En ocasiones, los quistes jóvenes contienen glucógeno,
que se tiñe de color marrón oscuro con el yodo. En los quistes flagelados teñidos con
yodo pueden verse las fibrillas (filamentos).

Aunque por lo general en estas preparaciones puede identificarse la especie a la que

pertenecen los quistes de amebas y flagelados, a veces es imposible una
identificación definida, en cuyo caso hay que utilizar tinciones permanentes.
(Organización Mundial de la Salud, 1992: 14-15)

5.2.3. Técnicas suplementarias

Además de las preparaciones húmedas directas, existen procedimientos

suplementarios para el diagnostico de parásitos intestinales. Los más comunes son
las técnicas de concentración para la recuperación de quistes, cuya finalidad es
aumentar el número de parásitos en el volumen de material fecal que se examina
microscópicamente, mediante procedimientos de sedimentación o flotación y las
técnicas de tinción permanente para la observación de trofozoitos y quistes.

5.2.3.1. Técnica de concentración

Si la muestra de heces contiene pocos microorganismos, es posible que no se

detecten parásitos en una preparación húmeda directa. Siempre que sea posible debe
concentrarse la muestra. En el material concentrado se encuentran más parásitos que
el resto de la materia fecal.

Técnica:

1. Añádase 10 ml de formalina al 10% a aproximadamente 1g de heces y

remuévase utilizando un palillo aplicador hasta obtener una suspensión
ligeramente turbia.

57
2. Ajústese un tubo de embudo y colóquese este sobre un tubo de centrifugadora.
3. Hágase pasar la suspensión fecal por el filtro dentro del tubo de centrifugadora
hasta alcanzar la marca de los 7 ml.
4. Retírese el filtro y/o tírese junto con el residuo solido.
5. Añádanse 3 ml de éter o de acetato etílico y mézclese bien durante un minuto.
6. Vuélvase a verter en el tubo de centrifugadora y centrifúguese durante un
minuto.
7. Despéguese el tapón graso (residuo) con un palillo aplicador y tírese el
sobrenadante invirtiendo rápidamente el tubo.
8. Colóquese de nuevo el tubo en la gradilla y déjese que el líquido de los lados del
tubo escurra hasta el sedimento. Mézclese bien y transfiérase una gota a un
portaobjetos para examinarlo bajo un cubreobjetos. Hágase también una
preparación teñido con yodo.
9. Utilícense los objetivos X10 y X40 para examinar todo el material que queda
bajo el cubreobjetos en busca de quistes.

5.2.3.1.1. Examen del sedimento

Las preparaciones de material concentrado deben examinarse del mismo modo que
se ha descrito para las preparaciones húmedas directas. La preparación con solución
salina (o sin teñir) debe examinarse de modo sistemático en busca de quistes. Si se
observan quistes o estructuras que lo parecen debe examinarse la preparación con
yodo para hallar más detalle.

Los microorganismos tendrán el mismo aspecto que se ha descrito en el caso de las

preparaciones húmedas directas. En las preparaciones con solución salina
concentradas con formalina-éter (o acetato etílico), los núcleos de los quistes quedan
fijados y pueden resultar visibles. No obstante, las preparaciones húmedas con yodo
deben examinarse para alcanzar una identificación más fiable. (Organización
Mundial de la Salud, 1992: 15-17)

58
 5.2.3.2. Técnica de centrifugación con formol - éter (método de Ritchie)

Es el procedimiento más utilizado para concentrar quistes de protozoos.

El método es el siguiente:

1. Si la materia fecal es dura, agregue solución isotónica y mezcle hasta que quede
liquida, en cantidad aproximada de 10 ml.
2. Pase por una gasa doble y húmeda, aproximadamente 10 ml de la materia fecal
liquida, a un tubo de centrifuga de 15 ml.
3. Centrifugue a 1.500-2.000rpm por dos minutos. Decante el sobrenadante.
4. Diluya el sedimento en solución salina, centrifugue como antes y decante.
5. Agregue al sedimento aproximadamente 10ml de formol al 10%, mezcle bien y
deje reposar por cinco minutos.
6. Agregue 3 ml de éter, tape el tubo y mézclese fuertemente durante 30 segundos.
Destape cuidadosamente.
7. Centrifugue a 1.500 rpm por dos minutos. Se forman cuatro capas distribuidas
así: un sedimento pequeño que contiene los quistes; una capa de formol; un
anillo con restos de materias fecales y el éter o gasolina en la superficie.
8. Con un palillo afloje de las paredes del tubo el anillo con restos de materias
fecales y cuidadosamente decante las tres capas superiores.
9. Mezcle el sedimento con la pequeña cantidad de líquido que baja por las paredes
del tubo y haga preparaciones en fresco y con lugol, para ver al microscopio.

5.2.3.3. Técnica de Faust o de flotación con sulfato de zinc

Este es un método en el cual la materia fecal se diluye en un líquido de alta densidad

y los parásitos, que proporcionalmente son más livianos, van a la superficie. Para
esta técnica se utiliza sulfato de zinc al 33%, con densidad 1.180.

59
Para prepararlo se añaden 331 g de sulfato de zinc a un litro de agua tibia. Una vez
disuelto el sulfato, se verifica con un densímetro que la densidad sea 1.180; si no es
preciso se añadirá agua o sulfato de zinc, según el caso, hasta obtener esa densidad.

La técnica utilizada es la siguiente:

1. Una cantidad de materia fecal de aproximadamente 1 g, se diluye en 10ml de

agua y se filtra a través de una gasa cuádruple.
2. Se centrifuga a 2.500 rpm durante un minuto.
3. Se descarta el líquido sobrenadante. Si la muestra es muy grasosa se repite el
centrifugado cambiando de agua y mezclando nuevamente.
4. Se mezcla el sedimento con 34 ml de sulfato de zinc al 33%(densidad 1.180).
5. Se completa con el sulfato de zinc hasta llegar a 1 cm del borde del tubo y se
centrifuga a 2.500 rpm durante un minuto, sin frenar la centrifuga.
6. Se coloca el tubo cuidadosamente en una gradilla y se recoge el sobrenadante
con un asa de platino o una pipeta y se lleva al porta-objetos. También puede
elevarse el nivel del líquido hasta formar un menisco, añadiendo sulfato de zinc
por las paredes del tubo, para no alterar la película superficial. En este caso se
coloca un cubre-objetos sobre el menisco y se deja en esta posición durante diez
minutos, de modo que en su cara inferior quede adherida la gota que contiene
quistes.
7. Las preparaciones se montan en lugol y solución salina y se llevan al
microscopio para buscar parásitos. Como los parásitos que flotan a la superficie
de la solución vuelven a descender al cabo de una hora, realizar las preparaciones
en portaobjetos, tan pronto como termine la concentración. El contacto
prolongado con el sulfato de zinc, puede deformar los quistes y dificultar su
identificación, por lo tanto estas preparaciones requieren ser examinadas lo antes
posible. El éxito depende de la exactitud en la densidad del sulfato de zinc.
(Botero y Restrepo, 2012:85-691-695)

60
 5.2.3.4. Coloraciones para protozoos intestinales

Aunque no se utilizan coloraciones permanentes en el diagnostico de rutina en

las parasitosis intestinales, existen procedimientos útiles en casos especiales y
usados en laboratorios especializados. Con estos métodos se obtienen detalles
morfológicos más exactos, que permiten efectuar el diagnostico de especie con
mayor seguridad. Otros usos de las coloraciones son poder tener preparaciones
permanentes para docencia o para almacenar y remitir para confirmación
diagnostico.

5.2.3.4.1. Técnica con hematoxilina férrica de Heidenhain

Esta técnica ha sido clásica para la tinción de protozoos intestinales,

especialmente amebas, pues hace resaltar la morfología nuclear, característica
muy importante para la clasificación de género y especie. La hematoxilina férrica
se obtiene de la hemateina oxidada obtenida de una planta leguminosa, a la cual
se agrega sulfato de amonio férrico. De esa manera se obtiene un colorante
básico, la hematoxilina férrica que se utiliza en los procedimientos de coloración
de una manera regresiva, es decir, que primero se colorea en exceso y luego se
decolora hasta el punto necesario para que se observe la morfología de los
protozoos.

5.2.3.4.2. Técnica de coloración tricromica

Esta coloración tiene los mismos usos que la hematoxilinica y es más rápida.
(Botero y Restrepo, 2012:702,705)

61
 5.3. Pruebas inmunológicas en la Amebiasis

Este tipo de pruebas tiene validez tanto para el diagnostico de la amebiasis intestinal
como para el de una amebiasis extraintestinal. No son de uso rutinario. Si se detecta más
rápido a la ameba por métodos más sencillos y menos costosos, este tipo de exámenes se
indican solo para confirmar un diagnostico de amebiasis o en caso de querer evaluar un
proceso invasivo y la forma como este progresa o mejora y así confirmar la desaparición
total de actividad amebiana después del tratamiento, en estas condiciones son útiles.
Las pruebas de reacción inmunitaria, se realizan básicamente mediante la evolución de
la reacción que provoca el suero de una persona presuntamente enferma frente a un
antígeno amebiano puro.
Estos exámenes no visualizan directamente al protozoario ni en su forma de trofozoito ni
en su forma quística. Cuando es positiva la reacción inmunitaria serológica demuestra
la presencia en el organismo humano de actividad amebiana, la que puede estar
localizada en forma más común en el segmento intestinal o en alguna localización
extraintestinal. Solo el médico puede relacionar correctamente los síntomas y signos
clínicos, ayudado con el resultado de estos estudios indirectos previo a iniciar
tratamientos.
Si encontramos una reacción antígeno-anticuerpo negativa significara que no existe
actividad amebiana. Así lo demuestran 90% de las personas que sin amebiasis tampoco
muestran positividad en estas pruebas. Siempre es necesario relacionar el cuadro clínico
con los resultados de exámenes que se obtienen.
Las pruebas inmunológicas aun después de tratamientos antiamebianos correctos tardan
en hacerse negativas y cuando esto sucede; se considera que el paciente se encuentra
curado.
Las principales pruebas que se realizan dentro de este grupo son:
1. Hemaglutinación indirecta
2. Fijación del complemento
3. Precipitina de difusión en gel de Agar o inmunodifusión en Agar
4. Aglutinación del Látex

62
 5. Inmunoabsorción de tipo enzimático (Reacción de ELISA)
6. Contrainmunoelectroforesis
7. Inmunofluorescencia indirecta
8. Inmunoensayo fluorescente (“X”fiax)con microscopia ultravioleta
Las pruebas de Hemaglutinación Indirecta y la de Fijación del complemento son útiles
para demostrar actividad amebiana intestinal y mas útiles aun para demostrar actividad
amebiana a nivel hepático .La primera tarda en negativisarse; la segunda lo hace más
rápidamente tras el tratamiento adecuado. Las pruebas con mayor grado de sensibilidad
son: hemaglutinación indirecta y la inmunoabsorción de tipo enzimático (ELISA)
Las pruebas de Aglutinación del Látex, tiene una duración de unos 30 minutos y es
positiva en el 100 % de los casos de pacientes con abscesos hepáticos amebianos
Además, es una prueba que se utiliza para confirmar la actividad amebiana en cuadros
intestinales.
Entre las pruebas de detección indirecta de Amebiasis, la Contrainmunoelectroforesis
es rápida y específica para detectar precipitinas. Se considera positiva cuando
observamos bandas de precipitado entre el antígeno y el suero del enfermo. Se realiza en
gel de agar con un equipo de electroforesis. La Hemaglutinación Indirecta, es sensible,
variable y sencilla, detecta anticuerpos después de la curación de la enfermedad; su
especificidad es buena y útil para estudiar actividad amebiana.
El método ELISA o análisis inmunoenzimatico es una prueba colorimétrica
inmunoabsorbente; se realiza por procedimientos automáticos, permite analizar muchas
muestras en corto tiempo y detecta básicamente la presencia de antígenos de E.
histolytica.
En caso de sospecha de amebiasis son de mayor utilidad las otras formas de diagnostico
directo mas especificas. Sin embargo, la elevación de valores o la positividad de los
mismos en pruebas de reacción indirecta, a mas de confirmar el diagnostico, sirven
como método pronostico pues los resultados se negativizan si el tratamiento ha sido
efectivo.
Se ha observado que la Hemaglutinación Indirecta es la que primero comienza a
normalizarse cuando una afección amebiana se ha resuelto. La

63
contrainmunoelectroforesis puede mantener valores discretamente elevados varios meses
después de que los abscesos amebianos hayan sido tratados y curados.
Como se ha venido mencionando, la E. histolytica actúa y ataca en forma distinta y en
diferentes condiciones epidemiológicas. Para evaluar cuando se hace más o menos
patógena o su grado de virulencia, se realizan este tipo de pruebas que tienen un gran
valor pronóstico. Mediante ellas se demuestra actividad parasitaria, persistencia o no de
su agresividad y también su evolución retrospectiva. (Morales, 2004:118-121)

5.4. Zimodemos y análisis de DNA en la Amebiasis

Para diferenciar las especies patógenas de las no patógenas, es necesario realizar pruebas
de análisis de DNA como reacción de polimerasa en cadena PCR o el análisis de
isoenzimas, llamado análisis de zymodemos. Ninguna de estas dos pruebas se realiza en
laboratorios de análisis clínicos de rutina, por lo que estos exámenes están confinados a
los laboratorios de investigación. (Rodríguez, 2013: 23)

5.5. Biopsias en la Amebiasis

Las biopsias son de indiscutible valor en el diagnostico de la amebiasis y de otras

patologías. La biopsia intestinal permite identificar directamente al protozoario y evaluar
otros trastornos. Las que se realiza en órganos afectados por localizaciones amebianas
extra intestinales, se puede detectar al trofozoito, además de la lisis o alteraciones de los
tejidos.
En las biopsias que se realizan de las lesiones muco-cutaneas de localización perianal o
genital, a pesar de la evidencia de la lesión, deberá observarse de forma directa al
trofozoito; para luego procesar la muestra y determinar los daños celulares en la lesión y
en los tejidos vecinos. (Morales, 2004:126)

5.6. Parásitos en materia fecal en la Giardiasis

La identificación de los quistes en solución salina o lugol es el hallazgo más frecuente en

heces pastosas o duras. En casos con diarrea, él examen coproparasitologico en solución

64
salina permite observar los trofozoitos móviles, con la típica muesca correspondiente a
la ventosa, pero este hallazgo es poco frecuente, pues solo aparecen en heces liquidas en
casos de Giardiasis aguda. Debido a que la eliminación de los parásitos no es constante y
la cantidad de estos en materia fecal varía mucho, se recomienda hacer varios exámenes
coproparasitologicos en días diferentes y usar métodos de concentración solo en heces
pastosas o duras para buscar quistes. (Botero y Restrepo, 2012:85-86)

5.7. Parásitos en liquido duodenal en la Giardiasis

Para obtener la muestra se utilizan dos procedimientos:

1. Sondaje duodenal, utilizando sondas para este fin, con las cuales se puede
obtener abundante cantidad de líquido duodenal o bilis. (Botero y Restrepo,
2012:709)
2. Capsula de Beal, Esta capsula consta de un capsula rellena de gelatina unida a
un hilo de nylon de 90 centímetros; la porción proximal de hilo se encuentra
unida a un pedazo de plomo para servir como plomada, que puede bajar
fácilmente por el tracto digestivo hasta llegar a la porción inicial del duodeno. La
capsula se administra a pacientes mayores de 4 años de edad, en ayunas y con un
liquido que le facilite la deglución. El hilo de nylon debe detenerse con los dedos
y debe fijarse con una tela adhesiva (micropore) en una mejilla, relativamente
cerca a la comisura labial. Después, cuando la capsula ha permanecido en
duodeno 1 o 2 horas, se extrae y el liquido absorbido por el hilo nylon (se
observa de color verde-amarillo) se exprime con los dedos pulgar e índice
(utilizar guantes); el liquido se recoge en una caja de petri, en un tubo de ensayo
o directamente se coloca una gota en un portaobjetos para buscar los trofozoitos,
algunas veces quistes. (Rodríguez, 2013: 84)

5.8. Antígeno en materia fecal en la Giardiasis

El método ELISA, utilizando anticuerpos monoclonales o policlonales, es recomendable

para el diagnostico, con una sensibilidad y especificidad mayor del 90%.En Colombia el

65
Instituto Nacional de Salud desarrollo una prueba de ELISA con anticuerpos
policlonales con la cual obtuvo sensibilidad de 100% y especificidad del 95%.La
eficacia es superior a un examen coproparasitologico y es comparable a la obtenida en
dos exámenes en días diferentes, usando métodos de concentración y observación
microscópica prolongada.

5.9. Anticuerpos en suero en la Giardiasis

Pueden identificarse anticuerpos Ig M en infecciones actuales, aunque no se usa como

procedimiento diagnostico de rutina. Los anticuerpos Ig G se mantienen hasta por seis
meses después de desaparecida la Giardiasis y su búsqueda en suero solo es útil en
estudios epidemiológicos. (Botero, Restrepo, 2012:86)

6. RECOMENDACIONES PARA LA TOMA DE MUESTRA ADECUADA

Si las muestras fecales no se recogen y manipulan adecuadamente antes de examinarlas,

su valor para un diagnostico exacto será escaso o nulo, sobre todo en el caso de los
protozoos. Los trofozoitos amibianos comienzan a degenerar al cabo de 1- 2 horas de la
defecación y las alteraciones en el aspecto pueden dar lugar a confusiones en la
identificación. Los trofozoitos de flagelados también pueden sufrir cambios que
dificulten la diferenciación. Los quistes se deterioran si las muestras fecales quedan sin
tratar durante muchas horas o de un día para otro, especialmente a temperaturas
elevadas. (Organización Mundial de la Salud, 1992: 4)

Para cerciorarse de que se dispone de especímenes adecuados para el examen , debe

prestarse atención a los siguientes puntos:

Para la recolección de la muestra se recomienda usar recipientes plásticos de tapa rosca

(no es necesario que estén estériles), de boca ancha, no debe estar contaminado con
orina (el pH acido mata las formas móviles), con agua ni con tierra (en estas fuentes

66
pueden existir formas de parásitos de vida libre que darían falsos positivos). La mejor
muestra es la espontanea, la cual puede recogerse a cualquier hora del día y en caso de
tener dificultades para su recolección se puede utilizar laxantes que no sean aceitosos
(laxantes salinos, como el sulfato de sodio y bisacodil). (Montoya, Gómez y Agudelo,
2011:4)

Al planificar la recogida de la muestra de heces, hay que considerar varios factores (por
ejemplo, la ejecución de otras pruebas diagnosticas o el uso de medicaciones). Por
ejemplo si el paciente está citado para un estudio radiológico en el que se empleara
sulfato de bario, se deberá recoger primero la muestra de heces. (Organización Mundial
de la Salud, 1992: 6)

7. CRITERIOS DE ACEPTACION O RECHAZO DE LA MUESTRA

La muestra fecal debe ser lo bastante grande para un examen satisfactorio. La muestra
más pequeña que debe aceptarse es del tamaño aproximado de un huevo de paloma. Solo
deben aceptarse muestras frescas para el examen. La orina y la suciedad deben
separarse. La orina destruye los trofozoitos amibianos que pudieran existir y la suciedad
interfiere con el examen. Por lo tanto se debe rechazarse la muestra y pedir al paciente
que traiga otra.

No debe mantenerse la muestra artificialmente templada ni dejarse al sol. Algunos

microorganismos, especialmente los trofozoitos amibianos, comienzan a desintegrarse o
alterarse al poco tiempo de ser excretados y se vuelven irreconocibles. Las temperaturas
elevadas aceleran esos cambios. Así pues, las muestras deben llegar al laboratorio tan
pronto sea posible (por ejemplo, al cabo de media hora) después de la defecación. Si no
es posible, la muestra debe tratarse con conservantes. (Organización Mundial de la
Salud, 1992: 7)

67
El paciente no debe haber ingerido laxantes aceitosos, ya que estos se eliminan en gotas
de grasa que impiden la visualización de los parásitos, tampoco debe haber ingerido
antiparasitarios, antibióticos, antiácidos ni sustancias utilizadas como medio de
contraste. En caso de haberse ingerido cualquiera de las sustancias mencionadas, el
paciente debe esperar, ocho días en el caso de los antiparasitarios y de tres a cuatro días
en los otros casos. (Montoya, Gómez y Agudelo, 2011:4)

8. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

8.1.Rectoscopia en la Amebiasis

La que debe realizarse en todo paciente en que se sospecha una amebiasis. Con esta
técnica en los casos agudos se pueden observar lesiones especificas: abscesos
submucosas y ulceras crateriformes. Además, sirve para tomar biopsias rectales en caso
de duda diagnostica, lo que suele ocurrir en pacientes con colitis ulcerativa o
enfermedad de Crohn con afectación del intestino grueso.

8.2.Rectosigmoidoscopia en la Amebiasis

Si bien en los casos de amebiasis crónica solo detecta lesiones inespecíficas, permite
descartar otros diagnósticos. De cada 100 rectosigmoidoscopias en amebianos crónicos,
80-90% presentan lesiones inespecíficas y solo 10% son normales.
Otra utilidad de este examen es la obtención de muestras de contenido rectal para buscar
amebas, aunque debe señalarse que este procedimiento tiene menor rendimiento que un
examen parasitologico, esta técnica tiene un 23% de rendimiento que sube al 43% con
cultivo, en cambio, un examen coproparasitario aislado tiene una sensibilidad del 50%.

68
 8.3.Colonoscopia en la Amebiasis

Permite observar las lesiones en todo el trayecto del colon, a diferencia de la

rectosigmoidoscopia, que solo visualiza hasta 20-25 cm del colon izquierdo.

8.4.Radiografía de abdomen simple en la Amebiasis

Es muy útil en casos de perforación de ulceras amebianas. Enema baritada con y sin
doble contraste: permite sospechar el diagnostico de granuloma del ciego; está
contraindicada en los procesos agudos; por lo general no revela lesiones específicas.

8.5.Arteriografía del colon en la Amebiasis

Es de utilidad en los amebomas donde se aprecia mayor irrigación; permite realizar el

diagnostico diferencial con el carcinoma y otras afecciones del colon.

8.6.Otros procedimientos en la Giardiasis

Ocasionalmente se identifican los parásitos en biopsias de tejido intestinal. Existe la

posibilidad de detectar antígenos por métodos inmunológicos y de biología molecular,
como la PCR y sondas genéticas. (David Botero, Marcos Restrepo, 2012:86)

9. CASOS CLÍNICOS

9.1. Amebiasis

Se presenta el caso de un paciente de 42 años sexo masculino, nacionalidad

costarricense, que consulta por un cuadro de diarrea muco sanguinolenta de tres semanas
de evolución. Al inicio las deposiciones eran de color negro, aproximadamente 10

69
evacuaciones al día, que luego cambiaron a color café; además refiere dolor abdominal
difuso que se alivia al defecar, una pérdida progresiva de peso de aproximadamente 4 kg
en tres meses, asociado a astenia,29 adinamia30, pérdida de apetito y tenesmo. Se le
realizaron exámenes coproparasitológicos seriados por ocho días durante su estancia
hospitalaria, se observaron al fresco con solución lugol y solución salina al 0.9% y a la
vez, se realizaron frotis a los cuales se les aplicó la tinción de hematoxilina férrica. Se le
hicieron algunas pruebas adicionales como por ejemplo: guayaco, grasas en heces,
tinciones para Treponema, Campylobacter y Cryptosporidium, hemogramas, VIH,
pruebas febriles y velocidad de eritrosedimentación (VES). Se le practicó una
gastroscopía y una colonoscopía con biopsia, la cual fue enviada al Departamento de
Patología del Hospital San Rafael de Alajuela y posteriormente se envió al
Departamento de Protozoología de la Universidad de Costa Rica para su confirmación.
 Resultados
Los exámenes coproparasitológicos en fresco mostraron presencia de quistes de 9 a 11
μm de diámetro, uninucleados y binucleados, donde se observaron los cromatoidales en
forma de bastón gruesos con los extremos romos, confirmando la presencia de quistes
inmaduros de E. histolytica. También se observaron quistes tetranucleados y abundantes
trofozoitos que medían de 15 a 20 μm, los cuales mostraban un pseudópodo único por el
cual fluye el protoplasma.
Con la tinción de hematoxilina férrica se pudo observar, al igual que al fresco la
presencia de quistes unibinucleados y tetranucleados, que medían 10 μm de diámetro,
con su cariosoma pequeño puntiforme y la cromatina adosada a la membrana nuclear.
Los trofozoitos medían en promedio 20 μm de diámetro y su citoplasma era de color gris
azulado con apariencia granular fina, con abundantes glóbulos rojos teñidos de negro, la
membrana nuclear fina, la cromatina formando una capa de granos finos adosados a la
membrana nuclear y el cariosoma pequeño y puntiforme. La prueba de guayaco resultó
negativa, al ingreso hospitalario se reporta diarrea muco sanguinolenta de tres semanas
de evolución, pero no se le solicita el examen en este momento, sino cuando la diarrea
29
Corresponde al término médico que designa la fatiga física. Se caracteriza por una debilidad
generalizada y prolongada del organismo y una disminución del poder funcional.
30
Ausencia total de fuerza física que es síntoma de algunas enfermedades graves.

70
ha cesado. Las tinciones para Treponema, Campylobacter y Cryptosporidium resultaron
negativos, así como grasa en heces.
El resultado del VIH fue negativo. Las pruebas febriles resultaron positivas 1:40
diluciones para Proteus OX 19. Los hemogramas practicados presentaban leucocitosis.
La velocidad de eritrosedimentación estaba aumentada, indicando que hay un proceso
inflamatorio.
El resultado de la gastroscopía reveló esofagitis grado 1, hernia hiatal pequeña, gastritis
crónica superficial y erosiva aguda moderada antral. La colonoscopía reveló una
enfermedad inflamatoria intestinal severa y un pólipo grande ulcerado en colon
ascendente.
La biopsia fue observada en conjunto con el Departamento de Patología y el Servicio de
Laboratorio, identificándose estructuras redondeadas con vacuolas y núcleo que
tapizaban toda la mucosa del colon, las cuales coincidían con la presencia de trofozoitos
de Entamoeba histolytica. Se decide enviar esta muestra al Departamento de
Protozoología de la UCR para su confirmación, el cual reporta la presencia de
trofozoitos de 20 μm de diámetro, dentro de los cuales se podían observar glóbulos
rojos, realizando el diagnóstico de E. histolytica. (Cedeño y Morera, 2006: 130-131)

9.2.Giardiasis

Aportación del caso clínico: Dra. Diana Sotelo V.

 Antecedentes

Paciente femenino de tres años de edad cuyo lugar de residencia es Magdalena

Tlacotepec, Oaxaca (Istmo de Tehuantepec)-México. Va al corriente de acuerdo con su
edad y esquema correspondiente; goza de alimentación adecuada. Su vivienda cuenta
con fosa séptica y convive con dos perros. La paciente aún no controla esfínteres.

71
  Antecedentes clínicos

Desnutrición de moderada a leve y de larga evolución, con deficiencia psicomotora,

deambulación hasta los dos años siete meses, lenguaje limitado a monosílabos,
hospitalizada un año antes por salmonelosis. Presentó aftas orales medio año antes del
padecimiento actual.

 Padecimiento actual

La paciente presenta náuseas e hiporexia transprandial con un año de evolución. Vómito

ocasional, meteorismo31 y flatulencias de predominio vespertino, se desconoce si existe
dolor en epigastrio, irritable con tendencia al llanto, somnoliento y asténico.
Evacuaciones de consistencia pastosa que se alternaban con evacuaciones normales, sin
rectorragia32 ni melena; no hay datos de esteatorrea. Presentó cuadros con aumento en la
frecuencia de las evacuaciones y disminución de consistencia de uno a dos días de
evolución sin datos de deshidratación, los cuales remiten de manera espontánea. Su edad
aparente es menor a la cronológica; muestra palidez de tegumentos no cooperadora con
máculas33 hipocrómicas34 en regiones de exposición solar; resto de los sistemas sin
signos patológicos.

 Diagnóstico
 Sintomático: probable parasitosis.
 Signológico: desnutrición y retraso psicomotor
 Sindromático: desnutrición.
 Etiológico: coprologicos en serie de tres positivos a Giardia duodenalis.

31
Distensión abdominal provocada por la producción y acumulación de una cantidad excesiva de gases en
el tracto gastrointestinal, ya sea en el intestino (meteorismus intestinalis) o en el estómago.
32
Tipo de hemorragia que consiste en la pérdida de sangre roja o fresca a través del ano, bien sola o
asociada a las heces. El origen de este sangrado suele localizarse en el colon descendente y en el recto.
33
Es una mancha de la piel causada por una alteración de la pigmentación, del riego sanguíneo o por
salida de sangre (al tejido).
34
Aquellas manchas cuyo color esta unos tonos por debajo del color de la piel, por lo que sigue habiendo
color, pero la zona de la mancha parece más clara que el resto de la piel,

72
  De certeza: Giardiasis y desnutrición moderada.

 Plan de manejo y tratamiento

Inició tratamiento en diciembre de 2009; mejorar hábitos higiénicos y dar agua hervida.
Metronidazol, 15 mg /kg /3 veces al día/7días. Dihexazina, 5 ml antes de los alimentos.
Fe+ 2 mg /kg/día. Referida al servicio de rehabilitación-estimulación temprana.

 Seguimiento. Febrero 2010. coprologicos negativos a Giardia duodenalis.

 Pronóstico. Bueno.

(Becerril, 2014:72)

10. CONCLUSIONES

Los protozoarios o protozoos, producen daños importantes que trastornan las funciones
vitales y causan enfermedad y en ciertos casos la muerte del hospedero.
En el presente documento se describió a detalle la Amebiasis y Giardiasis. En el caso de
la amebiasis, vimos que los daños que genera son, un proceso necrótico en los tejidos,
ulceraciones en el colon, destrucción de los tejidos y hemorragia y ocasionalmente
perforaciones. Rara vez se forma una capa pseudotumoral en el colon, llamada
ameboma, que consiste en un engrosamiento de la pared del intestino grueso.

En el caso de la Giardiasis, vimos que los daños que genera son, cuadros diarreicos
agudos y crónicos, de intensidad variable, que puede complicarse, originando un
síndrome de mal absorción intestinal. En el adulto inmunocompetente suele ser
asintomática Afecta principalmente el intestino delgado en donde produce inflamación
de la mucosa y alteración de la absorción de nutrientes.

73
En cuanto a la epidemiologia, los protozoarios intestinales: Entamoeba histolytica y
Giardia lamblia generalmente predominan en los países pobres y son más frecuente en
el trópico debido al clima que presenta, el cual es favorable para los protozoos y la
parasitosis se da por las condiciones higiénicas inadecuadas, como contaminación fecal
de manos, aguas y alimentos que tangan quistes procedentes de humanos o animales. La
amebiasis es cosmopolita, su prevalencia varía entre 0.8-60% en los diferentes lugares,
de acuerdo con el grado de saneamiento del medio ambiente, clima, edad, nivel
socioeconómico y cultural, hábitos de higiene de la población y técnicas utilizadas en el
diagnostico.
La amebiasis intestinal es más frecuente en adultos que en niños; afecta por igual a
personas de cualquier raza y sexo (a diferencia de la amebiasis hepática, que es más
frecuente en el sexo masculino).
En cuanto a la Giardiasis podemos decir que esta parasitosis tiene una distribución
geográfica mundial con predominio en países subdesarrollados en los cuales la
prevalencia en niños está entre 20 %y 30%.

11. LISTA DE REFERENCIAS

 Becerril Flores M.A. (2014). Parasitología médica. Cuarta edición. México.

McGraw-Hill interamericana
 Consuelo López Páez, M., Corredor Arjona, M., Nicholls Orejuela, R.S., Duque
Beltrán S., Moncada Álvarez L.I., Reyes Harker P. y Rodríguez Toro G. (2012).
Atlas de parasitología. 2. ª edición. Colombia: El Manual Moderno
 Llop Hernández, A., Valdés-Dapena Vivanco M. M. y Zuazo Silva, J.L. (2001).
Microbiología y Parasitología Médicas. Cuba: Ciencias Médicas
 Montoya Palacio, M.N., Gómez Calderin, V.A. y Agudelo López, S.P. (2011).
Atlas de parasitología. Primera edición. Colombia: Corporación para
Investigaciones Biológicas

74
 Botero, D. y Restrepo, A. (2012). Parasitosis humanas. Incluye animales
venenosos y ponzoñosos. Quinta edición. Colombia: Corporación para
Investigaciones Biológicas
 Apt Baruch W.L. (2013). Parasitología humana. Primera edición. México.
McGraw-Hill interamericana
 G. Saredi N. (2002). Manual Práctico de Parasitología Médica. Primera edición.
Argentina. Talleres Gráficos Alfa Beta
 G. Katzung, B., B. Masters, S. y J. Trevor, A. (2013). Farmacología Básica y
Clínica. 12ª edición. México. McGraw-Hill interamericana
 Morales, Y. (2010). Especialidades Farmacéuticas VADEMECUM. Octava
edición. Bolivia. SIEF Ediciones S.R.L.
 Morales Cattani, R. (2004). Amebas amebiasis y otros protozoarios. Guayaquil,
Ecuador.MacForma

75
12. BIBLIOGRAFIA

1. Becerril Flores M.A. (2014). Parasitología médica. Cuarta edición. México.

McGraw-Hill interamericana
2. Consuelo López Páez, M., Corredor Arjona, M., Nicholls Orejuela, R.S., Duque
Beltrán S., Moncada Álvarez L.I., Reyes Harker P. y Rodríguez Toro G. (2012).
Atlas de parasitología. 2. ª edición. Colombia: El Manual Moderno
3. Llop Hernández, A., Valdés-Dapena Vivanco M. M. y Zuazo Silva, J.L. (2001).
Microbiología y Parasitología Médicas. Cuba: Ciencias Médicas
4. Montoya Palacio, M.N., Gómez Calderin, V.A. y Agudelo López, S.P. (2011).
Atlas de parasitología. Primera edición. Colombia: Corporación para
Investigaciones Biológicas
5. Botero, D. y Restrepo, A. (2012). Parasitosis humanas. Incluye animales
venenosos y ponzoñosos. Quinta edición. Colombia: Corporación para
Investigaciones Biológicas
6. Apt Baruch W.L. (2013). Parasitología humana. Primera edición. México.
McGraw-Hill interamericana
7. G. Katzung, B., B. Masters, S. y J. Trevor, A. (2013). Farmacología Básica y
Clínica. 12ª edición. México. McGraw-Hill interamericana
8. Isaza M., C., Isaza M., G., Fuentes G., J., y et al. (1997). Fundamentos de
farmacología en terapéutica. Tercera edición. Pereira, Colombia. Postergraph
9. Rodríguez Pérez, E. (2013). Parasitología Médica. Sexta edición. México: El
Manual Moderno.
10. Organización Mundial de la Salud. (1992). Métodos básicos de laboratorio en
parasitología medica. Ginebra, Suiza. OMS.
11. Cedeño Cascante, Tatiana y Morera Montero Adriana (2006). Descripción de un
caso de amebiasis en colon por E. Histolytica en el hospital san Rafael de
Alajuela. Revista costarricense de ciencias médicas, Año 6, Nº 3 y 4, Costa Rica.
12. CECMED: centro para el control estatal de medicamentos, equipos y
dispositivos médicos. Resumen de las características del producto, 2016, Cuba.

76
 ANEXOS

FIGURA 1
TROFOZOITOS: ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Solución salina.400X

Hematoxilina férrica, 1000X Hematoxilina férrica, 1000X

Sin glóbulos rojos Con glóbulos rojos

1
 Preparación coloreada Preparación con tinción tricromica
Con hematoxilina férrica
Fuente: (Montoya, Gómez y Agudelo, 2011:14-17)
(López, Corredor, Nicholls, Duque, Moncada, Reyes y Rodríguez, 2012:51)

FIGURA 2
PRE-QUISTES: ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Preparación coloreada Teñido con tinción tricromica

Con hematoxilina férrica
Fuente: (López, Corredor, Nicholls, Duque, Moncada, Reyes y Rodríguez, 2012:52)

2
 FIGURA 3
QUISTES: ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Preparación coloreada Preparación con lugol, 400X

Con hematoxilina férrica

Preparación con tinción de yodo

Fuente: (López, Corredor, Nicholls, Duque, Moncada, Reyes y Rodríguez, 2012:52)

3
 FIGURA 4
MAPA MENTAL COMPLETO QUE PERMITE ESTUDIAR LOS
ASPECTOS QUE RESUMEN LA AMEBIASIS

Fuente: (Becerril, 2014:424)

FIGURA 5
TROFOZOITOS: GIARDIA LAMBLIA

Preparación en fresco teñida con yodo a partir de cultivo axénico.

4
 Preparaciones con tinción de Giemsa.

Hematoxilina férrica 1000X

Fuente: (López, Corredor, Nicholls, Duque, Moncada, Reyes y Rodríguez, 2012:52)

(Montoya, Gómez y Agudelo, 2011:48)

5
 FIGURA 6
QUISTES: GIARDIA LAMBLIA

Solución salina, 400X solución lugol, 400X

Fuente: (Montoya, Gómez y Agudelo, 2011:46)