ACV

Estefanny García, Alexandra Echavarría y Alejandra Hernández

TÉRMINOS
➔ Apoplejía: antes se llamaba así al CONDICIONES PARA SER ACV
ACV ● 1 condición: si no hay déficit
➔ Enfermedad cerebrovascular: neurológico, no hay ACV. Puede
esto ya no se refiere a agudo. que esto se resolviera pero, lo
Engloba a esto como un TODO hubo. Y esto marca el inicio del
(Evolución posterior al ACV). ACV. Esta es una pauta mínima
➔ Stroke: hace referencia al ACV para decir que hay ACV
[Literatura Americana]. ● 2 condición: hay patologías que
➔ Ictus: hace referencia al ACV [ generan este déficit, pero no lo
Literatura española]. hacen de la misma manera
➔ Accidente cerebrovascular: este abrupta como en el ACV. Por
se fue revaluando, ya que esta ejemplo: la meningitis se instaura
patología es prevenible en much en horas, días, pero NO tiene la
presentación abrupta del ACV.
➔ Ataque CV: este es el aceptado
-En el ACV, el paciente puede
actualmente. Es aceptado por la
estar viendo tv cuando de repente
Asociación Colombiana de
ya no ve nada o estaba hablando y
Nefrología
ya no puede hablar o estaba
IMPORTANTE: es ATAQUE
caminando y se cayó.
cerebrovascular, NO accidente.
● 3 condición: causa vascular, ya
sea por infarto, por hematoma,
DEFINICIÓN por hemorragia intracerebral. La
Según la AHA es un episodio de déficit más frecuente es la causa
neurológico de instauración súbita isquémica
atribuido a una injuria focal aguda del
SNC que tiene una causa vascular por un DEFINICIÓN DE INFARTO
infarto, hemorragia intracerebral o EN SNC
subaracnoidea. Muerte celular atribuible a isquemia
localizada en cerebro, médula o vasos
retinianos y es basado en estudios de
imagen (como: RM, tomografía) y/ o
patología (post- mortem)
 DEFINICIÓN DE ATAQUE
El isquémico lo causa:
ISQUÉMICO TRANSITORIO
● 29% cardioembolia (MÁS
Episodio breve de disfunción
frecuente)
neurológica causada por disminución
● 16% FA
transitoria del flujo vascular cerebral,
● 16% enfermedad lacunar (más que
retiniano o medular que habitualmente
todo en hipertensos, diabéticos,
demora menos de 1 hora y o se asocia a
tabaco). Esto facilita a largo plazo
signos de infarto agudo en neuroimagen
enfermedades de pequeñas
★ Monitorizar, NO mandar para la
arterias). Los lugares donde se
casa, ya que es algo grave y tiene
localiza en: ganglios de base (+
riesgos
frecuente), protuberancia,
★ Duración: = o menor a una hora
tálamo.
(60%), 2 horas (71%), superior a 6
● 16% aterotrombótico
horas (14% o menos)
★ Aproximadamente 10% de los SIT
OTRAS CAUSAS
tendrán ACV a los 90 días (o más
● Hipoperfusión
frecuente a las 48 horas)
● Migraña
★ Si hay signos de infarto en la
● Neoplasia
neuroimagen es un ACV así no
● Estados de
tenga síntomas ya el paciente. Ya
hipercoagulabilidad
que hay una lesión irreversible en
● Infarto hemodinámico
el parénquima cerebral
● Encefalopatía- hipóxico
★ Riesgo de recurrencia: por eso se isquémica
debe monitorizar. Es más ● Paro cardiorrespiratorio
frecuente a las 48 horas (la ● Procedimientos
presencia de ACV) quirúrgicos
● Infarto por hipoperfusión:
ETIOLOGÍA se presenta en áreas
limítrofes de 2 arterias
PRINCIPAL DE ACV
(puntos donde confluye la
ISQUÉMICO arteria cerebral media
● ACV isquémico (+ frecuente. En anterior)
un 85%) ● Causa infrecuente:
● ACV hemorrágico (15%) migraña con aura
prolongada. Si no se
maneja adecuadamente.
Se presenta más en
jóvenes.
 EPIDEMIOLOGÍA -MODIFICABLES
➔ El ACV afecta 800,000 personas ● HTA (gran impacto sobre
al año en USA vasculatura cerebral si no
➔ ACV isquémico (85%) vs se trata adecuadamente)
hemorrágico (15%) ● Arritmias cardiacas (FA)
➔ El ACV isquémico es la causa más ● DM
común de morbilidad y ● Tabaquismo
discapacidad y la segunda causa ● Obesidad
más común de mortalidad. ● Dislipidemia
➔ En Colombia es la 3 causa de ● Historia de AIT o ACV
mortalidad previo
➔ Compromiso similar en hombres ● Migraña
(más común en edades más ● Drogas (más que todo
tempranas) y mujeres (más simpaticomiméticos
común después de 70 años). porque causan
➔ 24% requirieron manejo en UCI vasoconstricción y
sea por severidad de evento opor aumenta PA)
terapias de reperfusión ● Infecciones
➔ 2% presentan epilepsias en las ● Alcohol (alcoholismo
primeras 24 horas de ACV crónico)
➔ Riesgo de recurrencia a 5 años del ● Anticonceptivos orales
20%
➔ No es un evento único en muchos
casos
➔ Después de 5 años disminuye la
probabilidad de recurrencias
➔ Puede ocurrir nuevamente el ACV
hasta 20 años después del último
episodio. Por eso, hay que tomar
FISIOPATOLOGÍA
medidas preventivas para que DE ACV
esto no pase
FACTORES DE ISQUÉMICO
● El cerebro no tiene reservas de
RIESGO NADA.
● El cerebro vive del día a día
-NO MODIFICABLES ● Sus células requieren flujo
● Edad (mayor a 60 años) continuo de oxígeno y glucosa
● Sexo ● Se vive de lo que llega en
● Etnia (raza negra presenta momento
más HTA y el manejo es
más complicado
● Para mantener demanda RECORDAR: el flujo sanguíneo
metabólica TODO debe funcionar cerebral (FSC)= 80 mL/100g de
bien masa cerebral*mi(12-15%de gasto
● Y si se presenta fallo, hay mayor cardiaco)
vulnerabilidad al efecto deletéreo 12. Si no se cumple este flujo
de la disminución del flujo constante para funcionamiento
vascular mínimo de cerebro cae unas
Hay 2 cascadas: alteraciones (oligodermia
★ Isquémica benigna que es la fase inicial en el
★ Inflamatoria que se ven cambios eléctricos,
PASOS pero es reversible y penumbra
isquémica que es una “zona de
(Diagrama #1)
riesgo”, en el que disminuye k
1. Cesa producción de ATP
flujo, pero sigue vivo y es
2. Hay una despolarización anóxica
potencialmente salvable, por lo
que afecta la membrana (que es
que se debe hacer reperfusión
dependiente de bombas iónicas)
para evitar un daño irreversible
3. Este cambio conlleva a cambios
13. Ya cuando hay isquemia la lesión
4. Se libera glutamato y provoca el
es irreversible y el FCS es de
ingreso de Na y agua al
10mL*100 gramos de tejido
compartimiento intracelular y
cerebral* min
también de Ca, generando un
edema citotóxico
5. Como no hay ATP, se pasa al
RECORDAR ANATOMÍA
mecanismo alterno de glucosa La irrigación cerebral depende de
6. Aumenta el Ca intracelular dos grandes circulaciones que
7. Se generan lesiones tisulares son:
(aumenta liberación de glutamato ● Anterior o carotídea
aún más) -La izquierda emerge del
8. Hay toxicidad por radicales libres, tronco aórtico y la derecha
no hay ATP, hay citotoxicidad del tronco braquiocefálico y
9. Hay cambios en cascada de de la unión de estas surge las
inflamación por progresión de carótidas comunes
daño cerebral debido a -Ya a nivel cervical por C4 se
disminución de flujo que conlleva bifurca en carótida interna y
a expresión de genes externa
inflamatorios celulares 1. Carótida interna: da
10. Generando la liberación de ramas hacia el encéfalo. -
citocinas inflamatorias (IL 1,IL 6). La primera rama de
11. Esto causa cambios en interna es la oftálmica. -
microcirculation y en la barrera De la carótida interna
hematoencefálica y esto se surgen 2 grandes ramas
traduce en “edema vasogénico” que son: la cerebral
 anterior y media (esta
tiene mayor diámetro, es
básicamente toda la cara
lateral de ambos
hemisferios).
-También de esta surge la
arteria coroidea anterior.
-Además, da origen a la
arteria comunicante
posterior que une las 2
circulaciones (la anterior
y posterior). Esta arteria
ayuda a conformar el
“polígono de Willis”
2. Carótida Externa no
MANIFESTACIONES
tiene que ver con la
circulación cerebral. CLÍNICAS
Tiene que ver con ramas ● SIEMPRE hay déficit neurológico
para meninges, cara, de forma abrupta
cuero cabelludo ● Es más frecuente el compromiso
de la circulación anterior.
● Posterior o vertebrobasilar Se presenta:
Depende de arterias ★ Afasia
vertebrales ★ Déficit motor-sensitivo
Asciende inicialmente, ★ Hemianopsia
irrigan la parte más baja ● La presentación menos
del cerebelo y bulbo frecuente es: compromiso de la
Surge de tronco de circulación posterior
subclavias Se presenta:
Ramas= arteria cerebelosa ★ Ataxia
posteroinferior (pica), ★ Compromiso de pares
arteria basilar. craneales
De las ramas pontinas ★ Pérdida de conciencia
surgen las arterias ★ Ocurre de manera abrupta
cerebrales posteriores
 SÍNDROMES
Se divide en:
● Lacunares (pequeños vasos)
● Grandes arterias o infartos territoriales

LACUNARES O PEQUEÑOS VASOS GRANDES ARTERIAS O INFARTOS

TERRITORIALES

SÍNDROME MOTOR ARTERIA CAROTIDA INTERNA

(Paresia, hemiplejía contralateral a lesión por La oclusión completa de esta da origen a infartos
decusación de vía motor) territoriales.
★ Paresia= disminución de fuerza ● Déficit motor (paresia, plejía)
★ Plejía= pérdida completa de fuerza en ● Déficit sensitivo (contralateral a lesión)
extremidades ● Amaurosis fugaz (pérdida momentánea de
visión o “ve empañado” por menos de 5
minutos
Compromiso izquierdo:
● Afasia global
● Alteración sensitiva (heminegligencia-
desconoce un hemicuerpo, en este caso el
del lado derecho como si no hiciera parte
de su cuerpo)

SÍNDROMES SENSITIVOS ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

Hipoestesia y anestesia en hemicuerpo Irriga a la parte medial de hemisferios (más
frontales y parietales)
● Debilidad
● Déficit sensitivo
● Se afectan más los miembros inferiores
que superiores
● Síntomas comportamentales (porque se
afecta corteza prefrontal)
● Apraxias
● Afasias transcorticales

SÍNDROME SENSITIVO-MOTOR ARTERIA CEREBRAL MEDIA

Pérdida o disminución de fuerza y disminución de ● Parte lateral del cerebro
sensibilidad en determinado hemicuerpo ● Debilidad
● Déficit sensitivo en miembro superior u
vara
● Casi no hay ninguna alteración en
miembros inferiores
Lesión izquierda
● Afasia motora (si es más hacía frontal)
● Afasia sensitiva (si es más hacia temporo
superior)
● Hemianopsia homónima
 SÍNDROME DE DISARTRIA MANO TORPE ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
Habla alterada y debilidad sutil de mano contralateral ● Déficit visual (hemianopsia homónima,
(manifiesta con torpeza algunos movimientos, pero amaurosis, alexia, agrafia)
otros los hace con normalidad) ● Mesencéfalo (síndromes motores como el
de Weber)

HEMIPARESIA ATÁXICA SÍNDROME DE LA ARTERIA BASILAR

Paresia en extremidad inferior contralateral a la lesión ● Identificar temprano cuadros cuando se
y ataxia de la extremidad superior. piensa en ACV isquémico
● La reperfusión aguda (trombosis
soluciona problema
● Si no se hace tto el pronóstico es malo
● Hay gran afección neurológica
● Alteración de conciencia
● Déficit motor-sensitivo (4 extremidades)
● Afectan a pares craneales (más
mesencefálicos, protuberanciales)
● Gran riesgo de muerte

TRASTORNO DEL MOVIMIENTO

● Es raro
● Se presenta en un 1-2%
● Hemicorea
● Hemibalismo
● Hemiparkinsonismo
 DIAGNÓSTICO
● HC completa (mediante esta -Esta demora 20 minutos (mucho
surge la impresión diagnóstica) más que TC de cráneo).
-Buena anamnesis -Tiene gran sensibilidad y
-Investigar antecedentes, especificidad
factores de riesgo, medicamentos -Si no se realizó de inicio, se debe
y cirugías llevar a cabo durante
-Hay impresión de ACV, pero no hospitalización, ya que mediante
se puede decir si es isquémico o secuencias como disfunción
hemorrágico como tal, ya que no (hace que se localice claramente
hay nada específico en cada uno. el ACV). Además, permite ver el
ACV isquémico desde los primeros
● TC de cráneo sin contraste para 10 minutos hasta los próximos 14
comprobar hipótesis. días.
-Hacerla INMEDIATAMENTE -Si se puede hacer esto, mucho
-Demora 2 minutos mejor
-Si se encuentra que es ● Estudios angiográficos de la
hemorrágico puede haber: vasculatura cerebral.
★ Hiperdensidad por -Como por lo general se hace la
sangrado tomografía, enseguida se puede
★ Hipodensidad en lesiones realizar la angiotomografía para
de más de 4 horas ver si el paciente tiene oclusión
★ Si hay oclusión o lesión proximal de grandes vasos.
extensa (se logra visualizar -Se hace cuando hay sospechas de
en TC el edema) enfermedades como: vasculitis,
Más frecuente: Menos de 4 horas aneurisma, MAV.
de evolución con síntomas y
signos y, además, tiene ACV ● TAC o RM de perfusión, en el que
isquémico. En esta puede haber se permite evaluar la penumbra
una TC normal, pero, no significa para visualizar el tejido en riesgo.
que no tenga ACV (en caso de que -No está disponible en todas las
haya sospecha). Esto quiere decir, instituciones y no están
que los cambios todavía no son estandarizados los parámetros
visibles en esa técnica de imagen. como tal en algunos sitios.
Por lo tanto, no hay
contraindicaciones para hacer la ● Tamizar las probables etiologías
trombólisis. -Se usa para identificar qué factor
de riesgo tiene el paciente para
● RM: es más fácil, pero hay veces que no se vuelva a presentar y por
que no están disponibles o los eso, no puede faltar el eco
pacientes no son colaboradores o doppler carotídeo,
está contraindicado. ecocardiograma (si hay sospecha
 se hace el transesofágico- para ventrículos, ya que el
descartar, por ejemplo: una ventrículo contralateral está
endocarditis, trombo de tamaño normal y el
intracardiaco), holter de ritmo ipsilateral a la lesión antigua se
cardiaco de 24 horas (se hace por va agrandando o expandiendo
tamizaje cuando el EKG sale para compensar la atrofia local
normal) en ese hemisferio (HALLAZGO
TÍPICO DE LESIONES
Tomografía: Isquemia VS CRÓNICA)

hemorragia ➔ Si fuese agudo se vería una

densidad más sutil y el ventrículo
ipsilateral no se verá grande, por
lo que seguirá habiendo simetría,
pero se verá más estrecho, así
como si se colapsará un poco por
la masa de la lesión aguda
➔ Mientras más aguda la lesión, más
claro se verá (Es decir, menos
IMAGEN DE LA IZQUIERDA
hipodenso)
★ La imagen de izquierda es un
DATO: normalmente se debería
evento isquémico y está
ver “isodenso” ( gris claro)
localizado en el parte
frontotemporal derecho
IMAGEN DE LA DERECHA
★ Donde está la isquemia se verá
★ la imagen de la derecha muestra
“Hipodenso” (gris oscuro). Esta
una lesión hemorrágica. Por lo
puede ser leve o muy marcado (y
que, se va a ver un parche blanco
puede llegar a ser inclusive de la
(hiperdensidad).
misma densidad de los
★ Será un área hiperdensa en
ventrículos que están llenos de
cualquier zona encefálica
LCR)
★ Es blanca, pero no homogénea
★ Cuando hay lesiones y se pasa esa
(como hueso), sino heterogénea
ventana de tiempo agudo y pasa a
★ Alrededor de ella se verá una zona
ser crónico, ese tejido ya se ha
gris que es el edema perilesional
perdido y se vuelven zonas de
(que acompaña clásicamente a la
encefalomalacia y se van llenando
lesión hemorrágica aguda). ´Pero,
de LCR (Por lo que, toman la
a medida que pasan los días esta
misma densidad de LCR)
se va viendo menos hiperdensa y
★ En la imagen es una lesión
el tamaño va disminuyendo
crónica y se sabe por:
porque empieza el proceso de
-El color
reabsorción del hematoma
-Aspecto de ventricular lateral
e ipsilateral. Hay simetría en
 EJEMPLOS EN
TOMOGRAFÍA

Todas son lesiones isquémicas en

diferentes territorios
IMAGEN
1. PICA (Lesión de fosa posterior -Compromete el área frontal
inferior). medial izquierdo
-Hipodensidad a nivel de 5. Lesión del territorio profundo de
hemisferio cerebeloso derecho y la arteria cerebral media.
bulbo 6. Lesión del territorio profundo de
2. AICA (Arteria cerebelosa antero arteria cerebral media.
inferior) 7. Infarto hemisférico por
-Se compromete parte lateral del compromiso de arteria carótida
hemisferio izquierdo y un poco la interna
parte lateral de protuberancia 8. Lesión de arteria cerebral
3. Lesión De arteria cerebelosa posterior, afecta parte medial del
superior lóbulo occipital izquierdo y
4. Es territorio de la arteria cerebral también afecta la parte
anterior frontomedial
-Hay hipodensidad en la parte 9. Lesión de arterias pontinas (rama
paramedial del hemisferio de basilar). Infarto en parte media
de protuberancia
 ¿Cómo se vería una lesión en RM?

moléculas y lo que se mostrará la

-Secuencia de difusión: facilita mucho la
imagen es: el cambio de
comprensión.
intensidad de señal.
-En paciente como ACV es la manera más
-Ejemplo: en la imagen se ve una
clara para decir que es un evento agudo
lesión en región ganglio basal
y que tan agudo es según el patrón de
izquierdo, en el que está
restricción que da
comprometiendo sobre todo el
● 1 secuencia: se llama D doble Wi o
núcleo lenticular y alcanza a
imagen ponderada en difusión. -
comprometer algo de a ipsilateral
Esto funciona con el principio de
difusibilidad de las moléculas de
● 2 secuencia: ADC o coeficiente
aire.
aparente de difusión
-Si no hay edema y se manda un
-La zona se ve blanca, es decir, se
pulso de radiofrecuencia, las
ve “hipertensa” y cuando se
moléculas de agua se pueden
compara con la de la derecha, es
mover libremente. Pero, en
el negativo básicamente (se llama
pacientes con ACV lo primero que
imagen isotrópica. Se invierte la
ocurre son los cambios asociados
imagen del lado izquierdo
a edema citotóxico. Entonces, se
básicamente. Entonces, lo que yo
manda un pulso de
vi blanco o “hiperintenso” en la de
radiofrecuencia y en esa zona
la izquierda, en la de la derecha se
donde está el edema no se puede
presentar un movimiento libre de verá negro o “hipotenso”. Esto se
los átomos como tal porque está conoce como “restringida la
estancada el agua y no se puede difusión”). Y este es el ejemplo
presentar la difusibilidad de las clásico de paciente con ACV
isquémico
 ESCALA NIHSS

➔ Se utiliza para evaluar severidad con este (Diferencia y ver

➔ Con esta escala se selecciona a los evolución de este)
pacientes que irán a reperfusión ➔ Esta abarca varios ítems (no hay
aguda. Además, se hace que saberla de memoria. Está
seguimiento del paciente durante escrita). Se debe saber es cómo
la terapia (ej: durante una aplicarla
trombolisis) para ver si hay ➔ Ejemplo.
mejoría o empeoramiento. -En nivel de conciencia se mira si
➔ Se debe hacer durante la está alerta o no, y se hacen unas
hospitalización también para el preguntas en estos ítems y
seguimiento y cálculo del NIHSS también se dan unas órdenes
de egreso. Ejem: El paciente
ingresó con este puntaje y salió
 -Mirada conjugada: si tiene -Lenguaje: se observa paciente es capaz
alguna restricción con la mirada, de nominar o no o si cursa con afasia, si
especialmente mov. horizontales comprende, repite, puede leer, escribir o
-Campos visuales: se evalúa si hablar (si hay disartria)
hay algún defecto, o si hay -Extinción sensitiva: se usa para revisar
parálisis el escenario de lesiones parietales
-Extremidades: se evalúan las 4 posteriores derechas.
exterminados por separado. Se -En estos pacientes lo que sucede es que
mira si el movimiento es normal, cuando se aplica un estímulo sensitivo
o si se cae extremidades cuando por separado, este lo capta, pero cuando
está en extensión se aplica en ambos hemicuerpos de
-La ataxia se evalúa con prueba manera simultánea, entonces, el
de dismetría (dedo-nariz, talón paciente no logra percibir del lado
rodilla) izquierdo por la lesión parietal posterior
-En la sensibilidad se ve la contralateral.
superficial, la tactual gesica

★ SIEMPRE establecer la severidad clínica del ACV con la escala NIHSS

★ 0= no tiene déficit
★ 1= está puntuando ya en la escala
★ Puede puntuar hasta 42 en la totalidad con la escala

ESCALA DE RANKIN

★ Mira la funcionalidad del paciente previo a evento y posterior a evento.

 TRATAMIENTO
En la fase inicial o fase hiperaguda lo que nivel mundial desde que se validó este
se busca hacer es restablecer el flujo y estudio.
sobre todo salvar la penumbra isquémica
(puesto que cuando se da una lesión TROMBOLISIS IV
isquémica, ya es un daño irreversible, por
Ventana de tiempo de tratamiento para
tanto el tejido no se puede recuperar. En
trombólisis IV es de 4,5 horas
cambio cuando el paciente está en
Solo es monitorear y aplicar el
penumbra isquémica todavía se puede
medicamento. Obvio por una persona
salvar, ya se revirtiendo de mayor
entrenada.
manera el déficit que presentó el
Molécula: alteplase
paciente y sobre todo que no avance y
¿Cómo se hace?
que no involucre más alteraciones
Uno de los frascos trae el polvito y el otro
neurológicas durante su proceso)
el agua destilada. Se mezcla en uno de los
LO RECOMENDADO: trombólisis
frascos con jeringa y ya
intravenosa con activador de
DOSIS= 0,9 mg/kg de peso.
plasminógeno tisular (tPA) en ACV
★ Se administra con un bolo que
agudo.
corresponde al 10% de dosis que
★ Esto es lo más estudiado y lo más
se calculó. Se pasa ese bolo en 1-2
válido a nivel mundial
min.
★ Es IMPORTANTE el manejo de
★ Se está pendiente al paciente,
reperfusión aguda
sobre todo para que no haga
★ Cabe mencionar, que con el
alergias. Si lo toleró, ya se pasa la
tiempo esto ha variado, y se ha
infusión, que es el 90% restante y
modificado el periodo de ventana
se pasa en una hora
y las dosis.
Recomendación:
-Hay que evitar tener el tope de más de
90 mg independientemente del peso del
paciente, porque ya después de eso es
una dosis no segura
- En un paciente aun así esté muy obeso
no se puede pasar de 90 mg en la dosis.

ESTUDIOS PREVIOS A LA
TROMBOLISIS
En 2008 mediante un estudio se A menos que exista una condición
estableció que el periodo de ventana era puntual del paciente que amerite que se
de 4,5 horas con dosis de 0,9mg/kg de haga determinada prueba como: el
peso. Esto es lo que se usa hoy en día a tiempo de coagulación, función renal, se
deberá hacer el estudio. Pero, si no existe
ninguna condición la recomendación de ★ ACV al despertar (se despertó y
las guías es realizar al paciente la prueba no puede mover una parte del
de glucosa (glucometría. Es simplemente cuerpo o no puede hablar. Se
pinchar al paciente y ya). Si YA SE debe seleccionar para RM)
DESCARTA que paciente NO está ★ Pacientes mayores de 18 años, ya
hipoglicémico o NO tiene una que los estudios más grandes se
hiperglucemia muy marcada (mayor a han realizado en este grupo de
400) se hace la trombólisis, si no existe edad y es más seguro aplicarlo en
contraindicación alguna. estos).
No obstante, igual hay que pedir estudios
de control (como hemograma, CONTRAINDICACIONES
electrolitos, tiempo de coagulación), -Todo lo que pueda generar un mayor
pero si se pide una muestra de sangre a
paciente NO se esperara ni 1 o 2 horas
por los resultados. Hay que realizar la
trombólisis, a menos que exista una
patología o condición puntual. Y ya
luego, que salgan los resultados se verá si
se tiene que hacer algo más riesgo de sangrado, ya que cuando se
realiza este procedimiento siempre hay
un riesgo de sangrado aún así se
seleccione bien (este riesgo es del 6%).
-El riesgo está desde que se aplica hasta
las siguientes 8-12 horas de aplicada la
infusión.

INDICACIONES
Pacientes que tienen un ACV que no es -TCE (trauma craneoencefálico)
hemorrágico con déficit neurológico
incapacitante (esto va más allá de los
números. No importa la severidad que
tenga).
★ Inicio de síntomas menor a 4,5
horas (Mayor probabilidad de que
más tejido se salve y mayor
recuperación completa. Hay
hasta 4,5 horas para arrancar con
la infusión ★ La contraindicación de tensión
arterial es relativa; debido a que
en cifras tensionales superiores a
 185/110 mmhg no está avalado ● Será un grupo menor el que se
trombolizar. Primero, se manejan beneficie con esto
las cifras tensionales por
medicamentos endovenosos
(labetalol) y luego, si todavía está
el periodo de ventana, se
tromboliza. Pero, si ya se cumplió
el tiempo de ventana ya no se
puede trombolizar. Y si se
controla se sigue con la
trombolisis.
-Por lo tanto, es relativa porque si
se controla la PA se puede realizar
el proceso, si es dentro del ¿Quiénes se benefician?
periodo de ventana. Pero, si se Pacientes que tienen oclusiones
sobrepasan las 4,5 horas y no se proximales de grandes arterias (ej: de
controla PA NO SE PUEDE arteria basilar, carótida interna, cerebral
TROMBOLIZAR media)
★ HPBM (heparina de bajo peso
molecular) ¿Cómo se realiza?
★ Uso de nuevos anticoagulantes (si ★ Básicamente como si se fuera a
la última dosis fue tomada en hacer un cateterismo. Se canaliza
menos 48 horas no administrar, la arteria femoral y de ahí se
porque el paciente sangrará). No asciende a la circulación cerebral,
obstante, hay un medicamento una vez aquí y que ya se llegue a
que tiene forma de revertir el la arteria comprometida, lo que
efecto y este es “lidarupsisomac”, se hace es que se pone un
en este se usa dabigatrán para dispositivo (stream retriver)
revertir el efecto. Pero, este es el donde está el trombo y se deja fijo
único que tiene medicamento en ese vaso por unos 5 min más o
para revertir el efecto. menos, después esto se abre
★ Hipodensidad muy intensa. Tiene como si fuera un paraguas y
alto riesgo de sangrado, no queda adherido el trombo a la
obstante, se tiene que mirar el pared del aparato y así, se logra
riesgo/beneficio. recuperar el flujo sanguíneo del
vaso comprometido.
TROMBECTOMIA ★ Solo se aplica a oclusiones de
grandes vasos, porque en zonas
ENDOVASCULAR distales de esos grandes vasos o
en vasos más pequeños el aparato
● No aplica al 100% de pacientes ya no logra avanzar.
con ACV.
 hiperglucémico se usa la insulina
de acción rápida.
-TA (NO hay urgencia en bajar las
cifras tensionales si pac tiene
cifras tensionales elevadas, pero
no sobrepasa el límite que
220/110 . Pero, si lo sobrepasa se
usan medicamentos endovenosos
(pero no de manera rápida se
puede bajar la PA, ya que hay
riesgo de mayor presión
secundaria porque no se
VIGILANCIA mantiene la presión de perfusión
cerebral y es un paciente que va a
POSTROMBOLISIS
tener mayor lesión asociada. )
Después del procedimiento, son
➢ Se bajará del 15-20% la
pacientes que tienen un riesgo de
presión arterial total en las
sangrado y por eso, se tienen que
24 horas.
controlar todos esos factores.
➢ No se puede bajar de
manera abrupta porque no
● En estos hay que aminorar
garantiza la presión
situaciones que aumentan la
perfusión cerebral
demanda metabólica, ya que es
un cerebro que está afectado. ➢ Si fue un paciente
-Por eso hay que manejar la trombolizado lo ideal es
temperatura del paciente. No se que se manejen cifras
debe permitir que suba más de 37 inferiores a 280/105
grados y si esto sucede mmHg. Si están superior a
administrar antipiréticos. eso se mantendrá
-También hay que manejar la medicación con labetalol
oxigenación (sólo en pacientes endovenoso (más se
que tienen saturación de oxígeno encuentra disponible en
menor o igual a 94%. NO se aplica Colombia) o también,
a todos los pacientes con ACV puede usarse nicardipina
isquémico). ➢ Medicamentos como
-Manejar las cifras de glucosa del nitroglicerina o
paciente (ideal 140-180). Si está nitroprusiato tiene un
hipoglicémico, se corrige con mecanismo de acción
solución de dextrosa (SOLO en menos selectivo tanto en
esas situaciones se aplica lo arterial y venoso y
solución, ya que podría empeorar tienen mayor riesgo de
el edema cerebral), y si está aumento de la PIC (presión
intracraneal), por lo que
 no son los ideales en -Transfusión de plasma fresco
pacientes neurológicos congelado
-Uso antifibrinolítico o ácido
● Tamizar si paciente tiene tranexámico (es lo que menos se
disfagia antes de empezar con recomienda, pero si no se tiene
vía oral. La idea es que se más nada se usa. DOSIS: 10 mg
comience después de las 12 horas por kg de peso divido en 3 o 4
de trombolizado el paciente y se veces al día
le pruebe la vía oral. Si hay
disfagia se pone sonda
nasogástrica y se vigila al
IMPORTANTE:
paciente. Si ya no hay disfagia se
● No iniciar antiagregantes (no
puede reanudar la vía oral.
heparina profiláctica en las sgtes
● No canalizar miembro parético
horas, ya que aumenta el riesgo
(QUE NUNCA PASE. Si la paresia
de sangrado) ni anticoagulantes
es izquierda, se canaliza el lado
en las 1ras horas postrombolisis
derecho)
● Se deja quieto y 24 horas después
● Hay Vigilar complicaciones
se hace imagen de control (RM,
cuando están canalizados
TC craneal) y se verifica que no
-Se pueden presentar alergias
hay signos de sangrado. En ese
(más al inicio y al final), en estos
momento se inicia con la
casos se usa hidrocortisona y se
antiagregación y si es necesario el
controla el proceso
uso de heparina profiláctica (si es
● Sangrado: puede suceder
un paciente que tiene una
después de trombólisis.
condición severa que requiera
En caso de sangrado:
que esté en encamamiento se usa
-Se recomienda manejar con
esta. Pero, si este no está en
crioprecipitados (en promedio 10
encamamiento y se puede mover
unidades con seguimiento de
o no hay una condición de
fibrinógeno)
movilidad importante NO se pone
-Transfusión De plaquetas
heparina)
 CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA

Hace referencia a pacientes que sufren ¿Qué se hace?

infarto hemisférico y que tienen un Se retira una porción de tejido óseo para
edema externo en todo el hemisferio y que ese tejido que está tan edematizado
tienen un alto riesgo de herniación. Por logre expandirse un poco, ya que como
esto, en ese grupo de individuos se se sabe el cráneo es una bóveda rígida.
realiza este procedimiento Por eso se quita un poco de cráneo para
-Especialmente en las primeras 48 horas que el paciente no se hernie por el edema
en las que se instauró el ACV agudo, ya cerebral y así en ese periodo agudo se
que con esto se logra disminuir la tasa de pueda expandir mientras pasa ese
mortalidad asociada e impactar en el proceso.
pronóstico

PREVENCIÓN SECUNDARIA

- Los pacientes con ACV isquémico continuar para aminorar la probabilidad

tienen un riesgo de recurrencia de evento de recurrencia. También, puede ser
y eso se puede mantener latente al paciente de prevención secundaria aquel
menos hasta los siguientes 20 años que vine fuera de ventana de tiempo
-Resultaría apropiado que ese paciente (ejemplo: paciente con 24 horas de inicio
que ya identificamos se le aplicará una de síntomas. En este se instauran las
terapia que más allá de la aguda, sea un medidas de prevención secundaria
tratamiento con el que el paciente debe
puesto que ya no aplicaría la terapia de -DOSIS: 100 mg al día y si no lo
reperfusión aguda) había recibido antes entonces la
dosis de carga de 300 mg al día.
★ Estatinas: si la etiología es
No farmacológico aterotrombótica se usa. Aunque,
★ Estilo de vida saludable esto va más allá de eso, ya que no
➢ Dieta baja en sodio, grasa solo se recomienda en estos
(cardiosaludable) pacientes, sino también en
pacientes con ACV isquémico, ya
➢ Ejercicio: 3 a 4 veces por semana
que las estatinas tiene algo
-Promedio: 40 min al día
conocido como “efectos
➢ Evitar el consumo de cigarrillo y
pleiotrópico” . En 2007 se publicó
alcohol
un artículo llamado “estudios de
➢ IMPORTANTE:
sparcol” en el que se describen los
SE TIENE QUE DEJAR DE FUMAR
beneficios de las estatinas.
Y TOMAR TODAS ESTAS
Las estatinas ayudan a:
MEDIDAS PARA EVITAR EL
● Ayudan a disminuir el estrés
RIESGO DE RECURRENCIA. Ya
oxidativo
que el consumo de cigarrillo y
● Tienen efecto de antiagregación
alcohol causarán un mayor daño
plaquetaria
endotelial (más que todo el
● Ayuda a disminuir la neuro
consumo de cigarrillo).
inflamación en general
★ Control de comorbilidades
-Por eso, están recomendadas de
(controlar las cifras de tensión
manera rutinaria
arterial- EDUCAR al paciente para
- Dosis: atorvastatina (la dosis de
que siga el tto adecuadamente y
80 mg se usa en hospitalización,
no se deje de tomar las pastillas).
pero, de manera ambulatoria es la
Aquí entran TODAS las patologías
mitad de 80mg, es decir, 40mg
crónicas
porque a mayor dosis hay riesgo
★ Medidas de rehabilitación según
de complicaciones hepáticas. Por
el déficit de pacientes: cada uno
eso, se lleva a dosis menores, pero
es diferente y pueden necesitar
efectivas.
terapia física, ocupacional o de
-Dosis: lovastatina:
fonoaudiología, etc
hospitalización: 40mg y
ambulatorio: 20mg
Farmacológico
Estas medidas son recomendadas por ★ Doble antiagregación
muchas guías como la europea -No aplica en todos los pacientes
★ Uso de antiagregante con ACV isquémico.
plaquetario (el ácido -No es correcto aplicar en todos
acetilsalicílico es el más usado). los pacientes con ACV
 Recomendado en dos ➢ ACV moderado se anticoagula
situaciones: después del 6 día previa
1. Ataque isquémico transitorio realización de neuroimagen
2. ACV menor (puntúa de 0 hasta 4 ➢ ACV más severo se esperan 12
en la escala de NIHSS) días y se hace imagen de control y
-Se benefician estos pacientes según esto, se define el inicio de
con la doble antiagregación la anticoagulación, en caso de que
no haya signos de sangrado
¿Cómo se realiza?
● Se combina asa con clopidogrel A ACTÚE
● Se hace por 21 días y se dan 100 CON
mg de asa y 75 mg de clopidogrel VELOCIDAD
● Al día 22 se suspende uno de los
dos antiagregantes y el paciente ★ “Hay que aprender a Identificar
se queda con uno de estos. Lo más pacientes con ACV
usual es que se quede con el asa TEMPRANAMENTE”
hasta que complete los 90 días ★ “Actuar rápidamente para evitar
siguientes. que el cerebro sufra y así, evitar
● Si el paciente no tolera bien el de que más neuronas mueran”
asa, se usa clopidogrel ★ “Cada minuto cuenta”
★ Esto puede cambiar la vida de
IMPORTANTE: paciente para bien o mal
● Se recomienda iniciarla temprano
★ Cuando el paciente está en
● Los pacientes con AID tienen gran
ventana aguda es una emergencia
riesgo de presentar ACV en los 90
en neurología cuando el paciente
días posteriores sobre todo en las
está en ventana aguda
primeras 48 horas. Por eso, se
debe identificar y manejar rápido
PREGUNTAS
★ Anticoagulación 1. Angiotomografía (“hable más
-No es una norma. No todos los acerca de ésta”)
pacientes con ACV se deben Se hace en pacientes que llegan
anticoagular. en ventana aguda para definir si
-Esto no es un tto del ACV, sino que está son pacientes candidatos a
indicada en algunas patologías asociadas trombectomía mecánica (se
al ACV (ej: paciente con FA, paciente con manejan a pacientes que tienen
un trombo intracardiaco que requieren oclusiones proximales de grandes
anticoagulación ) arterias como: la arteria carótida
➢ Si tuvo un AIT ( se puede interna, la arteria cerebral y la
anticoagular enseguida porque arteria basilar).
no hay lesión estructural) -Cuando se hace la tomografía no
➢ ACV menor (se anticoagula se logran ver las arterias (parte
después del 3 día )
 vascular), sólo se revisa DATO= por lo general, ocurre al
parénquima (si hay sangrado o final del sueño.
lesión). Por eso se le pasa un ● Se selecciona con RM para ver si
medio de contraste al paciente se hace el procedimiento o no
para poder ver las arterias. (después de 4 horas se ven los
-El vaso ocluido no se llena con el cambios y lesiones y edema
contraste y se confirma que tiene vasogénico).
una lesión proximal ● Si la lesión no se ve en T1, T2, es
-En ese paciente se hace la una lesión de menos de 4 horas y
trombólisis, pero también se le se puede trombolizar
informa a neurología para que le ● Pero, si se ve la lesión aguda en
hagan trombectomía mecánica. secuencias de difusión y está en el
-Por eso, es muy importante T1,T2 es una lesión de más de 4
hacer la angiotomografía cuando horas ( por ende no es seguro
paciente ingresa trombolizar a paciente)
-No obstante, MUY poco se hace
este procedimiento porque no se IMPORTANTE RECALCAR:
cuenta con las herramientas ni ★ SI la lesión se ve en secuencia de
con el conocimiento, No difusión, T1, T2, T2 fled significa
obstante, en Barranquilla hay que ya tiene más de 4 horas y no
hospitales que lo realizan se puede trombolizar (porque el
(Iberoamericano y de la Costa) periodo de ventana es de 4,5
-Se tienen 4,5 horas para actuar y horas)
estas cuentan desde que iniciaron ★ Pero, si se ve la lesión solo en
los síntomas del paciente (“desde secuencia de difusión tiene
la última vez que vez que estuvo menos de 4 horas y se puede
normal”) trombolizar

2. Paciente que se acuesta bien y le Dato:

da ACV. Explique sobre esto Las lesiones agudas isquémicas en la
-Cuando el paciente se acuesta secuencia de difusión se hacen visibles
bien y se levanta con los síntomas desde los primeros 10 min que
(está afásico por ejemplo) no se sucedieron hasta los siguientes 14 días. Si
puede cuantificar cuánto es el solo se ve en difusión tiene menos de 4
tiempo de evolución de los horas.
síntomas.
-Por lo general ocurre en la 3. ¿Por qué no usar sonda vesical
última fase del sueño (por mala en ACV?
autorregulación de PA). Pero, no -Porque si el paciente se expone a estas
se está completamente seguro medidas invasivas se facilitan los procesos
Recomendación infecciosos y hace que se complique
● No trombolizar enseguida mucho más el paciente con ACV. Lo
mismo ocurre en la disfasia y por eso, se
hace un tamizaje para ver si se puede
alimentar o no al paciente. Porque puede
tener disfagia y hacer neumonía
broncoaspirativa y eso aumenta la
mortalidad asociada.

-Estos procesos infecciosos aumentan

las demandas metabólicas y como ya hay
una lesión primaria esta situación lo
puede empeorar. Por eso, no se les pone
sonda a pacientes, sino que se pone
pañal. Aunque, en UCI (por lo general se
ponen sonda porque son los protocolos
en esta) pero, lo ideal es no realizarlo y
evitar así infecciones urinarias. No
obstante, en caso de que se tenga que
usar la sonda en UCI que sea en el menor
tiempo posible

-Por lo general, los pacientes con ACV

pueden controlar esfínteres e ir al baño.
De igual manera, los familiares y
auxiliares pueden ayudarlo a cambiar el
pañal en caso de que tenga alteración de
conciencia o alteraciones en la movilidad
-En lesiones estructurales más que todo
frontales, en especial si son frontales
mesiales bilaterales se puede afectar el
esfínter urinario, pero no es un escenario
frecuente.
Diagrama 1