CETOACIDOSIS
ITZEL
MONTES
SOLIS
Introducción
● La cetoacidosis diabética es una complicación
metabólica aguda de la diabetes que se caracteriza por
hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica.
● Se identifica con mayor frecuencia en pacientes con
diabetes mellitus tipo 1.
● Aparece cuando las concentraciones de insulina no son
suficientes para cubrir las necesidades metabólicas
básicas del cuerpo
● La deficiencia de insulina puede ser absoluta o
relativa
● La cetoacidosis diabética es menos frecuente en la diabetes
mellitus tipo 2, pero puede aparecer en situaciones de estrés
fisiológico inusual.
● Deterioro significativo de la función de las células beta con
hiperglucemia y, por lo tanto, es más probable que
desarrollen CAD en un contexto de hiperglucemia
significativa.
● Los inhibidores de SGLT-2 han sido implicados en el
desarrollo de CAD tanto en la DM tipo 1 como en la tipo 2.
MANIFESTACIONES
Manifestaciones ● Suelen desarrollarse en plazo
de 24 h
● La náusea y vómito son
prominentes
● El dolor abdominal puede ser
intenso y simular pancreatitis
aguda o estallamiento de
víscera
● La hiperglucemia produce
glucosuria, disminución de
volumen y taquicardia.
● Respiración de Kussmaul y
aliento afrutado
● Letargo y depresión del
sistema nervioso central
evoluciona hasta el coma
FISIOPATOLOGÍA
Resultado de déficit relativo o
absoluto de insulina combinado con La deficiencia de insulina reduce
exceso de hormonas antagonistas también las concentraciones del
(glucagón, catecolaminas, cortisol y transportador de glucosa GLUT4, lo
hormona del crecimiento). que trastorna la captación de
glucosa por el músculo esquelético
y el tejido graso y reduce el
metabolismo intracelular de este
azúcar.
El descenso de la proporción entre
insulina y glucagón incrementa la La cetosis es el resultado de un
gluconeogénesis, glucogenólisis y incremento notable de los ácidos
formación de cuerpos cetónicos en el grasos libres procedentes de los
hígado, además de incrementar el adipocitos, con el resultado de un
suministro al hígado de sustratos desplazamiento hacia la síntesis
procedentes de la grasa y el músculo. hepática de los cuerpos cetónicos.
El descenso de los valores de
insulina, combinado con
elevaciones de catecolaminas y ● La omisión completa o la
hormona del crecimiento, aumenta administración inadecuada de
la lipólisis y la liberación de insulina por el paciente o el
ácidos grasos libres. personal sanitario (en un
diabético de tipo 1
hospitalizado) pueden
Los ácidos grasos libres son desencadenar DKA.
biotransformados en VLDL en el
hígado, en la DKA la
hiperglucagonemia altera el
metabolismo hepático favoreciendo
la formación de cuerpos cetónicos,
por la activación de la enzima
carnitina palmitoiltransferasa I.
Laboratorios
Potasio pueden
encontrarse levemente
Hiperglucemia (glucosa elevadas
sérica >13.9 mM/L [250
mg/100 mL])
Disminuidas las reservas
Bicarbonato sérico <15 totales de sodio,
mM/L con incremento en el cloruro, fósforo y
desequilibrio aniónico magnesio
pH arterial oscila entre Ascenso del nitrógeno
6.8 y 7.3, dependiendo de ureico sanguíneo y de la
la gravedad de la creatinina sérica.
acidosis.
Laboratorios
Diagnostico
Se detecta de manera
preferencial con un
reactivo de uso frecuente
en la detección de cetosis
(nitroprusiato) El diagnóstico diferencial de
la cetoacidosis diabética
incluye cetoacidosis por
Se utiliza una pastilla o inanición, cetoacidosis
barra de nitroprusiato alcohólica (bicarbonato >15
para detectar cetonas en meq/L) y otras acidosis con
orina. aumento del desequilibrio
aniónico
Ciertos fármacos, como
captoprilo o penicilamina,
pueden provocar reacciones
falsamente positivas
Tratamiento
● Reposición de líquidos por vía IV y el tratamiento con insulina
● Introducir una sonda nasogástrica para evitar la aspiración de
contenido gástrico.
● Vigilar de cerca al paciente y revalorarlo con frecuencia, a fin
de asegurarse de su mejoría y de las alteraciones metabólicas.
● Después del bolo inicial de solución salina normal se realiza la
reposición del déficit de sodio y de agua libre durante las 24 h
siguientes
● Se administra de inmediato un bolo intravenoso (0.1 U/kg) de
insulina de acción corta y el tratamiento subsecuente debe
proporcionar concentraciones continuas y suficientes de insulina
circulante.
Algor
itmo
GPC
Bibliografía
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