ORDINARIO
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Cardiopatías congénitas sin cianosis (acianogenas)
a) Cardiopatías sin cortocircuito
Coartación aórtica.
Válvula aórtica bivalva.
Estenosis mitral congénita.
b) Cardiopatías con cortocircuito (izquierda a derecha):
Comunicación interauricular (CIA).
Comunicación interventricular (CIV).
Persistencia del conducto arterioso (PCA).
Cardiopatías congénitas con cianosis (cianógenas)
Cardiopatías que tienen cortocircuitos de derecha a izquierda:
La sangre insaturada pasa a la circulación general por lo que causan cianosis.
Tetralogía de Fallot.
Transposición de grandes vasos.
Anomalía de Ebstein
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
debido a la persistencia del 6to arco aórtico izquierdo
Se caracteriza por la persistencia de la permeabilidad del conducto que comunica la aorta
descendente con la arteria pulmonar, después del nacimiento
Cierre del conducto arterioso
• En las primeras horas se produce una constricción del conducto, esto oblitera
funcionalmente el conducto.
• 2 a 3 semanas después del nacimiento prolifera la capa íntima que se acompaña
de pequeños focos de necrosis, va seguido de la formación de tejido conectivo (cierre
anatómico del conducto).
Factores de riesgo
• Niños nacidos a grandes alturas.
• Mujeres.
• Prematuros (hasta en el 38%).
• En niños cuyas madres tuvieron rubéola durante el primer trimestre del
embarazo.
Síntomas
• Ausentes en cortocircuitos pequeños.
• Bronquitis crónica por congestión pulmonar.
• Hipodesarrollo por disminución del flujo sistémico.
• En el recién nacido un conducto grande puede ser causa de insuficiencia cardiaca.
Signos
• Cardiomegalia, con ápex amplio y desplazado de manera inferolateral, por dilatación del
ventrículo izquierdo.
• Pulsos aumentados, por aumento de la presión diferencial, producida por el escape de
sangre a través del conducto, lo que disminuye la presión diastólica.
• Dilatación de la arteria pulmonar como consecuencia del aumento del flujo pulmonar.
• Dilatación de las cavidades izquierdas por sobrecarga diastólica
Exploración física
• Soplo continúo localizado en región infraclavicular izquierda (Soplo de Gibson), con frémito
en la misma zona.
Radiografía de tórax
• Cardiomegalia a expensas del ventrículo izquierdo.
• Arco pulmonar prominente (aumento del flujo pulmonar).
• Arco aórtico prominente.
• Aumento de vascularidad pulmonar,
por aumento del volumen pulmonar
Electrocardiografía
• Signos de crecimiento del ventrículo izquierdo.
• Datos de sobrecarga diastólica.
Ecocardiografía
• Este estudio es el de elección para el diagnóstico del defecto y para evaluar
las características anatómicas esenciales para definir la modalidad de
tratamiento (cardiología intervencionista vs. quirúrgico).
• Permite establecer el grado de repercusión hemodinámica y la respuesta a tratamiento
médico.
Tratamiento medico
• Para mantener el conducto arterioso permeable en cardiopatías congénitas dependientes
del conducto:
• Infusión de Prostaglandina E1 (PGE1), a 0.1 microgramos/Kg/min, via umbilical.
• Para cerrar el conducto arterioso:
• En el prematuro con sintomatología secundaria al conducto arterioso y sin
contraindicaciones hematológicas, gastro-intestinales o renales debe ensayarse
inicialmente inhibidores de prostaglandinas (indometacina, ibuprofeno), y manejo
anticongestivo con digoxina, diuréticos y restricción moderada de líquidos.
• Los pacientes mayores pueden ser candidatos a cierre transcateterismo dispositivos
si la PCA tiene un extremo pulmonar inferior a 3 mm de diámetro. Las PCA mayores
se manejan quirúrgicamente.
Cierre con cateterismo
• El cierre transcatéter del Conducto arterioso utilizando coils de Gianturco
se describió por primera vez en 1992.
• Desde 1996 los espirales con sistema de liberación controlada se han utilizado
ampliamente.
Cierre de la PCA con cateterismo
• En el cierre del conducto arterioso pequeño (< 2 mm) se han obtenido resultados
satisfactorios con el uso de espirales de liberación controlada, la frecuencia de
cortocircuito residual, de hemólisis y de embolización es mayor en los Conductos
arteriosos de mayor tamaño (>3mm). Por tal motivo, la ligadura quirúrgica se consideraba
el tratamiento de elección en tales casos
Dispositivo de Amplatzer para cierre de PCA
• En 1998, Masura y colaboradores publicaron la primera serie de casos de cierre
percutáneo del conducto arterioso, utilizando el nuevo dispositivo de Amplatzer
especialmente diseñado para conductos de tamaño moderado a grande, y como una
alternativa a la ligadura quirúrgica.
Dispositivo Amplatzer
La oclusión total con el oclusor Amplatzer se consigue de forma rápida e
inmediata, a los pocos minutos del implante; el 90% queda ocluido a las 24
horas, y el 100%, a los 6 meses.
Actualmente el tratamiento ideal es el cierre percutáneo con dispositivo Amplatzer
Complicaciones de la PCA
• Hipertensión Pulmonar irreversible:
• El síndrome de EISENMENGER ocurre en cerca del 5% de los casos. Aparece
cianosis diferencial que es la inversión del cortocircuito, con la presencia de
cianosis en pies y no en manos.
• Soplo diastólico rudo de insuficiencia pulmonar (soplo de Holdack)
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Endarteritis infecciosa.
Comunicación interauricular
Comunicación anormal entre aurícula derecha e izquierda, usualmente con cortocircuito
de izquierda a derecha.
Tipos de CIA
• Foramen oval permeable (20%), no se considera una verdadera comunicación
• Ostium Secundum: más común
• Ostium Primum: asociado a Síndrome de Down.
• Seno Venoso -menos común
Manifestaciones Clínicas
Cortocircuito de izquierda a derecha
• Fatiga, infecciones de vías respiratorias altas, disnea de esfuerzo, ausencia de cianosis.
• La Comunicación interauricular puede cursar asintomática durante la infancia y se puede
diagnosticar de manera tardía. Por ello se le conoce como la
CARDIOPATIA CONGENITA DEL ADULTO.
Inversión de cortocircuito
• Cianosis, fatiga, hipocratismo digital, insuficiencia cardiaca severa.
• La hipertensión pulmonar ocurre en el 15% de las CIA.
Exploración física
• Soplo sistólico expulsivo en foco pulmonar por hiperflujo.
• El soplo es tenue y de baja tonalidad.
• Desdoblamiento fijo del S2.
• Impulso paraesternal izquierdo inferior, por crecimiento del VD.
• Retumbo tricuspídeo.
• Signos de hipertensión venosa sistémica.
Soplo sistólico expulsivo en foco pulmonar por hiperflujo. El soplo es tenue y de baja
tonalidad. Desdoblamiento fijo del S2
Electrocardiograma
• Desviación del eje eléctrico a la derecha
• Bloqueo de rama derecha del haz de His en > 90% de los casos.
• La asociación de Bloqueo AV de 1er grado + BRDHH es frecuente en la CIA
grande o en el tipo Ostium Primum
• El BRDHH con desviación de AQRS hacia la izquierda, es muy sugestivo de
Ostium Primum.
Radiografía de tórax
• Crecimiento auricular derecho
• Crecimiento ventricular derecho
• Dilatación de arteria pulmonar
• Aumento del flujo pulmonar
Ecocardiograma
• Defecto: primum, secundum, etc.
• Movimiento septal paradójico
• Crecimiento de cavidades derechas
• Presión arterial pulmonar
• Defectos asociados
Cateterismo cardiaco
• Incremento en la concentración de O2 en aurícula derecha (salto oximétrico).
• Tipo de defecto.
• Defectos asociados.
• Presión arterial pulmonar.
Tratamiento quirúrgico de la CIA
• El tratamiento quirúrgico se realiza para prevenir la insuficiencia
cardiaca y la hipertensión pulmonar.
• Criterio quirúrgico: La relación flujo pulmonar/sistémico QP/QS (deberá
ser >2:1).
Oclusor septal Amplatzer
• El oclusor septal Amplatzer es una prótesis de malla de alambre de nitinol (aleación
de níquel y titanio) auto-expandible que se desarrolló en 1997 y aprobado por la
FDA en el 2001.
• Consta de 2 discos auto-expandibles, redondos hechos de nitinol y unidos entre sí
por un puente corto. Este dispositivo contiene tejido de Dacron para facilitar la
trombosis del mismo.
Tratamiento no quirúrgico de la CIA
Amplatzer Septal Occluder
Actualmente el tratamiento ideal de la CIA es la instalación de un dispositivo Amplatzer ya
que es un procedimiento menos
Invasivo, pero el único tipo de CIA donde está indicado el cierre percutáneo es la variedad
Ostium Secundum.
GORE® CARDIOFORM Septal Occluder
• Se trata de un alambre de nitinol cubierta con una membrana de
politetrafluoroetileno que forma 2 discos a cada lado del tabique auricular.
Complicaciones
• Las complicaciones relacionadas al cierre de la CIA con estos dispositivos
se dividen en:
• Agudas (embolización del dispositivo, perforación cardiaca, arritmias,
falla en el despliegue del dispositivo).
• Crónicas (infección del dispositivo, trombosis y erosión)
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
un orificio anormal entre ambos ventrículos, debido a la falta de desarrollo del tabique
membranoso o muscular.
Es el defecto congénito aislado más frecuente a nivel mundial y en México ocupa el 2° lugar
• El cuadro clínico depende del tamaño del defecto y de las resistencias vasculares
pulmonares (RVP)
Localización de los defectos interventriculares
• El defecto puede localizarse en cualquier parte del tabique interventricular; puede ser
única o múltiple y ser variable en forma y tamaño. Por su localización se clasifica
en:
• 1.- CIV membranosa (Infracristales): Es la más común y ocurre en cerca del 75% de los
casos.
• 2.- CIV muscular: Localizada en cualquier parte del septum muscular y pueden ser
lesiones únicas o múltiples.
Localización de los defectos interventriculares
• 3.- CIV infundibular (Supracristales): Este tipo de CIV se localiza por debajo de la
válvula pulmonar y de la válvula aórtica, afectando al septum infundibular
estructura que separa ambas válvulas sigmoideas.
• 4.- CIV del septum de entrada: Localizada por debajo de la válvula tricúspide.
Manifestaciones clínicas
• El estado clínico depende principalmente del tamaño del defecto y el
estado de la vasculatura pulmonar.
• Cuando el flujo es muy excesivo se produce insuficiencia cardíaca por
sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo.
• Disnea, aleteo nasal, tiros intercostales o retracción costal, taquicardia,
galope, hepatomegalia, diaforesis.
CIV Tipo Roger
• En estos casos el defecto es muscular y se reduce durante la sístole.
• El soplo sistólico regurgitante en barra, en ocasiones se puede confundir con soplos
expulsivos.
• La intensidad del soplo equivale al tamaño del defecto, son defectos con poca repercusión
hemodinámica.
Exploración física
• Soplo holosistólico “en barra” a nivel del mesocardio
• Frémito por el soplo intenso.
• S2 intenso y desdoblado.
• Cardiomegalia biventricular.
Radiografía de tórax
• Cardiomegalia a expensas de crecimiento biventricular.
• Dilatación de la arterial pulmonar.
• Aumento del flujo pulmonar.
Presencia de difrasismo (R alta y S profunda) en las derivaciones precordiales intermedias
(V2 a V4) por crecimiento biventricular
Ecocardiografía
• La ecocardiografía ha venido a ser la herramienta diagnóstica más útil hoy
día ya que nos permite clasificar el tipo anatómico, calcular la presión pulmonar, detectar la
presencia de anomalías asociadas y sobre todo nos ha evitado, en la mayoría de las
ocasiones, la realización de un cateterismo cardíaco
Cateterismo cardiaco
• Nos permiten medir las presiones pulmonares en forma directa, realizar el
cálculo de las resistencias pulmonares y definir la anatomía.
• Confirma el salto oximétrico entre aurícula y ventrículo derecho.
• Determina la magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha
Tratamiento
• MÉDICO: Digoxina, diuréticos, profilaxis antimicrobiana para evitar endocarditis.
• QUIRÚRGICO:
1.- Cierre de la CIV si las RVP <8U
2.- Cerclaje de la arteria pulmonar en defectos grandes (banding).
El tratamiento de elección es quirúrgico.
• Actualmente existe como alternativa a la cirugía, el cierre percutáneo con dispositivo de
Amplatzer, pero solo es recomendable en CIV muscular.
COARTACIÓN AÓRTICA
Malformación típicamente asociada con el Síndrome de Turner.
• También existe un nexo con la aorta bivalva en 25 a 40%.
La coartación aórtica consiste en un estrechamiento de la luz aórtica,
generalmente a nivel de la unión del cayado aórtico con la aorta descendente, por debajo
del nacimiento de la arteria subclavia izquierda, a nivel o justo debajo de la inserción del
ligamento arterioso.
base anatómica de la alteración consiste en una deformidad de la pared media de la arteria
manifestada por un pliegue que estrecha de forma concéntrica la pared aórtica.
Fisiopatología
La coartación produce una disminución del flujo sanguíneo hacia la parte inferior del
organismo de forma que los pulsos y la presión son mayores en los brazos que en las
piernas.
• Causa aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo e hipertrofia ventricular.
Debido a la obstrucción es frecuente encontrar dilatación de los vasos anteriores al sitio de
estenosis y circulación colateral.
• Frecuentemente se asocia a válvula aórtica bivalva.
• Los síntomas se relacionan de forma directa con el grado de obstrucción.
Datos clínicos
• Los recién nacidos inician por lo general con insuficiencia cardiaca y choque en las
primeras horas.
• En los lactantes y preescolares es común encontrar cianosis diferencial, con la
porción superior del tronco con buena coloración, mientras que las extremidades
inferiores son pálidas y cianóticas.
La mayoría de los niños permanecen asintomáticos y la enfermedad puede pasar
desapercibida hasta la edad adulta.
• Clásicamente la edad típica de presentación de los síntomas es entre los veinte y treinta
años.
• Los exámenes físicos rutinarios demuestran la presencia de hipertensión arterial sistólica
en los brazos, con ausencia o disminución de pulsos femorales.
Exploración física
• El examen físico pude haber pacientes con tronco corpulento en comparación con
un menor desarrollo de las piernas.
• Ápex localizado en su sitio, pero con levantamiento sistólico sostenido.
• Presencia de S4 en el foco mitral por la presencia de hipertrofia ventricular.
• Hipertensión arterial en los miembros superiores.
• Disminución de los pulsos en los miembros inferiores.
• Se ausculta un soplo sistólico expulsivo en el foco aórtico irradiado a foco accesorio y
espalda (región interescapular).
• Se puede auscultar un clic sistólico de eyección debido a una válvula aórtica bicúspide y
el segundo ruido cardiaco está acentuado.
• Se puede auscultar en ocasiones un soplo proto-diastólico por insuficiencia aórtica
relacionado a válvula aórtica bicúspide.
Electrocardiograma
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Sobrecarga sistólica del V.I.
• Bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His
Coartación aórtica
• La coartación puede ser visible en la radiografía PA de tórax como una
escotadura de la aorta en el lugar de la coartación y puede verse una dilatación pre y otra
post-estenótica produciendo el signo del “3”.
La coartación puede ser visible en la radiografía PA de tórax como una escotadura de la
aorta en el lugar de la coartación y puede verse una dilatación pre y otra post-estenótica
produciendo el signo del “3”.
Radiografía
Signo del “3
Signo del 3 invertido
• Este signo se observa en una radiografía tomada en proyección
oblicua izquierda anterior (OIA) donde se administra bario para visualizar el esófago el cual
está en contacto con la aorta, lográndose observar una dilatación pre-estenótica, la zona de
coartación y dilatación post-estenótica.
• También conocido como Signo de la E.
La placa de tórax puede mostrar muescas en el tercio posterior de la
tercera a la 8ª a 9ª costilla debido a la erosión ocasionada por el aumento del
flujo colateral a través de las arterias intercostales (Signo de Roesler).
Se presenta después de los cinco años de edad.
Signo de Roesler
Estas muescas son más evidentes a mayor edad del
paciente.
Las muescas no son vistas en los arcos anteriores debido a que las arterias intercostales
anteriores no se localizan en el surco costal.
Ecocardiografía
• Demuestra el lugar de la obstrucción y el tipo de coartación, así como, el grado de
estrechamiento y las posibles anomalías asociadas.
Cateterismo cardiaco
• Cateterismo diagnóstico:
• Habitualmente es innecesario.
• Permite visualizar la circulación colateral y orientar el tratamiento
quirúrgico, aunque si el caso está bien definido por ecografía no suele ser necesario.
• En los adultos, el cateterismo está indicado sobre todo para valorar el
estado de las arterias coronarias
Tratamiento
• Quirúrgico:
• Resección termino-terminal: no se emplea material protésico, no está indicada con
trayectos tubulares amplios y es posible la reestenosis.
• Cateterismo terapéutico:
• Se trata de realizar una dilatación de la zona estrechada con catéter balón mediante
cateterismo y colocar un Stent.
Tetralogía de fallot
Incidencia
- Es una cardiopatía frecuente y puede representar hasta el 11-13% de todas
las cardiopatías congénitas.
- Es la cardiopatía cianógena diagnosticada con más frecuencia después del
primer mes de vida y la más frecuente después del primer año de vida
Componentes de la Tetralogía de Fallot
1. Estenosis pulmonar infundibular.
2. Dextroposición de la aorta.
3. Hipertrofia ventricular derecha.
4. Comunicación Interventricular de tipo membranoso.
Componentes
Tetralogía de Fallot
• CIV GRANDE:
• Ambos ventrículos tienen la misma presión, el flujo de derecha a izquierda dependerá de
la severidad de la ESTENOSIS PULMONAR y de las resistencias periféricas.
• Puede haber PCA y colaterales bronquiales.
Tetralogía de Fallot
• ESTENOSIS PULMONAR:
• Generalmente es infundibular, puede ser valvular o mixta. En casos extremos, existe
atresia de la válvula pulmonar. Esto determina el cortocircuito de derecha a izquierda y la
presencia de hipertrofia ventricular derecha
Síntomas
• Cianosis progresiva: Esto ocurre porque la estenosis pulmonar se incrementa
conforme la superficie corporal del niño va aumentando al igual que sus necesidades
metabólicas.
• Fatigabilidad: El niño se fatiga rápidamente con cualquier esfuerzo (llanto, alimentación,
marcha), ya que esfuerzo favorece el paso de sangre insaturada a la aorta.
• Crisis hipóxicas: Estas crisis son debidas a espasmo del infundíbulo pulmonar con
obstrucción critica o completa que evita la oxigenación sanguínea.
Crisis hipoxicas
• Aparición o aumento brusco de la cianosis o palidez, con disnea o pérdida de conciencia.
• Pueden aparecer en niños con o sin cianosis. Es un signo clínico de gravedad, ya que
indica la presencia de estenosis pulmonar severa y dinámica (aparece tras el llanto o
maniobras de Valsalva).
Síntomas
- Encunclillamiento: Este se presenta cuando el paciente alcanza la edad escolar.
Los niños al caminar aumentan el gasto cardiaco a expensas de sangre insaturada lo cual
ocasiona fatigabilidad y cianosis.
• El encunclillamiento hace que el niño repose con lo que disminuyen los requerimientos de
oxígeno.
• Incrementa el retorno venoso lo que dilata el infundíbulo pulmonar permitiendo que más
sangre se oxigene.
• El aumento de las resistencias sistémicas también aumenta el paso de sangre a la arteria
pulmonar.
- Hipocratismo: • Después del 1er año de vida, es común la aparición de hipocratismo
cianótico de manos y pies, se le denomina “dedos en palillos de tambor”
Signos
• Hipodesarrollo.
• Cianosis de piel y mucosas.
• Soplo sistólico expulsivo en foco pulmonar con S2 único.
• La CIV no produce soplo porque ambos ventrículos tienen la misma presión sistólica.
• Entre menos se escuche el soplo sistólico es más severa la estenosis pulmonar.
• Poliglobulia, la baja oxigenación estimula la eritropoyetina lo cual aumenta la
producción de glóbulos rojos en la medula.
• Insuficiencia cardiaca lo cual aparece en las fases avanzadas de la enfermedad.
Soplo de la Tetralogía de Fallot
Soplo sistólico expulsivo en foco pulmonar, segundo ruido único
Radiografía de tórax
• Imagen característica en zapato sueco o COEUR on SABOT
• Corazón en forma de palo de golf o en forma de bota
• Arco pulmonar cóncavo o excavado
• Disminución del flujo pulmonar
Electrocardiograma
• Ritmo sinusal
• Eje eléctrico hacia la derecha
• Hipertrofia ventricular derecha
• Bloqueo de rama derecha completo o incompleto
• Extrasístoles ventriculares
Un dato importante es la transición súbita del QRS entre V1 y V2
(complejos Rs en V1 y ondas T negativas y transición brusca en V2 con rS y onda Tpositiva)
Ecocardiograma
Es el método diagnóstico de elección.
Se comprueba y define la CIV, el grado de cabalgamiento aórtico, el grado y localización de
la EP y el tamaño del anillo pulmonar.
Tratamiento médico
• La mayoría de los Fallots no requieren tratamiento en el periodo neonatal y pueden darse
de alta al domicilio con revisiones cardiológicas frecuentes.
• El tratamiento de las crisis hipoxicas consiste en oxigenoterapia, posición genupectoral
(similar al encuclillamiento), administración de morfina, bicarbonato (si hay acidosis
metabólica) y vasopresores.
• Su prevención consiste en la administración de sedantes en algunos casos y en evitar las
punciones para análisis de sangre que no sean totalmente necesarios. Muy ocasionalmente
pueden estar indicado la administración de beta bloqueadores tipo propanolol.
Tratamiento quirúrgico
• Tratamiento paliativo:
• El tratamiento paliativo puede estar indicado en casos muy concretos. Este consiste en la
realización de una fístula sistémico pulmonar tipo Blalock Taussig.
CARDIOPATÍA ISQUEMICA
SICA
• Los síndromes coronarios agudos (SICA) son una manifestación de la aterosclerosis.
Normalmente se precipitan por la aparición de una trombosis aguda, inducida por la rotura o
la erosión de una placa aterosclerótica, con o sin vasoconstricción, que produce una
reducción súbita y crítica del flujo sanguíneo.
• El dolor torácico agudo es el síntoma principal que lleva a considerar el diagnóstico clínico
de SICA
El término síndrome coronario agudo (SICA) se aplica para pacientes con sospecha de
isquemia miocárdica.
• Hay 3 tipos de (SICA):
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Es una urgencia cardiaca frecuente, con alto riesgo de morbilidad y mortalidad.
La cardiopatía isquémica es la causa más común de muerte en México y en el mundo.
Tipos de Infarto
• IAM tipo 1: Causado por la ruptura de una placa inestable y trombosis coronaria.
IAM tipo 2: Es producido por un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno
IAM tipo 3: Pacientes que sufren muerte cardiaca con síntomas compatibles con isquemia
miocárdica acompañados de alteraciones presuntamente nuevas en el ECG o fibrilación
ventricular, que mueren antes de obtenerse muestras sanguíneas para la determinación de
biomarcadores o antes de que se haya producido un aumento detectable o cuando el IM se
detecta por autopsia.
IAM tipo 4:
• El IM relacionado con la ICP se denomina IM tipo 4a
• El IM relacionado a trombosis del stent se denomina IM tipo 4b
• El IM relacionado a reestenosis del stent se denomina IM tipo 4c
• IAM tipo 5:
• El IM relacionado con la cirugía de revascularización coronaria se denomina IM tipo 5
ETIOLOGÍA
DM
HAS
Dislipidemia
Tabaquismo
Le causa principal es ateroesclerosis
Factores de riesgo
Ruptura de la placa ateromatosa
• El infarto inicia con la rotura o erosión de la placa.
• Es más frecuente entre las 6 y 12hrs del día, esto por un conjunto de condiciones
circadianas:
Incremento de la FC, agregación plaquetaria, niveles de cortisol, tono vaso motor, presión
arterial, lo que condiciona menor flujo coronario y aumenta las demandas de oxígeno del
miocardio.
Cuadro clínico
• El 50% de los pacientes con infarto agudo de miocardio presenta una causa precipitante
(estrés emocional, esfuerzo físico intenso, procedimientos quirúrgicos), todos los cuales
tienen un componente adrenérgico significativo.
• Dolor precordial de más de 30 minutos de duración, de tipo opresivo, retroesternal,
irradiado hacia los brazos, cuello, mandíbula, espalda, etc.
• Presencia de nauseas, vomito, diaforesis fría y profusa, deseos de defecar.
• El paciente puede manifestar disnea, ortopnea, palpitaciones.
Exploración física
Los hallazgos a la exploración física pueden ser múltiples y varían según la extensión del
infarto, la falla cardiaca que ocasiona el mismo problema o la presencia de alteraciones
cardiacas previas, pudiendo encontrar:
• S3, S4, congestión pulmonar en diferentes grados, ingurgitación yugular, soplos los cuales
aparecen en complicaciones mecánicas del infarto
(insuficiencia mitral por ruptura de musculo papilar, CIV por isquemia del septum, etc.).
• En etapas más avanzadas pudiera aparecer un frote por una pericarditis postinfarto
conocida como síndrome de Dressler.
Diagnóstico y tratamiento del infarto de miocardio con elevación del ST
Diagnóstico
• El infarto de miocardio con elevación del ST se diagnostica en presencia de dolor
precordial característico y cambios en el electrocardiograma (supradesnivel del ST en 2 o
más derivaciones contiguas).
• Es una emergencia cardiovascular, y la prioridad en el tratamiento es la terapia de
reperfusión.
Evaluación clínica
• Durante el interrogatorio es de suma importancia preguntar sobre los principales factores
de riesgo cardiovascular como hipertensión arterial sistémica, tabaquismo, obesidad,
diabetes mellitus, y la postmenopausia.
• El dolor típico es aquel dolor retroesternal, de carácter opresivo, con irradiación a la parte
interna del brazo izquierdo o mandíbula acompañado de síntomas adrenérgicos (diaforesis,
sensación de evacuar, mareo, síncope)
Existen grupos de pacientes como los pacientes diabéticos, adultos mayores y las mujeres,
los cuales pueden presentar síntomas inespecíficos.
• Uno de los principales problemas en el diagnóstico y el retraso de la atención del
IAMCEST a lo largo del tiempo ha sido el diagnóstico tardío; debido a que el médico no
identifica el síndrome o les atribuye los síntomas a otras etiologías
Existen los llamados “equivalentes anginosos / dolor atípico”.
• Son signos o síntomas que se presentan en un síndrome coronario agudo en ausencia de
dolor típico
Evaluación clínica
• Los síntomas que se presentan están relacionados a los efectos que presenta la isquemia
en la función ventricular o la inestabilidad eléctrica del corazón:
• Alteración de la función ventricular:
• Los síntomas o signos asociados a una insuficiencia cardiaca (fracción de eyección
deprimida) son: Disnea súbita en reposo o de mínimos esfuerzos y edema agudo pulmonar.
• Alteraciones eléctricas:
• Los síntomas o signos asociados a inestabilidad eléctrica son: Palpitaciones y síncope o
lipotimia.
Electrocardiograma
Criterios electrocardiográficos actuales que confirman el diagnóstico de infarto agudo de
miocardio con elevación del segmento ST
1. Nueva elevación del segmento ST en dos derivaciones contiguas:
- ≥ 0.1 mV (1 mm) en DI, DII, DIII, AVL, AVF, V4-V6; así como en derivaciones opcionales
izquierdas V7, V8 y V9 y derivaciones derechas (V3 y V4).
- En derivaciones precordiales: ≥ 0.15 mV (1.5mm) en V1 a V3 en mujeres; ≥ 0.2 mV (2mm)
en V1 a V3 en hombres > 40 años; ≥ 0.25 mV (2.5mm) en V1 a V3 en hombres < 40 años.
2. Bloqueo de rama izquierda del haz de His de presentación nueva.
3. Bloqueo de rama derecha del haz de His de presentación nueva, que, además, se
considera de mal pronóstico.
4. Nueva aparición de onda Q en dos derivaciones contiguas.
LOCALIZACIÓN DEL INFARTO
Enzimas cardíacas
• Las enzimas cardíacas en el contexto de un infarto con elevación del segmento ST no son
indispensables ya que al tener el electrocardiograma con elevación del segmento ST y el
cuadro clínico sugestivo se puede iniciar el protocolo de reperfusión. Además, en las
primeras 3 horas de evolución suelen ser negativas, por esta razón no se utilizan para
decisiones terapéuticas.
Existen múltiples marcadores de daño cardíaco los cuales son importante conocer, los más
importantes son la elevación de las enzimas cardíacas específicas, Troponina (I o T) y
Fracción MB de la creatinina fosfocinasa las cuales hablan de necrosis.
Perlas clínicas:
• Los resultados de las enzimas cardíacas no deben retrasar el tratamiento de reperfusión
en el contexto de infarto con elevación del segmento ST.
• Es muy importante resaltar que en las primeras 4 horas de evolución suelen ser negativas;
por tanto, no se utilizan para decisiones terapéuticas en el IAMCEST.
• Las enzimas de daño miocárdico (troponina, CK-MB) son parte del diagnóstico del infarto
agudo al miocardio sin elevación del segmento ST (IAMCEST).
• Actualmente existen ensayos de troponina de alta sensibilidad, que permiten el diagnóstico
temprano del IAMCEST (aún en las primeras 2 horas desde que inició el dolor).
Tratamiento
• La mortalidad del IAM antes de la puesta en marcha de las unidades coronarias se cifraba
en torno del 30%, disminuyendo al 15% con su habilitación. En los últimos años el uso de
reperfusión precoz (fibrinólisis, ACTP) así como los antiagregantes plaquetarios han
disminuido la mortalidad hospitalaria a un 6.5%.
• La mortalidad total de los pacientes con IAM no ha experimentado grandes cambios por la
elevada mortalidad prehospitalaria.
Cerca del 50% de las muertes ocurren en la primera hora antes de que el paciente acuda a
un centro médico.
• La fibrilación ventricular es la causa de la mayor parte de las muertes en los pacientes con
IAM.
• Ante una FV la posibilidad de sobrevivir desciende un 7-10% por cada minuto sin
desfibrilar.
La prioridad del tratamiento del IAMCEST es el tratamiento de reperfusión:
• 1. Angioplastia
• 2. Fibrinólisis
• 3. El tratamiento adjunto con estatina, betabloqueador, nitratos, IECAS, antiagregación
plaquetaria y/o anticoagulante mejora el pronóstico.
Tratamiento
• La angioplastia primaria es el tratamiento más efectivo en el infarto agudo de
miocardio, los resultados son superiores cuando se compara con fibrinolisis.
Disminuye isquemia recurrente, reinfarto, necesidad de revascularización, sangrado
cerebral y mejora el porcentaje de pacientes que obtienen un mejor flujo coronario final.
• Esto sucede siempre y cuando la angioplastia se realice en los tiempos adecuados.
Manejo en la sala de emergencias
• Reconocimiento inicial:
• Disponer de un ECG de 12 derivaciones dentro de los 10 minutos y completar el examen
físico dentro de los 20 minutos posteriores de la presentación.
• Medidas de Rutina:
1. Inserción de una vía periférica.
2. Administración de Oxígeno. Se sugiere administrarlo a los pacientes con congestión
pulmonar y/o saturación de O2 menor del 90%.
3. Monitoreo electrocardiográfico.
4. Aliviar el Dolor. Administración de nitritos vía sublingual o endovenosa; en caso de
persistir con dolor administrar morfina (Sustituto Nubaína).
Tratamiento adjunto en la fase aguda
NITRATOS: Causan dilatación arterial y venosa, mejoran el flujo coronario.
Disminuye los síntomas de isquemia.
Funcionan como vasodilatadores en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Indicados en los infartos asociados a hipertensión arterial.
CONTRAINDICADOS EN:
Pacientes con hipotensión arterial (<90mmHg de presión sistólica).
Pacientes con bradicardia (<60 latidos por minuto)
BLOQUEADORES β:Disminuyen la FC, la presión arterial y el consumo de oxígeno del
miocardio. Limitan el tamaño del infarto, disminuye el dolor y la necesidad de analgésicos.
CONTRAINDICADOS EN:
Insuficiencia cardiaca sistólica descompensada.
Hipotensión arterial (<90mmHg de presión sistólica).
Bradicardia (<60 latidos por minuto).
Bloqueos AV.
INHIBIDORES DE LA ECA:
Disminuyen el proceso de remodelación ventricular.
Reduce la incidencia de insuficiencia cardiaca y la mortalidad.
Estabilizan la placa ateromatosa.
Mejoran la función endotelial.
CONTRAINDICADOS EN:
Presencia de hipotensión arterial.
ESTATINAS:
Estabilizan la placa ateromatosa.
Disminuyen el proceso inflamatorio con
disminución de la proteína C reactiva.
Disminuye la formación de trombos
Incrementa la fibrinólisis.
Inhibe la agregación plaquetaria.
Mejoran la función endotelial.
Actualmente se sugiere que todos los pacientes con SICA deben recibir estatinas
independientemente de los niveles de colesterol.
Antiagregantes plaquetarios
1) Antiagregantes plaquetarios:
a) Aspirina:
✓Inhibe la síntesis de tromboxano.
✓Se debe iniciar inmediatamente con una dosis de 325mg oral o 160mg masticada,
seguida de una dosis de 100mg al día.
✓Disminuye el reinfarto y la mortalidad.
1) Antiagregantes plaquetarios :
b) Clopidogrel:
✓En una tienopiridina.
✓Bloquea la unión del ADP a su receptor especifico el P2Y.
✓Impide la activación y la agregación plaquetaria de manera irreversible.
✓Se puede iniciar con dosis de carga de 300mg, seguidos de 75mg al día.
✓Disminuye la isquemia recurrente, el reinfarto y la mortalidad.
c) Prasugrel:
✓Tienopiridina de tercera generación.
✓Antagonista irreversible del receptor P2Y1.
✓Dosis de carga de 60mg y dosis de mantenimiento de 10mg al día.
✓Tiene mayor eficacia que el Clopidogrel en pacientes de alto riesgo cardiovascular y en
diabéticos.
d) Ticagrelor:
✓Derivado de las pirimidas que actúan directamente sobre el receptor P2Y.
✓No es una tienopiridina, no es un profármaco (por lo que su efecto es más rápido, potente
y menos variable).
✓Constituye el primer antagonista directo y reversible (48 horas) del receptor P2Y que se
puede dar vía oral.
✓Dosis de carga de 180mg, seguidos de una dosis de 90mg cada 12hrs.
2) Reperfusión miocárdica
• a) Trombolíticos
✓Todo paciente con sospecha razonable de IAM con supradesnivel del segmento ST o
BCRI presumiblemente nuevo, que ingrese dentro de las 12hr de haber comenzado los
síntomas, pudiera ser sometido a reperfusión con fibrinolíticos (si no hay
contraindicaciones).
✓La reperfusión farmacológica con agentes fibrinolíticos es el método standard disponible
en la gran mayoría de las instituciones en que se tratan la amplia mayoría de pacientes con
sospecha de IAM transmural.
Agentes trombolíticos
A) NO SELECTIVOS:
• Activan el plasminógeno de manera indiscriminada, independientemente si se encuentra
unido a la fibrina dentro del trombo o libre en la circulación. Inducen un estado trombolítico
sistémico con depleción del plasminógeno circulante y degradación del fibrinógeno
(Estreptoquinasa, Uroquinasa)
B) SELECTIVOS:
• Activan la fibrina localmente en el trombo induciendo la trombólisis sin
causar estado lítico sistémico o la depleción del fibrinógeno en el plasma:
• Activador tisular del plasminógeno (Tissue Plasminogen Activator – tPA)
• Activador tisular del plasminógeno Recombinante (r-TPA) incluyen Alteplasa, Reteplasa y
Tenecteplasa
Objetivo de la trombolisis
• Establecer un flujo coronario eficaz para detener la necrosis.
• Flujos normales TIMI III tras tratamiento se asocian a mayor supervivencia.
• La fibrinólisis logra la apertura del vaso entre un 54 a 85% y consigue TIMI III en menos
del 85%.
• El porcentaje de re-oclusión es más del 65%.
Tratamiento especifico
b) Angioplastia directa o primaria
• Tiempo óptimo: insuflación del balón dentro de los 90´(±30 min.) de la admisión.
• Hemodinamistas experimentados y en centros con alto volumen de procedimientos.
• La angioplastia debería ser método de elección.
La terapia con fibrinolisis o angioplastia está indicada en las primeras 12 horas desde el
inicio de los síntomas; mientras más pronto sea realizada el beneficio es mayor (La
reperfusión en los primeros 90 minutos se considera el tiempo óptimo para salvar la mayor
cantidad de músculo cardíaco).
• Después de 12 horas, la fibrinólisis está contraindicada. El beneficio de la angioplastia es
mucho menor, y la decisión debe tomarse en conjunto con el experto.
• Después de 24 horas, la reperfusión no se asocia a ningún beneficio.
