SÍNDROME VERTIGINOSO

1. EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de mareo es de 15-35% y en vértigo 7%

Existe un predominio en mujeres con una relación 2,7 a 1

El grupo etáreo afectado por esta patología en mayor frecuencia es los adultos mayores

2. FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

El vértigo se produce por la disfunción de los componentes del sistema vestibular, que se
traduce en una menor descarga del sistema vestibular afectado.

Por lo tanto, el cerebro interpreta como movimiento en ausencia de este.

El reflejo vestíbulo ocular es producido por la vía vestíbulo oculomotora. Es el reflejo que
permite realizar movimientos cefálicos manteniendo la vista fija en un punto, los ojos realizan
un movimiento especular al de la cabeza.

EJEMPLO: si giramos la cabeza a la derecha y mantenemos la vista en un punto fijo los ojos
rápidamente se moverán a la izquierda a la misma velocidad para mantener la mirada en el
punto fijo inicial

Fase vestibular:

Estimulación vestíbulo derecho la mirada se dirige a la izquierda

Estimulación vestíbulo izquierdo la mirada se dirige a la derecha

Fase lenta de nistagmo o fase vestibular:

Cuando hay una afectación en la vía vestíbulo oculomotora, existe un mayor tono del sistema
vestibular del oído sano, lo que produce un movimiento lento de los ojos hacia contralateral.

Fase rápida de nistagmo:

La corrección de este movimiento ocular es dada por la sustancia reticular pontina ascendente
con un movimiento rápido hacia el oído sano.

Nistagmo: es un movimiento rítmico y conjugado de los ojos, y su dirección está determinada

por la fase rápida, la cual se aleja del oído afectado. Ejemplo: si tenemos una hipofunción
vestibular izquierda, la fase rápida del nistagmo será hacia la derecha.
 3. CLASIFICACIÓN

Se clasifican según su perfil temporal:

Síndrome vestibular episódico (SVE): Son crisis de vértigo repetidas en el tiempo. Se subdivide
en SVE de crisis cortas (de segundos a 5 minutos) y de crisis largas (de 5 minutos a horas o
incluso días)

Síndrome vestibular agudo (SVA): corresponde a un episodio de vértigo mantenido, de horas a

días de duración.

Síndrome vestibular crónico: corresponde a los síntomas vestibulares persistentes en el

tiempo, de más de 12 semanas de duración.

Se clasifica según el origen del vértigo:

Periférico: aparato y nervios vestibulares

Central: núcleos vestibulares en el tronco cerebral, cerebelo, conexiones con las vías vestíbulo
oculomotoras

4. PRESENTACIÓN CLÍNICA

Los síntomas vestibulares son:

Vértigo: sensación de movimiento cuando no existe movimiento o sensación de movimiento

distorsionado durante un movimiento cefálico normal. Puedes ser: rotatorio, sensación de
vaivén, inclinación, balanceo, rebote o deslizamiento.

Mareos: orientación espacial perturbada o disminuida, sin la sensación de movimiento falso o

distorsionado.

Inestabilidad: sensación de inestabilidad sentado, de pie o caminando, sin preferencia

direccional.

Desequilibrio: sensación de caída inminente o caída real relacionada con inestabilidad o

lateropulsión

Síntomas visuo-vestibulares: cuando se altera el reflejo vestíbulo ocular, se produce una falsa
sensación de movimiento e inclinación del entorno, visión borrosa u oscilopsia.

En la anamnesis preguntar por: síntomas acompañantes, gatillantes, antecedentes mórbidos,

enfermedades neurológicas, factores de riesgo cardiovascular.
 5. EXAMEN FÍSICO

Examen Oto neurológico.

1. Nistagmo espontaneo

Movimiento rítmico y conjugado de ambos ojos.

Solicitar al paciente que fije la mirada al centro y hacia ambos lados hasta 30. Se debe buscar
la aparición de nistagmo, identificar su dirección de fase rápida e intensidad en las 3
posiciones.

Ley de Alexander de nistagmo periférico: a medida que se mueve la posición del ojo más
cercano a la fase rápida, aumenta la intensidad del nistagmo.

Nistagmo periférico: Nistagmo horizontal, unidireccional, cumple la ley de Alexander,

disminuye con la fijación ocular (mirar un objetivo fijo) y aumenta con lentes de frenzel (lentes
que impiden la fijación).

Nistagmo central: Nistagmo vertical o multidireccional, no disminuye con la fijación ocular, no

cumple las Ley de Alexander.

2. Nistagmo posicional

Se examina los diferentes canales semicirculares.

La prueba de Dix-Hallpike (canales posteriores y anteriores)

McClure (canales laterales)

Normalmente no debería existir nistagmo posicional, de lo contrario nos encontraríamos ante

un vértigo postural

Dix-Hallpike:

Con el paciente sentado en la camilla, gire su cabeza a 45° y en esa angulación llevar la cabeza y
cuerpo hacia atrás hasta dejar la cabeza colgando, lo cual estimula el canal semicircular
posterior del lado que se lo realice, esperar 10 s o cuando se acabe el nistagmo, levantar al
paciente hasta quedar sentado

McClure:

Con le paciente acostado en la camilla y elevando su cabeza a 30° para alinear los CSC laterales.

Girar a 90° hacia la derecha y buscar la aparición de nistagmo el cual puede ser en dirección al
suelo (geotrópico) o haciea el techo (apogeotrópico).

Luego se gira la cabeza 180 hacia la izquierda, buscando nistagmo posicional.

3. Seguimiento lento ocular

El individuo debe seguir el dedo del examinador en dirección horizontal y vertical.

Si el movimiento no es fluido se lo considera de origen central

4. Head impulse test

Cuando se gira la cabeza lo normal es que se logre mantener un objetivo en la mira moviendo
los ojos a la misma velocidad que la cabeza en la dirección contraria.

Sin embargo, si se observan sacadas correctivas, quiere decir que el reflejo vestibular ocular
esta alterado y tiene una patología periférica.

5. Test of skew

Se hace un cover test ocular buscando movimientos oculares correctivos.

Si el movimiento es vertical se relaciona a una patología central

6. Signos cerebelosos

Equilibrio (prueba de Romberg, marcha en tándem)

Dismetría (prueba índice-nariz)

Disdiadococinesia o adiadococinesia.

7. Marcha

Observar marcha insegura, inestable o lateropulsiones

6. ESTUDIO VESTIBULAR
1. VIII par con videonistagmografía: Lente que posee una cámara en su interior que
registra la pupila y obtiene un video de cómo se mueve el globo ocular.

Se puede realizar:

Audiometría: evaluación auditiva

Evaluación de movimientos oculares: la videonistagmografía permite evaluar nistagmo

espontáneo con y sin fijación ocular, seguimiento lento (seguir un objetivo de forma fluida),
sacadas (movimientos rápidos dirigidos a un objetivo), nistagmo optokinético.

Nistagmo posicional: prueba de Dix-Hallpike y McClure con videonistagmografía.

Prueba calórica: evalúa solo los CSC laterales (nervio vestibular superior). Consiste en la
irrigación de aire o agua fría y caliente en cada oído, para luego comparar la respuesta de
nistagmo post-calórico en cada oído.

Lo normal es que al estimular un oído con aire/agua fría, se genere un nistagmo horizontal que
se aleja del oído irrigado (el frío inhibe la descarga), mientras que con aire/agua caliente el
nistagmo se acerca al oído irrigado (el calor estimula la descarga).

Se evalúa también: (duración del nistagmo, frecuencia, velocidad de la fase lenta(VCL))

Lo normal es que presente respuestas con una asimetría menor a 25%, y con una duración
entre 1:30 hasta 3:00 minutos.

Alteraciones:

Hipoexcitabilidad vestibular: cuando hay una duración menor a 1:30 minutos de un oído,
cuando la VCL es menor a 5/segundo, o cuando un oído tiene una asimetría mayor a 25%
respecto al otro.

Arreflexia vestibular: cuando no hay respuesta

Hiperexcitabilidad vestibular: cuando hay una duración mayor a 3 minutos de un oído, cuando
la VCL es mayor a 75/segundo.

2. v-HIT (video head impulse test)

Evalúa el reflejo vestíbulo ocular en todos los CSC (nervio vestibular superior e inferior)

Este examen identifica las siguientes variables:

La ganancia del movimiento ocular respecto al movimiento cefálico, que debiera ser 1 si se
mueven a la misma velocidad (alterado < 0,7-0,8 según plano)

La presencia de sacadas oculares correctivas (cuando el ojo no se mueve a la misma velocidad

que la cabeza, y corrige posteriormente).

PATOLOGÍAS VESTIBULARES

1. VERTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO

Definición y epidemiología Causa más frecuente de vértigo

Incidencia de 10%
50% cede en días a semanas y la otra mitad recurre en el
tiempo
El CSC más afectado es el posterior (80-90%), lateral (5-
10%) y anterior (1-2%)
Fisiopatología Se produce por el desprendimiento de los otolitos de la
membrana otolítica del utrículo, desplazándose hacia los
CSC
Con los otolitos en el CSC, los movimientos de la cabeza
generan movimiento de los otolitos, produciendo un mayor
movimiento de la endolinfa del canal, que se traduce en
estimulación.
Esto genera nistagmo posicional que sigue la dirección del
canal estimulado de hasta 1 min
Los otolitos desprendidos se pueden adherir a la cúpula
 misma (cúpulolitiasis), generando estimulación y un
nistagmo posicional
El desprendimiento de los otolitos puede ser producido por
trauma, neuronitis vestibular, isquemia del sistema
vestibular, episodio de estrés, post viral, o por
osteoporosis.
Clínica Crisis de vértigo repetido en el tiempo (crisis episódicas
cortas)
Gatilladas por cambios posturales
No existe vértigo cuando se está en reposo
Las crisis se pueden acompañar de náuseas y vómitos
Examen físico Solo las pruebas posturales se deben encontrar alteradas
Dix-Hallpike: se encontrará alterado si es un VPPB del CSC
posterior: si es derecho, se observará nistagmo geotrópico
(torsional hacia el suelo) que aparece luego de unos
segundos (tiene latencia), con la cabeza colgando a la
derecha y lo mismo del lado contrario
En una cupulo litiasis puede durar mas de 1 min y no tiene
latencia
McClure: se encontrará alterado si es un VPPB del CSC
lateral. En la canalolitiasis, se observará un nistagmo
horizontal geotrópico más intenso hacia el lado del canal
estimulado. Mientras que en la cúpulolitiasis se observará
un nistagmo horizontal apogeotrópico, sin latencia, y que
puede durar más de 1 minuto.
Dx A través de la HC y examen físico
Videonistagmografia con maniobras de reposición de
partículas si corresponde
Todo normal del VIII par excepto el nistagmo posicional
Dx diferencial vértigo postural central producido por migraña vestibular o
por lesiones estructurales del tronco cerebral o cerebelo
Tto Realizar maniobras de reposición de partículas.
Para el CSC posterior la maniobra más efectiva es la de
Epley

2. MIGRAÑA VESTIBULAR

Causa más frecuente de vértigo

Afecta al 1% de la población general

Puede coexistir con VPPB y con enfermedad de Ménière.

Fisiopatología

Tiene un componente de disfunción central y periférico

Clínica

Episodios recurrentes de vértigo, sin gatillante, de minutos a horas de duración, en algunos

casos cefalea con características de migraña, síntomas auditivos
Examen físico

Se puede encontrar nistagmo espontáneo o posicional con características periféricas o

centrales.

Se puede encontrar seguimiento lento alterado.

Estudio

Dx clínico

Se puede descartar otras patologías con VIII par con videonistagmografía o vHIT, si se cree que
es de origen central se puede estudiar con RM de cerebro con énfasis en fosa posterior.

TTO

Preventivo: evitar gatillantes.

Crisis: AINEs, difenidol 25 mg cada 8 horas SOS  Profilaxis: amitriptilina 12,5 mg inicialmente
hasta llegar a 25mg, topiramato 25 mg al día, flunarizina 5 mg al día, propanolol 40 mg al día
(en pacientes jóvenes).

Tratar patologías comórbidas como VPPB o enfermedad de Ménière.

Terapia de rehabilitación vestibular

3. ENFERMEDAD DE MÉNIERE

Definición y epidemiología

Causa más frecuente de vértigo episódico

Puede ser bilateral en el 30-50 % de los casos.

Se asocia con migraña vestibular en algunos casos

Fisiopatología

Alteración de la homeostasis del oído interno.

Se produce por acumulación de líquido linfático en el conducto coclear y el sistema vestibular,

que va generando daño de estas estructuras.

Inicialmente daña el ápice coclear, afectando a las frecuencias graves.

Clínica
Crisis recurrentes de vértigo de minutos a horas de duración, sin gatillantes, síntomas auditivos
unilaterales (tinitus y aumento de hipoacusia) antes o durante la crisis, posterior a la crisis
persiste el daño auditivo por lo que la hipoacusia es progresiva puede afectar a las frecuencias
graves y con el tiempo a las agudas

Examen físico

Cuando se encuentra durante una crisis se puede ver nistagmo espontáneo con características
periféricas, que suele tener dirección alejándose del oído afectado.

Puede encontrarse el equilibrio alterado, desviándose hacia el oído afectado.

Estudio y diagnóstico

Audiometría: hipoacusia sensorioneural unilateral de predominio de frecuencias graves

inicialmente (puede ser bilateral cuando afecta ambos oídos).

Prueba calórica: puede encontrarse hipoexcitabilidad o arreflexia vestibular del lado afectado.

TTO

Estilo de vida: dieta hiposódica, hidratación abundante, manejo del estrés, manejo de alergias
ambientales, suspensión de tabaquismo y alcohol.

Fármaco terapia:

Durante la crisis: difenidol 25 mg cada 8 horas por 3-5 días

Prevención de crisis de vértigo:

Betahistina: 24 mg cada 12 horas por 3 meses y luego disminuir gradualmente

Diuréticos: en caso de no tener acceso a betahistina, se puede indicar acetazolamida o

hidroclorotiazida.

Prevención de crisis de vértigo y tratamiento de la hipoacusia: corticoides sistémicos (1

mg/Kg/día máximo 60, por 7 días) o intratimpánicos

Terapia de rehabilitación vestibular

Si no responden a estas medidas existe la posibilidad de inyectar gentamicina intratimpánica o

realizar cirugía.

4. NEURONITIS O NEURITIS VESTIBULAR

Definición y epidemiologia:

Es una hipofunción vestibular aguda unilateral

Se presenta en 3,5 cada 100.000 personas.

Etiología

Una reactivación viral en el nervio vestibular superior o inferior y que podría corresponder a
Virus Herpes Simplex 1

Presentación clínica

Se presenta con vértigo espontáneo persistente por horas a días, desequilibrio,

frecuentemente asociado a náuseas y vómitos. No se presentan síntomas auditivos

Dx diferencial

ACV en fosa posterior 25% de ellos solo el 20% se presenta como síndrome vestibular agudo
(SVA), y solo 20% de estos tiene síntomas neurológicos

Examen físico

Head Impulse (HIT): Se encuentra alterada en patología periférica, por lo que el hecho de que
se encuentre normal orientaría a central.

Nistagmo: debe cumplir las características periféricas detalladas previamente. Puede tener un
pequeño componente torsional.

Test of Skew: se encuentra alterada cuando hay una refijación vertical de los ojos, orientando a
patología central.

Estudio Diagnostico

A través de la HC y el examen físico

Solicitar un VIII par con videonistagmografía que mostraría una hipoexcitabilidad o arreflexia
vestibular unilateral

vHIT que mostraría menor ganancia y sácadas correcitvas en los canales del lado afectado.

TTO

En la urgencia: hidratación, antieméticos (ondansetrón, metoclopramida), sedantes

vestibulares (clorpromazina, benzodiacepinas).

Ambulatorio:

Reposo, se debe dejar licencia

Antivertiginoso por máximo 3-5 días (difenidol 25 mg cada 8 horas)

Prednisona 1 mg/kg/día (máximo 60 mg), por 7 días

Terapia de rehabilitación vestibular desde el tercer o quinto día (debe ser precoz).

5. SCHWANNOMA VESTIBULAR

Definición y epidemiologia

Tumor benigno de células de Schwann de la porción vestibular del nervio vestibulococlear (VIII
par)

Suele ser unilateral, sin embargo si es bilateral se asocia a neurofibromatosis tipo 2

Fisiopatología

Tumor bien circunscrito que se origina en el conducto auditivo interno (CAI), afectando el
nervio vestibular superior o inferior (50% y 50%), y comprimiendo el nervio coclear
inicialmente en su periferia

Presentación clínica

Hipoacusia sensorioneural unilateral de tonos agudos, con tinnitus (71%) y desequilibrio (48%)

Si se extiende al ángulo pontocerebeloso puede comprimir el V par generando hipoestesia

facial, y si se extiende al cerebelo puede generar síntomas cerebelosos

Examen físico

Alteración del equilibrio con desviación hacia el lado afectado

Estudio

VIII par con videonistagmografía se identificaría una hipoacusia sensorioneural unilateral

descendente (afecta frecuencias agudas), con deterioro tonal y sin reclutamiento.

La prueba calórica puede mostrar hipoexcitabilidad o arreflexia vestibular dependiendo de la

severidad del compromiso.

El vHIT mostraría disminución de la ganancia y sácadas correctivas de los canales afectados.

RM de fosa posterior con contraste de gadolinio

La TC solo detecta lesiones mayores de 1,5 cm

TTO

Menores a 65 años se puede realizar tratamiento quirúrgico o radiocirugía.

6. VESTIBULOPATIA BILATERAL

Daño del sistema vestibular idiopático (50%) secundario a:

ototóxicos, schwannoma vestibular bilateral (neurofibromatosis tipo 2), enfermedad de

Ménière bilateral, enfermedades autoinmunes, degeneración cerebelosa (CANVAS), o por
envejecimiento (presbistasis o presbivestibulopatía)

7. ASIMETRÍA VESTIBULAR NO COMPENSADA

Cuando una patología vestibular que no ha logrado compensación central para equilibrar la
función vestibular.
TTO: rehabilitación vestibular