Microbiología general y odontológica

EXAMEN CONTESTADO
i. Lee cuidadosamente y completa correctamente las siguientes preguntas.
1. Primer científico que diseño el primer microscopio y mostró claramente las bacterias.
Anthon Van Leeuwenhoek

2. Expone que los microorganismos acidógenos actúan sobre los carbohidratos de la dieta acumulados en
la boca, produciendo ácidos que desmineralizarán el esmalte y la dentina.
Willoughby Miller

3. Estudia los microorganismos de la cavidad bucal y la relación que éstos establecen entre sí, tanto de
carácter localizado o que se extienden a otros puntos del organismo y quien estudia la respuesta a estos
microorganismos.
Microbiología oral

4. Son células que no poseen membrana nuclear (núcleo), lo que hace que los cromosomas se encuentren
dispersos en el citoplasma.
Células procariotas

5. Toda alteración o desviación perjudicial, visible y sensible del estado fisiológico normal de un organismo.
Enfermedad

6. Son moléculas de ADN extracromosómico, generalmente circular, que replican de manera autónoma y
se transmiten independientemente del ADN cromosómico.
Plásmidos

7. Donde encontramos PBPS, es importante por ser el blanco de los antibióticos betalactámicos.
Cara externa de la membrana citoplasmática

8. La capacidad de un microorganismo para producir una enfermedad en un hospedador.

Poder patógeno

9. Principales componentes de la pared celular de bacterias Gram+.

Peptidoglucano o mureína, ácidos teicoicos, ácidos lipoteicoicos, proteínas y polisacáridos.

10. Es el conjunto de microorganismos que colonizan el ser humano sano en una relación mutualista o
comensal.
Microbiota normal

11. Las enfermedades infecciosas se clasifican según el número de agentes implicados y se les llama
______, o según el tipo respiratorio, ______.
Monocrobianas, polimicrobianas – mixtas, aerobias y anaerobias

12. Los antígenos (Ag) bacterianos se clasifican en: _____.

Constitutivos y liberados

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13. Es la respuesta que el sistema inmune brinda a diferentes moléculas antígeno, tiene la capacidad de
discriminar entre antígenos propios y extraños, además posee memoria.
Respuesta inmunitaria específica

14. En la inflamación aguda, antes de producirse el ingreso del microorganismo en las células para ser
destruido, suceden una serie de etapas, ¿cuáles son estas?
1. Marginación
2. Adhesión al endotelio
3. Emigración y quimiotaxis
4. Fagocitosis y muerte intracelular

15. Se le llama así a un conjunto de proteínas plasmáticas relacionadas entre sí, tienen papel importante en
la respuesta inflamatoria e inmunitaria, existen 2 vías de activación: clásica y alternativa.
Sistema del complemento

16. Es la reacción aguda o crónica del tejido vascularizado ante una agresión local, ya sea microbiana o de
otra naturaleza.
Inflamación

17. Se distinguen 3 fases en el transcurso de la cinética de la respuesta inmune, la primera corresponde a:

__________.
Reconocimiento

18. Son células precursoras de inmunoglobulinas, capaces de reconocer y reaccionar frente a los antígenos.
Representan del 5 al 15% de todos los linfocitos circulantes.
Linfocitos B

19. También se conocen como células nulas. Son linfocitos grandes incapacidad fagocítica, tienen la
capacidad de reconocer cambios en la membrana de algunas células; por ejemplo, tumoral o infectada
por virus.
Células natural killer (NK)

20. Técnica que considera destrucción de todas las formas de vida de los microorganismos, incluyendo
esporas.
Esterilización

21. Proceso de destrucción de las formas vegetativas de microorganismos patógenos, pero no siempre de
virus ni de esporos microbianos.
Desinfección

22. Es la cantidad de microorganismos necesaria para que ocurra una infección.

Dosis infecciosa

23. Son fármacos con acción preferentemente antibacteriana, producidos de una forma natural por los
microorganismos o de forma sintética.
Antibióticos

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24. Norma que establece los requisitos para la separación, envasado, almacenamiento, recolección,
transporte, tratamiento y disposición final de los residuos peligrosos biológico-infecciosos.
NOM-087-SEMARNAT-1995

25. Es una respuesta inmunitaria excesiva inducida por alérgenos.

Hipersensibilidad tipo I, alérgica o inmediata

26. El uso de povidona yodada, cloruro de benzalconio, clorhexidina es un método de: _______.
Desinfección
27. Este método es utilizado en materiales donde es necesario desprender material biológico de difícil
acceso, mediante burbujas de aire que, a gran velocidad, inciden en objetos o material. *
Ultrasonidos/lavado ultrasónico

28. Los antibióticos se dividen en cuatro grupos, ¿cuáles son?

Por su mecanismo de acción, por su estructura, por su efecto antibacteriano bactericida o bacteriostático
y por su espectro de actividad.

29. ¿Qué son los microorganismos saprófitos?

Microorganismos que viven de forma libre en la naturaleza sin relacionarse, en principio, con los seres
superiores. Se nutren a partir de materia inorgánica u orgánica en descomposición.

30. ¿Cuáles son los nutrientes necesarios para el crecimiento y metabolismo bacteriano?
Macro y micronutrientes.

31. Estructura bacteriana firmemente adherida a la pared celular; dentro de sus funciones están la adhesión,
la agregación y la congregación, que ayudan a configurar la biopelícula bacteriana y la génesis de la
placa dental.
Glicocálix / glicocáliz.

32. Consta de genes para su replicación, encargados de su autotransferencia. Pueden estar libres en el
citoplasma o integradas en el cromosoma bacteriano; quizá procedan de fagos aberrantes o trozos de
ADN cromosómicos.
Plásmidos.

33. ¿Cuál es la diferencia entre inmunidad natural e inmunidad adquirida?

La inmunidad natural son los mecanismos de defensa inespecíficos que están presentes en todos los
seres vivos (congénitos); mientras que la inmunidad adquirida son los mecanismos de defensa
específicos se desarrollan a lo largo de la vida (adquiridos), los elementos implicados en la respuesta
son diferentes según el agente desencadenante (específicos) y además, en contactos posteriores, la
respuesta se amplía.

34. ¿Qué características tiene la inmunidad específica?

1. Especificidad frente al antígeno
2. Especialización
3. Memoria
4. Capacidad de discriminar entre antígenos propios y extraños
5. Capacidad de autolimitación de la respuesta
6. Diversificación de reconocimiento del antígeno

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35. La inmunidad específica se clasifica en: ____________
Humoral y celular

36. ¿Qué es una reacción de hipersensibilidad?

Situación de reactividad anómala, en la que el organismo reacciona con una respuesta inmunitaria
exagerada o inapropiada frente a algo que percibe como una sustancia extraña.

37. Menciona cuántas y cuáles inmunoglobulinas existen. ¿Cuáles están relacionadas con reacciones
alérgicas?
Existen 4 inmunoglobulinas: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE.
Reacciones alérgicas: IgE.
ii. Contesta correctamente.
1. En el esquema de una bacteria, menciona las estructuras de las bacterias y clasifícalas en obligadas y
no obligadas.

Obligadas No obligadas / facultativas

 Membrana citoplasmática  Plásmidos
 Pared celular  Elementos transponibles e integrones
 Citoplasma  Esporo (endosporo)
 Ribosomas  Glicocálix
 ADN cromosómico  Apéndices (flagelos, las fimbrias y los pili
 ADN ribosomal  Filamentos axiales
 Nucleoide  Cápsula
 Pili

2. ¿Cuál es la estructura general de las inmunoglobulinas, diferenciando cadenas H y L y fragmentos Fab

y Fc?

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3. Características de la respuesta humoral primaria.
 Primer contacto con un antígeno.
 Está constituida fundamentalmente por IgM, las cuales tienen una vida efímera y desaparecen
pronto.

4. Características de la respuesta humoral secundaria.

 Ulteriores contactos con el mismo antígeno.
 Se produce una gran cantidad de IgG, que persisten en el tiempo.
 Permite diferenciar una infección aguda de una infección crónica.

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2° examen parcial - resuelto

1. Son alteraciones de la respuesta inespecífica que se caracterizan por ser excesivas e incontrolables.
Las causas pueden ser por factores genéticos persistencia en algunos tejidos del organismo de
antígenos extraños durante tiempo prolongado.
Hipersensibilidad

2. Esta alteración de respuesta inmunitaria se debe a IgE frente a Ag, particularmente parásitos, artrópodos
y algunos hongos, en algunas ocasiones para alérgeno, como el polen. Su manifestación más grave es
la anafilaxia, broncoconstricción, conjuntivitis, rinitis, entre otros.
Hipersensibilidad alérgica

3. Cocos gram positivos, se agrupan formando racimos, inmóvil anaerobio facultativo. Constituyen una de
las causas más comunes de infecciones supurativas localizadas.
Staphylococcus

4. Son componentes estructurales de bacterias gram positivas que intervienen en el género de

Staphylococcus en la adherencia de superficies mucosas. Son antigénicos y capaces de provocar
reacciones de hipersensibilidad.
Ácidos teicoicos

5. Menciona 3 factores predisponentes para adquirir una infección por S aureus.

• Trastornos de las barreras cutaneomucosas
• Defectos en la fagocitosis
• Trastornos generales de los mecanismos de defensa

6. Dentro de los factores de virulencia de los Staphylococcus aureus están los que producen procesos
gastroenteritis, estimulan el peristaltismo intestinal y un efecto en el sistema nervioso central que se
traduce en la aparición de vómitos.
Enterotoxinas A y D (pág. 318, columna derecha)

7. Bacterias que tienen su hábitat principal en la cavidad oral y están claramente implicados en la
colonización de superficies duras y blandas. Su significación patógena va ligada a la génesis de caries,
gingivitis y periodontitis.
Streptococcus viridans

8. S. pyogenes produce importantes cuadros clínicos que se clasifican en: ______.

• Inespecíficos: faringoamigdalitis, otitis, sinusitis, fiebre puerperal, endocarditis, shock tóxico,
destrucciones tisulares (p. ej., fascitis, celulitis o miositis), infecciones de heridas y quemaduras,
impétigo o lesiones ampollosas de la piel y luego purulentas, etc.
• Específicos: erisipela, escarlatina
• Inmunitarios: fiebre y endocarditis reumática, glomerulonefritis, etc.

9. Bacterias que son cocos gram positivos. Poseen una capa de mucosa de glucanos, glucosiltransferasas,
polisacáridos y proteínas en su pared celular, involucrados en los fenómenos adhesión a la película
adquirida y adhesión bacteriana.
Streptococcus mutans

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 Microbiología general y odontológica

10. Estas bacterias utilizan la sacarosa como fuente de energía, fermentando hasta la formación de lactato,
formato, acetato y etanol utilizando la vía glucolítica.
Streptococcus

11. Streptococcus que coloniza preferentemente en la mucosa oral, placas supragingivales y dorso de la
lengua. Sintetizan proteasas de IgA y tienen actividad neuraminidásica; sin embargo, los mecanismos
adhesivos a superficies blandas como duras no se conocen bien.
Streptococcus mitis

12. Pertenece al grupo Enterococcus, se ha aislado en infecciones pulpo-periapicales y de bolsas

periodontales. Son cocos que se agrupan en parejas y cadenas cortas.
Enterococcus fecalis

13. Bacilos gram positivos aerobios facultativos pleomórficos. Producen factores de virulencia relacionados
con enfermedades periodontales. Posee fimbrias que determinan la adhesión, agregación y
congregación que dificultan la fagocitosis, y enzimas ureasa y neuraminidasa.
Actinomyces

14. Enfermedad localizada frecuentemente en el área cérvico facial, tiene un carácter endógeno. Como
causas predisponentes se cita la caries, mala erupción de los molares, implantes, microtraumatismos.
Se localizan en región submandibular, temporofacial, lingual o palatina. Clínicamente, es un proceso
inflamatorio con lesión dura, fistuliza evacuándose contenido que recuerda gránulos de azufre.
Actinomicosis cervicofacial

15. Bacilos gram positivos anaerobios facultativos. Este género se caracteriza por su actividad metabólica
sobre hidratos de carbono, produciendo lactato y etanol. Su poder cariogénico es mayor en zonas
retentivas; en saliva, aumenta en caries activas. Sus invasores secundarios son acidógenos, acidúricos
y acidófilos. Actúan en la progresión de caries.
Lactobacillus

16. Bacilos gram negativos anaerobios facultativos, bacilos o cocobacilos. Tiene una serie de pelos
asimétricos. Obtiene energía a través de aminoácidos. Su hábitat se relaciona con la periodontitis. Se
aísla, además de en el surco gingival, en la mucosa, saliva y dorso de la lengua. Fuera de la cavidad
oral, se ha aliado a infecciones mixtas y polimicrobianas, como abscesos, septicemias, peritonitis en
infecciones graves, etc.
Eikenella

17. El Actinobacillus Actinomycetemcomitans es un bacilo gram negativo periodontopatógeno. Uno de sus

factores de virulencia es su acción antifagocitaria. Menciona qué tipo de toxina posee, de acción potente
y que determina todos los efectos biológicos característicos de su actividad.
Endotoxina (pág. 360, columna derecha)

18. ¿Cuál es la puerta de entrada de Clostridium perfringens y qué cuadro clínico grave nos produce?
• Puerta de entrada: heridas anfractuosas, sucias o tras intervenciones quirúrgicas próximas a
zonas en las que C. perfringens forma parte del microbiota normal.
• Cuadro clínico: gangrena gaseosa o mionecrosis clostridiana.

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 Microbiología general y odontológica

19. ¿Quién es el responsable del cuadro clínico del tétanos y cómo se previene?
Responsable: Clostridium tetani
Prevención: vacunación con una anatoxina o toxoide

20. Bacteria anaerobia estricta no esporulada, periodontopatógena por excelencia. Se ha aislado del surco
gingival, además se relaciona con abscesos periodontales y periapicales. Posee una amplia gama de
enzimas proteolíticas que actúan sobre fibrinógeno. En su membrana externa, posee proteínas que
actúan como adhesinas, además de fimbrias.
Porphyromonas gingivalis

21. Género de bacterias anaerobias estrictas no esporuladas, moderadamente sacarolítica. Son exigentes
en cuanto a vitamina K, hemina o sangre. Se clasifican cuando producen un pigmento marrón en
pigmentadas. Su hábitat primario es el surco gingival. Se relaciona con infecciones pulpares, abscesos
periapicales y alveolitis. Presenta un carácter sinérgico, polimicrobiano y mixto. Su factor de virulencia
es su relación con hormonas esteroideas.
Prevotella

22. Constituido por cocos gram negativos asociados en grupos, parejas o cadenas cortas. Una de las
características más importantes en la cavidad oral es la ausencia de fermentación de carbohidratos,
utilizando como fuente energética en lactato producido por bacterias según la siguiente reacción:
Ácido láctico → ácido acético + acido propiónico + CO2 + H2.
Veillonella

23. ¿Qué bacteria produce la tuberculosis y en cuánto tiempo del contagio aparece la primoinfección?
Bacteria: Mycobacterium tuberculosis
Primoinfección: 3 a 8 semanas

24. Sí una prueba de tuberculina presenta una induración menor de 5 mm, ¿cómo interpretarías este
resultado?
Aún quedan restos de anticuerpos de la vacuna contra la tuberculosis (BCG) aplicada en la niñez.

25. Es conocido como bacilo de Hansen. Produce en su forma más grave lesiones cutáneas diseminadas,
deformantes y destructivas y con grandes afectaciones en el sistema nervioso periférico, en la región
intraoral, los nódulos y las úlceras. Puede tener distribución por la lengua, encías y paladar.
Mycobacterium leprae

26. El metabolismo de la sacarosa por los Streptococcus del grupo mutans se caracteriza por: _______.
La producción de ácidos. Estas bacterias tienen poder acidógeno, acidófilo y acidúrico. Inician su
crecimiento a pH 5 y tienen un corto efecto postpH.

27. El Actinobacillus Actinomycetemcomitans es un bacilo gram negativo periodontopatógeno. Uno de sus

factores de virulencia es su acción antifagocitaria, debido a que la enzima ______ actúa sobre los
linfocitos B y T, plaquetas, células endoteliales, de forma especial a los neutrófilos PMN.
Leucotoxina (pág. 360, columna izquierda)

28. Es una infección aguda fulminante caracterizada por fiebre, aparición repentina con dolor intenso, edema
local severo, mionecrosis extensa y acumulación de gas en el sitio de infección causada por Clostridium
perfringens.
Gangrena gaseosa o mionecrosis clostridiana
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 Microbiología general y odontológica

29. ¿Cuál es la vía de transmisión de la sífilis?

Sexual

30. Es una espiroqueta de 6 – 16 μm con disposición flagelar 2 – 4 – 2, que está presentando un movimiento
espasmódico bastante rápido. Se localizan en las zonas más profundas de las placas supragingival o
en el surco gingival.
Treponemas pallidum

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 Microbiología general y odontológica: tercer parcial
1. Son bacterias Gram negativas que se caracterizan por ser cilíndricas, helicoidales, finas y móviles por tener
como elementos filamentos axiales.
Espiroquetas
2. ¿Dónde se localizan las treponemas orales y con qué enfermedad se relacionan?
Microbiota comensal del intestino y en los genitales de los hombres y animales, especialmente en
la boca. Se relaciona con las enfermedades periodontales.
3. Treponemas orales que tienen importancia en la génesis del proceso ulceronecrosante agudo. Afecta
encías y otras zonas de la cavidad oral (gingivoestomatitis y periodontitis ulceronecrosante) y faringe.
Influyen la leucemia, el SIDA y el tabaquismo.
T. vincentii (infección de Vincent)
4. ¿Qué bacteria produce la sífilis y cómo se transmite?
Treponema pallidum, por relaciones sexuales y uterino-fetal
5. Esta lesión característica en la sífilis primaria se caracteriza por una lesión indurada que luego se ulcera es
indolora y aparece en el punto de inoculación esta lesión desaparece en 4 a 6 semanas
Chancros
6. Este género produce fiebres recurrentes y la enfermedad de Lyme. Interviene como artrópodo vector el
piojo.
Borrelia
7. Son incapaces de producir energía y de sintetizar sus componentes, son intracelulares estrictos que
necesitan la maquinaria metabólica de la célula hospedadora.
Virus
8. Menciona las fases de replicación de un virus.
• Adhesión
• Penetración
• Descapsidacion
• Síntesis de ácidos nucleicos
• Maduración
9. La infección primaria de este virus aparece 1-4 años, la manifestación más frecuente es la
gingivoestomatitis caracterizada por vesículas con tendencia a romperse en encías, labios y lengua
acompañándose dolor en la cavidad oral y adenopatías submandibulares.
VHS-1
10. Este virus se presenta casi siempre en niños de 2 a 6 años tras un periodo de incubación de 14 días, se
caracteriza por máculas, pápulas, vesículas y lesiones desencadenadas por toda la piel y mucosas.
VVZ
11. Se le denomina “virus de las verrugas”. Los virus se reproducen en el interior del núcleo de las células del
estrato germinativo de los epitelios. El ADN vírico en las neoplasias intraepiteliales y canceres aparece
integrado en el genoma de la célula hospedadora.
Papilomavirus (virus de papiloma humano o VPH)
12. Se caracteriza por la aparición de lesiones vesiculosas y ulceradas en la zona de la úvula y paladar blando,
manos y pies, producida fundamentalmente por virus coxsackie.
Herpangina
13. Es la inflamación de las glándulas parótidas pueden empezar con fiebre superior a 39.5 °C, así como dolor
de cabeza y pérdida de apetito, el paciente refiere dolor de oídos localizados cerca del lóbulo de la oreja.
Parotiditis

@ashyymoon @aaaaaaarleth
1
14. Se contrae comúnmente por los trabajadores dentales y trabajadores médicos expuestos a las secreciones
orales. Los síntomas incluyen hinchazón, enrojecimiento y sensibilidad de la piel del dedo infectado
(panadizo herpético). Se observan pequeñas vesículas claras, es causados por el virus herpesvirus, el
tratamiento es aciclovir.
15. Es la enfermedad que afecta el hígado produciendo diferentes grados de necrosis e inflamación, este virus
especifico está relacionado con el carcinoma hepatocelular y la cirrosis.
VHB
16. Causa una infección hepática. La vía de contaminación es la feco-oral por contaminación de agua o
alimentos con materiales fecales que contiene el virus, el cuadro clínico se presenta en tres formas:
periodo prodrómico o preicterico, sintomática anicterica y fase de convalecencia.
VHA
17. La adhesión de VHB al hepatocito se produce por un receptor específico de la membrana hepatocitaria
para aminoácidos de la cadena proteica de VHB llamada PreS1, esta se encuentra en la envoltura del virus.
18. Son los primeros antígenos en aparecer en la hepatitis B aguda antes del comienzo de los síntomas.
HBsAg y HBeAg junto con el ADN-VHB
19. ¿Qué virus se transmite fundamentalmente por vía parental, el periodo de incubación es de 15 dias-6
meses con frecuencia anictéricas con elevada tendencia a la cronicidad, cirrosis y carcinoma?
VHC
20. Para que este virus se replique debe estar infectado por el VHB y la infección básica puede ser por
coinfección o sobreinfección. Como consecuencia, aumento en la lesión hepatocelular.
VHD
21. Es el virus responsable del SIDA epidemia con elevada tasa de mortalidad, la principal característica de
este virus es una transcriptasa inversa que al cometer numerosos errores es la responsable de la gran
variabilidad genética.
VIH
22. Antígeno del VIH que se puede detectar tras la primoinfeccion de VIH en ausencia de anticuerpos.
Posteriormente, sus niveles son prácticamente nulos, volviendo a incrementarse con el deterioro clínico.
GP120 (examen), p24 (libro, pág. 456 y 457)
23. La prueba de Western Blot es utilizada para el diagnóstico del VIH, ¿cuándo se utiliza?
Para confirmar resultados ante un resultado positivo en la determinación de anticuerpos por
enzimoinmunoanálisis.
24. La presencia de Actynomycetemcomitans y P. gingivalis se asocia con:
Periodontitis
25. Es un hongo oportunista que produce la mayoría de las micosis orales, pero puede tener expresión
cutánea, gastrointestinal, respiratoria y genital.
Candida albicans
26. Es la forma más común de candidiasis oral y se caracteriza por presencia de grumos o placas blancas o
blanco amarillentas. Es frecuente en niños y ancianos e infrecuente en personas de otras edades si no hay
una enfermedad subyacente grave (VIH y leucemia).
Candidiasis seudomembranosa aguda o muguet
27. Son antimicóticos útiles en el tratamiento inicial de la candidiasis:
Nistatina y azoles tópicos
28. Infección granulomatosa, asintomática puede observarse casos de enfermedad pulmonar crónica,
manifestaciones cutáneas agente etiológico: H. capsulatum.
Histoplasmosis
29. Ameba relacionada con la etiología de periodontitis y gingivitis.
Entamoeba gingivalis

@ashyymoon @aaaaaaarleth
2
30. ¿En qué tipo de lesión se han aislado especies del género lactobacillus, streptococcus del grupo mutans y
actinomyces spp como resultado de una fractura o traumatismo durante los procedimientos operatorios o
a través de una vía lateral o conducto accesorio en una bolsa periodontal?
Caries de dentina
31. Se produce esta enfermedad cuando la agresión bacteriana es capaz de generar una lesión de fibras
transeptales, con afectación y destrucción de los tejidos de soporte del diente.
Periodontitis
32. Mediante un esquema, describe la evolución de marcadores VHB en un cuadro agudo.

33. Menciona definición de caries.

Enfermedad infecciosa, crónica, transmisible, muy prevalente en el ser humano, que se caracteriza
por la destrucción localizada de los tejidos duros dentales, por la acción de los ácidos producidos
por los depósitos microbianos adheridos a los dientes.
34. Paciente femenino que acudió al servicio de clínica estomatológica, la cual presentaba placas blancas
generalizadas en toda la mucosa bucal, fácilmente desprendibles y fisuras bilaterales en las comisuras. Se
realizó toma de muestras de estas, para ser cultivadas en medio agar-saboraud, en donde se confirmó la
presencia de Candida. Se le indico tratamiento con nistatina y azoles tópicos y se le realizo control a las
cuatro semanas, donde se encontró remisión clínica de la lesión.
35. Completa el siguiente esquema:

36. ¿Cuáles son las medidas profilácticas adoptar del VHB?

Vacuna, inmunoglobulinas específicas y no compartir agujas para inyectarse.

@ashyymoon @aaaaaaarleth
3
Banco de preguntas 1
Microbiología General odontológica

1. Describa Microbiología Oral e Inmunología microbiana

• Microbiología oral: estudio de los microorganismos de la cavidad ora
• Inmunología microbiana: estudio de la respuesta del hospedador a los
agentes infecciosos
2. Describa la diferencia entre Microbiología, bacteriología y Micologia.
• Microbiología: estudia a los microorganismos
• Bacteriología: estudio de las bacterias
• Micología: estudio de los hongos
3. Primer científico en mostrar claramente las bacterias
Anton van Leeuwenhoek
4. Menciona en que forma contribuyeron en la Historia de laMicrobiología
Pasteur ,Koch, Miller y Black
• Louis Pasteur: Terminó con la doctrina de la generación
espontánea. Creó los términos aerobios y anaerobios. Vacuna del
cólera
• Robert Koch:Descubrio que un agente microbiano era el causante
enfermedad infecciosa Difundió el empleo de técnicas tintoriales
• Miller:Padre de la microbiología teoría, por la que las bacterias
bucales, a partir de la cavidad oral, originan procesos infecciosos
• Black: Describió sobre la superficie de los dientes acumulaciones
bacterianas de estreptococoAcuñó el término de placa.
5. Los seres vivos se clasifican según el tipo celular cuales son las células
procariotas y las células eucariotas que diferencias significativas entre cada una

Célulaprocariota Célulaeucariota
ü No posee organelos ü Nucleo verddadero
ü no tienen membrana nuclear ü Posee una mmebrana nuclear
ü Material genetetico en nucleoide ü Tiene organelos
ü Posee una pared celular ü No posee paredcelular

6. Que organelo bacteriano da la morfología de cada bacteria y cuantas formas de

bacterias conoces
Depende de la pared celular, que les proporciona elasticidad y al mismo tiempo
rigidez 3 formas de bacterias:Cocos, bacilos (alargados) e incurvados
7. Estudiar en general estructuras obligadas y facultativas
Obligados Facultativos
Son parte esencial de la bacteria Son elementos que algunas Bacterias pueden tener lo
que les permite aumentar su capacidad de infectar y
de protegerse.
• ParedCelular • Cápsula
• Membrana Citoplasmática • Glicocáliz (cápsula,y lacapa mucosa)
• Citoplasma • Flagelo
• Ribosoma • Fimbrias
• Material Genético(Nucleoide) • Esporo
• pilis

8. Estudiar

Marginacion
Contacto que los leucocitos
establecen con las paredes
endoteliales debido a la estasis
vascular. MARGINACION
Adherencia al endotelio
ADHE RENCIA
Consecuencia de la interaccion
entre determinadas moleculas
presentes en la superficie de las
celulas sanguineas y su ENDOTELIO
corespondiente receptor en las
celulas endoteliales.LFA-1 Y CR-1
PMN=ICAM ,ELAM

Emigración
Los leucocitos fijados emiten unos QUIMIOTAXIS
pseudópodos a modo de palanca
entre las células endoteliales, se
.
introducen y quedan entre éstas y
la membrana basal. Finalmente,
liberan colagenasas para romperla y
consiguen atravesarla.

ESTRUCTURA BACTERIANA
9. Identificar la imagen

10. Características función y componentes de la membrana bacteriana

• Bicapa fosfolipidica semipermeable
• Incluye proteínas glicolípidos y colesterol
• Barrera osmótica
• Bioenergética: produce energía
• Forilación oxidativa
• Biosintética: ayuda a la síntesis de elementos estructurales para la célula
 • Biodegradativa: excreta proteína toxicas y de desechos al exterior de la
célula
• Posee proteínas receptoras necesarias para la quimiotaxis
• Los pilis y fimbrias se anclan a esta
11. Características función y componentes de la pared celular bacteriana
diferencias en bacterias Gram positivas y negativas
Pared celular bacteriana
• Estructura multilaminar fundamental, ya que es responsable de la forma
y de la protección frente a los cambios osmóticos.
• Compuesta de mureína (lipopolisacárido) y se encuentra tanto en gram+
como gram-, con algunas diferencias

Diferencias en bacterias Gram+ y Gram

Gram+ Gram-
capa gruesa de capa delgada de peptidoglicano y tienen
peptidoglicano y no tienen una membrana lipídica externa.
una membrana lipídica
externa,

12. Donde encontramos el glicocálix porque es importante en la biopelícula y placa

dental
• Estructura sin forma definida que recubre la capa luminal del endotelio
vascular
• Porque está formado por un material, polisacárido, más o menos
adherido a la pared celular y esta estructura ayuda a configurar la
biopelícula bacteriana, constituida por diversos tipos de microorganismos
(fundamentalmente bacterias) que crecen juntos formando microcolonias
embebidas en un material adherente, gran importancia en la génesis de
la placa dental.
13. Cuáles son las propiedades o funciones de la capsula
• Protección para las bacterias
• Virulencia
• Antigenecidad
• Preparación de vacunas
14. En que estructura encontramos los ácidos teicoicos
• Se hallan unidos al NAM de la mureína
• Función: Intervienen en la adherencia a superficies mucosas,
especialmente por su unión con la fibronectina, pero también al colágeno
y la fibrina
15. CaracterísticasdelADNbacteriano,plásmidosytransposones
ADNbacteriano
• Mantiene y transmite la • Replicacióne • FragmentosdeADNnoa
información genética integración utónomos
contenida en los genes. • Curación • Gran movilidad dentro
• Interviene en la • Transmisión deellos
síntesis proteica y en • Inmunidad • Reciben el nombre de
su regulación. genes saltarines
• Buena medida, la base de • Podrá aportar o no más
estudios de biología información genética pero
molecular, participa en en cualquier caso,
diversos fenómenos determina una
genéticos y sobre él actúan reorganización del
algunos antibióticos por ADNaceptor
diversosmecanismos

16. Que función tienen los flagelos

• Movilidad
• Factor de patogenicidad
• Antigenicidad
• Quimiotaxis
17. Cuál es el pH temperatura y humedad oxigeno de las bacterias
• Se clasifican según los niveles de cada factor
• PH: acidófilas y acidúricas, basófilas
• Temperaturas: psicrófilas, mesófilas (las que habitan en el cuerpo) y termófilas
• Humedad: normalmente todas necesitan una humedad al 80%, aunque hay algunas
que soportan ambientes más extremos
• Oxigeno: las que lo necesitan para su respiración se conocen como anaerobias, las
que no anaerobias y existen algunas facultativas
18. Donde encontramos PBPS importante por ser blanco de los antibióticos
betalactámicos
Situadas en la cara externa de la membrana citoplasmática
19. Cuál es la diferencia entre Pili y flagelos bacterianos
• Pili: estructuras más cortas y no proporcionan movilidad sino motilidad, se
relacionan con la transmisión de plásmidos
• Flagelos: son mas alargados y menos numerosos, le otorgan movilidad a la
bacteria
7. Cuáles la diferencia entre exotoxinas y endotoxinas.
Exotoxinas: producidas por las células y liberadas al exterior.
Endotoxinas: dentro de las ceulas en las estructuras que la conforman como las
gram neg. en su pedicula
20. Cuáles son los nutrientes básicos, metabolitos esenciales y factores de
crecimiento pag 57
• Nutrientes básicos:
Ø Macronutrientes Formando parte de los hidratos de carbono,
lípidos y proteínas
Ø Micronutrientes: forman parte de cofactores enzimáticos,
intervienen en reacciones catabólicas y contribuyen al
mantenimiento de la estructura de las proteínas.
• Metabolitos esenciales: productos formados en los procesos catabólicos
bacterianos que tienen gran importancia para la síntesis de estructuras complejas.
• Factores de crecimiento: Son compuestos orgánicos que, sin representar una
fuente de energía ni de carbono para las bacterias, sonnecesarios para su
crecimiento, y que no siempre son capaces de sintetizarlos

21. Importancia del efecto del sustrato en reacciones enzimáticas y de

inhibidores enzimáticos
• Reacciones enzimáticas: influye en la velocidad de la actividad de una enzima, los
más importantes son la temperatura, el pH, la concentración del sustrato, los
inhibidores y los activadores
• Inhibidores enzimáticos: controla el crecimiento bacteriano y, por ende, el de
ciertas enfermedades infecciosas.
22. Cuál es la diferencia entre difusión simple y transporte activo
En la difusión simple no hay consumo de energía y el transporte activo ligado al
ATP si hay consumo de energía
23. Concepto de mutación y características
• Cualquier cambio de bases de todo ADN persistente en la célula (endogenote) sin
la incorporación de un ADN extraño (exogenote) del ambiente, de otra bacteria o
de un bacteriófago
• características:
Ø Baja frecuencia
Ø Irreversibles
Ø Son heredables, ya que el ADN este impreso en el nuevo carácter
Ø Cada mutación afecta a uno o más caracteres específicos
24. Que es saprofitismo comensalismo patogenicidad
 • Saprofitismo: microorganismos que viven de forma libre en la naturaleza sin
relacionarse, en principio, con los seres superiores
• Comensalismo: una relación donde se incluyen bacterias que habitualmente se
encuentran en la piel y las mucosas
• Patogenicidad: relación que tiene como consecuencia un perjuicio para el
hospedador, que se manifiesta en forma de enfermedad.
25. Que son moos patógenos explica moos faculatativos u oportunistas
Como oportunistas se pueden comportar los saprófitos, mutualistas y comensales,
que aprovechando la«oportunidad» que les proporciona el hospedador (ej:
disminución de las defensas), desencadenan enfermedad.
A los tres grupos de microorganismos con esta doble vertiente también se les conoce
como anfibiontes
26. Cual es importancia de la microbiota normal
Beneficiosa para el hospedador
27. Donde podemos encontrar a la microbiota
En la población de microorganismos que habitan en la piel y mucosas de las
personas sanas. Como en la piel, nariz y nasofaringe, cavidad oral, tubo digestivo,
aparato Genitourinario oído externo y conjuntivo
28. Que es infección y enfermedad infecciosa
• Infección: multiplicación microbiana que determinará o no una respuesta por
parte del hospedador sin que se produzca una ruptura del equilibrio
fisiológico.
• E. infecciosa: Es la acción de un microorganismo capaz de multiplicarse en el
hospedador, puede ser transmisible porque puede pasar de un sujeto a otro,
esto se traduce en una serie de signos y síntomas clínicos.
29. Que es colonización, infección monomicrobiana ,mixta y polimicrobiana
• Colonización: produce un simple establecimiento microbiano en la superficie
o el interior del hospedador.
• Infección monomicrobiana o polimicrobiana: número de agentes implicados
en las enfermedades infecciosas
• Mixtas: Según el tipo respiratorio de los microorganismos (aerobios y
anaerobios estrictos)
30. Que es poder patógeno y virulencia
• Poder patógeno: capacidad de los microorganismos para generar enfermedad
• Virulencia: grado de patogenicidad
31. Que es antigenicidad
Capacidad de un antígeno para unirse selectivamente con los anticuerpos formados
como respuesta frente a él.
32. Como se clasifican los Ag según la capacidad de estimular la respuesta
inmunitaria
• Hapteno
• Alergeno
• Superantígeno

33. Describe Ag bacterianos costitutivos y liberados

• Ag contitutivos o estructurales: forman parte de la estructura bacteriana,
habitualmente son accesibles al estar en zonas superficiales, lo que hace que
provoquen una buena respuesta inmunitaria
• Ag liberados o secrestados: Comprenden a exotoxinas y determinadas
 enzimas que la bacteria segrega al exterior
34. Cuál es la diferencia entre los mecanismos de defensa inmunidad natural o
innata y la inmunidad adquirida
• Mecanismos de defensa inmunidad natural o inespecíficos, están presentes en
todos los seres vivos (congénitos) también se conocen como respuesta,
resistencia y se comportan de la misma forma ante la agresión de cualquier
patógeno (inespecíficos)
• Mecanismos de la inmunidad adquirida o de defensa específicos, se
desarrollan a lo largo de la vida (adquiridos); los elementos implicados en la
respuesta son diferentes según el agente desencadenante (específicos) y
además, en contactos posteriores, la respuesta se amplía
35. Explicalasdefensasfrentealaentradademoosoprimeralíneadefensiva
• Mecánicas:Actúan comounobstáculoqueimpideelingresomicrobiano
o Sedivideen pielintegra ymucosas
• Físicas: Expulsan activamente los microorganismos que se han puesto
en contacto con
lassuperficies:tos,estornudo,movimientociliar,micción,peristaltismoint
estinal,lágrimas,saliva,etc.
• Químicas: Setratadesustancias deorigencelular
quetienenunefectoantimicrobiano.
o Secrecionessebáceas,
acidezgástrica,acidezvaginal,líquidoscorporalesconelementosm
icrobicidas.
• Biológicas:representadasporlamicrobiotanorma
36. Cuál es la segunda línea defensiva (inflamación y fagocitosis) explica
marginación adherencia al endotelio , quimiotaxis fagocitosis y muerte
celular PAG 146 147 48
• Defensa tras el ingreso de los microorganismos = segunda línea defensiva
• Inflamación y fagocitosis: La inflamación es la reacción, aguda o crónica, de
un tejido vascularizado ante una agresión local, ya sea microbiana o de otra
naturaleza. Supone cambios humorales y celulares que favorecen la
eliminación del agente por la fagocitosis y en la que intervienen una serie de
mediadores químicos.
• Serie de etapas en cambios celulares:
o Marginación: contacto que los leucocitos establecen con las paredes
endoteliales debido a la estasis vascular.
o Adherencia al endotelio: a consecuencia de la interacción entre
determinadas moléculas presentes en la superficie de células sanguíneas y
su correspondiente receptor en las células endoteliales
o Emigración quimiotaxis: cuando son adheridas, por la activación de
proteínas contráctiles (actina y miosina) las células fagocitarias emiten
seudópodos que se introducen entre las uniones de las células endoteliales.
Se sitúan entre éstas y la membrana basal y atraviesan esta última
alcanzando el espacio extravascular.
o Fagocitosis y muerte celular: células del organismo tienen la capacidad de
fagocitar elementos extraños, pero las «células fagocíticas profesionales»
son los neutrófilos (PMN), monocitos y macrófagos. Las células
fagocíticas mononucleares están presentes en la sangre como monocitos y
en tejidos como macrófagos.
 § La fagocitosis es un proceso que se desarrolla en 3
etapas:reconocimiento y adhesión, ingestión y digestión
37. Cuando y quien sintetiza la Histamina y cambios que produce en la
inflamación
• Sintetizadas: por células cebadas, mastocitos, basófilos y por plaquetas.
• Se activan: por péptidos del complemento y por fijación del antígeno sobre
células sensibilizadas por IgE, por daño tisular y el frío
• Causa: vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular en fases
tempranas de la inflamación y tiene una vida media corta, por lo que
disminuye pronto en el foco inflamatorio
38. Describe el sistema complemento las vías clásica y alternativa hasta la etapa
de ataque a la membrana
• Sistema complemento: para eliminar a un antígeno
Ø Son aproximadamente 20 proteínas (C1- C20)
Ø Sintetizadas en el hígado y las libera en la sangre
Ø Cuando entra un antígeno a las proteínas se activan y se alteran por vía
clásica o vía alternativa
• Vía clásica: cuando entra un antígeno se activa IgM e IgG, C1q, C1r y C1s y un
anticuerpo, esta termina con fase lítica
• vía alternativa: se activa por células toxinas o afuncional e infectadas por virus
Ø Inicia C3, C5, fase lítica y C9 Fase lítica=fase de lisis
Ø Rompe la membrana del antígeno
Ø Se encadenan C1q, C1r y C1s
• Complejo de ataque a la membrana que se requiere eliminar:
Ø C5b, C6, C7, C8 y C9
Ø Rompe y ataca a la membrana
39. Explica células NK
• Células «nulas» o células naturales asesinas.
• Son linfocitos grandes sin capacidad fagocítica, no se adhieren a las paredes
vasculares, poseen numerosos gránulos basófilos en su citoplasma y representan el
5-10% de los linfocitos de sangre periférica.
• Capacidad de reconocer cambios en la membrana de algunas células y destruirlas,
pero sin sistemas de reconocimiento específicos a través del complejo principal de
histocompatibilidad (MHC)
40. Cuáles son las sustancias humorales inespecíficas
• Son conocidas como sustancias bactericidas del suero e interfieren de muy
diversas formas en la patogenicidad de los microorganismos (lisozima,
transferrina, lactoferrina, citocinas, complemento activado por la vía)
• properdina,
• péptidos catiónicos sintetizados por los neutrófilos permeabilizan
lamembrana citoplasmática bacteriana
• las bactenecinas
41. Que es la fibronectina
Es una glucoproteína de elevado peso molecular que puede estar soluble en el
plasma o bien recubriendo las superficies de un gran número de células. Actúa
como receptor de adhesinas bacterianas
42. Que es inmunidad
Estado de resistencia natural o adquirida que poseen algunos organismos frente a
una determinada enfermedad o al ataque de un agente infeccioso o tóxico.
 Respuesta o liberación de un microorganismo
43. Las células del sistema Inmunitario se organizan en tejidos y órganos
primarios y secundarios Cuales son los primarios y cuáles son los secundarios
• Primarios: medula ósea y timo
• Secundarios: Bazo y ganglios linfáticos

44. Explica cada una se las caracteristicas tiene la inmunidad especifica

• Especificidad frente al antígeno: Un individuo posee un gran número de linfocitos
de De esta forma, cuando un determinado antígeno penetra en el organismo, éste
selecciona un clon linfocitario específico y lo activa provocando su proliferación y
diferenciación
• Especialización: El sistema inmunitario responde de forma diferente según el
antígeno que lo estimula; esta adaptabilidad optimiza la eficacia de este sistema
defensivo.
• Memoria: La exposición del sistema inmunitario a un antígeno aumenta su
capacidad de responder a un anterior contacto con dicho antígeno. La reacción ante
este segundo contacto se denomina respuesta inmunitaria secundaria y generalmente
es más rápida. A esta característica de la inmunidad específica se le conoce como
memoria inmunitaria.

45. Capacidad de discriminar entre antígenos propios y extraños: la ausencia de

respuesta inmunitaria contra los propios antígenos se llama tolerancia inmunitaria,
que está mantenida gracias a la inactivación y a la eliminación de los linfocitos a
través de un mecanismo de«muerte celular programada» llamado apoptosis.

46. Capacidad de autolimitación de la respuesta: Todas las respuestas inmunitarias

disminuyen con el tiempo después del estímulo antigénico. Los linfocitos
estimulados, una vez desarrollada su función (eliminación del antígeno), mueren
mediante apoptosis

47. Diversificación de reconocimiento del antígeno: El número total de

especificidades antigénicas de los linfocitos de un individuo se llama repertorio
linfocitario.
48. Estudia Inmunidad natural y celular pág. 159
• Inmunidad humoral: Este tipo de respuesta está mediado por moléculas
circulantes responsables del reconocimiento específico y la eliminación
del antígeno: los anticuerpos.
• Inmunidad celular: Está mediada por un tipo de células circulantes
denominadas linfocitos. Estas células se dividen en linfocitos B y
linfocitos T; estos últimos, a su vez, experimentan una ulterior
superespecialización dividiéndose en linfocitos colaboradores y
citotóxicos.
49. Células de la inmunidad especifica Linfocitos T(pag 160) Linfocitos T
• Derivan de un precursor presente en la médula ósea, el cual madura en el
timo durante la época fetal y el primer período después del nacimiento.
• Representan el 70-80% de los linfocitos circulantes.
• La especificidad de los LT maduros se adquiere en el timo, donde
«aprenden» a diferenciar entre lo propio y lo extraño.
50. Explica las fases de la respuesta inmunitaria
• Fase de reconocimiento Esta fase consiste en la unión del antígeno extraño
a receptores específicos presentes en la superficie de los linfocitos
vírgenes.
• Fase de activación Se inicia después del reconocimiento del antígeno a
través del receptor específico En primer lugar se produce una proliferación
del clon de linfocitos antígeno-específico con la consecuente amplificación
de la respuesta protectora.
• Fase efectora: En ella, los linfocitos estimulados específicamente por el
antígeno desarrollan su función de eliminarlo
51. Las celulas de la respuesta inmune celular especifica son los linfocitos T cual
es su funcion y cual es la diferencia entre CD4 Y CD8
• La especificidad de los LT maduros se adquiere en el timo, donde
«aprenden» a diferenciar entre lo propio y lo extraño
• CD4 y CD8. Se expresan en la superficie de los LT maduros no
conjuntamente, bien CD4 o bien CD8 (son excluyentes).
• CD4 está presente en la superficie de LT colaboradores, también llamados
LTCD4+. CD8 se localiza en la superficie de LT citotóxicos o LT CD8+.
52. QUE ES EL MHC
• Complejo majoritario de histocompatibilidad
• MHC de clase I: están presentes en la superficie de todas las células
nucleadas del organismo. Presentan antígenos exógenos Th-CD4
cooperadoras
• MHC de clase II: se expresan sólo en ciertos tipos de células (p. ej.,
macrófagos, células dendríticas o células de Langerhans), Presentan
antígenos endógenos Th-CD8 citotoxicos
53. El sistema complemento(C) son proteínas importantes en la respuesta
inflamatoria e inmunitaria….
Un sistema funcional de proteínas plasmáticas y una pequeña proporción
de proteínas de membrana que interaccionan unas con otras de una forma regulada
y participan en muchas de las funciones efectoras de la inmunidad humoral y de la
inflamación
54. Por qué via son activadas cuando se presentan bacterias,células infectadas
por virus activándose por C3 ?Via alternativa
55. ¿Y cuál es el complejo de ataque a la membrana originados también por la
via clásica? Los complejos antígeno-anticuerpo (IgM e IgG) son los principales
activadores
56. Cuáles son las principales citocinas implicadas en la respuesta inmunitaria
especifica pag 162
• Interleucina 1 (IL-1)
• Interleucina 2 (IL-2
• Interleucina 4 (IL-4).
• Interleucina 5 (IL-5).
• Factor de crecimiento transformante ß (TGF ß) Interferón
• Factores de necrosis tumoral a y ß
57. Explica linfocitos B
• Representan el 5-15% de los linfocitos circulantes.
• Derivan de un precursor común a los LT presente en la médula ósea.
Durante su proceso de maduración adquieren en su superficie un receptor
 específico para el antígeno, , llamado inmunoglobulina o anticuerpo
(Ig(IgG, IgA, IgM, IgD, IgE.))
58. Clases de Igs características de cada una estructural (región constante ,región
variable , cadena pesada cadena ligera)
• Existen cinco clases diferentes de Ig, también denominadas isotipos IgG,
IgA, IgM, IgD, IgE. A su vez, se han descrito dos subclases de IgA (IgA1,
IgA2) y cuatro subclases de IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4).
• Estructuralmente están constituidas por una o más unidades (monómeros)
de cuatro polipéptidos iguales dos a dos
• Así, existen dos cadenas pesadas (H) y dos cadenas ligeras (L) unidas por
puentes disulfuro, dando origen a una estructura en forma de Y.
59. Describe características de respuesta primaria y secundaria
• La respuesta humoral primaria (primer contacto con un antígeno) está
constituida fundamentalmente por IgM, las cuales tienen una vida efímera
y desaparecen pronto
• La respuesta humoral secundaria (ulteriores contactos con el mismo
antígeno) se produce una gran cantidad de IgG, que persisten en el tiempo.
60. La alteración en la inflamacion y fagocitosis implica deficit cuantitativos y
déficit cualitativos explica cada uno de ellos
• Déficit cuantitativos: Los niveles normales de leucocitos
polimorfonucleares se sitúan en torno a 4.000/mm3 de sangre
• Déficit cualitativos : Se producen en las distintas fases de la inflamación,
en una de ellas o simultáneamente en varias.
Ø En la adherencia endotelial.
Ø En la quimiotaxis.
Ø En el reconocimiento y la adhesión de las partículas a
fagocitar
Ø *En la ingestión. Por déficit congénito o adquirido .
Ø En la digestión. Suceden como consecuencia de fallos en la
formación de metabolitos del oxígeno
61. Las alteraciones de la respuesta inmunitaria especifican son 3 tipos cuales
son.
• Debidas a reacciones aberrantes, excesivas o incontroladas
(hipersensibilidades o hiperrespuestas)
• Por una respuesta deficiente o escasa (inmunodeficiencias o
hiporrespuestas)
• Ocasionadas como consecuencia de una respuesta frente a tejidos
autólogos (autoinmunidad).
62. Que es hipersensibilidad y cuales son las reacciones de hipersensibilidad
(1,11,111 Y 1V)) explica cada uno apréndete la tabla 17.1 de la pag 172
Se clasifican según el mecanismo patogénico o tipo de respuesta inmunitaria que
media en el daño tisular
63. Explica AUTOINMUNIDAD
El sistema inmunitario está organizado funcionalmente para responder a cualquier
antígeno extraño y evitar la respuesta frente a lo que le es propio (tolerancia
inmunitaria).

64. Que es dosis infecciosa, colonización multiplicación y transmision

• DOSIS INFECCIOSA:Se refiere a la cantidad de bacterias necesarias para
causar una alteración en la fisiología normal del individuo.
• COLONIZACIÓN: Para que las bacterias se establezcan en un tejido
(adhesión), tendrán previamente que acceder a él por una puerta de entrada
• MULTIPLICACIÓN: En el curso de la colonización, penetración e
invasión, las bacterias se reproducen para aumentar su número
• TRANSMISIÓN: Es el proceso por el que los microorganismos
abandonan un hospedador para pasar a otros nuevos
65. Aprendes se terminología relacionada con el control de moos pag tabla 26.1
pag 268

66. Explica los pasos para esterilización por vapor (presión ,temperatura y
tiempo)y por calor seco (temperatura y tiempo) Etapas que deben seguir el
instrumental desde desinfección hasta almacenamiento
• Esterilización por vapor: se trata del empleo de vapor de agua a presión en
un autoclave.121 °C (para plásticos y turbinas) y otro a 134 °C (para
objetos metálicos). Por 20 min
 • Esterilización por calor seco: Se utiliza el horno Pasteur o Poupinel .A fin
de alcanzar la esterilización debe mantenerse una temperatura constante de
180 °C durante un mínimo de media hora, y a ser posible entre 60-120
minutos. Sólo se puede esterilizar material termoestable.
• MANEJO DEL INSTRUMENTAL
o Desinfección El instrumental que sale de la cavidad oral hay que
desinfectarlo antes de cualquier manipulación posterior, durante 30
minutos englutaraldehído al 2%
o Limpieza Después de su desinfección, se limpia el instrumental
para retirar residuos
o Lavado Posteriormente, se lava con agua, se seca y se prepara para su
esterilización.
o Esterilización Se realizará mediante el empleo de vapor de agua a presión en un
autoclave.
o Almacenamiento Después de la esterilización, el material se almacena,
preferentemente embolsado, en cajas dentales.
67. Radiaciones ultra violeta
Inducen la formación de dímeros de timina en el ADN, lo que dificulta
sureplicación y da origen a mutaciones
68. Ultrasonidos
Transforman la energía eléctrica de alta frecuencia en ondas ultrasónicas que, con
una frecuencia de50.000 ciclos por segundo crean pequeñas burbujas de aire que a
gran velocidad inciden y bombardean objetos o constituyentes corporales
desprendiendo de la superficie la suciedad.
69. Agentes quimicos :yodo,cloro ( + utilizado concentración tiempo e
inconvenientes) fenoles, que es el formaldehido como se emplea el
glutaraldehidoclorhexidinana,etanol e isopropanol
• Halógenos Son agentes que actúan oxidando los grupos sulfidrilos libres
de los aminoácidos.
• Yodo. Se ha utilizado el yodo en solución alcohólica como antiséptico en
forma de tintura sobre la piel y mucosas
• Cloro. En cualquiera de las formulaciones, formando parte de compuestos
inorgánicos u orgánicos (cloróforos como cloraminas), su efecto
antimicrobiano se ejerce por su capacidad para generar ácido hipocloroso,
que es muy oxidante.
• Fenoles :Sus acciones primarias más importantes son la rotura de
membranas y de enlaces químicos de proteínas y nucleoproteínas. El fenol,
por su efecto irritante y olor desagradable, ya no se utiliza.
• Formol, formaldehído o metanal ha sido sustituido progresivamente por el
glutaraldehído, que es un excelente desinfectante e incluso esterilizante de
un amplio grupo de material plástico, de caucho e instrumental clínico.
• Formaldehído Es inflamable e incoloro.
• Glutaraldehído Se suele emplear en solución acuosa al 2%, amortiguada a
pH alcalino
70. Que es CMI Y CMB
Concentración mínima bactericida (CMB) concentración mínima inhibitoria
(CMI)
71. NOM 087 Y Precauciones universales CDC Norma Oficial Mexicana NOM-
087-ECOL-1995
 Establece los requisitos para la separación, envasado, almacenamiento,
recolección, transporte, tratamiento y disposición final de los residuos peligrosos
biológico-infecciosos que se generan en establecimientos que presten servicios de
atención médica.

72. Estudiar

73. Explica cada uno de los métodos de protección de barrera

• Indumentaria El tejido debe ser resistente a la cocción(95 °C), a ser posible
sin bolsillos. Esta indumentaria debe cambiarse todos los días y siempre
que se manche de restos hemáticos
• Guantes Su utilización debe ser sistemática para todos los pacientes y para
todo tipo de tratamiento.(latex o polietileno )
• Protección facial Durante las maniobras terapéuticas, la protecciónbucal y
nasal es imprescindible
• Vertido de residuos Los objetos punzantes y cortantes deben almacenarse
en contenedores rígidos y cerrados.
74. Normas de actuación en caso de infección
• No perder la calma y retirar el objeto con el que se ha producido la
exposición.
• Lavar la herida con agua y jabón, permitiendo a la sangre fluir libremente
2-3 minutos bajo agua corriente,
• Desinfectar el área con polividona yodada, cloruro de benzalconio o
digluconato de clorhexidina 4.º Si la exposición ha sido en la mucosa
ocular se debe irrigar inmediatamente con solución salina estéril o con
agua limpia.
• Debe informarse al paciente e invitarle a que autorice la realización de un
estudio para averiguar si es portador del VIH
• Se debe comunicar el accidente a la Delegación Provincial de la
 Consejería de Salud, o al organismo que corresponda.
• Seguir Recomendaciones que se deben seguir ante la inoculación
accidental de una posible fuente infecciosa de VHB
• En el caso de la hepatitis C se recomienda la administración de 0,06 ml/kg
de concentrado de gammaglobulina inespecífica por vía intramuscular
inmediatamente después del accidente.
• En el caso de exposición accidental al VIH, el CDC establece los
siguientes niveles:
Ø Riesgo elevado.
Ø Riesgo intermedio o incrementado
Ø Riesgo bajo o no incrementado.

75. Concepto de antibiótico

Los antibióticos son medicamentos que combaten infecciones causadas por
bacterias
76. Quien descubrió la penicilina y en que año
Alexander Fleming sept 1928
77. Explica principios basicos para prescribir un antibiotico (penicilinas,
cefalosporinas, monobactámicos y carbapenemes)
• Indicaciones de la antibioticoterapia. Los antibióticos pueden emplearse con fines
curativos o terapéuticos, o con un carácter preventivo o profiláctico. El uso
terapéutico vendrá determinado por el cuadro clínico o síntomas del paciente. El
empleo preventivo debe restringirse a los casos de alto riesgo.
• Elección del antibiótico. Ésta depende del microorganismo, del hospedador y del
propio antimicrobiano.
• Efectos secundarios. pueden ser de tres tipos: tóxicos, alérgicos y
biológicos.Vigilancia y fin del tratamiento. Cuando el enfermo ha curado, los
antibióticos deben suspenderse totalmente y nunca en dosis decrecientes
• Fracaso del tratamiento. Cuando el proceso

78. Consideraciones que se deben tener en cuenta para la eleccion de un

antibiotico en el campo de odontologia
A este respecto, se deben tener en cuenta una serie de consideraciones.
• La mayoría de las enfermedades infecciosas relacionadas con la
odontología son polimicrobianas y mixtas; esto, en muchas
ocasiones, dificulta el reconocimiento de los verdaderos patógenos.
• La microbiota oral es heterogénea, cambiante y abundante;
identificar todas y cada una de las bacterias de la cavidad.
• Muchos de los procesos infecciosos orales tienen peculiaridades
79. Concepto de resistencia de los moos ante un antimicrobiano
Un microorganismo es resistente a un antibiótico cuando es capaz de crecer,
reproducirse o no morir en su presencia o cuando su crecimiento sólo se inhibe
con concentraciones superiores a las que el fármaco puede alcanzar en el lugar del
proceso infeccioso
80. De que depende que un antibiótico llegue a los puntos diana y sea eficaz pag
127
• Con respecto a los puntos (dianas) en los que actúa un antibiótico es
preciso señalar que su eficacia dependerá de que:
• Los alcance
 • Llegue en cantidad suficiente sin sufrir modificaciones que imposibiliten
su acción
• Sean los específicos y por tanto no hayan experimentado ningún tipo de
cambio en sus estructuras o en sus actividades primitivas.
• Si no se cumple alguna de estas premisas, las bacterias serán resistentes a
dichos fármacos.
81. La resistencia bacteriana a los antimicrobianos puede ser por transferencia
de genes de resistencia como plásmidos y transposones cual es la diferencia entre
estos
• Se producen por transferencia de genes de resistencia, normalmente por
conjugación, desde bacterias que ya los portaban, por tanto resistentes, a otras que
carecían de ellos. Van ligadas a plásmidos R, transposones e integrones
• Los plásmidos R (plásmidos de resistencia) están constituidos por una región R
que posee los genes de resistencias propiamente dichos y otra, RTF, necesaria
para la replicación y la transmisión a otras bacterias mediante conjugación
• En algunas ocasiones, los genes de resistencia pueden estar localizados en
transposones o integrones
• Esto favorece su dispersión y rápidos cambios evolutivos.

82. Cuando un antimcrobiano inhibe síntesis de mureína se dice que es

bactericida menciona 2 ejemplo
• Aminoglucósidos Son antibióticos bactericidas en fase de crecimiento
activo y deamplio espectro,
• Tetraciclinas Son antibióticos bacteriostáticos de amplio espectro
83. Cuáles son los fenómenos y las sustancias mediadoras en lo referente a la
inflamación aguda
• Fenómenos: Calor, Rubor, Tumor y Dolor.e deben a las alteraciones
vasculares que determinan una acumulación sanguínea en el foco.
• Mediadores:histamina, serotonina y heparina, que actúan en la fase inicial
del proceso inflamatorio, además de prostaglandina E2, leucotrieno B4 y
factor activador plaquetario (PAF).
84. En la inflamación aguda aumentan los neutrofilos cuales son las etapas de los
cambios celulares.
Tiene una evolución relativamente breve; sus características fundamentales son la
exudación de líquido y de proteínas plasmáticas (edema), y la migración de
leucocitos (principalmente neutrófilos).

85. Cuales son los mediadores químicos en la inflamación

86. Que entiende por quimiotaxis
Mecanismo por el cual la bacteria responde eficiente y rápidamente a cambios en
la composición química en su ambient
87. Cuáles son los factores implicados en la resistencia inespecífica. La activación
del sistema inmunitario da origen a dos tipos de respuesta, cuales son y que
características tienen.
• Factores: Edad, nutrición y transtornos endocrinos
• Respuesta inmune innata:rápida y generalprimera respuesta del sistema
inmunitario del cuerpo contra una sustancia extraña dañina.
• Respuesta inmune adaptativa: más lenta pero específica para cada
patógeno y con capacidad de crear memoria. Se divide en la respuesta
celular y humoral.
• Características:

88. Cuales son otros factores inespecificos que predisponen a una enfermedad
infecciosa
• Tropismo
• Fibronectina
• Barreras cuataneo-mucosas
• Inflamación
• Fagocitosis

89. Que características tiene la inmunidad especifica

• Especificidad frente al aintigeno
• Especialización: responde de forma diferente según el antígeno
• Memoria
• Capacidad de discriminar entre antígenos propios y extraños
• Capacudad de autolimitación de la respuesta
• Diversificación de reconocimiento del antígeno

90. Clasificacion de inmunidad especifica

• Dos tipos:
o Humoral: Mediado por los anticuerpos
o Celular: Mediado por los linfocitos T y B
91. Tipos de leucocitos y su función
• Linfocitos B : presentan anticuerpos para reconocer proteínas,
polisacáridos y lípidos extraños
 • Linfocitos T:Tienen receptores que reconocen antígenos.
92. Como se clasifican los LINFOCITOS T
Se clasifican dependiendo de su receptor en:
• Linfocitos T γ/δ
• Linfocitos T α/β. Dependiendo de la función que realizan, se subdividen
en:
Ø Helper(CD4+)
Ø Citotóxicos (CD8+)
Ø Reguladores (CD4+ CD25+).
93. Que es tropismo
Afinidad que presenta un virus determinado con uno o más tejidos de su
hospedador
94. Que es Ag y propiedades fundamentales de los Ag
Ø Antígeno: son estructuras moleculares que se encuentran en la superficie
de los virus y el sistema inmunitario reconoce
Ø Propiedades de los antígenos:
Ø Inmunogenicidad: capacidad de inducir una respuesta inmune específica,
humoral y/o celular. En este sentido, antígeno sería sinónimo de
inmunógeno.
Ø Antigenicidad: capacidad de combinarse con anticuerpos y/o con
receptores de células T (TCR).
95. Que son xenoAg, aloAg y auto Ag
Ø Autoantígenos: sustancias propias reconocidas como extrañas
Ø Exoantigenos: proceden de distintas especies
Ø Aloantígenos: proceden de la misma especie pero de individuos con
constitución genética diferente
96. Que es inmunogenicidad
Capacidad de una determinada sustancia, en este caso los medicamentos biológicos,
para generar respuestas inmunes
97. Como se clasifican los Ag
• Según la capacidad de estimular la respuesta inmunitaria:
Ø Hapteno: Presenta antigenicidad y carede de poder inmunogeno
Ø Alergeno: antígeno que induce reacciones de hipersensibilidadtipo I
Ø Superantigeno: su forma de unióncon el receptor del linfocito T (TCR) y el
número de linfocitos que activa son diferentes
• Según si capacidad para proteger ante un nuevo contacto
Ø Antigenos protectores: inducen la formacion de los anticuerpos
Ø Antigenos no protectores: Inducen la formacion de anticuerpos pero no
neutralizan el microorganismo
• Según su forma de presentacion al sistema inmunitario
Ø Antigenos T-dependientes: al ingresar en un organismo son fagocitados y
procesados por celulas presentadoras de antigenos activando los linfocitos
TyB
Ø Antigenos T-independientes: Capaces de estimular por si mismos a los
linfocitos B
98. Describe Ag bacterianos
Sustancias elaboradas por las bacterias que tienen actividad antigénica.
99. Factores dependientes del Ag
• Carácter extraño:capacidad del sistema inmunitario para distinguirlo propio de
 lo extraño
• Propiedades fisicoquímicas: Tamaño, naturaleza química
• Complegidad y rigidez
• Degradabilidad
100. Donde se encuentra el antígeno O
Membrana externa de las bacteriasgramnegativas)
101. Donde encontramos las enzimas en las bacterias
Unidas al ADN como la enzima topoisomerasa II o ADN girasa y Topoisomeras
IV
102. Que es enfermedad infecciosa , colonización .infección
• Enfermedad infecciosa: trastornos causados por organismos, como bacterias,
virus, hongos o parásitos
• Colonización:presencia, crecimiento y multiplicación de un microorganismo
en un hospedero sin causar una respuesta inmune específica o infección
• Infección:invasión de un anfitrión por un microorganismo patógeno, su
multiplicación en los tejidos y la reacción del anfitrión a su presencia y a la
de sus posibles toxinas

103. Clasificación de enfermedades infecciosas

• Según el número de agentes implicados:monomicrobianas o polimicrobianas.
• Según el tipo respiratorio de los microorganismos:se incluye a las infecciones por
bacterias aerobias, anaerobias y mixtas
• Según su evolución: agudas, crónicas, persistentes
• Según su mecanismo patogénico: invasivas,toxigénicas, combinadas o
inmunitarias
• Según el agente etiológico, se diferencian losprocesos específicos y los
inespecíficos.
1. Cuál es el concepto de VIRUS
Microorganismo compuesto de material genético protegido por un envoltorio
proteico, que causa diversas enfermedades introduciéndose como parásito en una
célula para reproducirse en ella.

2. .- Mencione las fases de replicación de un virus(5)

3. .-Cuales son los mecanismos de defensa del hospedador frente a la infección viral
• Inespecíficos piel, vellosidades mucociliares del aparato respiratorio y acidez
gástrica
• Específicos tipo humoral y celular Sistema interferón
4. Mediante un esquema describe la morfología del herpes virus

5. Describe procesos clínicos del VHS1 YVHS2 PAG 418

6. A qué edad causan infecciones el VHS-1 Y VHS-2

• Infección primaria por VHS-1 suele aparecer a los 1-4 años de edad y casi
siempre es asintomática
• Infección primaria por VHS-2 suele aparecer
a los 14-18 años con síntomas
7. Que son las células de Tzanck
Células gigantes multinucleadas y con inclusiones eosinófilos intranucleares
que marginan la cromatina y hacen desaparecer los nucléolos
8. Cuál es el tratamiento antivírico para VHS1 Y VHS2
Aciclovir o análogos (Famciclovir o valaciclovir) por vía oral, tópica o intravenosa.

9. Describe Herpes oral: úlcera bucal o ampolla febril provocada por el VHS1
gingivostomatitis herpetica primaria (niños y lactantes VHS-1 y Adultos jóvenes
VHS-2) vesículas transparentes à ulceran rápido. Zonas blanquecinas en boca,
paladar, faringe, encías, mucosa bucal y lengua.

10. Queratitis herpética limitada a un ojo à cicatriz permanente, lesiones cornéales y

ceguera.

11. QUE ES Panadizo herpetico y Herpes de los gladiadores El panadizo herpético es

una infección cutánea de la parte distal del dedo causada por el virus herpes simple.

12. VVZ que caracteristicas morfologicas presenta ,como se transmite y que tipo de
lesiones produce Esférico y mide de 150 a 200 nm de diámetro, se contagia al
contacto directo. Lesiones vesiculares en distintas fases de desarrollo en la cara, el
tronco y las extremidades.

13. Donde encontramos el VHH-8 Y QUE CARACTERISTICAS TIENE PAG 421

saliva y el semen
Características: lesión maculosa azul rojiza que aumenta de relieve y se hace
proliferativa hemorrágica y múltiple.

14. Como se les llama a los Papillomavirus QUE LESIONES PRODUCE

en donde se encuentra en neoplasias intraepiteleales y cánceres
En cavidad oral se asocia a diversas lesiones como pag 422
• Familia papovaviridae
• Producen tumores epiteliales en la piel y las mucosas de los sujetos infectados.
• En las neoplasias intraepiteliales y cánceres aparece integrado en el genoma
de la célula hospedadora.
• En cavidad oral se asocia a condilomas acuminados, verruga vulgar,
hiperplasia
• Focal y papiloma de células escamosas

15. Cual es el tratamiento del VPH No hay cura para el virus, y las verrugas pueden
desaparecer por sí solas. El tratamiento se enfoca en eliminar las verrugas.

16. Describe patogenia de los Enterovirus que tipo genoma tiene este virus. El virus
penetra el organismo por vía oral o nasofaríngea, con un periodo de incubación de
entre 2 – 30-40 días y genoma tipo virus ARN

17. Como se transmiten los poliovirus , cual la medida fundamental de profilaxis

Entra en el organismo por la boca, transportado en el agua o alimentos contaminados
con materia fecal de una persona infectada y se puede prevenir mediante
inmunización
 18. Tratamiento de herpargina y de enfermedad de manos pies y boca
Las personas con herpangina deben quedarse en casa y beber mucho líquido. Los
analgésicos simples como el paracetamol son útiles para los dolores de cabeza, y tanto
líquidos tibios como pastillas para la garganta pueden aliviar el dolor de garganta. No
existe un medicamento específico para tratar el virus Coxsackie tipo A

19. Tratamiento cuadro clínico producido por el virus del sarampion

síntomas del sarampión no aparecen hasta diez o catorce días después de la
exposición. Los síntomas incluyen tos, secreción nasal, inflamación de los ojos,
dolor de garganta, fiebre y un sarpullido rojo y con manchas en la piel.

20. Cual es el cuadro clínico y el periodo de incubacióndel virus de la parotiditis

Algunas personas no presentan síntomas. Cuando los síntomas aparecen, incluyen
glándulas salivales inflamadas y doloridas, fiebre, dolor de cabeza, fatiga y pérdida
de apetito con periodo de incubación de 12 a 25 días.

21. Describa la patogenia de la infección por el virus de la parotiditis estudiar

fig 41-3 pag 431

22. Que virus produce la rubéola , como se transmite .

Virus de la rubeola. De madre a hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia. Por
vía aérea (tos o estornudos) Por saliva (besos o bebidas compartidas).

23. A que se le llaman manchas de Kopling

Se presentan en el sarampión y consisten en pequeños granos blancos ( con frecuencia
en sobre un fondo rojizo).

24. Describa hepatitis

• Enfermedad hepática que produce diferentes grados de necrosis e inflamación
• Causada por infecciones virales, consumo de alcohol, medicamentos o
enfermedades autoinmunes.
• Tipos (a, b, c, d, e)
• Síntomas fatiga, pérdida de apetito, dolor abdominal e ictericia.
25. Describir morfoestructural del VHA FIG 42.1 PAG 434

26. .-Cuales son las características de la hepatitis por VHA A(periodo de incubación
vía de contagio quien afecta fundamentalmente )
• Periodo de incubación;2-9 semanas
• Transmision fecal oral

27. .- describe la patogenia de hepatitis por virus a

• El virus se elimina por las heces
• El virus entra por vía oral y alcanzan la mucosa intestinal donde se replican
• Se produce una replicación previa en la orofaringe.
• Fase de viremia por la circulación porta, son transportados al hígado,
donde se replicarán en el hepatocito
• Se liberan a través de la bilis al intestino, excretándose por las heces,
28. .-describe las manifestaciones clínicas de la hepatitis por virus tipo a
• período prodrómico o preictérico, con hipertermia de hasta 38 °c, anorexia, dolor
de cabeza, náuseas, vómitos y molestias abdominales.
• período ictérico con la aparición de orina colúrica, heces acólicas e icterici intensa,
sobre todo conjuntival
• fase de convalecencia o período transcurrido desde la desaparición de la ictericia
hasta que se normalizan las pruebas de función hepática.

29. .-cuales son las fuentes y factores de riesgo de la hepatitis por vha
comer o beber alimentos o agua que han sido contaminados por heces (materia fecal) que
contienen el virus de la hepatitis a. Las frutas sin pelar, las verduras y los mariscos crudos,
el hielo y el agua son fuentes comunes del virus de la enfermedad.

30. Mediante un esquema describe la evolución de marcadores en la hepatitis viral

a y b describiendo tiempo de evolución las presentes y en que fluido biológico
se hace un mejor diagnostico
vha 10-50 días promedio 28 y vhb 9 días, el fluido sería muestras de suero y plasma
31. .Describe mediante un esquema el virus de VHB que tipo de genoma tiene PAG
439 Y 440

El genoma es ADN circular y

parcialmente bicatenario

32. -Cuales son las principales vías de transmisión del VHB

1. Vía parentera
2. Vertical
3. Sexual

33. .- Cual ES LA PATOGENIA Y CUADROS CLINICOS DE la Hepatitis por

virus tipoB
• El VHB ingresa al organismo, se replica en las células hepáticas, causando
daño y una respuesta inflamatoria del sistema inmunitario.
• Cuadro clínico
o Fase aguda: fatiga, fiebre, pérdida de apetito, dolor abdominal,
ictericia
o Infección crónica: más de 6 meses cirrosis y carcinoma hepatocelular
o Portadores crónicos asintomáticos: no presentan síntomas, pero
pueden transmitir el virus a otras personas.

34. .-Cuales son los grupos de riesgo de adquirir el VHB

Tienen relaciones sexuales sin protección con una pareja infectada. Reciben
transfusiones de sangre (no es común en los Estados Unidos) Tienen contacto con
sangre en el trabajo

35. .-Cuales son las medidas profilácticas a adoptar frente al VHB

Se utiliza inmunoglobulina específica frente al VHB (IgHB) o la vacuna, o ambas, en
función del estado inmunitario de la fuente del contagio y del sujeto expuesto.
Estudiar FIG 43.4 Y FIG 42.5 PAG 442
36. Describe Patogenia y cuadro clínico de la Hepatitis por virus C
Se transmite principalmente a través del contacto con sangre infectada. Ingresa al
organismo, infecta y se replica en las células hepáticas, causando daño al hígado y
una respuesta inflamatoria crónica.
Cuadro clínico

1. Fase aguda: asintomática o síntomas leves y no específicos, como fatiga, pérdida

de apetito, náuseas, dolor abdominal y fiebre.
2. Infección crónica: puede persistir durante décadas. No presentan síntomas
específicos
3. Manifestaciones hepáticas: cirrosis hepática, fatiga, debilidad, pérdida de peso,
ictericia, retención de líquidos, trastornos de coagulación y insuficiencia
hepática y cáncer de hígado

37. Describe profilaxis y Epidemiología de Hepatitis por virus C

• Dos patrones epidemiológicos:
• Epidémica por contaminación de aguas; tiene lugar en países
• En vías de desarrollo
• Casos esporádicos en los países desarrollados, importados por personas
procedentes de zonas de gran prevalencia.

38. La infección por virus de la Hepatitis D puede ocurrir por de dos formas distintas
cuales son.
Por elementos en contacto con sangre (agujas sucias o sangre sin analizar)
De madre a hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia.

39. Describe Hepatitis por Virus E morfoestructura , como se transmite ,su

evolucion clinica ,diagnostico y profilaxis
• Enfermedad hepática aguda
• Genoma por arn de cadena positiva. Forma icosaédrica. Se clasifica en cuatro
genotipos principales (1, 2, 3 y 4)
• Transmisión: vía fecal-oral. La ingestión de agua o alimentos contaminados
con heces de individuos infectados y r la manipulación inadecuada de
alimentos,
• Diagnóstico: enzimunoanalisis
• Profilaxis: agua potable, lavado de manos y alimentos limpios.
40. .-DESCRIBE SIDA
Enfermedad causada por el virus de inmunodeficiencia humana
enfermedad vírica transmisible causada por la infección del virus de la
inmunodeficiencia humana es un retrovirus que infecta y debilita el sistema
inmunológico del organismo, específicamente ataca a los linfocitos CD4
transmisión por contacto directo fluidos corporales infectados, como sangre,
semen, secreciones vaginales y leche materna.

41. .- -Dibuje la morfoestructura del VIH

42. .-DESCRIBE LOS GENES ESTRUCTURALES Y REGULADORES

Codificar las proteínas estructurales: env, gag y pol
o Gen env. Codifica las glucoproteínas de la envoltura vírica relacionadas
con el proceso de fijación del virus a la célula hospedadora.
o Gen gag. Codifica una proteína precursora constituye la cápside, forma la
matriz
o Gen pol. Codifica tres proteínas con carácter enzimático capaz de realizar
el fenómeno de retrotranscripción del genoma vírico de ARN en ADN, la
integrasa permite la integración del ácido nucleico vírico en el genoma de
la célula en forma de provirus, y la proteasa facilita el procesamiento de
los precursores proteicos en las proteínas estructurales del virus.
43. Como ejerce el VIH SU PODER PATÒGENO AL INFECTAR A LA CELULA
(5 FASES)1) enlace, 2) fusión, 3) transcripción inversa, 4) integración, 5)
multiplicación, 6) ensamblaje y 7) gemación

44. .- Describe estadios del SIDA (3 )son 1) infección aguda, 2) infección crónica y 3)
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

45. .-Como se transmite el VIH

Por elementos en contacto con sangre (agujas sucias o sangre sin analizar).
De madre a hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia.
Por relaciones sexuales vaginales, anales u orales sin protección

46. Describe cuadro clínico VIH

Al cabo de pocas semanas de la infección con el VIH, pueden aparecer síntomas
como fiebre, dolor de garganta y fatiga. Luego, la enfermedad suele ser asintomática
hasta que se convierte en SIDA. Los síntomas incluyen pérdida de peso, fiebre o
sudores nocturnos, infecciones recurrentes y fatiga.

47. Tratamiento de VIH No existe tratamiento pero la observación estricta de la terapia

antirretroviral puede disminuir significativamente la progresión del virus

48. ESTUDIAR 44.3 PAG 457

49. A que se le llama periodo de ventana en el diagnostico de de SIDA que tipo de

anticuerpos se detectan y por que tecnica y cual es el mas utilizado
Cuando los anticuerpos tardan de 3 a 4 semanas en ser detectados, anticuerpos anti-vih
técnicas directas e indirectas análisis de sangre( indirecta) detección de antígeno, cultivo
de VIH

50. Describe Candida es un hongo oportunista que puede tener expresión cutánea,
gastrointestinal, respiratoria y genital
 La gran mayoría de las micosis orales están producidas por levaduras del genero
candida principalmente por la especie C. albicans.
Son frecuentes en lactantes, ancianos y personas con factores predisponentes
generales o locales (VIH) es uno de los factores y en personas con SIDA se
observan cuadros diferentes de candidiasis mucocutáneas

51. Los factores predisponentes de infección por Candida son

• Cantidad y tipo de saliva(XEROSTOMIA)
o La dieta
o El Ph
o La temperatura
o La presencia de algunas bacterias o prótesis dental
o Empleo de antibioticos de amplio espectro,inmunodepresores y
antineoplasicos
o Pacientes con VIH

52. El proceso de la infección de los tejidos por C. albicans presenta varios estadios
cuales son:
• Adhesión y colonización
• Penetración y produccion de enzimas hidroliticas (proteasas acidas o fosfolipasas)
• Respuesta inflamatoria aguda

53. Clasificación de la Cancidiasis oral y describe cada una

• Agudas (seudomembranosa y eritematosa)
• Crónicas (seudomembranosa, eritematosa e hiperplasica)
• Lesiones asociadas (queilitis angular, estomatitis protesica y glositis
rómbica)
• Candidiasis seudomembranosa aguda o muguet
• Es frecuente en niños y ancianos e infrecuente en personas de otras edades
si no hay una enfermedad subyacente grave ( VIH o leucemia)
• Esta infección se caracteriza por la presencia de grumos o placas blancas
o blanco amarillentas

54. CANDIDIASIS ERITEMATOSAS AGUDA

Se define clínicamente como una zona rojiza sin la presencia de grumos o placas.
Las localizaciones mas comunes son el dorso de la lengua y el paladar.
Esta forma de candidiasis es la mas común en los pacientes infectados por el VIH.

55. Candidiasis hiperplasica

• Se confunde con los terminos leucoplasia candidiastica y candidiasis
nodular. Es la forma menos frecuente y se presenta como una lesion
asintomatica en placas o pequeños nodulos blancos.
• La relacion entre la leucoplasia y candida se basa en la existencia de dos
factores facilitadores comunes: el tabaco y la queratosis oral.

56. QUEILITIS ANGULAR

 • se caracteriza por la aparición de eritema, grietas o fisuras en las comisuras
labiales. Intervienen diferentes factores como el envejecimiento, y la
aparicion de arrugas, la humedad en las comisuras labiales.
• En los pacientes con infeccion VIH, la queilitis suele ser crónica

57. Glositis rómbica

• Es una lesión crónica no dolorosa que aparece como una depapilacion en
la región media del dorso lingual favorecida por una menos
vascularización de esta zona central de la lengua.
• Estomatitis protésica
• Es la forma mas común de candidiasis oral y se caracteriza por la presencia
de una inflamación y enrojecimiento del área de soporte a una prótesis
extraíble.

58. Cuál es el tratamiento de candidiasis

• la nistatina y los azoles topicos (miconazon, clotrimazol, econazol, etc)
son productos utiles en el tratamineto inicial de las candidiasis, mientras
que el ketoconazol y los triazoles son mas eficaces en el de las candidiasis
recidivantes o resistentes a otros tratamientos (VIH)
59. Menciona otros hongos de interés oral pag 465
• Hongos dimorfos endémicos:
o Histoplasma capsulatum
o Coccidioides immitis
o Blastomyces dermatitidis
o Paracoccidioides brasiliensi
o Cryptococcus neoformans
• Hongos oportunistas:
o Aspergillus
o Cigomicetos

60. Describe Entamoeba gingivalis y Trichomona tenax

• Protozoo oportunista que no posee fase quística.
• El trofozoíto tiene una forma ovoidea
• Relacionado con la periodontitis y la gingivitis
61. Que es caries y que la produce (esquema de Keyes)
Enfermedad dinámica no transmisible multifactorial mediada por biopelículas
modulada por la dieta que produce una perdida neta de minerales de los tejidos
dentales duros.
62. Describe tipo de caries y localización
• Grado 1: Afecta sólo al esmalte (primera capa dental).

• Grado 2: Afecta al esmalte y a la dentina (primera y segunda capa dental).

• Grado 3: Afecta al esmalte, dentina y a la pulpa. (las tres capas del diente).

63. Menciona los moos relacionados con caries

• Estreptococos mutans
• Lactobacillus spp.
• Actinomyces spp.

64. Cuales son los factores metabólicos de cariogenicidad de Lactobacillus pag 568

65. A partir de cuantas ufc/ML se consideran riesgo de caries

• Lactobacillus spp.
o Alto riesgo- iguales o superiores a 105 ufc/ml
o Bajo riesgo – de103
• Estreptococos mutans
o Alto riesgo- más de 106 ufc/ml
o Bajo riesgo- menos de 105
66. Cuales son las 3 bacteria implicadas de caries pag 568
• Streptococcus mutans
• Lactobacillus acidophilus
• Actinomyces
67. Cuales son las enfermedades del periodonto?Explica cada una
 • Gingivitis. Se trata de la fase inicial de la enfermedad periodontal, que se
produce por la acumulación de placa bacteriana. La placa está compuesta por
bacterias y residuos que se adhieren a los dientes.
• Está es una enfermedad irreversible. Se caracteriza por la pérdida estructural
del aparato de inserción.

68. Clínicamente que características tiene la gingivitis y periodontitis

• Gingivitis; inflamación de los tejidos blandos que rodean al diente
características; Inflamación encía, enrojecimiento, sangrado, mal aliento
• Periodontitis; inflamación de los tejidos de soporte del diente, cambio
progresivamente destructivo, con pérdida de hueso y ligamento periodontal,
por extensión de la inflamación desde la encía características; inflamación,
sangrado, perdida de hueso, bolsa periodontal, movilidad dental, abscesos

69. Cuales son las vías de acceso a través de las cuales los microorganismos pueden
llegar a la pulpa dental o los tejidos apicales
• Carie
• Fractura
• Traumatismo
• Retracción gingival
• Procedimientos dentales invasivos