ICTERICIA
Dr. Mauricio Jensen B.
Docente: Fisiopatología
U.A.G.R.M.
ANATOMIA HEPATICA
El hígado:
Órgano glandular
Peso 1.5 kg. En el adulto
Compuesto por dos lóbulos
(derecho e izquierdo)
El derecho, contiene dos
lóbulos: Cuadrado y caudado
ANATOMIA HEPATICA
Lobulillos.
Unidades dentro de lóbulos
Desempeñan las funciones
del hígado.
Sinusoides o capilares de
los lóbulos.
Proveen oxigeno
Proveen nutrientes al
hígado.
HIGADO
CIRCULACION
Flujo venoso es transportado por rama de
vena porta.
Moviliza sustancias alimenticias:
Proteína
Grasas
Carbohidratos.
Los lóbulos están compuestos:
De sinusoides
Una hilera de hepatocitos cúbicos
Capilares biliares
Rama de arteria hepática
Vena porta.
HIGADO
Los sinusoides y
hepatocitos = función:
Procesa el material
absorbido por el
hígado, desde el
intestino delgado.
HIGADO
Sinusoides están alineados con sistema
fagocítico = Células Kupffer función:
Fagocitosis de material extraño.
Para la prevención de la siembra de
patógenos a la circulación
sistémica.
Espacio de Disse:
Conecta con el sistema linfático:
Permite el drenaje de las proteínas
plasmáticas
Y drenaje del exceso de líquidos.
HIGADO
Dentro de los lóbulos hepáticos se encuentran los “canalículos
biliares”:
Receptáculos para bilis, producida x hepatocitos.
Una red de canalículos se unen y forman un conducto biliar común.
Vacían su contenido dentro del duodeno
Durante la digestión.
VESICULA BILIAR
Recibe bilis desde
el hígado.
La almacena.
Concentra
Drena en el
conducto biliar
común
FISIOLOGIA HEPATICA
El hígado realiza múltiples funciones vitales:
El hepatocito el encargado de ejecutarlas
A través de sus organelas
Es importante en la síntesis y metabolismo de:
Las proteínas
Carbohidratos
Grasas
Producción y excreción de bilis
Procesamiento de la bilirrubina
Síntesis de enzimas (para transformar varias actividades)
Síntesis o biotransformación de hormonas
Almacena vitaminas y minerales.
Fagocitosis ( de elementos que atraviesan el hígado)
FISIOLOGIA HEPATICA
SINTESIS PROTEICA Y METABOLISMO
Las proteínas:
Constituyentes nitrogenados
Se encuentran en todos los líquidos
corporales
Excepto en la bilis y orina
Son esenciales para
La transformación de células
Para síntesis de enzimas
Síntesis de hormonas
Síntesis de inmunoglobulinas
Síntesis de células sanguíneas.
FISIOLOGIA HEPATICA
SINTESIS PROTEICA Y METABOLISMO
Cada proteína es hecha de
aminoácidos específicos
Guardan absoluta secuencia
Si uno de los aminoácidos
está ausente:
La síntesis de proteína no es
posible.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Su excreción es en forma de bilirrubina conjugada.
La bilirrubina procede de
Destrucción fisiológica de los glóbulos rojos
En el sistema retículo endotelial
La hemoglobina liberada se descompone:
Hem ( se descompone en bilirrubina y fe (Ferritina), para
producir nueva hemoglobina.
Globina (proteína)
ICTERICIA
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
ICTERICIA - CONCEPTO
Es la coloración amarilla de la piel,
mucosas y fluidos corporales.
Producido por el deposito de la
bilirrubina
Se detecta clínicamente cuando los
niveles plasmáticos superan los
2.3mg/dl.
La intensidad y la tonalidad del color
varían desde el anaranjado hasta el
verde oscuro.
ICTERICIA - CONCEPTO
Depende de:
La fracción predominante
del pigmento (BD-BI)
Y de sus niveles
plasmáticos.
Es un signo secundario a
un trastorno del
metabolismo de la
bilirrubina.
ICTERICIA
Puede corresponder a un
cuadro hemolítico (pre
hepática).
Puede corresponde a un
cuadro hepatocelular
(hepática).
O a una alteración de la vía
biliar (pos hepática).
CLASIFICACION DE LA ICTERICIA
EXCESIVA DESTRUCCION DE HIPERBILIRRUBINEMIA DE
GLOBULOS ROJOS (Prehepatica) PREDOMINIO NO CONJUGADA
(Bilirrubina Indirecta)
ALTERACION HEPATOCELULAR AMBAS
(HEPATICA)
OBSTRUCCION DE LA VIA BILIAR HIPERBILIRRUBINEMIA DE
(Posthepatica) PREDOMINIO CONJUGADA
(Bilirrubina Directa)
ICTERICIA - CLINICA
Ictericia como signo de
hiperbilirrubinemia conjugada
hidrosoluble (BD):
Se deposita en la piel, esclerótica
y vasos sanguíneos.
Se filtra a través del riñón =
(coluria).
En la ictericia No conjugada (BI):
No se observa coluria
Se deposita en piel y mucosas.
ICTERICIA
CARACTERISTICAS CLINICAS
PREHEPATICA HEPATICA OBSTRUCTIVA
HIPERBILIRRUBINEMIA No Conjugada No conjugada (BI Conjugada
(b. indirecta) y (b. directa)
Conjugada (BD)
BILIRRUBINEMIA NO hay coluria SI hay coluria SI hay coluria
Urobilinógeno ALTO VARIABLE Bajo o ausente
Urinario
Urobilinógeno ALTO No hay o BAJO Bajo o ausente
Heces
COLOR HECES Variable Hipocólica Acólica
ICTERICIA
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
Excesiva destrucción de
Glóbulos Rojos. (prehepática).
Disminución de la captación,
conjugación, o secreción de
bilirrubina (Hepática).
Ictericia obstructiva (bloqueo
poshepático).
ICTERICIA – PREHEPATICA (1)
Excesiva destrucción de glóbulos rojos
(prehepática).
La causa fundamental son la anemias
hemolíticas
La capacidad de conjugación del hígado fue
superada.
El reflujo de bilirrubina libre hacia el plasma
aumenta sus niveles.
Por que es imposible eliminarla por vía urinaria.
Se aumenta la excreción de urobilina y
estercobilina:
Por la mayor excreción de bilirrubina conjugada
que llega al intestino
ICTERICIA – PREHEPATICA (2)
Se acompaña de un síndrome hemolítico.
Se caracteriza por anemia.
Hay aumento de reticulocitos e hipersideremia.
Disminución de la haptoglobina sérica.
Disminución de la vida media eritrocitaria.
Varias drogas pueden causar hemolisis.
Resulta de una reacción de hipersensibilidad a las
drogas
Clorpromazina
Quinidina
Fenacetina
Sulfonamidas
Penicilinas
Cefalosporinas
Insulina
ICTERICIA – HEPATICA (1)
Disminución de la captación, conjugación,
o secreción de bilirrubina, se presenta en:
Ictericia neonatal.- ocurre cuando:
Hay deficiencia de la glucoronil-transferasa:
Enzima necesaria para la conjugación de la
bilirrubina con el ácido glucorónico.
Ocurre frecuentemente en niños
prematuros.
Son tratados con fenobarbital:
Estimula la reacción enzimática esencial.
Mejoría progresiva en días o semanas.
Tratamiento exitoso.
ICTERICIA – HEPATICA (2)
Ocurre en el Síndrome de Crigler-Najjar:
(congénita)
La actividad de la glucoronil transferasa esta
ausente.
Se acumula la bilirrubina No conjugada (BI):
La cual cruza la barrera hematoencefálicas
Se deposita en los ganglios basales del
cerebro.
Causando daño cerebral GLUCORONIL TRANSFERASA
Esta situación se llama Kernicterus
Ocurre en prematuros o recién nacidos
Debido a la impermeabilidad de la barrera
hematoencefálicas de los infantes.
ICTERICIAS – POSHEPATICA (1)
Ictericia obstructiva y síndrome
colestásico (Poshepático)
Se han descritos dos tipos:
1. Bloqueo intrahepático o por
falta de la función de los
hepatocitos.
2. Bloqueo extrahepático,
secundaria a coledocolitiasis.
ICTERICIA – POSHEPATICA (2)
1.- Bloqueo intrahepático
El defecto puede encontrarse a
nivel del hepatocito:
Por lesión estructural del mismo
O por alteración funcional sin cambios
histológicos
Puede encontrarse a nivel de:
Los canalículos
Los conductos septales (colestasis
intrahepático).
ICTERICIA – POSHEPATICA (2)
2.- Bloqueo extrahepático
El impedimento al flujo biliar
puede deberse a:
❖Un obstáculo mecánico en la vía biliar
principal (colestasis extrahepática).
❖La obstrucción impide la
excreción de la bilirrubina en el
flujo biliar.
❖Por lo tanto se acumula el
exceso de bilirrubina conjugada.
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
FISIOPATOLOGIA Y CLINICA
COLESTASIS IH y EH
O ausencia de
Estomago bilis intestinal
Retención de sales
biliares en sangre y
tejidos
Hipoclorhidria
Diarrea
Prurito Bradicardia Esteatorrea
Dispepsia
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA (1)
Síndrome colestásico consiste en:
Trastorno del flujo biliar
Impide parcial o total la llegada de la bilis del
hepatocito al duodeno.
La obstrucción completa de los conductos
biliares extrahepático conduce a:
Ictericia con hiperbilirrubinemia directa
Bilirrubinuria
Heces color arcilla
Al ser imposible la llegada de la bilis al
intestino, resultado:
Desaparición completa del Urobilinógeno de las
heces y de la orina
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA (2)
La obstrucción parcial de los conductos
biliares extrahepático, da lugar a:
Ictericia (solo si la presión intrabiliar
aumenta).
Signos inconstantes:
Ictericia
Bilirrubinuria
Heces color arcilla
La cantidad de Urobilinógeno en la orina y
heces varia según el grado de obstrucción.
ICTERICIA
CLINICA DE LA COLESTASIS
POR POR DISMINUCION DE
HIPERBILIRRUBINEMIA BILIS INTESTINAL
Ictericia Malabsorción
Prurito Esteatorrea
Xantomas Déficit de vitaminas
Liposoluble (ADEK)
Xantelasmas Alteraciones óseas
Coluria Hipocólica
Hepatomegalia Acolia
ICTERICIA
FORMA DE INICIO
En la hepatitis aguda:
Suele ser brusca y progresiva.
En la coledocolitiasis:
Brusca y oscilante
En las colestasis crónicas (como cirrosis
biliar o colangitis esclerosante):
De progresión muy lenta
En las neoplasias de cabeza de
páncreas:
Relativamente rápidas.
ICTERICIA
LABORATORIO
No existe ninguna prueba que diferencie la colestasis intra y
extrahepática.
El parámetro mas útil el aumento de fosfatasa alcalina
Un aumento paralelo GGT, indica que la ictericia es de procedencia
hepática.
Aumento importante de FA con elevación discreta de bilirrubina, se
encuentra en:
Cirrosis biliar primaria
Granulomatosis hepática
Hígado metastasico
Obstrucción de uno de los conductos hepáticos principales
Coledocolitiasis (A veces).
ICTERICIA
LABORATORIO 2
En las hepatopatías colestásicas, es
frecuente:
Tiempo de protrombina (TP) prolongado
Se corrige con administración de Vit K.
La anemia es frecuente en caso de:
Hemolisis
Eritropoyesis ineficaz
Neoplasias
Infecciones crónicas
Cirrosis.
ICTERICIA
LABORATORIO 3
La leucocitosis con aumento
de PMN, se debe a:
Hepatitis alcohólica
Colangitis
Hepatitis tóxica
Leptospirosis
Enfermedades neoplásicas
ICTERICIA
PATRONES DE COLESTASIS
EXTRAHEPÁTICA INTRAHEPÁTICA
FA aumentada FA aumentada
3 veces el valor normal < 3 veces el valor normal
GOT (AST) GOT (AST)
< 5 veces el valor normal > 5 veces el valor normal
GPT (ALT) GPT (ALT)
< 5 veces el valor normal > 5 veces el valor normal
DIAGNOSTICO DE LA COLESTASIS
NO INVASISVOS INVASIVOS
Ecografía Colangiografía intravenosa (CIV)
Tomografía axial computada Colangiopancreatografia
(TAC) retrógrada endoscópica (ERCP)
Gamagrafía con ácido Colangiografía
hidroxiiminodiacético transparietohepática (VTH)
GRACIAS
