Domínguez D’Agata Abril 1

Semiología

UNIDAD 1: INTRODUCCIÓN A LA SEMIOLOGÍA

Temas:

Concepto de salud. Semiología: Definición. Pilares: Semiotecnia, Semiografía y

semiogénesis, Concepto, Ejemplos odontológicos y sistémicos, Metodología
Odontoestomatológica. Propedéutica Clínica: Concepto. Síntoma: Definición,
Clasificación, Ejemplos Odontológicos y sistémicos. Signo: Definición, Clasificación,
Ejemplos Odontológicos y sistémicos. Síndrome: Definición, Ejemplos (Hipertensión
Arterial, Febril, SBA, Xerostomía). Enfermedad: Concepto. Clasificación, Ejemplos.
Diagnóstico: Definición, Tipos de diagnósticos, Ejemplos. Pronóstico: Concepto,
Ejemplos. Importancia para el Odontoestomatólogo. Actitud preventiva y su
repercusión social.

1. Definición de acto médico-odontoestomatológico

Dentista y odontólogo son dos términos que identifican a profesionales que tienen
relación únicamente con el estudio y/o tratamiento de los dientes. Hoy en día, tales
profesionales no sólo estudian y tratan los elementos dentarios sino también todo lo
que se relaciona con la boca (desde tejidos blandos de las mucosas hasta la patología
ósea de los maxilares y mandíbulas, ATM, glándulas salivales, ganglios, etc.). A
aquellos se los denomina odontoestomatólogos.

El acto médico-odontoestomatológico es una mutua relación o intercomunicación

entre el paciente y el profesional. El objetivo es obtener la información necesaria para
conocer al paciente y al proceso mórbido que padece o al supuesto sano y a la
afección que pudiese padecer, para poder actuar en consecuencia si fuera necesario.

- Paciente: ser que sufre, padece o cree padecer aunque puede o no estar
enfermo.
- Profesional: odontoestomatólogo. Ser que tiene la función y/o capacidad para
fomentar la salud bucal, prevenir sus padecimientos o procesos mórbidos y/o
estéticos, sanar (restitución del estado de salud, ya sea espontáneamente o
por cualquier procedimiento curativo), curar (acto de efectuar cualquier acto de
terapéutica cualquier sea el resultado de la misma), aliviar secuelas o
incapacidad orgánica y/o funcional, favorecer y realizar la rehabilitación y, en
algunas circunstancias, ayudar a bien morir al paciente.

2. Diferencia entre signo y síntoma

El acto médico odontoestomatólogo comienza en el momento en que el paciente se

presenta en el consultorio. Dicha comunicación es interpersonal y todo lo que por
intermedio de la misma informa al profesional de lo anormal o patológico que
transcurre en el paciente, es decir, todo lo perceptible por el profesional, es lo que se
llama señal. A dichas señales cuando son anormales o patológicas, se las denomina
síntomas (del griego, suceder).

Síntoma: es todo aquello anormal o patológico que sucede en el paciente y que se

comunica de cualquier manera (verbal, escrita, gestual, instrumental, etc.) al
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profesional. Es toda manifestación de enfermedad que lo crea el cuerpo del paciente.

Ej.: el paciente siente dolor, fatiga, mareo, cansancio, etc.

Clasificación de síntomas

 Generales / triviales / plurívocos: síntomas que se pueden encontrar en varios

procesos mórbidos o enfermedades. Ej.: fiebre.
 Dominantes: síntomas característicos de determinada enfermedad.
 Anatómicos o físicos: síntomas que generan una alteración en la forma,
tamaño y volumen.
 Funcionales o fisiológicos: síntomas que alteran una función. Ej.: disuria,
disfagia, disnea.
 Locales: síntomas que se presentan en un lugar específico. Ej.: tétrada de
Celsius de la inflamación (dolor, calor, rubor y tumor).
 Distales: síntomas no localizados. Se irradian. Ej.: infarto de miocardio que
puede irradiar al brazo.
 Prodrómicos: síntomas que anteceden lo que va a suceder, determinando que
uno se va a enfermar. Ej.: mareo, palpitación, desmayo,
 Anamnésicos: síntomas que se obtienen al conversar o dialogar.
 Objetivos: síntomas que el profesional pone en evidencia mediante
semiotecnia.
 Subjetivos: síntomas que crea el paciente y los transmite.
 Subjetivos-objetivos: síntomas que el paciente los transmite y el profesional los
puede evidenciar.

Signo: es el que da significación a las señales o síntomas. Los síntomas, que pueden
estar en el cuerpo del paciente o no, en su historia pasada o presente, se hacen
circunstancias y el profesional los considera real manifestación de enfermedad. Sin
embargo, no todos los signos son síntomas, por lo que lo podemos definir como toda
aquella información o señal que se recogió del paciente y se hace comunicación
intrapersonal en el profesional; todo lo perceptible se hace inteligible.

Un signo objetivo es palpable, medible, conocido. Ej.: hinchazón, aumento de tamaño,

vómito. Pero también puede ser la edad, el sexo, etc.

Clasificación de los signos

 Signo guión: signo representativo, prevalente de la enfermedad y orientador.

 Patognomónico: signo propio de una enfermedad determinada.
 Etiológico: signo que se produce a partir de una causa.
 Concurrente: signo que ayuda y acompaña en la formación del síndrome.
 Plurívoco: signo común a un sin número de enfermedades.

SÍNTOMA SÍGNO
Lo crea el paciente Lo construye el profesional
Depende del fenómeno biológico Depende de fenómenos intelectuales
Transcurre en el paciente Puede transcurrir fuera del paciente
Transcurre durante el proceso mórbido o Puede o no transcurrir durante la
enfermedad enfermedad
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Son tan importantes los síntomas como los signos. Es decir, que es importante todo lo
que sucede en el paciente (ya sea físico o psíquico, orgánico o funcional, visible o no,
lo sepa él o no) en cuanto y tanto podamos con cualquier procedimiento y/o técnica
hacerlo perceptible (síntomas); y también lo es el que comprendamos inteligiblemente
(por razonamiento o experiencia previa) su verdadero significado (signo).

Si el síntoma por su significado orienta a una determinada enfermedad o proceso

mórbido, se transforma en un signo. Así como cualquier información (aunque no sea
un síntoma) pero que oriente a una determinada enfermedad o cuadro mórbido
también puede ser un signo. Ej.: una adenomegalia dolorosa, móvil y reciente orienta
hacia un proceso infeccioso, por lo que el síntoma adenomegalia se transforma en un
signo adenomegalia. Otro ejemplo, el síntoma vesícula en el labio, cuando nos orienta
hacia determinado proceso patológico (como lo es el herpes simple), se transforma en
signo vesícula.

Para el conocimiento de los signos se debe conocer no sólo la semiología sino

también la patología. La técnica utilizada es el diálogo con el paciente y la ectoscopía;
que nos informarán de su edad, sexo, lugar de origen, trabajo, estudios, condición
económica, etc. Hay que describir cada circunstancia.

3. Definición de salud y enfermedad

Salud: “estado de completo bienestar físico, mental y social. No consiste solamente en

la ausencia de enfermedad o dolencia.” (OMS). Como es difícil establecer un límite
claro entre enfermedad y salud, no solamente con ciencia debe actuar el profesional,
sino también con arte para poder deslindar cuando un hombre está sano y cuando
enfermo.

Enfermedad: es una alteración del equilibrio homeostático normal, es decir, de los

mecanismos que permiten una adecuada adaptación. La etiología es conocida (a
diferencia de un síndrome).

Los síntomas nos evidencian un estado de enfermedad, entendiendo como

enfermedad (con minúscula) un término genérico sinónimo de proceso mórbido, y
Enfermedad (con mayúscula) cuando a ese proceso mórbido se le conoce su etiología,
fisiopatogenia, sintomatología, anatomía patológica y evolución. Ej.: si un paciente
presenta alteración de la mucosa lingual, diríamos que estamos en presencia de una
enfermedad de la mucosa de la lengua. Si después de estudiarla y analizarla,
determinamos la presencia de una micosis producida por el hongo Candida Albicans,
diríamos que el paciente está afecto de una Enfermedad (Candidiasis).

Clasificación de enfermedad

Según la duración:

- Aguda: se caracteriza por la rapidez de su curso, intensidad de sus síntomas y

su corta duración (de una semana a 10 días).
- Crónica: de larga duración y por lo general de progresión lenta (pasa los tres
meses).
- Subaguda: de duración mayor que las anteriores y cuyo síntoma va ganando
intensidad con los días (puede durar uno o dos meses).
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Según el momento de inicio:

- Preclaustral/génica: ocurre en el momento de la concepción (unión del óvulo

con espermatozoide) y cuando se entrelazan los genes del padre y de la
madre. Ej., Síndrome de Down, Querubismo.
- Claustral/congénita: ocurre en el embarazo de la madre, en el vientre materno.
Ej., sífilis o HIV congénito, enfermedad cardíaca congénita, fisura labio-alveólo-
palatina.
- Post-claustral/adquirida: desde el parto/nacimiento hasta la actualidad. Ej.,
sífilis, HIV, diabetes.

Según la etiología:

- Idiopática
- Autoinmune
- Infecciosa
- Toxica
- Traumática
- Mental

Según la evolución:

- Curable
- Incurable
- Recidivante: enfermedad que vuelve después de desaparecer.
- Recurrente: enfermedad que vuelve a aparecer siempre en el mismo lugar.
- Invalidante. Ej., Insulinodependientes.
- Secuelizante: aquella que se logró curar pero dejó secuelas en otro órgano. Ej.:
fiebre reumática o RPA (reumatismo poliarticular agudo) donde el agente
etiológico, el estreptococo beta hemolítico tipo a, tiene tropismo por las válvulas
cardíacas produciendo una endocarditis infecciosa aguda.
- Inmunizante
- Letales: que llevan a la muerte. Ej.: cáncer.
- Latentes. Ej. Herpes simple o sífilis.
- Autoregresión. Ej. Lupus.

Según la ubicación:

- Localizada
- Sistémica o generalizada

4. Definición de Semiología

La Semiología es una ciencia que tiene por estudio los síntomas, signos, síndromes y
enfermedades que se pueden presentar en cualquier ser humano. Es la Semiología la
clave de una atención odontológica exitosa.

La esencia de la semiología es brindar las armas necesarias para reconocer

patologías propias de la cavidad bucal o patologías sistémicas que pueden interferir o
modificar el accionar odontológico. Estas armas son los cinco sentidos del cuerpo
a traves de metodos directos (sentidos) o Indirectos (analisis, radiografias, biopsia, etc)
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humano (método clásico o directo): la vista (a través de los ojos, que nos permiten
ver/observar), el oído (que nos permite escuchar), el gusto (a través de la lengua, que
nos permite saborear) y el tacto (por medio de la piel de la mano, nos permite tocar y
palpar).

Sin embargo, muchas veces las señales o síntomas del proceso mórbido se
encuentran fuera del alcance directo de nuestros sentidos por lo que debemos recurrir
a otros métodos o procedimientos (llamados métodos modernos o indirectos). Es
decir, buscar y seleccionar para cada tipo de señal el receptor capaz de captarlo para
ponerlo en evidencia. Ej.: análisis de laboratorio, radiografías, raspado, succión,
disacopía, punción, vitropresión, biopsia, impresiones, percusión dentaria,
termometría, mensuración, frio/calor, etc.

5. Metodología de la semiología

Son siete pasos los que se deben seguir al ingresar el paciente al consultorio:

1. Síntomas y signos que se ponen en evidencia estudiando la presencia del

paciente.
2. Síntomas y signos que se ponen en evidencia en el acto de saludar
estrechando la mano del paciente (temperamento, sudoración, dolor,
suavidad).
3. Síntomas y signos que se ponen en evidencia mediante el diálogo o
conversación con el paciente (interrogatorio o anamnesis integral).
4. Síntomas y signos factibles de obtener con el paciente examinado en el sillón
odontológico y que se manifiestan en: cabeza, cuello, manos, piernas y pies.
5. Síntomas y signos que se recogen del examen exhaustivo de la cavidad
bucal.
6. Síntomas y signos obtenidos mediante el control del pulso, tensión arterial y
temperatura corporal.
7. Síntomas y signos obtenidos mediante el adecuado empleo de los métodos
auxiliares de diagnóstico (radiografía, laboratorio, modelos de yeso).

Los pilares de la semiología son:

a. SEMIOTECNIA

Técnicas, maniobras, métodos o procedimientos que utilizamos para recoger y/o

reconocer cualquier manifestación de enfermedad (síntoma) en el paciente. Puede ser
por medio de métodos clásicos o directos (se manejan con los órganos de los
sentidos) y métodos modernos o indirectos (complementarios, se utilizan de acuerdo al
síntoma).

Ejemplo:

- Palpación para reconocer un bulto o tumor (aumento de volumen).

- Uso de termómetro para reconocer el aumento de la temperatura corporal.

La semiotecnia a utilizar dependerá de las características individuales del síntoma.

Además, depende de la capacidad de recepción de los órganos de los sentidos del
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profesional; del conocimiento y pericia en la utilización de las distintas técnicas

auxiliares y en su adecuada selección para su aplicación.

b. SEMIOGRAFÍA

Una vez recogido y/o reconocido el síntoma, es decir demostrado su existencia, se

debe hacer la descripción, caracterización, inscripción y/o impresión completa del
mismo. Grafica el síntoma ¿Cómo comenzó? ¿Qué tomaste?

Ejemplo: ubicación exacta, tamaño aproximado, característica de la superficie y

consistencia, si tiene movilidad o no, si duele al comprimirlo entre los dedos, etc. El
síntoma que reconocimos mediante la semiotecnia (palpación) debemos caracterizarlo
en una forma más completa, ya que de ello depende el futuro diagnóstico del proceso
mórbido.

La semiografía dependerá de las características del síntoma. Además, depende de la

capacidad intelectual, pericia y minuciosidad del profesional. Cuanto más exhaustiva
sea, mejor conocimiento y mayores posibilidades de un diagnóstico completo habrá.

c. SEMIOGÉNESIS

Una vez puesto en evidencia el síntoma con una determinada semiotecnia y hecha la
descripción por una buena semiografía, es necesario saber cuál es la causa y el
mecanismo de producción de dicho síntoma. Lo que se conoce con el nombre de etio-
fisio-patogenia del síntoma. Se pregunta ¿Qué? (responde la etiología) ¿Cómo?
(responde la fisiopatogenia).

 Etiología: conocimiento de la/s causa/s de una enfermedad

 Patogenia: estudia los mecanismos mediante los cuales el agente etiológico,
identificado o no, produce la enfermedad.
 Fisiopatogenia: estudia las alteraciones funcionales producidas por la
enfermedad. Integra y relaciona los mecanismos de la enfermedad y sus
consecuencias funcionales.

La etio-fisio-patogenia dependerá de las características del síntoma estudiado

previamente por la semiotecnia y semiografía. Conocer la semiogénesis del síntoma
NO lleva implícito el conocimiento de la causa o etiología de la enfermedad que le dio
origen.

Ejemplos:

- Cianosis: por aumento de la hemoglobina reducida que da tonalidad azulada al

tejido.
- Petequia: por aumento de la permeabilidad vascular con extravasación de los
glóbulos rojos que da tonalidad rojiza al tejido.
- Edema: por infiltración del tejido con liquido hidroseroso que aumenta su
volumen.
- Xerostomía: por disminución de la secreción salival que produce sequedad de
las mucosas.

Ver esquema N°6 (página 13, Presman).

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6. Definición de síndrome

Se define como síndrome al conjunto de síntomas y signos que se presentan en el

enfermo y que tienen todos, un mismo nexo o unión fisiopatogénica. Puede ser
multicausal o desconocerse la causa (de ello se diferencia de enfermedad). Sin
embargo, hay síndromes con nombre propio que se conoce la causa (ej. Trisomía 21 o
Síndrome de Down).

El síntoma generador (sobresaliente), que da origen a los demás, se transforma en un

signo y da el nombre al síndrome.

No cualquier conjunto de síntomas es un síndrome. Un mismo síndrome puede ser

causado por múltiples enfermedades. Una misma enfermedad puede presentar
múltiples síndromes.

Ej.:

SÍNDROME FEBRIL

 Nexo fisiopatogénico: aumento de la temperatura corporal por encima del

límite fisiológico (mayor a 36,8°C). SIGNO GUIÓN.
 Causa: infecciones (bacterianas, virales, micóticas, parasitarias, etc.),
insolación, neoplasias, enfermedades autoinmunes (LES, fiebre reumática,
artritis reumatoidea), enfermedades granulomatosas, tiroiditis, hepatitis,
traumatismos, idiopática (desconocida o indeterminada) o que acompaña a
otros procesos mórbidos.
 Signos y síntomas: cefalea (dolor de cabeza), frio, sudoración, mialgia (dolor
muscular), astenia (decaimiento general), artralgia (dolor articular), rubicunda
(piel roja por la vasodilatación), ojos llorosos, midriasis, alteración en la
frecuencia respiratoria, convulsiones/delirio/coma.

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

 Nexo fisiopatogénico: aumento de la presión sanguínea arterial. SIGNO

GUION.
 Causa: idiopática, por problemas cardíacos o renales, por problemas
hormonales (Ej., diabetes), obesidad, hábitos (fumar), estrés.
 Signos y síntomas: puede ser asintomático o presentar cefalea frontooccipital,
taquicardia, miodesopsias (manchas en la visión que se ven como puntos
negros o grises y dan la sensación de “moscas volantes”), zumbidos, epistaxis
(hemorragia nasal), gingivorragia (sangrado de encías), nicturia (orinar con
frecuencia durante la noche).

SÍNDROME DE XEROSTOMÍA

 Nexo fisiopatogénico: disminución marcada o ausencia de la secreción salival

(hiposalia). SIGNO GUION.
 Causas: idiopática, síndrome de Sjögren, paperas, radioterapia, sialolitiasis,
esclerodermia.
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 Signos y síntomas: caries, disfagia (dificultad para tragar), disgeusia

(alteración en el gusto), atrofia papilar, glosodinia/estomatodinia (sensación de
ardor constante en la boca), odinofagia (dolor al tragar), halitosis.

SÍNDROME DE LA BOCA ARDIENTE (S.B.A)

 Nexo fisiopatogénico: sensaciones dolorosas de ardor en la cavidad bucal

(estomatodilia). SIGNO GUIÓN.
 Causas: no está clara, pero se encuentra generalmente en anemia, deficiencia
de vitaminas, diabetes mellitus, infecciones por bacterias u hongos y
xerostomía.
 Signos y síntomas: sequedad subjetiva de la boca, parestesias y alteraciones
del gusto.

7. Definición de diagnóstico y pronóstico

El diagnóstico es una función extraordinariamente compleja que tiene como fin llegar
al conocimiento integral de la unidad enfermo-enfermedad, en toda la complejidad de
sus manifestaciones psíquicas, físicas, funcionales e individuales. No enfermedad-
enfermo porque se necesita la presencia del hombre para que en él se desarrolle la
enfermedad.

Del diagnóstico dependerán el pronóstico y el tratamiento. Deberá ser siembre

individual, es decir, único para ese enfermo.

No siempre será posible llegar a un diagnóstico completo ya sea porque

desconocemos la etiología y/o la fisiopatogenia y/o no podemos llegar a la intimidad
del paciente y/o no sabemos cómo evolucionará o cual será el pronóstico. Por lo tanto
podemos tener dos tipos de diagnósticos:

- Completo: es el verdadero diagnóstico. Cuando llegamos al conocimiento del

hombre en toda su historia natural (normal y patológica), incluido su entorno e
intimidad, y conocemos el proceso mórbido que padece en cuanto a su
etiología y fisiopatogenia (es decir, se conoce la causa y todas las
manifestaciones de la enfermedad) y podemos determinar cómo transcurrirá en
el tiempo ese proceso mórbido en ese paciente (es decir, su evolución y
pronóstico). No siempre es posible llegar a un diagnóstico completo; aunque es
lo ideal.
Ej. Se realiza una extracción dentaria y al paciente se le infecta con el bacilo
Clostridium tetanni. Hace una Enfermedad llamada tétanos, al que se le hace
un diagnóstico completo y, sin embargo, el paciente puede morirse a pesar de
todo el conocimiento.
- Incompleto: es el más común en la práctica odontoestomatológica. No cumple
con todas las condiciones que establece el diagnóstico completo.
Ej. Un paciente tiene un carcinoma de labio, de etiología desconocida pero de
evolución maligna, y se puede sanar con una intervención quirúrgica o
radiación.

El pronóstico es un juicio valorativo (por parte del profesional) de lo que puede

suceder en el futuro. Puede ser:
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- Grave: cuando las características de los síntomas ponen en riesgo al paciente.

- Letal: cuando las características de los síntomas llevan a la muerte del
paciente.
- Reservado: cuando quedan secuelas y no se sabe bien su evolución.

8. Definición de propedéutica clínica

La propedéutica clínica es el conjunto ordenado de métodos y procedimientos de los

que se vale el profesional para observar síntomas. Enseña a inspeccionar y clasificar
síntomas antes de formular un diagnóstico.

TÉRMINOS

- Estigma: marca o señal en el cuerpo que deja alguna situación, ya sea física o
mental, y que sirve para identificar o diagnosticar un estado patológico.
Ejemplo: cicatrización luego de la varicela.
- Secuela: consecuencia o resultado que sobreviene de una enfermedad, por lo
general, más grave que esa patología que le dio origen. Ejemplo: secuelas
cardiacas en fiebre reumática.
- Diátesis: condición del organismo que predispone (genéticamente) a contraer
una determinada enfermedad.

SUFIJOS Y PREFIJOS
- Itis: inflamación.
- Osis: degeneración.
- Oma: tumor.
- Algia: dolor.
- Odino: dolor.
- Dinia: dolor.
- Dis: alteración.
- Hipo/miro: disminución.
- Hiper/macro: aumento.
- A: nulo, privativo.
- Taqui: aumento.
- Bradi: disminución.
- Poli: muchos.
- Magalia: aumento.
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UNIDAD N°2: HISTORIA CLÍNICA

Temas:

Relación odontólogo-paciente. Historia Clínica: Concepto. Clasificación: Historia clínica

Hospitalaria, Historia clínica en consultorios dentales y Centro de Salud. Interpretación.
Partes constitutivas: A) Ananmesis: 1- Datos de filiación 2- Motivo de la consulta
odontológica 3- Antecedentes de la enfermedad actual. 4-Antecedentes Heredo-
Familiares. 5- Antecedentes Personales Patológicos 6- Antecedentes personales
biológicos referidos a pediatría - hebiatría y gerontología: fisiológicos y cósmico-
ambientales. 7-Anamnesis sistémica. B) Examen físico general. C) Métodos
complementarios de diagnóstico. D) Epicrisis. E) Consentimiento informado.
Importancia para el Odontoestomatólogo. Actitud preventiva y su repercusión social.

I. Definición

La historia clínica es un relato escrito que incluye todos los datos y conocimientos, ya
sean remotos y actuales, personales y familiares, relativos al enfermo, que sirven
como base para el conocimiento de su enfermedad actual.

Es del paciente y debe confeccionarse con letra clara y legible, de manera precisa y
ordenada. En ella, es documentada toda la información obtenida del paciente durante
el transcurso o una vez terminada la investigación semiológica.

A partir de una historia clínica se puede deducir:

- La capacidad y jerarquía del odontoestomatólogo

- Su concepto parcial o integral de la profesión
- La época histórica en la que fue escrita

Este último ítem se debe a que la historia clínica es algo evolutivo y cambiante; que
varía en su forma y contenido a través del tiempo reflejando todos los cambios que
sufren tanto la ciencia, la profesión y el profesional. Por esta razón, debemos ir
agregando por escrito la información nueva a través del tiempo; y así debería
continuarse hasta la muerte del paciente, y aun después de ella, con el
correspondiente informe de la autopsia.

La historia clínica es, además, el primer contacto entre el paciente y el profesional,

donde se establece un vínculo muy importante que muchas veces empieza con un
saludo y apretón de manos, seguido de un diálogo de variados temas, que junto con la
observación de la cara y del aspecto general, le proporciona al Odontólogo un
panorama sobre el estado de salud del paciente.

Entonces, la finalidad de la historia clínica es permitirle al odontólogo:

- Recopilación de todos los datos del paciente, que no podrían a través del
tiempo ser memorizados por el profesional.
- Seguir la evolución y resultado de los tratamientos.
- Conocer las posibilidades y limitaciones de la práctica odontológica.
- Tomar precauciones con ciertos enfermos.
- Efectuar una oportuna interconsulta con el médico tratante.
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Semiología

- Servir como instrumento o respaldo legal en casos de juicio o identificación de

personas.
- Efectuar estudios estadísticos o de frecuencia patológica y, en ciertos casos,
para el conocimiento de la patología regional.
- Determinar la eficacia de los métodos profilácticos.
- Investigación.
- Ser utilizada con fines docentes.

Para ello, tiene que reunir ciertos requisitos:

- Incluir todos los datos necesarios que refieran al conocimiento de la unidad

enfermo-enfermedad.
- Ser dinámica, es decir, con actualizaciones a través del tiempo.
- Ser realizada por el profesional competente.
- Estar completa y firmada tanto por el odontólogo como por el paciente.
- Debe ser escrita de manera clara, precisa, detallada y ordenada.

II. Partes constitutivas

Consta de una estructura básica que comprende:

1. ANAMNESIS - DATOS DE FILIACION

- MOTIVO DE LA CONSULTA
2. EXAMEN FISICO
- AEA
3. METODOS
HISTORIA CLÍNICA - AHF
COMPLEMENTARIOS
- APP
4. EPICRISIS
- ABF Y CA

5. CONSENTIMIENTO - ANAMNESIS SISTEMICA

INFORMADO
1. ANAMNESIS

Sinónimo de interrogatorio o diálogo o conversación. Es el conjunto de datos o

información que aporta el interrogatorio. Es la forma en que se inicia la relación
profesional-enfermo. Los datos recogidos mediante esta se inscriben en la historia
clínica. En su aplicación, se pone a prueba la capacidad del profesional; lo obliga a
comprender las características del paciente, su sensibilidad y nivel de compresión para
establecer la empatía necesaria con el fin de mejorar la calidad de la atención.

Puede ser:

- Directo: se efectúa con el propio paciente.

- Indirecto: debido a la edad del paciente, o porque padece alguna alteración en
la cavidad bucal, laringe o SN que le impide comunicarse, o porque puede
hacerlo en un idioma que no conocemos o porque su estado de conciencia
físico-psíquica no se lo permite, debemos dialogar con quien lo represente, que
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puede ser un familiar –padre, hermano, esposa, hijo, etc.- o bien un amigo o
conocido. Esto implicará una dificultad para el profesional, sobre todo para la
investigación de aquellas manifestaciones funcionales y/o subjetivas de
enfermedad que pudiese padecer el enfermo.

Se deben tener en cuenta todos los síntomas y signos que surgen mediante el diálogo:

- Características fisiológicas de la voz: para saber si la voz está de acuerdo con

la edad, el sexo, el desarrollo endócrino y nervioso. Se analiza la intensidad,
altura y timbre de la voz ya que estos varían según los factores mencionados.
- Características idiomáticas: según el origen étnico o colectividad en la que
pertenece el paciente.
- Alteraciones en la pronunciación de vocales y consonantes, como así en la
intensidad, altura o timbre de la voz. Se pueden tener distintas alteraciones:
o Disfonía: alteraciones de la voz determinada por afección de la laringe
(ya sea por una laringitis, prótesis, pólipos benignos o malignos, etc.)
o Disartria: dificultad de la articulación de la palabra por alteración de la
musculatura. Se altera el lenguaje exterior (el interior está normal).
o Afasia: pérdida de la comprensión de símbolos que forman las palabras
(existe una perturbación en el lenguaje interior).
Así, las distintas alteraciones en el lenguaje pueden sugerirnos de distintas
patologías ya sean neurológicas, psiquiátricas, osteoarticulares, respiratorias,
congénitas, genética, infecciosas, bucales, etc.
- Lógica de ideación y coherencia del pensamiento de nuestro paciente.

Las reglas para la anamnesis son:

 Interrogar con claridad y lenguaje accesible al enfermo.

 Hacer preguntas pertinentes (adecuadas, oportunas).
 Saber insistir en datos importantes.
 Tener paciencia.
 Saber escuchar al enfermo, mostrar interés por su relato.

El objetivo es ir completando el conocimiento de la unidad enfermo-enfermedad, que

se inició con la presencia del paciente y el hecho de estrechar su mano. Para ello, se
necesita de:

¿Cómo debe efectuarse el diálogo?

 Datos de filiación/identificación: (D.I)

Es lo primero que debe realizarse y consiste en conocer del paciente características

de él mismo que también se utilizarán en otras etapas del diálogo.

 Nº de historia clínica
 Nombre y apellido (completo)
 Edad
 Lugar de nacimiento (Nacionalidad)
 Fecha de nacimiento
 Tipo y número de documento
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 Sexo
 Raza
 Estado civil
 Religión
 Residencia actual (domicilio)
 Residencias anteriores
 Profesión y/u ocupación
 Obra social y Nº de afiliado
 Médico de cabecera y Nº de teléfono
 Teléfono particular y/o de algún familiar o vecino
 Servicio de emergencia y teléfono
 Grupo sanguíneo
 Si está privado o no de la libertad

Estos son todos los datos que nos servirán para la ubicación del paciente en su medio
como así también, llevar la acción odontoestomatológica al ambiente del cual el
enfermo proviene. Se anota la protección sanitaria del enfermo tratando de
puntualizar un aspecto de odontología social, promoviendo la conciencia sanitaria del
paciente.

 Principal motivo de consulta (P.M) / Síntoma odontológico:

El motivo de la consulta es el síntoma por el cual el paciente concurre a la misma

(siempre es odontológico). El paciente dice o muestra lo que él desea que el
odontoestomatólogo sepa acerca de las razones básicas de la consulta.

Es una síntesis con las palabras exactas del paciente acerca de los síntomas (hechos,
fenómenos, circunstancias) que lo condujeron a la consulta. El profesional los escribe
siempre entre comillas y tal cual el paciente los mencionó. Ejemplo: “Me sangran las
encías”, “Tengo mal aliento”, “Me salió una llaga en la boca”, “Siento que me quema la
lengua”, “Siento mal gusto”, “Me duele una muela”, “Se me fracturó un diente”, “Se me
salió la corona”, etc.

 Antecedentes y presente de la enfermedad actual (A.E.A):

Una vez completada la filiación, pasamos a dialogar o conversar sobre las

manifestaciones del proceso mórbido que le aqueja y que lo han llevado al paciente a
asistir a nuestro consultorio. Este paso abarca, en el tiempo cronológico, todas las
manifestaciones de enfermedad en sí misma: desde el momento que experimentó el o
los primeros síntomas, la evolución de los mismos a través del tiempo, e incluyen la o
las manifestaciones que presenta actualmente. Vale aclarar, que el proceso mórbido,
motivo de la consulta, puede haberse iniciado en cualquier periodo: pre-
claustral/génica, claustral/congénita, o post-claustral/adquirida.

Tiene por finalidad puntualizar, en forma lógica y exacta, lo referente a: momento y

modo de comienzo, duración, evolución, etc. de los distintos signos, síntomas y
reacciones que presenta el paciente y las reacciones de los mismos en su curso
natural y ante agentes terapéuticos utilizados.
 Domínguez D’Agata Abril 5
Semiología

En esta instancia, se transforman los síntomas en signos. Se ordena y se hace una

semiografía de la sintomatología receptada del paciente (la cual es siempre
odontológica) para acceder a la información que generalmente orienta el resto del
examen semiológico.

Las preguntas a realizar (orientación) son:

1) ¿Por qué consulta y cuál es el motivo?

2) ¿Desde cuándo está enfermo?
3) ¿Cómo empezó la enfermedad?
4) ¿Qué es lo que sintió y/o se vio y cómo lo describiría?
5) ¿Cuál cree que es la causa?
6) ¿Qué pasó desde entonces hasta ahora con dichos síntomas?
7) ¿Se hizo alguna medicación y en tal caso cuál fue su efectividad?
8) ¿Siente y/o tiene algo aparte de lo de su boca?

 Antecedentes personales patológicos (A.P.P)

No basta para poder solucionar procesos mórbidos, conocer únicamente los

antecedentes y presente de la enfermedad que padece el enfermo en este momento
sino que, en casi todas las circunstancias, necesitamos también conocer íntegramente
la vida del mismo.

Los antecedentes personales patológicos consisten en conocer toda la vida

personal de nuestro enfermo por la relación que pudiese o no tener con el proceso
mórbido actual, ya sea respecto a dicho proceso en sí mismo o por la forma en que
deberemos actuar. Se exceptúa el motivo de consulta (enfermedad actual) que puede
haberse iniciado hace unas horas, días, semanas atrás o en la gestación.

Por ejemplo: un paciente nos consulta por labio leporino. En este caso, los
antecedentes y presentes personales incluirán todos los hechos mórbidos sufridos y/o
que sufre el paciente exceptuando el problema del labio leporino, ya que este
problema se lo deberá incluir en enfermedad actual. De los antecedentes y presentes
personales, podría ser que obtengamos el dato que es diabético, por más que su
enfermedad sea actual, no corresponde al proceso mórbido motivo de su consulta por
lo que se lo incluirá allí. Otro ejemplo, un paciente que sufre de artritis reumatoidea de
larga evolución y consulta ahora por una alteración de la ATM; puede ser que haya
una relación entre ambos hechos, pues el proceso de la ATM puede ser otra
localización de la artritis reumatoidea.

En fin, en este paso se describen secuencialmente todas las enfermedades y

accidentes ocurridos desde el momento de la gestación, nacimiento, en la infancia, en
la adolescencia, en la juventud y aún en la adultez. Comprende desde la unión del
ovulo con el espermatozoide en el claustro materno, hasta el momento en que el
paciente concurre a nuestra consulta e incluye todos los procesos mórbidos sufridos
por el mismo en ese lapso. Ello nos permitirá identificar los procesos mórbidos que,
según el momento de inicio, se diferencian en:

o Enfermedades génicas o del periodo preclaustral: ocurren en el

momento de la concepción (cuando se une el óvulo con el
 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

espermatozoide y se entrelazan los genes del padre y la madre). Estas

enfermedades son entonces producidas por una alteración de los genes
de cualquier tipo.
o Enfermedades congénitas o del periodo claustral: todos aquellos
que se producen durante cualquier momento del curso del embarazo en
la madre, en el vientre materno.
o Enfermedades adquiridas o del periodo post-claustral o post-parto:
cualquier proceso mórbido que actué sobre el recién nacido a partir del
momento del nacimiento hasta el momento actual.

Existe una sola circunstancia en la cual la enfermad es congénita y génica al mismo

tiempo, y es en el caso de que se produzca una mutación génica en el claustro
materno y que allí se genere enfermedad que puede o no transmitirse a los
descendientes (hereditaria o no)

Cuando el fenotipo es igual en ambos casos clínicos, ya sea de naturaleza claustral o

génica, hablamos de fenocopia. Ejemplo: dos pacientes pueden presentar
características de labio leporino siendo una de ellas de naturaleza congénita y la otra
de naturaleza génica.

Los procesos mórbidos anteriormente mencionados, se pueden clasificar de acuerdo a

tres criterios:

De acuerdo a dónde y De acuerdo a cómo se

De acuerdo al agente causal
cuándo se genera el proceso adquiere el proceso

En los antecesores: En los antecesores (génica): Traumatismos, infecciones,

preclaustral o génica. por mutación. Ej., hemofilia. intoxicaciones, radiaciones
En el claustro materno: En el claustro materno ionizantes y otros, que actúen sobre
claustral o congénita. (congénita): los genes o cualquier otra estructura,
-Por infección. Ej., labio o bien generando procesos
leporino (rubéola). mórbidos.
-Por intoxicación. Ej.,
amelia (talidomida).
Fuera del claustro: post- En el parto o después de él. Procesos mórbidos dentro de las
claustral, post-parto o Ej., cualquier proceso mórbido afecciones sistémicas:
adquirida. de etiología física, química, - Cardiovasculares
bacteriana, psíquica, etc. - Diabetes
 Domínguez D’Agata Abril 7
Semiología

- De hipersensibilidad o
alérgicas
- Hematológicas
- Reumáticas
- Infecciosas
- Dermatológicas
- Neurológicas
- Psíquicas, psicosomáticas y
psiquiátricas

Entonces, en este punto tendremos en cuenta:

 *Enfermedades:
o Cardíacas
o Respiratorias
o Renales
o Digestivas
o Hepáticas
o Endócrino-metabólicas
o Neurológicas
o Reumáticas
o Infectocontagiosas
o Hematológicas
o Inmunológicas
o De transmisión sexual (sífilis, HIV, hepatitis B, etc.)

Pero también:

 Alergias
 Tratamientos y medicamentos que el paciente recibe actualmente (radioterapia,
quimioterapia, homeopatía, etc.)
 Antecedentes de intervenciones quirúrgicas
 Internaciones o consultas previas: si las hubiere se consignará fecha, lugares,
estudios realizados, tratamientos efectuados, secuelas, etc.

*Vale aclarar que en los próximos capítulos se analizarán cada grupo de patologías en
particular.

 Antecedentes heredo-familiares (A.H.F) / Árbol genealógico

Nos permite interpretar las características y modalidades de las manifestaciones de

enfermedad de un proceso mórbido genérico, en un determinado individuo que es en
realidad quien le dará a dicho proceso características individuales de expresión.

El hombre es el resultado de un proceso histórico genético y social en el que se

expresarán (fenotipo) o no, de acuerdo al medio cósmico ambiental, determinados
genes heredados. Por lo que, es necesario también conocer del paciente aquellos
hechos referidos a sus antecesores, colaterales y descendientes (si los hubiere), en
todo lo que se refiere no sólo a procesos mórbidos génicos y diátesis*, sino también a:
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

diabetes, alergias, anomalías dentarias, alteraciones mandibulares, enfermedades

infecciosas o infectocontagiosas, epidémicas o no, trastornos nutricionales, etc.

*Diátesis: (yo dispongo, yo constituyo). Es la predisposición orgánica a padecer una

enfermedad. Son verdaderas modificaciones génicas transmitidas por la herencia que
surgen a influjo de causas cósmico ambientales que hacen posible y preparan para la
aparición, a una edad determinada, de diversas enfermedades. Esto se profundizará
en la Unidad 6 “Herencia biológica/herencia mórbida”.

En este paso se confeccionará un árbol genealógico o Geneograma. Este tiene sus

raíces en las bases genéticas de la herencia, y en él se observa la predisposición y
edad en que se manifiestan las patologías. Se averiguan posibles antecedentes
biológicos y mórbidos de padres, abuelos, tíos, hermanos, esposo/a, hijos, nietos, etc.
es decir, de toda la familia o clan, e incluso con aquellos con los que no existe
comúnmente relación genética, y que, sin embargo, pueden influir o participar de la
patología del paciente.

Consideraciones para confeccionar un árbol genealógico:

- Con un círculo se refiere a mujeres; con un cuadrado a hombres.

- La edad se anota dentro del círculo; si el paciente ha fallecido, se tacha con
una cruz.
- Las patologías de cada uno, a un costado del círculo o cuadrado.
- Hay que tener precaución si el paciente es adoptado.

 Antecedentes personales biológicos, fisiológicos y cósmicos ambientales

(A.B.F. y C.A.)

Son todos los antecedentes cronológicos necesarios para conocer las condiciones
biológicas generales e individuales del paciente. Se refiere particularmente a cada
persona.

 Biológicas – fisiológicas:

Pueden ser:

o Generales: edad, sexo, raza y nacionalidad.

o Individuales:
- Condiciones de concepción: natural o in vitro, con
drogas/alcohol, producto de una violación, etc.
- Condiciones de nacimiento: parto natural o cesaria (y por qué).
- Características al momento del nacimiento: peso, medidas, si
estuvo o no en incubadora.
- Estado actual: embarazo/lactancia
- Desarrollo ponderal y psicológico
- Desarrollo somato-morfológico
- Menarca y menopausia.
- Ciclos menstruales: regulares, irregulares, si toma
anticonceptivos o no, si presenta metrorragias, amenorreas.
- Alimentación, saciedad, polifagia.
 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

- Ingesta de líquidos, sed, polidipsia.

- Diuresis: cantidad (oliguria, poliuria, polaquiuria, nicturia) y
calidad (piuria, hematuria, glucosuria, proteinuria, oxalatos de
calcio). Para ello, ver análisis de orina.
- Catarsis: cantidad (frecuencia + o -) y calidad (acolia, melena,
enterorragia, parásitos). Para ello, ver coproparasitológico.
- Carnet de vacunación
- Factor sanguíneo
- Relaciones sexuales: pareja estable, ITS.

 Cósmico - ambientales:

o Lugar de nacimiento
o Zona donde vive: rural o urbana
o Características de la zona: clima, acceso a agua potable.
o Epidemias/endemias/pandemias
o Condiciones de la vivienda
o Residencias anteriores
o Condición socio económica
o Profesión/oficio y condiciones
o Alergias
o Hábitos: es decir, toda conducta que se repite en el tiempo de modo
sistemático. Incluye deportes, cigarrillo (ver cantidad), drogas, alcohol
(ver frecuencia y cantidad), onicofagia (comerse las uñas), chuparse el
dedo, uso prolongado del chupete y/o mamadera, masticar hojas de
coca, etc.

 Anamnesis sistémica (especial o dirigida) (A.S)

Se observa la funcionalidad de los órganos y sistemas, uno por uno. Es un método

propio, que permite una recapitulación de datos indagando por sistemas u órganos,
evitando omisiones u olvidos, que posibiliten recoger síntomas de enfermedades
vinculadas a la presente u otros estados mórbidos concomitantes o asociados.

Aclara y completa lo que el paciente ha narrado. Es necesario, ya que la experiencia

indica que muchas enfermedades no son sino continuidad o secuelas de otros
procesos pasados.

Se debe seguir el siguiente orden:

1) Piel: modificaciones de color y temperatura, sudor, prurito, etc.

2) Huesos, músculos y articulaciones: si hay dolor, crujidos, deformidades,
fracturas, importancia funcional, etc.
3) Ganglio: tumefacción, supuración (localizados o sistematizados)
4) Cabeza: hay dolor (y de acuerdo a ello anotar aparición, carácter,
intensidad, localización, síntomas asociados, circunstancias en que
aparece, etc.)
5) Ojos: cómo es la visión (diplopía, escotomas, ceguera nocturna y al color),
si presenta exoftalmías, si el paciente usa lentes.
 Domínguez D’Agata Abril 10
Semiología

6) Oídos: cómo es la audición, si hay dolor, acufenos, supuración, vértigos,

mareos.
7) Nariz: si padece rinitis, rinorrea, epistaxis, obstrucción nasal, alteraciones
de la olfacción (anosmia, hiperosmia, parosmia).
8) Boca: parestesia, dolor, trastornos de la motilidad de los labios y la lengua,
cambios en la humedad normal de la mucosa oral, dificultad en la
deglución, alteraciones en el color o presencia de tumoraciones,
ulceraciones, hemorragias u otras lesiones. Se precisará el momento de
iniciación, evolución, intensidad y duración.
9) Cuello: tumoraciones, latidos, dolor.
10) Aparato respiratorio: tos, expectoración, hemoptisis, dolor, disnea,
enfermedades padecidas.
11) Aparato cardiovascular: disnea, dolor precordial, palpitaciones, edemas,
cianosis, hipertensión, enfermedades padecidas, consumo de drogas.
12) Aparato gastrointestinal: apetito, intolerancias alimenticias, acides,
regurgitaciones, disfagias, pirosis, nauseas, vómitos (alimenticios,
hematemesis, biliosos) diarreas, constipación, heces (color, consistencia,
melena, sangre), colorido ictérico.
13) Tracto urinario: micción (frecuencia, ritmo, cantidad, color, dolor,
incontinencia), secreciones, enfermedades venéreas.
14) Endocrinas: ciclo menstrual, abortos, hemorragias, posmenopausia, etc.
desarrollo somático, bocio, exoftalmía, temblor, nerviosismo, astenia,
pérdida de peso, polidipsia, poliuria, polifagia, tamaño de la cabeza, manos
y pies.
15) Historia de alergias e inmunológica: sensibilidad a alérgenos (inhalantes,
alimentarios, contactantes, drogas, agentes físicos), urticaria, asma.
16) Neuromuscular: vértigo, parálisis, debilidad de las extremidades,
convulsiones, alteraciones en la marcha, hiperestesias, anestesia.
17) Psiquiátricas: estabilidad o inestabilidad emocional, defectos de la memoria,
factores de estrés, actitud ante la enfermedad.

 Indicar si la H.C se obtiene del paciente, familiares o terceros y establecer si

estos informes son fidedignos.

2. EXAMEN FISICO

Comprende el estudio objetivo e integral del hombre sano o enfermo, tendiente a

poner de manifiesto todas sus anormalidades, sean estas morfológicas, funcionales o
psico-intelectuales. Para su realización, el odontólogo dispone de medios semiológicos
(semiotécnicas) que se pueden dividir en:

 Métodos clásicos/directos:
o Inspección: datos que aporta la observación directa del paciente.
Comienza cuando se presenta el enfermo. Puede ser estática o
dinámica.
o Palpación: técnica de reconocimiento en que se emplean las manos.
Puede ser unimanual o bimanual. Permite distinguir diferencias de Tº y
tensión, localización, tamaño, sensibilidad o dolor, etc.
 Domínguez D’Agata Abril 11
Semiología

o Percusión: ejecución de pequeños golpes con el dedo medio o índice

semiflexionado sobre los dedos de otra mano que está apoyada en la
parte del cuerpo de estudio.
o Auscultación: se basa en la audición como método de exploración.
Puede realizarse en forma directa, con el oído humano, o indirecta,
cuando utiliza el estetoscopio.
o Termometría
o Esfigmomanometría
o Etc.

 *Métodos modernos/complementarios/indirectos (ítem 3)

Previo a realizar un buen examen físico es necesario tener presentes varios puntos:

 Buena luz: preferentemente natural, ya que con mala luz pueden estar
desapercibidas diversas coloraciones patológicas.
 Posición cómoda del observador: a la derecha del paciente para realizar el
examen de la cavidad bucal.
 Concentración del observador
 Buena posición del paciente
 Paciente parcialmente descubierto (cabeza, cuello, manos y pies)

El examen físico se puede cumplir de dos formas:

a) Sistémica/general. Hay que seguir la metodología odontoestomatológica, es

decir, semiotecnia, semiografía y semiogénesis. Se debe anotar y/observar:
 Peso
 Talla
 Pulso
 Presión Sanguínea Arterial
 Temperatura
 Actitud
 Marcha
 Estado psico-intelectual
 Tejido celular subcutáneo. Estado de nutrición. Variaciones
cuantitativas y cualitativas.
 Piel y faneras (pelos, uñas). Colorido normal y patológico.
 Cabeza (cráneo y cara):
- Facies: normales y patológicas
- Ojos
- Nariz
- Oídos
- Cavidad bucal: labios superior e inferior, frenillos, comisuras,
carrillos, fondo de surco, espacio retromolar, piso de boca y
frenillo. Lengua, paladar duro y blando. Orofaringe. Glándulas
salivales y conductos excretores. Secreción salival. Halitosis.
Maxilares. Mandíbula. Oclusión. ATM. Hábitos. Vale aclarar, que
el examen bucal se analizará en profundidad en uno de los
capítulos.
 Domínguez D’Agata Abril 12
Semiología

 Cuello
 Adenopatías (ganglios simpáticos)
 Extremidades. Miembros superior e inferior. Manos y pies.

Finalmente, se debe sistematizar los datos para configurar el síndrome y/o

enfermedad.

b) Examen topográfico/específico (cavidad bucal):

 Odontograma
 Tejidos blandos: observaciones anormales del tipo abultamientos,
manchas, ulceraciones, ampollas, sangrado.

3. *METODOS COMPLEMENTARIOS

Estudios complementarios que se utilizan para obtener información sobre el enfermo.

Algunos de ellos son: análisis de laboratorio, radiografías, T.A.C (tomografías
computarizadas), resonancia magnética, ecografía, electrocardiograma, espirometría,
exploración quirúrgica, ecografías, modelos de estudio, punción, biopsia, etc.

4. EPICRISIS

Los datos obtenidos con la anamnesis y la exploración física general y específica,

deben pasar por el tamiz de la crítica odontoestomatológica para realizar la síntesis
diagnóstica (tercer pilar de la Historia Clínica).

Comprende el análisis crítico del caso clínico, juicio de apreciación y resumen de la

enfermedad. Es el momento intelectivo culminante de la historia clínica.

5. CONSENTIMIENTO INFORMADO

Es el acto de decisión voluntario realizado por una persona competente, por el cual
acepta o rechaza acciones diagnósticas o terapéuticas sugeridas por su profesional de
la salud, fundado en la comprensión de la información revelada respecto de los riesgos
y beneficios que le pueden ocasionar aquellos.

Según la declaración de los Derecho Humanos (Declaración de Helsinki), y los

principios de bioética, cada maniobra a realizar en los pacientes
odontoestomatológicos necesita de la aprobación consciente de los mismos. Esto
forma parte de la historia clínica, y cada paso estará avalado por la firma y el número
de documento del paciente (o del responsable que lo acompañe).

Con la confección de la historia clínica se consigue el conocimiento de

enfermedades personales o familiares más importantes, con el fin de adaptar el
tratamiento odontológico a las condiciones de salud física y mental del paciente
y prevenir las complicaciones frente a los tratamientos instaurados.
 Domínguez D’Agata Abril 1
Semiología

UNIDAD N°3: ANTECEDENTES PERSONALES

PATOLÓGICOS
Paciente trasplantado, oncológico, ostomizado.
Temas:

Antecedentes Personales Patológicos sistémicos: Concepto. Antecedentes Personales

Patológicos odontológicos. Concepto. Internaciones, consultas previas e
intervenciones quirúrgicas con su trascendencia clínica e importancia O.E. Importancia
de la atención O.E: Pacientes Pretransplante, transplantados, pretratamiento
antineoplásico (Quimio- radioterapia), Postneoplásico, ostomizados. Actitud preventiva
y su repercusión social.

Clasificación de pacientes de riesgo para internación odontológica

“CLASIFICACIÓN ASA”

Esta es una clasificación del American Society of Anesthesiology (ASA) empleada por
los profesionales odontólogos en la clínica dental, después de recoger información
médica del paciente para valorar el estado preparatorio del paciente odontológico.

ASA I Paciente sin enfermedad sistémica. Paciente sano-normal

ASA II Enfermedad sistémica leve. Fumador.
Sin limitación funcional. Hipertensión controlada.
Diabético controlado.
Asma bronquial.
ASA III Enfermedad sistémica grave. Cardiopatías por isquemia
Con limitación funcional (limita su (angina o infarto) con
actividad) pero no es incapacitante. tolerancia al esfuerzo.
Bronquitis crónica con disnea
al esfuerzo.
Diabetes no compensada.
ASA Enfermedad sistémica grave. Bronquitis crónica con disnea
IV Incapacitante. Afecta su vida normal. en reposo.
Riesgo de vida para paciente. Paciente en hemodiálisis a
espera de trasplante renal.
Insuficiencias respiratorias
graves (Ej., EPOC).
ASA V Paciente moribundo.

Todos los pacientes de esta unidad, aparte de sus dolencias sistémicas debido a la
patología que sufren, tienen que soportar todas las consecuencias que le ocasionan la
repercusión bucal variada, molestia constante, depresión, etc.
 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

La historia mórbida del paciente es de suma importancia para nuestro accionar

odontológico. Los avances de las ciencias médicas han hecho que los seres humanos
vivamos más años, gracias a los diferentes tratamientos. A continuación se estudiarán
los pacientes trasplantados, pacientes oncológicos (sometidos tanto a radioterapia
como quimioterapia) y pacientes ostomizados, por cuales pueden requerir una
atención odontológica y el profesional debe conocer todas sus implicancias para que
sea correcta.

I. PACIENTE TRASPLANTADO

El trasplante hace referencia al procedimiento de colocación de órganos en reemplazo

a otros que no pueden realizar su función normal.

Los órganos que pueden ser trasplantados:

 Corazón
 Hígado
 Riñón
 Ojo
 Médula ósea
 Pulmón
 Córnea (sin inconvenientes al ser un tejido avascular)

A. Problemas asociados al tratamiento odontológico

Los problemas asociados al tratamiento odontológico en un paciente trasplantado

pueden ser:

 Infección por supresión de la respuesta inmune: esto se debe a ciertos

medicamentos como la ciclosporina, prednisona, globulina, antimicóticos,
globulina antilinfocítica, azatioprina.
 Racho del trasplante (no reversible).
 Cáncer asociado a inmunodepresores: tales como carcinoma espinocelular de
piel y labio, linfoma, sarcoma de Kaposi.
 Efectos colaterales de drogas inmunodepresoras: (tener en cuenta todos los
cambios que esto conlleva en el organismo)
- Hipertensión
- Diabetes
- Osteoporosis
- Psicosis
- Anemia
- Leucopenia
- Trombocitopenia
- Macrulia (hiperplasia gingival)
- Supresión de la corteza suprarrenal
- Retardo de cicatrización
- Hemorragias
 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

- Infecciones
 En el caso de trasplantes cardíacos:
o Pacientes sometidos a terapias anticoagulantes durante periodos
prolongados
o Interferencia eléctrica con marca pasos
o Arterioesclerosis del injerto con riesgo de infarto de miocardio, sin
síntomas por parte del paciente
 En caso de trasplante hepáticos:
o Alteraciones en el metabolismo de drogas
o Pacientes sometidos a terapia anticoagulantes durante periodos
prolongados
o Hemorragias por alteraciones en la coagulación
 En caso de trasplante renal:
o Alteraciones en la extracción de drogas
o Susceptibilidad a drogas nefrotóxicas
 En caso de trasplante de medula ósea:
o Trasplante autólogo y analógico (se requiere de la histocompatibilidad
exacta con el donante).
o Supresión inmunitaria completa por la terapia preventiva (irradiación
corporal total, drogas).
o Infecciones severas hasta que la medula ósea trasplantada comience a
funcionar

B. Prevención de complicaciones

1) Interconsulta médica: por cualquier situación a resolver. Identificar la

necesidad de profilaxis antibiótica o de medidas para el control de hemorragias.
2) Antes de realizar el trasplante: hacer un buen examen bucal al futuro receptor
del trasplante.
o Control de infección:
- Realizar exodoncias, endodoncias, etc., que fueran necesarias
tres semanas antes del trasplante.
- Inactivación de caries.
- Control químico de placa: enjuagues con clorhexidina 0,2%
(3/día).
- Raspaje supragingival.
o Refuerzo del huésped: enjuagatorios FNA 0,05% - aplicación de barniz
FNA 5%.
3) Después del trasplante: (pacientes ambulatorios)
o Periodo inmediato postrasplante:
- Atención después de los seis meses.
- Solo tratamiento de urgencia.
- Mantenimiento y refuerzo del huésped: enjuagatorios con
clorhexidina y administración de saliva artificial si es necesario.
- Tener cuidado con drogas inmuosupresoras por los posibles
efectos indeseables.
o Periodo estable del trasplante:
 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

- Interconsulta médica: eventual modificación de las medicaciones

y selección de drogas a utilizar.
- Cepillado diario con gel fsn 0,4%, o fna 1%.
- Topicaciones con gel fna 1% pH neutro o barniz al 5% en forma
trimestral.
- Barniz de clorhexidina al 10% en forma semestral.
- Evaluación de las manifestaciones bucales de inmunosupresión:
derivar;
- Evaluación de signos bucales de rechazo del trasplante: derivar
- Control de la tensión arterial en todas las consultas
- Control trimestral
o Periodo de rechazo del trasplante:
- Solo implementar tratamientos de urgencia
4) En caso de trasplante cardiacos:
- Si es necesario realizar procedimientos quirúrgicos, modificar la
dosis de anticoagulantes hasta que el tiempo de protrombina
sea 2 ½ el normal (no nosotros sino el medico)
- Interconsulta medica: evaluación del riego de infarto de
miocardio y factibilidad de la atención fuera del entorno
hospitalario
- Monitorear signos de infarto de miocardio (excepto dolor)
- No utilizar electro bisturí o ultrasonido
5) En caso de trasplantes hepáticos:
- Evitar drogas hepatotóxicas
- Si es necesario realizar procedimientos quirúrgicos modificar la
dosis de anticoagulantes.
6) En caso de trasplantes renales: evitar drogas nefrotóxicas
7) En caso de trasplante de medula ósea:
- Evitar atención odontológica durante el periodo de
acondicionamiento (inmunosupresión total) e inmediato posterior
al trasplante
- Realizar todo el tratamiento antes del periodo de
acondicionamiento
- Profilaxis antibiótica

C. Posibles complicaciones

Manifestaciones de la inmunosupresión:

 Candidiasis
 Herpes
 Leucoplasia vellosa
 Linfoma
 Sarcoma de Kaposi
 Ulceras
 Carcinoma espinocelular

Efectos colaterales de drogas:

 Domínguez D’Agata Abril 5
Semiología

 Hemorragia
 Infección
 Ulceraciones
 Petequias
 Hiperplasia gingival

Signos de rechazo al trasplante

 Estomatitis urémica (Riñón)

 Hemorragias (hígado)
 Petequias y equimosis (hígado y riñón)

Manifestaciones de la irradiación general en el trasplante de medula ósea:

 Mucositis
 Xerostomía
 Osteorradionecrosis

Medicamentos empleados:

 Ciclosporina: droga muy bien empleada en pacientes trasplantados y/o

inmunodeprimidos con el objeto de reducir la actividad del sistema inmunitario,
pueden provocar agrandamiento gingival (macrulia). Sin embargo, no es la
única droga que puede provocarlo; es también un efecto adverso de los
anticonvulsivantes (para tratar la epilepsia) como la fenitoina o los
antidepresivos.
 Inmunosupresión y tratamientos con corticoides: pueden enmascarar signos y
síntomas de la inflamación y la infección lo que dificulta el diagnostico.
Los corticoides están implicados en una variedad de mecanismos fisiológicos,
incluyendo aquellos que regulan la inflamación, el sistema inmunitario, el
metabolismo de hidratos de carbono, el catabolismo de proteínas, los niveles
electrolíticos en plasma y, por último, los que caracterizan la respuesta frente al
estrés.

Cada procedimiento odontológico debe realizarse con profilaxis antibiótica.

II. PACIENTES ONCOLOGICOS

Dentro de las terapias oncológicas, podemos incluir:

 Radioterapia (cabeza y cuello)

 Quimioterapia
 Cirugía maxilofacial
 Trasplante de médula ósea

A. Complicaciones bucales de la terapéutica oncótica

Pueden ser:

 Agudas:
o Mucositis
 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

o Infecciones (bacterianas, micóticas, vírales)

o Hemorragias
o Disfunción de las glándulas salivales
o Ulceraciones
o Infecciones dentarias y/o periodontales

Estas son:

 Dolorosas
 Afectan la alimentación
 Afectan la tolerancia al tratamiento
 Afectan la nutrición
 Sirve de puerta de entrada a infecciones sistémicas graves
 Disminuyen la calidad de vida

 Crónicas
o Osteorradionecrosis
o Disfunción de las glándulas salivales
o Anormalidades de crecimiento y desarrollo

La boca del paciente con cáncer es un blanco común para los efectos
colaterales del tratamiento (cualquier sea).

B. Quimioterapia

Es el tratamiento del cáncer con un medicamento antineoplásico o una combinación

de dichas drogas.

La boca es extremadamente sensible a la acción toxica de las drogas antineoplásicas

por la tasa de división celular comparable a la de tumores de crecimiento rápido y a un
ambiente traumático. Algunas de estas drogas actúan directamente mediante la
interferencia metabólica del crecimiento, la maduración y el reemplazo de las células
de la mucosa bucal, mientras que otras actúan indirectamente causando mielo o
inmunosupresión.

Los efectos directos se expresan por aparición de mucositis con ulceración de la

mucosa. Los efectos indirectos se manifiestan con la presencia de hemorragias e
infecciones.

La quimioterapia apunta a las células cancerosas, pero también matan a otras que se
están dividiendo en forma normal. Específicamente, suprime las “Stem cells” (células
pluripotenciales) que luego evolucionan a granulocitos y linfocitos, privando al paciente
de una parte importante de la protección que provee el sistema inmune aumentando
su susceptibilidad a infecciones.

Problemas asociados al tratamiento odontológico

 Infecciones: la neutropenia y linfocitopenia vuelven más propensos al paciente

a sufrir infecciones bucales. Los pacientes con un recuento de granulocitos o
linfocitos menos a 100/mm3 poseen una probabilidad de 50% más alta de
 Domínguez D’Agata Abril 7
Semiología

desarrollar una infección. Cuanto mayor es el grado y la duración de la

neutropenia y la linfocitopenia, mayor es el riesgo de infección.
o El 70% de las infecciones son causadas por hongos principalmente
Candida Albicans. Los sitios más frecuentes para esta infección son el
dorso y los bordes laterales de la lengua, la mucosa bucal, gingival y
palatina y las comisuras de los labios.
o Un 20% de las infecciones son producidas por el virus herpes simple.
Localizándose más frecuentemente en los labios, las comisuras y la piel
peribucal.
o Un 10% restante son infecciones bacterianas causadas por bacilos
gramnegativos. Las lesiones típicas son levadas, color blanco
amarillentas, humeas y no purulentas, rodeadas por ulceras y erosiones
mucosas superficiales, y puede afectar a cualquier parte de la mucosa
bucal
 Mucositis: los signos clínicos consisten en una disminución del espesor de la
mucosa y de la queratinización, con enrojecimiento de las áreas involucradas y
ulceraciones traumáticas y atraumáticas. El dolor es intenso al masticar y
deglutir, y no remite lo que causa dificultades para la ingesta de alimentos. Las
manifestaciones comienzan unos días después de que la terapia es
implementada, alcanza un pico unos días después y desaparecen lentamente.
 Hemorragias: la causa más importante es la trombocitopenia resultante de la
mielosupersión inducida por las drogas. Cuanto más bajo es el recuento
plaquetario mayor es la posibilidad de hemorragias, aumentando en un 50% si
los niveles descienden por debajo de 30.000/mm3. Otras causas a esta
complicación son la hipofibrinogenemia, la deficiencia de vitamina K y la
coagulación intravascular diseminada.
Pueden originarse en cualquier parte de la cavidad bucal, los labios la lengua y
encía son más comunes. Generalmente son de color rojo oscuro, intermitentes,
con múltiples puntos de sangrado y forman coágulos blando que se
desprenden y reforman continuamente.
Acto quirúrgico: consulta médica. En ciertas situaciones el médico indica
transfusión de plaquetas.

C. Radioterapia

Forma de tratamiento basado en el empleo de radiaciones ionizantes (rayos X o

radiactividad, la que incluye los rayos gamma y las partículas alfa).

Complicaciones estomatotóxicas

Este tipo de complicaciones surgen de la injuria producida sobre las glándulas

salivales, la mucosa bucal, la musculatura orofacial, el hueso alveolar y los dientes en
desarrollo.

Estas complicaciones varían en cuanto al cuadro, la dosis y tipo de radiación. Son:

 Xerostomía: las glándulas salivales mayores son incluidas en los campos de

radiación por lo que se produce una importante disminución en la producción
de saliva. Refleja cambios inflamatorios y degenerativos provocados por la
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

radiación en las células acinares. El tejido normal es reemplazado por tejido

conectivo laxo infiltrado linfoplasmocitario. Aparece rápidamente, es progresiva,
persistente e irreversible. Cuando parte de la glándula no está expuesta a la
radiación, puede observarse una hiperplasia compensatoria de la región no
dañada.
 Caries dental: los pacientes dentados que sufren xerostomía por radiación
desarrollan caries rampante, a menos que se implementen medidas para poder
proteger la integridad dentaria.
 Mucositis: generalmente aparece después de la segunda semana de comienzo
del tratamiento. Inicialmente la mucosa que se encuentra en la vía de la
radiación se presenta enrojecida e inflamada, debido a la hiperemia y al
edema. A medida que continúa el tratamiento, se producen ulceraciones y se
cubren con exudado fibrinoso. El dolor o ardor es constante, pero se intensifica
con el contacto con alimentos duros o picantes.
 Perdida del gusto (ageusia): los pacientes pierden rápidamente el gusto,
probablemente por daños producidos en las células receptoras, pero la
capacidad gustatoria es recuperada parcialmente 20 a 60 días después de la
radioterapia.
 Osteorradionecrosis: los pacientes son más vulnerables en sus maxilares en
los primeros dos años después de la radioterapia. Debido a la diferencias en la
vascularización, la mandíbula es mucho más susceptible que el maxilar
superior.
 Infecciones: la irradiación posee un efecto perjudicial sobre la mucosa que crea
un ambiente favorable para el crecimiento de Candida Albicans.
 Trismus: caracterizado por espasmos tónicos de los músculos de la
masticación, puede desarrollarse cuando estos músculos se encuentran
incluidos en los campos de radiación.
 Radiodermatitis: es una secuela frecuente de la irradiación de cabeza y cuello.
o Primer grado: se caracteriza clínicamente por eritema y edema,
acompañado por sensación de ardor y prurito.
o Segundo grado: es más intensa y se asocia con la formación de
vesículas, erosiones y ulceraciones superficiales, además del edema y
el eritema.
o Tercer grado: se manifiesta por medio de necrosis y de exfoliación de la
piel, con ulceras profundas indoloras
 Estomatitis nutricional: debido a la mucositis, xerostomía, disfagia y nauseas
provocadas por la radioterapia, la alimentación se restringe a comidas blandas,
y hay pérdida del apetito. La ingesta inadecuada puede precipitar la aparición
de una estomatitis.
 Malformaciones dentofaciales: los niños que reciben radioterapia durante el
desarrollo dentario se encuentran bajo riesgo de presentar malformaciones
como enanismo, dientes sin raíces, curvaturas radiculares anormales,
calcificaciones incompletas, maloclusión, micrognatia y retrognatia. Las
reacciones dependen de la dosis y de estadio de desarrollo dentario. La
radioterapia también puede retardar el crecimiento de los huesos faciales,
debido al daño que se produce en los centros de crecimiento. Clínicamente,
este retardo se manifiesta como micrognatismo, retrognatismo y maloculsiones.
 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

III. PACIENTES OSTOMIZADOS

OSTOMÍA: es una operación quirúrgica en la que se practica una abertura (estoma) de

una víscera hueca hacia el exterior.

Puede realizarse en:

 Tráquea
 Vejiga
 Intestino delgado
 Colon
 Recto

El estoma es la asignación que se le da al orificio o apertura. Este puede ser:

 De ventilación. Ej., traqueostomía tras cáncer de laringe en un paciente con

antecedentes de tabaquismo. Estos pacientes quedan incapacitados para
hablar.
 De nutrición. Ej., gastrostomía.
 De drenaje (sonda)
 De eliminación. E., rectal o urinario. Las heces o la orina en tal caso se recogen
en un dispositivo diseñado especialmente para ello.

Además, puede ser temporario o definitivo.

Siempre antes de realizarse una ostomía hay que hacer un exhaustivo examen.

*De allí deriva el término colostomía: se saca el extremo de colon remanente (es decir,
aquel que quedó al extirpar la sección enferma) por una abertura en la pared
abdominal, donde se puede adosar una bolsa para recoger las heces.

*Cateterización: la incontinencia puede deberse a músculos débiles en la vejiga,

complicaciones de una cirugía, parálisis u otras condiciones. En algunos casos, la
orina se recolecta en una bolsa externa por medio de un cáteter insertado temporaria o
permanentemente en la uretra.
 Domínguez D’Agata Abril 1
Semiología

UNIDAD N°4: ANTECEDENTES PERSONALES

PATOLÓGICOS –
Enfermedades endócrino-metabólicas; enfermedades
respiratorias y enfermedades Renales
Temas:

Antecedentes Personales Patológicos sistémicos.

Enfermedades endócrinometabólicas: Fisiología del sistema endócrino. Diabetes.

Tipos. Hipo e Hipertiroidismo (adulto y niño). Cushing. Addison. Hipo e Hiper
paratiroidismo, Acromegalia. Síntomas y signos sistémicos y bucales. Estudios
complementarios más utilizados. Enfermedades respiratorias: Asma bronquial, rinitis
alérgica, TBC, EPOC, Fibrosis quística. Enfermedades Renales: Insuficiencia renal
aguda y crónica. Paciente dializado. Actitud profesional en la atención odontológica.
Actitud preventiva y su repercusión socia

ENFERMEDADES ENDÓCRINO-METABÓLICAS
El sistema endócrino está conformado por glándulas endócrinas que secretan
hormonas y su función es regular las actividades de diversas células, tejidos y
órganos. Las hormonas son mensajeros químicos transportados por vía sanguínea
para realizar una actividad biológica sobre células diana lejanas y específicas.

A continuación, se hará una breve mención de las características principales de los

siguientes órganos endócrinos y sus correspondientes patologías asociadas:

 Páncreas (endócrino)
 Glándula tiroides
 Glándulas paratiroides
 Glándula hipófisis

Son, en realidad, síndromes que por diferentes factores de riesgo (obesidad,

sedentarismo, etc.) pueden afectar a varios sistemas, dando como resultado trastornos
endocrinos metabólicos.

I. PÁNCREAS

El páncreas endócrino es aquella porción pancreática encargada de desempeñar

funciones endocrinometabólicas. Esto lo realiza mediante la liberación de enzimas
secretadas por diferentes células de los islotes de Langerhans, las cuales representan
del 1% al 2% del peso del páncreas. Estas son:

 Células alfa: secretan glucagón.

 Células beta: secretan insulina.
 Células delta: secretan somatostatina.
 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

 Células PP (Polipéptido Pancreático): secretan polipéptidos.

El trastorno metabólico:

Diabetes Mellitus

Es un síndrome endócrinometabólico caracterizado por una deficiente producción o

actividad de la insulina. Es de curso crónico (ya que es tratable pero no curable) y por
su prevalencia (sobre todo en niños y adultos) se considera una “pandemia”.

La etiología de la diabetes ofrece relación con:

 Factores genéticos: es el factor de mayor prevalencia.

 Alteraciones endócrinas: por ejemplo por un hipertiroidismo u obesidad.
 Destrucción de los islotes de Langerhans: por ejemplo, por tumores, procesos
inflamatorios, cirugías, reacciones autoinmunitarias.
 Fármacos: como los esteroides.

La fisiopatogenia está dada por múltiples mecanismos que afectan la insulina

(¡¡pregunta de parcial!!). Las células beta:

 O no producen insulina;
 O producen poca insulina;
 O producen insulina pero la destruye la enzima insulinasa;
 O producen insulina pero en el organismo están alterados en cantidad y calidad
los receptores específicos para la misma.

El diagnóstico de la diabetes se realiza determinando la glucemia y las

manifestaciones clínicas de la enfermedad. Para ello, vale recordar el valor normal de
glucemia en ayunas:

- Método de Folin Wu: 82-120 mg por 100 ml de plasma.

- Toluidina: 70 a 110 mg por 100 ml de plasma.
- Somogy: 70-90 mg por 100 ml de plasma.

Por lo tanto, el signo guión de la diabetes es: hiperglucemia en ayunas, es decir,

aumento de la glucosa en sangre de 140 mg/dl.
La prueba de tolerancia a la glucosa (PTGO) NO se pide al menos que sea para
determinar antecedentes heredo-familiares (ej., se realizan a las embarazadas para
evitar diabetes gestacional). Pero no se hace al que es diabético diagnosticado,
porque en ella se debe tomar glucosa pura (75g) lo cual sería riesgoso.

La clasificación de la diabetes clínica es:

 Diabetes insulino-dependiente o tipo I

 Diabetes insulino-independiente o tipo II
 Diabetes asociada a desnutrición
 Diabetes asociada a otras enfermedades o síndromes
 Diabetes asociada a una tolerancia disminuida a la glucosa (o H.C)
 Diabetes gestacional
 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

A. DIABETES INSULINO-DEPENDIENTE O TIPO I

Es un síndrome autoinmune crónico asociado con destrucción selectiva de las células

B. Es la forma más frecuente en jóvenes (infancia y adolescencia). Igualmente, puede
presentarse también en la edad adulta por lo que ya no se denomina diabetes
infantojuvenil.

Posee factor inmunológico (por ello es una enfermedad autoinmune) y factor génico
(10% asociado al brazo corto del cromosoma 6). Con alta frecuencia, los pacientes NO
son obesos.

La alteración endócrinometabólica es producida por una disminución en el número de

las células beta de los islotes pancréaticos. Hay una deficiencia en los títulos de
insulina con sus complicaciones metabólicas:

 Hiperglucemia
 Glucosuria
 Menor captación de glucosa por los tejidos insulinodependientes (como el
músculo esquelético y tejido adiposo)
 Alteraciones de lípidos, proteínas y glúcidos:
- Disminución de la lipogénesis y glucogenogénesis
- Aumento de la lipólisis y glucogenolisis
 Exagerada producción de cuerpos cetónicos (cetoacidosis diabética)

Después de la presentación inicial de este tipo de diabetes, puede haber una fase de
“luna de miel”, durante la cual es posible controlar la glucemia con dosis bajas de
insulina o incluso, en raras ocasiones, prescindiendo de esta. Sin embargo, esta fase
fugaz de producción de insulina endógena por las células beta residuales desaparece,
cuando el proceso inmunitario, termina por destruir las pocas que quedan, y el sujeto
sufre un déficit completo de insulina.

Signos y síntomas:

 Hiperglucemia
 Poliuria: el resto de lo que usa mi organismo lo elimina por orina que puede o
no ser con glucosuria que es cuando pasa un umbral renal marcado por el cual
podeos darnos cuenta de un paciente diabético (más de 160 mg/dl).
 Polidipsia: toma mucha agua porque el organismo pide más por
deshidratación.
 Polifagia: aumenta el centro del hambre.
 Anorexia y pérdida de peso: mucho gasto calórico porque todo lo que
consumen lo usan rápidamente.
 Cetoacidosis diabética: aumenta la acidez alcalina en el cuerpo por mucho
gasto de energía.
 Cefaleas, irritabilidad, somnolencia, malestar
 Sudación profusa
 Glucosuria
 Diuresis osmótica
 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

En estos pacientes, el único tratamiento es la administración de insulina exógena la

cual existe en distintas dosis y dependerá de la actividad que hace durante el día. Hay
diferentes tipos de insulina que se pueden administrar:

 Bobina
 Porcina
 Humana (mayormente usada).

B. DIABETES INSULINO-INDEPENDIENTE O TIPO II

Frecuente en adultos (sobre todo en la quinta década), obesos (80%) o con

antecedentes de sobrepeso, y no obesos.

No tienen alteraciones en las células beta, en algunos puede haber deficiencias en el

número o afinidad de receptores periféricos de insulina. Algunos cursan con
hiperinsulinemia, pero con acción hormonal deficiente que se traduce en alteraciones
del metabolismo de glúcidos, lípidos y proteínas.

Signos y síntomas:

Síntomas atenuados o menos frecuentes que en los pacientes con diabetes tipo I.

 Pérdida de peso: la obesidad es un factor de riesgo. Son obesos al comienzo,

luego son flacos por el gasto energético.
 Poliuria.
 Polidipsia.
 Polifagia.
 Rara cetoacidosis diabética.
 Nicturia
 Visión borrosa o pérdida de visión
 Parestesias
 Hiposensibilidad
 Impotencia
 Hipertensión arterial de distintas causas
 En algunos pacientes, cursan con hipotensión ortostática (neuropatía)

Por ahí se descubre este tipo de diabetes por un coma diabético.

A diferencia del anterior, estos pacientes no necesitan insulina exógena para vivir,
pero pueden tomar hiperglucemiantes orales. No debe tener vida sedentaria. Debe
hacer si o si dieta (tres C).

Diferencias entre ambos tipos de diabetes

TIPO I TIPO II
Menos de 30 años o a 40 años o más
Edad de presentación
cualquier edad
Frecuencia 5% 85%
Normal o delgada Obeso en el 60-80% de los
Constitución corporal
casos
 Domínguez D’Agata Abril 5
Semiología

Polidipsia, polifagia, Ninguno o los mismos

Síntomas poliuria, pérdida de peso. atenuados.
Visión borrosa, fatiga.
Cetoacidosis Cetoacidosis infrecuente;
Coma estado hiperosmótico,
infecciones y estrés.
Insulina exógena Todos Del 25 al 30%
Complicaciones 90% de los pacientes Menos frecuente
Antecedentes Frecuentes Menos frecuentes
Ausente o más deprimida Normal, pero inapropiada
Insulinemia
por el nivel de glucosa

Complicaciones sistémicas de los diabéticos:

Las alteraciones son similares para los dos tipos de diabetes. Cuanto mayor es la
alteración metabólica, por deficiente control de la glucemia, más graves son las
complicaciones instaladas. Las principales son:

- Aparato visual:
 Retinopatía diabética que lleva a ceguera: glaucoma
 Cataratas
- Aparato vascular:
 Grandes vasos: macroangiopatía
 Ateroesclerosis). Se producen placas de ateroma que oblitera
los vasos. Los factores de riesgo asociados pueden ser la
hipertensión e hipercolesterolemia.
 Pequeños vasos: microangiopatía con ulceración y gangrenas.
 Capilares y precapilares: microangiopatía.
- SNC:
 Neuropatía: parestesia de miembros superiores e inferiores.
- Sistema renal: por poliuria el riñón funciona de más, provocando su
claudicación y por este motivo el paciente entra en anuria e insuficiencia
renal, por lo tanto a diálisis. Síndrome nefrótico.
- Pie diabético: hay ulceración, infección, gangrena y pérdida de
locomoción.

En la génesis del pie diabético intervienen:

- Neuropatía periférica
- Deficiente irrigación por los procesos vasculares
- Acción infecciosa (por bacterias u hongos)
- Mal apoyo plantar

Manifestaciones bucales: presenta un amplio espectro evolutivo; varía de leve a

severo con estadios intermedios. En pacientes con diabetes no controlada o mal
controlada. El diabético controlado, en cambio, presenta mecanismos de defensa
normales, por lo que no muestran mayor tendencia a la infección.
 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

 Parotidomegalia bilateral asintomática por aumento de grasa en el parénquima.

 Síndrome de xerostomía (disminución del flujo salival y mayor viscosidad
salival) por el aumento del depósito, a nivel de las glandulares, de ácidos
grasos. Ese menor flujo salival originaría la hipertrofia parotídea. Además, esto
se correlaciona con mayor incidencia de caries.
 Dolor a percusión vertical producida por la microangiopatía que afecta a los
vasos pulpares.
 Mayor incidencia de procesos infecciosos: por ruptura de la membrana basal
endotelial y cambios degenerativos en la pared vascular, que también explican
el retraso de procesos reparadores tisulares (aumento de la permeabilidad
capilar y deficiente irrigaciones tisulares).
 Ulceras por las neuropatías y microangiopatias
 Aliento cetónico en pacientes con cetoacidosis
 Enfermedad periodontal severa
 Pérdida de hueso alveolar, con pérdida prematura de dientes
 Enfermedad oportunista.
 Abscesos gingivales, periapicales o periodontales.
 Hemoflictemas (ampollas de contenido hemorrágico).
 Encías eritematosa e hiperplásica
 Granulomas subgingivales

Actitud y atención OE:

 Mediante una correcta anamnesis y detallada exploración de la cavidad bucal,

el odontólogo debe evaluar la posibilidad de diabetes.
 Determinar el control del estado diabético: si hay compensación
(normoglucemico y aglucosurico). Es muy importante determinar el tiempo de
evolución de la enfermedad, la medicación y frecuencia posológica de la
insulina o drogas hipoglucemiantes.
 Paciente compensado; no difiere del tratamiento de una persona con estado de
salud, pero es aconsejable indicarle el cumplimiento estricto de las indicaciones
farmacológicas y dietéticas.
 Paciente descompensado, programar la atención durante la estabilización de la
glucemia, o, si es de extrema urgencia, hacer tratamiento paliativo (del dolor) y
controlar la infección. Recordar que ciertos fármacos interaccionan con las
drogas administradas a diabéticos. Riguroso plan preventivo. Sesiones cortas
para evitar stress; que sean por la mañana y premedicados con asiolíticos.
 Concurrir a la sesión con la medicación tomada y no en ayunas por el riesgo a
sufrir un shock insulínico consciente (se da bebidas azucaradas y se calma) o
inconsciente (se llama a urgencias).
 Evitar dolor y ansiedad.
 Evitar la infección y hemorragia.
 No está contraindicado el uso de anestésicos debido a la baja concentración de
adrenalina (que no llega a ejercer efecto sobre la glucemia).
 Antibioticoterapia.
 Domínguez D’Agata Abril 7
Semiología

Saber diferencias entre shock hipoglucémico y shock hiperglucémico:

 SHOCK HIPOGLUCÉMICO (HÚMEDO)

Síntomas y signos:

 Sialorrea: salida de saliva fuera de la cavidad bucal.

 Temblor corporal.
 Hiperhidrosis.
 Respiración superficial.
 Nervioso, confuso.
 Piel húmeda

Le tengo que dar algo azucarado (lo mejor es Coca-Cola), le aumenta rápidamente el
azúcar y no llega al estado inconsciente, sino se desmaya y tengo que hacer RSP.

 SHOCK HIPERGLUCÉMICO

Es más grave.

Síntomas y signos:

 Piel seca
 Xerostomía
 Polidipsia
 Taquifignia
 Frecuencia respiratoria aumentada
 Aliento cetónico

“El paciente diabético tiene retardo en la cicatrización y no alterada la

coagulación, es propenso a infecciones”

II. GLÁNDULA TIROIDES

Ubicación: parte media de la base del cuello, en la cara anterior del conducto
laringotraqueal.

Anatomía: zona central estrecha, denominada istmo y dos lóbulos laterales, de mayor
volumen, uno derecho y otro izquierdo.

Las hormonas tioideas se denominan tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), las cuales
desempeñan importantes funciones metabólicas en la mayoría de los tejidos:

 Estimulan síntesis proteica: interviniendo crecimiento, la maduración y la

diferenciación del organismo.
 Aumenta la absorción y la captación de glucosa y promueve la
glucogenogénesis.
 Estimula la lipolisis.
 Estimula la producción de calor y por tanto aumenta el metabolismo basal.
 Irrita el sistema nervioso y produce catabolismo muscular.
 Produce taquicardia, vasodilataciones.
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

 Estimula la eritropoyesis medular.

También interviene en el metabolismo del calcio/fósforo a través de la secreción de

calcitonina.

Hipotiroidismo

Síndrome producido por disminución de la liberación de T3-T4. Según su etiología, se

puede clasificar en:

 Primario:
o Anomalías del desarrollo glandular
o Alteraciones genéticas
o Administración de fármacos antitiroideos
o Infecciones
o Autoinmune
o Posquirúrgico
o Por radioterapia a nivel del cuello
 Secundario:
o Por hipopituitarismo
o Por disminución de la TSH
 Terciario: por tumores hipotalámicos.
 Periférico: por presencia de anticuerpos anti T3 y T4 o resistencia tisular a la
acción de las hormonas.

Las variantes son dos:

A. Hipotiroidismo congénito o CRETINISMO

Se da en niños con detención precoz del crecimiento y desarrollo.

Síntomas y signos sistémicos:

 Enanismo por persistencia del cartílago de conjunción en las epífisis

 Fontanelas aumentadas de tamaño
 Facie redonda –rechoncha- (cara de luna llena blanca) con raíz nasal hundida.
 Idiocia, sordera, tartamudez.
 Cráneo voluminoso.
 Piel seca, pálida, mixedematosa o atrófica
 Hipodesarrollo genital

Manifestaciones bucales:

 Hipodesarrollo mandibular (y, en algunos casos, falta de unión a nivel de

sínfisis mandibular)
 Hipocalcificación
 Macroglosia
 Maloclusión
 Diastemas
 Retraso en la erupción de dientes deciduos y permanentes
 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

 Mayor incidencia de caries

B. Hipotiroidismo adquirido o MIXEDEMA

Se da en adultos, producido por la insuficiencia tiroidea. Es más común que el

cretinismo y más frecuente en mujeres.

Síntomas y signos sistémicos:

 Fatiga, apatía, movimientos lentos.

 Debilidad mental
 Intolerancia al frio
 Piel paquidérmica, seca, áspera, fría (piel de elefante).
 Cara de luna llena: ancha, abultada, gruesa y abotagada (mixedema). Es un
tipo de edema o tumefacción que se produce por infiltración mucoide de la piel
y NO deja fóvea cuando se realiza presión digital (diferencia con el edema
ordinario).
 Pelo escaso (alopecia) seco, áspero.
 Cejas ralas (con pocos pelos y sin crecer), uñas quebradizas.
 Lenguaje lento, voz ronca y gruesa.
 Bradifigmico (con disminución del pulso), hipotenso.
 Cardiomegalia
 Anemia secundaria con linfocitosis relativa

Manifestaciones bucales:

 Resorción ósea.
 Enfermedad periodontal
 Macroglosia.
 Bradilalia (no puede decir una palabra continua).
 Hipogeusia

Actitud y atención OE:

 Examen de facies y cavidad bucal.

 Interconsulta medica como norma.
 Determinar su compensación.

En pacientes hipotiroideos leves tratados, no hay riesgo en la atención odontológica.

 Evaluar el riesgo en pacientes adultos y ancianos.

 Evitar fármacos depresores del SNC por riesgo a desencadenar un coma
mixedematosos.
 Tratamiento de urgencia dirigido a controlar la infección (antibioticoterapia).

Hipertiroidismo

La tirotoxicosis es un síndrome producido por el aumento de hormonas tiroideas que

puede cursar con hipertiroidismo o sin él.
 Domínguez D’Agata Abril 10
Semiología

El hipertiroidismo consiste en un aumento del metabolismo basal. La etiología puede

ser autoinmune (Enfermedad de Graves-Basedow), por presencia de adenomas
foliculares autónomos funcionantes (Enfermedad de Plummer) o inducido por
administración de yodo exógeno (en zonas endémicas carentes de yodo, o por
consumo de fármacos).

Síntomas y signos:

 Nerviosismo, hiperquinesia, alteraciones psiquiátricas

 En aparato cardiovascular: aumento de la PSA, taquicardia o palpitaciones,
arritmias, taquisfignia (aumento del pulso)
 Temblor fino corporal
 Piel fina, caliente y eritematosa por aumento de la circulación
 Cabello fino, suave, sedoso (mechón blanco) y con zonas de alopecia
 Uñas frágiles
 Pérdida de peso
 Exoftalmia bilateral (ojos fijos y para afuera, “mirada de temor”) no tiene
tratamiento, es estético
 Puede haber mixedema pretibial o dermatopatía infiltrativa: induración violácea
de la piel
 Aumento de la catarsis (evacuación intestinal).aumento del número de
deposiciones, del vaciamiento gástrico y de la motilidad intestinal.
 Aumento de eritropoyesis con consecuente anemia megaloblástica por
consumo excesivo de vitamina B12 y ácido fólico.
 Osteoporosis por aumento del catabolismo óseo

Manifestaciones bucales:

 Temblor fino lingual.

 Sialorrea
 Erupción prematura tanto de dientes como de maxilares. Puede haber
apiñamiento y maloclusión
 Reabsorción de huesos maxilares (osteoporosis)
 Predisposición a caries y periodontitis, gingivitis hemorrágica

Atención odontológica:

 Examen de cabeza y cuello colabora con el diagnóstico de anomalías de la

glándulas tiroides
 Si se detecta algo realizar una interconsulta medica
 Pueden presentar crisis hipertiroideas desencadenadas por cirugías, estrés,
traumatismos, infecciones.

Tratamiento de urgencia: controlar la infección y el dolor.

III. GLÁNDULA PARATIROIDES

Por debajo de la tiroides. Sintetizan la hormona paratiroidea (parathormona) que

ejerce los efectos:
 Domínguez D’Agata Abril 11
Semiología

- Intestino: efecto indirectos en el aumento de la absorción de calcio.

- Riñón: aumenta la reabsorción de calcio, libera calcio y favorece la
conversión de la vitamina D en su forma activa (1,23-
dihidroxicolecalciferol). la cual a su vez interviene en el metabolismo del
calcio y fósforo.
- Hueso: aumenta la reabsorción de calcio y desciende la reabsorción de
fosfatos.

La calcemia en tejidos extracelulares es normalmente regulada por la Parathormona

(PTH) en conjunción con la Vitamina D.

- Si calcemia baja hasta cierto punto, se libera PTH.

- Vitamina D aumenta la reabsorción de Calcio en riñón y la absorción de
calcio en intestino.

Hipoparatiroidismo

Síndrome caracterizado por una disminución de la secreción de la PTH o una

reducción de la sensibilidad a su acción en los órganos blancos (el llamado
seudohipoparatiroidismo).

Causas: quirúrgicas (por extirpación accidental de las glándulas paratiroideas,

traumatismos o tiroidectomía), uso de radioisótopos, hipoplasia o aplasia paratiroidea y
modificaciones genéticas.

Fisiopatogenia: hipocalcemia menor de 7mg/dl (por disminución de la absorción

intestinal, reabsorción ósea y reabsorción tubular de calcio por vitamina D defectuosa)
e hiperfosfatemia mayor de 6 mg/dl.

Síntomas y signos sistémicos:

 Hormigueo peribucal, dedos y pies.

 Contracturas, calambres, nauseas, vómitos.
 Pelo seco, frágil, áspero, frecuente la alopecia. Uñas frágiles.
 Piel seca, dura, arrugada y propensa a dermatosis.
 Riesgo de insuficiencia respiratoria si hay espasmo en músculos intercostales y
diafragma.
 Puede haber retraso mental en niños.

Signos guiones: el signo clínico cardinal es la TETANIA con espasmos musculares

de tipo tónico, por la hiperexcitabilidad neuromuscular.

La crisis tetánica en forma aguda comienza con sensación de hormigueo peribucal en

los dedos de las manos y pies, seguidos de espamos musculares que adoptan en las
manos una actitud casi típica con los dedos en hiperextensión y el pulgar en aducción
por contractura de los músculos interóseos (“mano de partero” o espasmo
carpopedal); así como también flexión de la planta de los pies.

Entre las crisis se puede poner en evidencia la tetania latente por medio de técnicas
de estimulación neuromuscular en determinadas regiones. La estimulación del nervio
facial por percusión o presión sostenida entre el oído y la comisura labial, por delante
 Domínguez D’Agata Abril 12
Semiología

del lóbulo de la oreja (trago) o del arco cigomático, provoca contracción de los
músculos faciales homónimos. A esto se lo conoce como Signos de Chvostek:
golpetea el nervio facial y se produce contractibilidad de la mitad de la cara.

Por otra parte, con la compresión del brazo con manguito del esfigmomanómetro, por
un lapso de 2 a 5 minutos, se aprecia la contractura de la mano en la tetania latente o
mano de partero: Signo de Trosseau.

Manifestaciones bucales:

 Fundamentalmente en incisivos y caninos, donde hay hipoplasia dentaria.

 Erupción dentaria tardía
 Caries recidivantes
 Caída precoz de los dientes
 Alteraciones en el esmalte
 Candidiasis de la mucosa oral
 Signos radiográficos de osteomalacia y raquitismo.

Atención odontológica:

 Interconsulta medica
 Evaluación de la calcemia
 Evaluar la presencia de quistes
 Hacer un buen diagnóstico diferencial con la candidiasis oral.
 Evaluar la calcemia para prevenir espasmos laríngeos y bronquiales,
convulsiones o arritmias cardíacas.
 Riguroso plan preventivo; interconsulta médica.
 Evaluar presencia de quistes dentígeros por dientes impactados.

Hiperparatiroidismo

En general, predomina en adultos, más frecuente en mujeres. Caracterizada por

hiperactividad glandular y aumento de secreción de parathormona.

Puede ser:

 Primario: producción incontrolada de PTH.

o Adenoma de Paratiroides (80 90%)
o Hiperplasia de Paratiroides (10 15%)
o Carcinoma de Paratiroides (muy poco frecuente)
 Secundario: producción continua de PTH en respuesta a hipocalcemia crónica
(generalmente por enfermedad renal, que no puede metabolizar correctamente
la vitamina D, la cual es necesaria para la absorción de calcio en intestino)

Fisiopatogenia: hipercalcemia e hipofosfatemia (con hiperfosfaturia)

Síntomas y signos:

 Renal: litiasis o cálculos, insuficiencia renal, cólicos, infección urinaria.

 Digestivo: náuseas, vómitos, anorexia, síndrome ulceroso (hiperclorhidria por
disminución de secreción de ion hidrogeno en orina), constipación.
 Domínguez D’Agata Abril 13
Semiología

 Cardiacos: palpitaciones, arritmias, HTA, bradicardia, calcificaciones en vasos.

 Neurológicos: astenia, cefalea, debilidad muscular, somnolencia, neurosis o
psicosis, ataxia, coma.
 Fracturas espontáneas por debilidad ósea
 Pérdida de peso

Manifestaciones bucales:

 Obliteración de la pulpa por calcificación pulpar.

 Tumores pardos en maxilares (épulis)
 Sialolitiasis (cálculos en conductos de glándulas salivales).
 Movilidad dentaria

Atención odontológica:

 Interconsulta médica.
 Hacer correcta historia clínica, investigando antecedentes hereditarios y
familiares o de enfermedad renal crónica.
 Pedir calcemia y fosforemia.
 Evaluar fracturas patológicas durante intervenciones quirúrgicas.

IV. GLÁNDULA SUPRARRENAL

Ubicación: parte superointerna de ambos riñones. Compuestas por una envoltura o

cubierta fibrosa que las rodea y por parénquima. Este comprende dos sustancias
diferentes:

- Periférica o corteza: formada a su vez por tres capas.

o Externa o glomerular: produce mineralocorticoides (entre ellos,
el más importante aldosterona).
o Media o fascicular: produce glucocorticoides (el principal:
cortisol)
o Interna o reticular: sintetiza glucocorticoides andrógenos y
estrógenos (como la testosterona y estradiol).
- Médula: produce catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).

Síndrome de Cushing

Conjunto de manifestaciones clínicas debidas al exceso de glucocorticoides. Es más

frecuente en mujeres, con mayor incidencia entre los 20 y 60 años.

De acuerdo a la fisiopatogenia, debemos diferenciar entre:

- Síndrome de Cushing: aumento del cortisol producido por alteración de

la glándula suprarrenal.
- Enfermedad de Cushing: aumento de cortisol producido por alteración
del eje hipotálamo/hipofisario.
- Cushinoide: aumento de cortisol por fármacos (cortisol hipoglucemiante
como consecuencia pueden ser diabéticos tipo II, por lo tanto tener los
mismos signos y síntomas que ellos).
 Domínguez D’Agata Abril 14
Semiología

Síntomas y signos sistémicos:

 Redistribución de la grasa corporal que ocasiona:

 Obesidad centrípeta (en forma de búfalo).
 Giba dorsal (por depósito de grasa atrás).
 Cara de luna llena roja
 Estrías cutáneas de color rojo-vinoso (por aumento del metabolismo proteico).
 Disminución de la matriz proteica, debilidad muscular, osteoporosis y fracturas
patológicas (por una acción antivitamina D)
 Hipertensión arterial sistólica y diastólica (efecto mineralocorticoide de los
glucocorticoides)
 Diabetes o intolerancia a la glucosa
 Hirsutismo tiene pelos en lugares donde comúnmente no hay.
 Púrpuras espontáneas y hematomas (debidas a las fragilidad capilar)
 Mala cicatrización con tendencia a infecciones
 Trastornos psíquicos como irritabilidad y depresión severa.

Manifestaciones bucales:

 Boca de pez.
 Edad dental y esquelética retardada.
 Osteoporosis de los maxilares.
 Síntomas relacionados a patologías secundarias (Hipertensión y diabetes).
 Tendencia a periodontitis y candidiasis
 Alteraciones de la sensibilidad oral

Atención odontológica:

 Interconsulta medica
 Controlar presión arterial
 Considerar alteraciones psíquicas
 Evaluar el estado diabético, osteoporosis y cicatrización de las heridas

Enfermedad de Addison

Fisiopatogenia: disminución de secreción de las hormonas corticosuprarrenales. Las

causas más frecuentes son la tuberculosis (provoca destrucción de ambas glándulas
suprarrenales) y la idiopática (adrenalitis autoinmune que destruye la corteza adrenal).

Es poco frecuente, predomina en hombres cuando la etiología es tuberculosa; y

cuando es de origen autoinmune, tiene predilección por el sexo femenino.

Síntomas y signos:

Las tres A:

 Astenia (signo guión)

 Anorexia
 Adelgazamiento.
 Domínguez D’Agata Abril 15
Semiología

Y otros:

 Fatiga.
 Melanodermias cutáneas (hiperpigmentación cutáneo-mucosa) producida por
el aumento de la secreción de ACTH y MSH estimulada por disminución del
cortisol. Las manchas son de color pardo pálido, gris o incluso negras.
 Hipersensibilidad frio calor.
 Hipotensión arterial
 Hiponatremia
 Hiperpotasemia
 Debilidad muscular
 Náuseas y vómito y dolor abdominal
 Disminución de la memoria
 Síndrome depresivo
 Disminución a la tolerancia al estrés

Manifestaciones bucales:

 Boca de perro (melanoplaquias) de color parduzco (más común en paladar,

aunque también afecta mucosa yugal, encía y lengua). Las manchas son de
tamaño variable, forma irregular, superficie lisa y parda.
 En niños: retraso de erupción dentaria.
 Candidiasis u otras infecciones en pacientes trataos con corticoides.

Actitud OE:

 Interconsulta médica antes de iniciar el tratamiento definitivo.

 Diagnóstico diferencial con manchas de origen racial
 En ocasiones son resistentes a los tratamientos convencionales; son
convenientes exámenes odontológicos periódicos para control de la salud
bucal.
 Tener precaución con la disminución de la tolerancia al estrés.

V. GLÁNDULA HIPÓFISIS

Glándula endócrina que está situada en la base del cerebro, ocupando la “silla turca”
(depresión del esfenoides). Tiene dos componentes anatomofuncionales:

 Adenohipófisis (Lóbulo anterior): tejido glandular epitelial que secreta las

siguientes hormonas:
- Hormona del crecimiento GH
- Hormona adrenocorticotrófica ACTH
- Hormona tirotrófica TSH
- Hormona folículo estimulante FSH
- Hormona luteinizante LTH
 Neurohipófisis (Lóbulo posterior): tejido nervioso secretor secreta ADH
(hormona antidiurética o vasopresina) y oxitocina.
 Domínguez D’Agata Abril 16
Semiología

La hormona del crecimiento o somatotrofina tiene como función estimular al hígado y a

otros órganos para que secreten el factor de crecimiento simil insulina, que a su vez
estimula la división de las células progenitoras ubicadas en las placas de crecimiento y
en el sistema osteomuscular, lo cual causa el crecimiento corporal.

Se puede ver alterada en:

Acromegalia

Es un síndrome que se debe a una hipersecreción de GH inapropiada, mantenida y

crónica; o una producción excesiva de otros factores de crecimiento, luego del cierre
de los cartílagos epifisarios (fisiopatogenia).

Su etiología es, en la gran mayoría de los casos un adenoma hipofisario productor de

GH; otra causa, es el exceso de secreción de GHRH (a nivel de hipotálamo).

Se caracteriza por un aumento (en ancho) del tamaño de cabeza, manos y pies.

- Acro: cabeza, manos, pies.

- Megalia: aumentada.

Síntomas sistémicos:

 Aumenta el espesor del cráneo y macizo facial; como así también de las manos
y pies.
 Prominencia de los arcos supraorbitarios, pómulos salientes y aumento de los
senos.
 Piel engrosada, poco elástica.
 Hipertrofia articula, artralgias, osteoporosis, cifosis.
 Cardiomegalia (aumento del gasto cardiaco por necesidad de bombear más
sangre y son hipertensos), hipertensión arterial e isquemia.
 Aumento muscular.
 Visceromegalia.
 Insulinemia aumentada; pero puede haber resistencia insulínica elevada. OJO
DIABETICOS TIPO II (debido a que presentan resistencia a insulina).
 Depresión, cefaleas, astenia, sudoración excesiva.
 Trastornos gonadales; el 50% de las mujeres es amenorreica y los hombres
pueden presentar impotencia sexual.

Manifestaciones bucales:

 Prognatismo mandibular
 Diastemas
 Hipercementosis
 Aplanamiento del palar por crecimiento hacia abajo
 Engrosamiento cortical maxilar y mandibular
 Macroglosia con indentaciones
 Labios grandes.
 Voz ronca y tono grave (por aumento de las cuerdas vocales).
 Lengua acróbata (cambio de posición en la lengua).
 Domínguez D’Agata Abril 17
Semiología

 Hiperpigmentación de pliegues faciales.

Actitud OE: 4stos pacientes pueden tener hipertensión arterial y diabetes. Por lo tanto,
la atención odontológica deberá enmarcarse en lo explicado en dichas afecciones.

Gigantismo

Se trata de un exceso hormonal antes del cierre epifisario. Esto genera un aumento
generalizado del organismo durante la niñez.

Las extremidades son desproporcionadamente largas. Toda persona cuya altura esté
por encima de 3 DS de la media debe ser evaluada su función endócrina.

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
El aparato respiratorio es el encargado de establecer el contacto entre el aire y la
sangre para efectuar el intercambio gaseoso, que consiste en incorporar O2 y eliminar
CO2, producto final de la respiración celular. Además, tiene lugar la fagocitosis de
bacterias y partículas inhaladas.

Está formado por vías aéreas de conducción y componentes respiratorios que son:
bronquiolos, conductos alveolares, sacos alveolares y alveolos.

Los principales signos y síntomas a saber son:

 DISNEA: estado consciente de dificultad respiratoria. Puede ser de comienzo

agudo o evolución crónica. El paciente lo describe como fatiga, falta de aire o
asfixia, como que el “aire no le llega a los pulmones”. Puede o no ser
patológica ya que la misma puede presentarse en determinadas condiciones
fisiológicas.
 APNEA: cesación de la respiración durante algunos segundos (10 o más).
Puede producirse durante el sueño, llamado hipopnea (síndrome de apnea
durante el sueño).
 CIANOSIS: coloración azulada de piel y mucosas por aumento de la
hemoglobina en la sangre (mayor a 100gr/ml). Ocurre en presencia de cuerpos
obstructivos en las vías aéreas, en el asma bronquial, en el enfisema, etc. No
es un signo distintivo de patologías respiratorias porque también sucede en
otros procesos, ej., en cardiopatías congénitas.
 TOS: acto reflejo que puede ser provocado o inhibido por la voluntad. La
finalidad es la eliminación de secreciones contenidas en el tracto respiratorio,
aunque también ocurre en procesos irritativos de las vías aéreas (adenoides,
sinusitis, etc.) de la pleura o del mediastino. El centro de la tos está en el bulbo
raquídeo, el cual recibe aferencias de las zonas tusígenas. Hay distintos tipos
de tos (seca, húmeda, paroxística, reprimida, con vómito o afónica) que
caracterizarán las distintas patologías.
 EXPECTORACIÓN (esputo): eliminación de las secreciones
broncopulmonares. Eso sucede cuando el nivel de secreción de moco por las
glándulas de las vías aéreas supera el nivel normal (100ml/día). Según su
 Domínguez D’Agata Abril 18
Semiología

aspecto, puede ser mucosa (clara o blanca, con consistencia y adherencia),

serosa (clara, trasparente y fluida), mucopurulenta (mucosa y con pus),
purulenta (color amarillo o verdoso) y hemoptísica (que contiene sangre). Un
esputo maloliente orientan a procesos infecciosos.
 DOLOR TORÁCICO: suele tener múltiples características y sus causas pueden
ser: pulmonares, cardiovasculares, musculares, esqueléticas y
gastrointestinales. El dolor es producido por irritación de la piel parietal (no
visceral), piel, músculos torácicos y en especial los huesos y troncos nerviosos.
 HEMOPTISIS: expulsión de sangre por la boca o por esta y nariz, proveniente
del pulmón o de las vías aéreas inferiores. La sangre es roja y de aspecto
espumoso. Puede comprometer la vida si es abundante por asfixia.
 RUIDOS RESPIRATORIOS: signos auscultatorios normales (por el pasaje del
aire por las vías aéreas o despegamiento de los alveólos durante el ciclo
respiratorio) o patológicos (que pueden ser secos o húmedos).
 HIPERTERMIA: síndrome febril visto en el capítulo 1.
 HIPOXIA: disminución de oxígeno a nivel tisular. La falta total se denomina
anoxia. Hay cuatro tipos de hipoxia (hipóxica, anémica, por éstasis o históxica).
Una insuficiencia respiratoria cursa con hipoxia hipóxica (hay disminución de la
pO2 arterial).
 HIPERCAPNIA: exceso o aumento de CO2 en sangre arterial.

Los procesos patológicos que afectan el aparato respiratorio se pueden clasificar en

trastornos de las vías aéreas superiores e inferiores.

A. TRASTORNOS DE LAS VÍAS AÉREAS SUPERIORES

Estas se extienden desde las narinas hasta el punto donde el borde inferior de la
laringe se continua con la tranquea. Por lo tanto, implica fosas nasales, senos
maxilares, laringe y faringe.

Pueden ser procesos infecciosos. La entrada de un agresor (ya sea bacteria, virus,
alérgenos) desencadenan las distintas afecciones en relación con el sitio
comprometido. Estos inducen efectos locales como acumulación de moco, edema,
congestión e irritaciones de las terminaciones nerviosas. Dentro de los efectos
generales, encontramos decaimiento, fiebre y malestar general. Si la invasión fue viral,
la secreción mucosa cambia de color por presencia de neutrófilos muertos (dando un
color amarillo o verdoso por el pus).

Aunque también puede tratarse de procesos obstructivos (por ejemplo, por un cuerpo
extraño) lo cual induce un cese del flujo de aire, incapacidad para hablar t ausencia de
ruidos respiratorios.

*Fascies del edema alérgico (Quincke): pálido, se acompaña de sensación de

distensión o ardor o picazón en un comienzo y nunca de dolor; de aspecto lugroso por
la gran distensión de la piel, de aparición brusca, en segundos o minutos. Puede
localizarse en glotis y causar muerte por asfixia.

Dentro de estas se nombrarán:

 Domínguez D’Agata Abril 19
Semiología

1. Rinitis
2. Sinusitis
3. Amigdalitis-faringitis
4. Laringitis
5. Traqueítis

1. RINITIS ALÉRGICA

Síndrome alérgico, frecuente, pudiendo ser estacional o no. Desencadenado por

antígenos polínicos (polvo de la casa, por ejemplo) en forma inmediata. Se manifiesta
por estornudos que se inician bruscamente, a repetición con secreción nasal de
aspecto acuoso (hidrorrea), que a veces se acompaña de sensación de picazón o
prurito que obliga al paciente a pasar la mano o un pañuelo por fuera de las fosas
nasales con suma frecuencia y que se produce por la gran congestión y edema de la
mucosa nasal, siendo el órgano de choque el tejido conectivo, por lo que su alteración
puede llevar a la formación de pólipos nasales.

Sintomatología:

 Estornudos que se inician bruscamente y a repetición.

 Hidrorrea o rinorrea: secreción nasal de aspecto acuoso.
 Prurito nasal: sensación de picazón que obliga al paciente a pasar la mano o
un pañuelo por fuera de las fosas nasales con suma frecuencia. Esto se
produce por la gran congestión y edema de la mucosa nasal.

Recordar que la existencia de rinitis alérgica nos hablará de la constitución alérgica del
paciente. Que a veces, cuando el proceso se inicia a temprana edad, transforma al
paciente en un respirador bucal (con todas las consecuencias que eso conlleva en la
cavidad bucal) y que ello condicionará, antes de realizar los tratamientos, el envío a un
otorrinolaringólogo y/o alergista, para luego actuar conjuntamente.

Facies del niño alérgico: irritación conjuntival que obliga al lagrimeo y la nasal con
secreción acuosa, la boca entreabierta por dificultad de respiración nasal y la postura
típica sosteniendo un pañuelo en la mano.
 Domínguez D’Agata Abril 20
Semiología

2. SINUSITIS

Infección de senos frontales, senos maxilares o ambos.

Causas:

 Virus, bacterias, hongos, alergias

 Infecciones de origen odontológico (abscesos periapicales y periodontales)
 Introducción accidental de cuerpos extraños (restos radiculares, implantes,
conos de endodoncia)

Sintomatología:

 Sensación de pesadez en la cara (que se incrementa al agacharse)

 Congestión nasal
 Halitosis
 Trastornos del gusto
 Cacosmia
 Cefalea La sinusitis crónica puede inducir una cefalea persistente como
consecuencia del aumento de la presión intracavitaria secundario a la
acumulación de moco.
 Malestar general
 Obstrucción de la trompa de eustaquio
 Dolor referido hacia los elementos dentarios del maxilar superior (molares y
premolares)

Manifestaciones bucales: las complicaciones bucales están relacionadas con la

presencia de abscesos alveolares en premolares y molares superiores debidas a la
proximidad de sus raíces con el proceso infeccioso de los senos maxilares. A veces, la
sinusitis maxilar puede cursar con dolor dentario o edema de mejilla y parpado inferior.

3. AMIGDALITIS O FARINGITIS

Las amígdalas integran el anillo linfático de Waldeyer por lo que tienen una función
protectora, esto es captar microorganismos y crear inmunidad contra ellos. Se conoce
con el nombre de amigdalitis (o faringitis si es a nivel de adenoides) a la tumefacción o
inflamación de las amígdalas.

Las faringitis y amigdalitis streptococicas (streptococos B hemolítico del grupo A)

pueden tener gran trascendencia. A partir de ellas pueden presentarse luego fiebre
reumática y glomerulonefritis en pacientes susceptibles a dichas enfermedades.

4. LARINGITIS

Inflamación de la laringe con alteraciones locales y el compromiso leve o importante

de las cuerdas vocales (generando ronquera o afonía respectivamente). Ambos
procesos ocurren por disminución de la vibración de las cuerdas vocales secundaria al
edema.
 Domínguez D’Agata Abril 21
Semiología

5. TRAQUEITIS

Inflamación de la tráquea como consecuencia de la invasión de microorganismos. El

toser cursa con dolor ardiente en el centro del tórax.

B. TRASTORNOS DE VÍAS AÉREAS INFERIORES

Se nombrarán:

 Asma Bronquial
 EPOC: bronquitis crónica, bronquiectasia, enfisema
 Tuberculosis

1. ASMA BRONQUIAL ALÉRGICO

Síndrome alérgico muy frecuente. Son crisis obstructivas reversibles de las vías
aéreas inferiores. Se produce en forma inmediata a la reintroducción del antígeno.
Generalmente se inician en la niñez o juventud (cuando se inicia tardíamente, no es de
naturaleza alérgica sino infecciosa). Tiene mayor incidencia en personas de sexo
masculino.

La obstrucción se desencadena especialmente por brusca liberación de histamina con

vasodilatación a nivel bronquiolo-alveolar con su consiguiente edema local y espasmo
de los músculos lisos bronquiolares todo lo cual provoca la dificultad del paso del aire,
especialmente espirado. También la obstrucción se debe a un cierto grado de
inflamación o taponamiento de bronquios por moco o mucus.

Etiología multifactorial. Los factores capaces de desencadenar una crisis asmática en

sujetos susceptibles son: alergias, ambientes contaminados, factores emocionales,
procesos infecciosos.

Fisiopatología: es en realidad desconocida. Se cree que el factor activador de

plaquetas (PAF) constituye una amenaza patogénica. Es un complejo fosfolipídico que
se produce a nivel de las plaquetas, células endoteliales, monocitos, macrófagos,
neutrófilos, eosinófilos y mastocitos. Frente a un determinado estímulo (ambienta,
infeccioso o anafiláctico), las células sanguíneas y endoteliales liberan el PAF el cual
ejerce una fuerte atracción y activación de los eosinófilos, los cuales liberan mayor
cantidad de PAG; el que, en conjunto con leucotrienos y factores quimiotácticos para
eosinófilos, produce broncoconstricción, edema y secreción de moco,
desencadenantes de la hiperactividad bronquial.

Los síntomas son:

 Accesos de tos episódicos y recurrentes

 Disnea
 Opresión toráxica
 Sibilancias: producción de un ruido particular que se llama sibilancia provocado
por la gran presión con que pasa el aire por los bronquiolos estrechados y que
es similar a un silbido.

No hay manifestaciones bucales específicas del asma.

 Domínguez D’Agata Abril 22
Semiología

Actitud del O.E:

 Identificar y evitar los factores predisponentes.

 Buena historia clínica: evaluar intensidad de la enfermedad, manifestaciones
clínicas, causas que precipitan la crisis.
 Sesiones cortas.
 Evitar ansiedad (no someterlos a espera) y/o miedo y/o dolor.
 Tener cuidado con la medicación evitar el uso y/o abuso de sustancias o
medicamentos reconocidos como alérgenos o haptenos, por ejemplo los
AINEs.
 Recordar que siempre lleve su dispositivo

Ante una crisis: tranquilizar, suspender el tratamiento, usar el dispositivo.

Recordar:

a. Cuando el paciente sabe que es alérgico y está en tratamiento: el O.E adoptara

las medidas adecuadas.
b. Cuando el paciente es alérgico y no lo sabe: si presenta síntomas, deberán ser
reconocidos durante el dialogo con el OE y se actuara de acuerdo al resultado.
c. Cuando el paciente cree que es alérgico: el OE debe determinar si los
síntomas que refiere el paciente son en realidad de hipersensibilidad o
alérgicos, o bien tóxicos o por sobredosis. Con un buen dialogo se podrá
determinar que no son alérgicos la mayoría.

2. EPOC

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Agrupa a las enfermedades pulmonares

crónicas que tienen un origen multifactorial. Intervienen en su formación factores
ambientales y aquellos dependientes de la respuesta del organismo frente a la
agresión.

a) Bronquitis crónica

Aumento crónico o recurrente de moco en las vías respiratorias. Para considerarla

como tal, el paciente debe presentar los síntomas la mayor parte de los días, durante
por lo menos 3 meses al año y por dos años consecutivos o más.

Sintomatología: tos y expectoración, por acumulación de moco. Además cursa con

ruidos agregados (estertores crepitantes y roncus).

No hay manifestaciones bucales específicas

b) Enfisema

Destrucción irreversible de las paredes alveolares del pulmón con atrapamientos de

aire en los mismos. Esto determina un cierre de las vías respiratorias durante la
espiración y el consecuente atrapamiento de aire en los alveolos. En estas
condiciones, el enfermo no puede evacuar adecuadamente sus alveolos y por ende el
 Domínguez D’Agata Abril 23
Semiología

tórax adopta una posición expandida. La respiración es jadeante y con frecuencia se

presenta cianosis, policitemia, uñas en vidrio de reloj y pérdida de peso corporal.

Sintomatología: disnea, cianosis, tórax en barril o tonel (tórax expandido).

No hay manifestaciones bucales específicas.

c) Bronquiectasia

Dilatación irreversible de los bronquios por destrucción de los componentes elásticos y

musculares de la pared bronquial.

Sintomatología:

 Esputo pútrido
 Estertores
 Hemoptisis repetidas
 Dedos hipocráticos (dedos en palillo de tambor y uñas en vidrio de reloj)
 Infecciones secundarias del parénquima pulmonar
 Fatigabilidad
 Hipertermia y fiebre recidivante.

No hay manifestaciones bucales específicas.

Actitud odontológica (para los tres tipos de EPOC):

 Evaluar, dentro de las posibilidades, el grado de enfermedad.

 Se debe colocar al paciente en una posición semisentado, lo que favorece la
mecánica respiratoria.
 En EPOC, evitar el uso de goma dique.
 En pacientes asmáticos llevar siempre su dispositivo y evitar aspirina.
 En pacientes bajo tratamientos con reofilina evitar ciertos antibióticos.
 Está contraindicado el uso de dosis elevadas de vasoconstrictores (por la
posibilidad de hipetencion pulmonar o generar arritmias en aquellos que estén
tratados con broncodilatadores) y sedantes (ya que estos deprimen el centro
respiratorio).

3. TUBERCULOSIS

Es una enfermedad infecciosa, producida por el bacilo de koch o Mycobacterium

tuberculosis, que afecta básicamente el pulmón. Ocasionalmente puede ser producida
por el Mycobacterium bois (debido a la falta de esterilización de la leche), llamada
tuberculosis digestiva.

Se transmite por inhalación de las gotitas aéreas de moco y saliva que contienen el
bacilo, expulsadas mediante la tos, el estornudo, el habla y canto. En ocasiones puede
contraerse por inoculación e ingesta.
 Domínguez D’Agata Abril 24
Semiología

La patogenia de la TBC consta de 5 etapas:

1. Fagocitosis y destrucción por los macrófagos alveolares de los bacilos

tuberculosos inhalados.
2. Multiplicación de los bacilos no destruidos por los macrófagos inactivados.
3. Desarrollo de la inmunidad celular y la hipersensibilidad retardada con un
importante crecimiento de los bacilos tuberculosos. La hipersensibilidad
retardada ocasiona destrucción de los macrófagos inactivados, ocupados por
los bacilos con la consecuente formación del granuloma.
4. Ocurre a la tercera o cuarta semana de la infección inicial. En pacientes
inmunodeprimidos los bacilos son ingeridos por macrófagos inactivados. La
hipersensibilidad retardada es el unido mecanismo para evitar la multiplicación
de los bacilos.
5. Alta multiplicación de los bacilos favorecidos por la licuefacción del centro
caseoso, producto de la hipersensibilidad retardada. Esta elevada presencia de
bacilos origina una elevada destrucción del tejido pulmonar que pueden
provocar la muerte del paciente.

La enfermedad puede no producir síntomas, si se producen son inespecíficos,

semejantes a los predominantes en cualquier proceso infeccioso:

 Astenia
 Tos
 Expectoración
 Hemoptisis
 Fiebre
 Pérdida de peso
 Sudoración
 Adenopatías (crudeza, reblandecimiento, ulceración y cicatrización)

Las lesiones secundarias de la TBC ocurren por la diseminación de los bacilos por los
vasos sanguíneos, linfáticos y bronquios.

Las manifestaciones bucales no son frecuentes pero pueden presentarse:

 Ulceras profundas, dolorosas, con exudado purulento en el fondo.

 Osteomielitis.
 Granulomas lo que produce aumento de movilidad de las piezas dentarias
 TBC de las glándulas salivales. Afecta con mayor frecuencia la parótida de
adultos jóvenes.
 Linfadenopatias cervicales, principalmente ganglios submandibulares y
cervicales.

Las complicaciones más frecuentes: meningitis, pleuritis, derrames pleurales y TBC

miliar (multiorgánica).

La identificación de pacientes sensibilizados o no, se realiza mediante la prueba

cutánea de tuberculina o Reacción de Mantoux que consiste en la administración de
 Domínguez D’Agata Abril 25
Semiología

una proteína purificada, la tuberculina, por vía subcutánea. Después de dos o tres días
se mide el diámetro de la induración producida alrededor del punto de inyección.

Actitud y atención odontológica: si la TBC cursa con afecciones bucales, además del
tratamiento instituido es necesario eliminar los agentes traumáticos y realizar una
buena asepsia de la cavidad bucal. Si el paciente tiene TBC activa, imponer la
interconsulta médica y atención odontológica hospitalaria. Si el paciente no está en la
actualidad con enfermedad activa, tratar como a un sujeto en estado de salud.

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ENFERMEDADES RENALES
El sistema urinario es un conjunto de órganos situados a ambos lados en la parte alta
del abdomen, en el retroperitoneo, encargado de la eliminación de los residuos
nitrogenados del metabolismo, conocidos como orina; que lo conforman la urea y la
creatinina. Se compone de estructuras que filtran los fluidos corporales (líquido
celomático, hemolinfa, sangre). En los vertebrados la unidad básica de filtración es la
nefrona o nefrón. El aparato urinario humano se compone, de dos partes que son: Los
órganos secretores: los riñones, que producen la orina y desempeñan otras funciones.
Los órganos excretores: uréteres, vejiga y uretra, que conducen la orina hacia el
exterior.

Funciones de los riñones:

 Depurar la sangre de sustancias innecesarias o nocivas.

 Regular la concentración de electrolitos y el volumen de los líquidos corporales.
 Regular la presión arterial.
 Actuar como órgano endocrino, al secretar distintas hm (prostaglandinas,
bradiquinina, eritropoyetina y vitamina D)
 Regular el metabolismo óseo.
 Mantener el equilibrio acido-base.
 Depuradora.

Los principales síntomas y signos del aparato urinario son:

 DOLOR: puede ser sordo, referido como sensación de peso en el ángulo costo
vertebral, o continuo o intermitente. Puede irradiarse hacia abajo y adelante, en
dirección a los genitales externos o la cara interior del muslo. En algunos
pacientes, se manifiesta en forma de cólico renal (dolor lumbar intenso, de
comienzo brusco con irradiación).
 EDEMA: el edema que se produce es blando, de temperatura normal e
indolora. En los análisis de laboratorio, se encuentra una proteinuria
importante, mientras que la proteinemia y albuminemia están disminuidas.
Importante saber diferenciar distintos edemas con su localización.
 HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
 INCONTINENCIA URINARIA: incapacidad del cuello vesical de impedir la
salida de orina entre micciones.
 Domínguez D’Agata Abril 26
Semiología

Alteraciones en orina:

 DISURIA: dificultad para orinar. Puede cursar con dolor y/o ardor miccional.
 OLIGURIA: disminución de la producción diaria de orina.
 POLAQUIURIA: aumento de la frecuencia miccional). Se diferencia de la
poliuria, si el incremento de la frecuencia se acompaña con micciones de bajo
volumen sin aumento de la cantidad total de orina.
 POLIURIA: diuresis superior a 2.000 ml diarios. Puede tratarse de una reacción
fisiológica a la mayor ingestión de líquidos o bien ser manifestación de alguna
patología renal u otra (diabetes).
 PROTEINURIA: presencia de proteínas en la orina.
 GLUCOSURIA: presencia de glucosa en orina.
 PIURIA (pus en la orina)
 HEMATURIA: presencia de sangre en la orina.
 NOCTURIA: inversión del ritmo urinario. El paciente orina más de noche que
de día.
 NICTURIA: aumento de las micciones nocturnas. Esta, junto a la anterior, son
importantes para diagnosticar enfermedades de aparato urinario, pero también
cardiovascular y sistema endócrino.

I. INSUFICIENCIA RENAL

Pérdida parcial o total de la capacidad del riñón de mantener la homeostasis. Puede

ser aguda y transformarse en crónica.

Elementos a tener en cuenta: hablan del comportamiento normal del riñón.

o Valores de UREA (15-40mg/dl): principal producto terminal del

metabolismo de proteínas.
o Valores de CREATININA (0.7-1.4 mg/dl): producto de desecho del
metabolismo de músculos.

Ambos valores están elevados.

La IR puede ser de dos tipos:

a. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Caída brusca de la función renal. Esta falla renal se produce para regular la
homeostasis hidroelectrolítica y para excretar productos nitrogenados de desecho.

Síntoma cardinal: oligoanuria. Tiene una alta tasa de mortalidad.

Causas: prerrenales, renales y posrenales. Tiene tres periodos:

 Periodo oligoanurico: caracterizado por la disminución de la diuresis. Orina

escasa, hematúrica y turbia. Alto contenido proteico.
 Periodo poliúrico: hay un periodo inicial en el que se mantienen las condiciones
bioquímicas sanguíneas del periodo oligoanurico y un periodo tardío, donde se
produce la mejoría de las condiciones humorales.
 Domínguez D’Agata Abril 27
Semiología

 Periodo de convalecencia: se extiende hasta que la función renal se normaliza

por completo.

Manifestaciones clínicas:

 Gastrointestinales
 Cardiovasculares
 Hematológicas
 Aumento de la susceptibilidad de infecciones
 Óseas
 Alteraciones respiratorias
 Alteraciones endócrinas

b. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Lesión renal, irreversible y progresiva, que reduce la filtración glomerular. Se producen

alteraciones en la homeostasis, retención de productos nitrogenados, problemas en
las funciones endocrinas del riñón, etc., todas alteraciones que repercuten en la
actividad metabólica global del organismo, con aparición del cuadro clínico de uremia
crónica.

Es el camino final de las nefropatías difusas crónicas, de manera que la mayoría de

las enfermedades del riñón y las obstrucciones prolongadas al flujo de orina conducen
a este síndrome. Este estado llega a su fin cuando el grado de deterioro es tal que los
mecanismos compensadores claudican.

Manifestaciones clínicas:

 Poliuria
 Polidipsia
 Anemia, que se debe a una disminución de la producción de eritropoyetina
renal.
 Derrames líquidos en las cavidades serosas: pleura, pericardio y peritoneo.
 Hemorragias
 Hipertensión arterial
 Edemas
 Alteraciones cutáneas (piel seca y áspera, de color amarillento)
 Alteraciones digestivas (anorexias, nauseas, vómitos)
 Alteraciones neurológicas (cefaleas, astenia, delirio, coma)
 Osteodistrofia renal

Manifestaciones bucales:

 Aliento amoniacal
 Palidez de piel y mucosas
 Estomatitis urémica
 Tumefacción parotídea y submaxilar
 Hemorragias
 Osteodistrofia renal
 Domínguez D’Agata Abril 28
Semiología

 Procesos infecciosos bucodentales

Actitud y atención odontológica:

 En pacientes con insuficiencia renal:

 Interconsulta con nefrólogo
 Solicitar coagulograma básico y hemograma
 Control de la presión arterial al inicio y al final
 Evitar fármacos nefrotóxicos o de elevado metabolismo renal
 En pacientes en hemodiálisis se agrega:
 Profilaxis antibiótica
 Atención un día después de la diálisis
 Minucioso programa preventivo bucal
 En pacientes con trasplante renal se suma:
 Evaluar función hemostática.
 Evaluar con el médico la atención (ambulatoria u hospitalaria) y tratar
las complicaciones de la inmunosupresión.

SÍNDROME URÉMICO

Estomatitis urémica de dos tipos:

 Tipo I: eritematosa (leve).

 Tipo II: ulcerativa (más grave).

Presencia de:

 Estomatodinia
 Disgeusia
 Aliento amoniacal
 Inflamación de glándulas salivales
 Adormecimiento de la lengua.

Otras enfermedades que pueden dañar el riñón: LES (Lupus Eritematoso Sistémico),
gota, reumatismo poliarticular agudo, escarlatina, diabetes y malformaciones
congénitas

PACIENTE HEMODIALIZADO

Es necesaria cuando la insuficiencia renal es muy avanzada. Se realiza normalmente

tres veces por semana (3 o 4 horas por sesión). Previo a la primera sesión se realiza
una cirugía para colocación de una fístula. El aparato de diálisis funciona como el
riñón; eliminando las toxinas y cumpliendo las acciones principales que se ven
afectadas por la patología. Se le da heparina que se excreta a las 5 horas
aproximadamente.

Actitud odontológica:

 Se atiende en el consultorio odontológico al día siguiente de la diálisis, con

antibiótico terapia, ya que al tener la fistula tiene tendencia a producir
infecciones. No se debe hacer ninguna cirugía el mismo día porque puede
 Domínguez D’Agata Abril 29
Semiología

tener una hemorragia por la heparina que es anticoagulante. Tener en cuenta

que los pacientes hemodializados tienen una alteración plaquetaria.
 Autorización del nefrólogo por escrito.
 Exhaustiva historia clínica.
 Cuidado con medicamentos nefrotoxicos.
 Cuidado con la anemia.
 Controlar PSA.
 Domínguez D’Agata Abril 1
Semiología

UNIDAD N°5: ANTECEDENTES PERSONALES

PATOLÓGICOS –
Enfermedades cardiovasculares y enfermedades
neurológicas
Temas:

Antecedentes Personales Patológicos sistémicos. Enfermedades cardíacas: Fisiología

del aparato cardiovascular. Insuficiencias cardíacas: derecha, izquierda y total.
Alteraciones cororarias: Infarto de miocardio, Angina de pecho. Cardiopatías
congénitas. Nociones sobre: by pass, angioplastía (Sten), reemplazos valvulares,
marcapasos. Paciente antiagregado plaquetario y anticoagulado. Enfermedades del
sistema nervioso: Parkinson, Miastenia Gravis, Epilepsia, ACV, esclerosis múltiple.
Enfermedades del sistema osteomioarticular: Gota, Artrosis, Artritis, osteoporosis,
Fiebre reumática, Lupus eritematoso. Otras: celiaquía, Alzheimer,Cirrosis hepática,
Chagas, Hepatitis A, Raquitismo, Osteomalacia. Actitud profesional en la atención
odontológica. Actitud preventiva y su repercusión social.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
El profesional odontólogo puede llegar a tener la situación de atender a algún paciente
con alguna patología, como alguna enfermedad cardiovascular. Por lo cual, primero
debo saber si estar compensado; es decir, diagnosticado (título de la enfermedad),
tratado con algún fármaco u otros factores necesarios (marcapaso, etc.) y si asiste
regularmente al control médico.

La historia clínica debe ser completa y dinámica. Hay que tener en cuenta que pueden
estar sometidos a terapias farmacológicas variables. Entre los fármacos que le recetan
al paciente se encuentran: cardiotónicos, anticoagulantes, anticoagulantes orales,
antiagregantes plaquetarios, bloqueadores del calcio, sedantes, diuréticos, etc.

I. Sistema cardiovascular

Previo a la descripción de cada enfermedad cardiovascular, es indispensable recordar

la anatomía y fisiología del sistema cardiovascular.

El corazón es la bomba que impulsa la sangre hasta la última célula del cuerpo. Está
formado por:

 Cuatro cavidades:
- Cavidades superiores se denominan «aurícula izquierda» y «aurícula
derecha».
- Cavidades inferiores se denominan «ventrículo izquierdo» y «ventrículo
derecho».
 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

El ventrículo izquierdo es la cavidad más grande y fuerte del corazón. Las paredes del
ventrículo izquierdo tienen un grosor de sólo media pulgada (poco más de un
centímetro), pero tienen la fuerza suficiente para impeler la sangre a través de la
válvula aórtica hacia el resto del cuerpo.

 Una pared muscular:

- «Tabique» separa las aurículas izquierda y derecha y los ventrículos
izquierdo y derecho.
- «Válvulas»: que controlan el flujo de la sangre por el corazón. Son cuatro:
o Válvula tricúspide: controla el flujo sanguíneo entre la aurícula
derecha y el ventrículo derecho.
o Válvula pulmonar: controla el flujo sanguíneo del ventrículo derecho
a las arterias pulmonares, las cuales transportan la sangre a los
pulmones para oxigenarla.
o Válvula mitral: permite que la sangre rica en oxígeno proveniente
de los pulmones pase de la aurícula izquierda al ventrículo
izquierdo.
o Válvula aórtica: permite que la sangre rica en oxígeno pase del
ventrículo izquierdo a la aorta, la arteria más grande del cuerpo, la
cual transporta la sangre al resto del organismo.

El ciclo cardíaco son los fenómenos que ocurren desde el comienzo de un latido
hasta el comienzo del latido siguiente. Iniciado por un potencial de acción en el nódulo
sinusal en las aurículas y después viajan por los ventrículos (ocurre un retraso de 1
segundo del impulso desde las aurículas a los ventrículos, lo que permite que las
aurículas se contraigan primero que los ventrículos). Está formado por un periodo de
relajación llamado diástole y un periodo de contracción denominado sístole.

En la aurícula derecha se encuentra las entradas de las venas cavas superior e inferior
que traen la sangre desoxigenada de los capilares venosos de todo el organismo, esa
sangre pasa al ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide. Luego sale esa
sangre desoxigenada al pulmón a través de la válvula pulmonar, para que vuelva la
sangre oxigenada después de la hematosis correspondiente a la aurícula izquierda a
 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

través de las venas pulmonares. Posteriormente se abre la válvula mitral y la sangre

purificada pase al ventrículo izquierdo, se abre la válvula aortica, produciéndose el
trasporte de la sangre oxigenada a todo el organismo a través de la arteria aorta.

*Vale recordar, que el corazón recibe la irrigación por parte de las arterias coronarias.

II. Enfermedades cardiovasculares

Las enfermedades cardiovasculares se manifiestan a través de una serie de signos y

síntomas principales:

 DISNEA: sensación consciente y desagradable de esfuerzo respiratorio.

En la mayoría de los casos, constituye el primer síntoma de insuficiencia
cardiaca (IC), pero vemos que no es patognomónico de la enfermedad debido
a que ya fue explicado en el capítulo de enfermedades respiratorias.
La disnea de origen cardíaco es progresiva, siendo más evidente cuanto más
avanzada este la enfermedad. Según su severidad, se divide en cuatro grados:
o Grado I: disnea con los grandes esfuerzos.
o Grado II: disnea con medianos esfuerzos.
o Grado III: disnea con esfuerzos leves.
o Grado IV: disnea de reposo.

Los pacientes con disnea de alto grado no toleran la posición acostada, por lo que
adoptan la posición ortopnea (deben sentarse en la cama porque sienten que así
respiran mejor).

 PALPITACIONES (taquicardia): percepción de la propia actividad cardíaca o

de la distensión pulsátil de los vasos (fenómeno del que normalmente no
somos conscientes por acostumbramiento). Son referidas por los pacientes
como golpes en el pecho o sensación de que cesa la actividad del corazón
(extrasístoles) o palpitaciones rápidas, de comienzo y terminación bruscas, de
ritmo regular o irregular.
 DOLOR PRECORDIAL: síntoma principal del paciente coronario. Es aquel que
se localiza en la región anterior del tórax, comprendiendo el territorio superficial
de proyección del área cardíaca.
Sin embargo, como es de presentarse en otras patologías, es importante hacer
su diagnóstico diferencial evaluando:
o Localización: se percibe por lo general en la parte inferior del esternón
(retroesternal). En otras ocasiones en sitios alejados del corazón, como
la mandíbula, cuello, nuca o el brazo izquierdo (irradiación).
o Intensidad: en la mayoría de los casos es de baja intensidad.
o Duración: depende la patología. En angina de pecho suele durar hasta
3-5 minutos, mientras que en infarto agudo de miocardio más de 30
minutos.

Generalmente el dolor aparece con el esfuerzo y se calma con el reposo. Otros

factores que pueden desencadenarlo son el frio, estrés, emociones, etc.

 MAREOS O SINCOPE: sensación desagradable de inestabilidad momentánea.

Este síntoma es fugaz (dura segundos) y no se acompaña con pérdida de
 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

conocimiento. Puede ser por causas cardiovasculares o extravasculares.

Cuando es consecuencia de una enfermedad cardiovascular, se debe a una
disminución del flujo sanguíneo cerebral.
 CIANOSIS: coloración azulada de piel y mucosas causada por un exceso en la
concentración de hemoglobina reducida en la sangre arterial.
 EDEMA: acumulación de líquido en el espacio intersticial. En la IC, se
caracteriza por ser de consistencia blanda y por presentar, al comprimir la zona
con los dedos, una depresión o signo de Godet que desaparece en poco
tiempo. Al principio se observa en los tobillos, pero en su evolución puede
generalizarse, constituyendo el cuadro llamado anasarca.
 TOS: se caracteriza por ser seca e irritativa.
 HEMOPTISIS: presencia de sangre en la expectoración.
 ALTERACIONES DE LA DIURESIS: se produce oliguria (disminución del flujo
urinario) por mecanismos compensadores que tienden a retener sodio y agua,
con la finalidad de aumentar el volumen minuto sanguíneo para satisfacer los
requerimientos energéticos del organismo. Otra alteración de la diuresis es la
nicturia (aumento del flujo urinario durante la noche), se debe a la reabsorción
de los edemas durante el decúbito.
 HEMOPTSIS: presencia de sangre en la expectoración. Este signo también
puede observarse en edema agudo de pulmón, tuberculosis, etc.

El examen físico del aparato cardiovascular mínimo que debe realizar el odontólogo
contempla el control de pulso y de la presión arterial.

Las enfermedades cardiovasculares pueden dividirse en tres grupos:

A. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS (CI)

Afección cardiaca, aguda o crónica, secundaria a una reducción o supresión del aporte
sanguíneo al miocardio. Es una enfermedad de gran complejidad etiofisiopatológica en
la que generalmente actúan varios mecanismos interrelacionados. Puede ser causada
por una disminución en el calibre de los vasos del sistema arterial coronario
(obstrucción fija, por ejemplo, tras arterioesclerosis coronaria) o funcional (obstrucción
transitoria, por ejemplo, en espasmo coronario). Sin embargo, existe una vía final
común: existencia de un desequilibrio en la relación aporte-demanda miocárdicos de
oxígeno y en la eliminación inadecuada de los metabolitos residuales.

Los factores de riesgo (etiofisiopatogenia o semiogénesis) son:

 Mayor riesgo:
o Tabaquismo
o Hipercolesterolemia
o HTA
o Diabetes
o Obesidad
o Estrés
o Sedentarismo
 Menor riesgo:
o Alcohol
 Domínguez D’Agata Abril 5
Semiología

o Café
o Anticonceptivos orales

Las formas clínicas de isquemias coronarias (IC) son:

 Angina de pecho
 Infarto de miocardio

a) ANGINA DE PECHO

O angor pectoris. Se llama así porque la sensación de opresión y estrechez en vez de

producirse en la garganta, como sucede en las anginas de las amígdalas, se
experimenta en el pecho.

Fisiopatogenia: el dolor anginoso está relacionado con un hecho desencadenante (el

esfuerzo físico). Se caracteriza por ser de breve duración, cede con el reposo y calma
con analgésicos. No hay necrosis (por lo tanto no hay repercusión en el
electrocardiograma ni en el laboratorio).

 Angina de pecho estable: el dolor anginoso no ha presentado cambios en los

últimos tres meses.
 Angina de pecho inestable: el dolor anginoso ha presentado cambios en los
últimos tres meses.

La actitud y atención odontológica en pacientes con antecedentes de angina de pecho

debe consistir en:

 Visitas cortas.
 Contener el estrés y la ansiedad que despierta toda consulta odontológica. Si
es necesario, indicar sedantes.
 Tener a disposición fármacos vasodilatadores, nitritos de acción rápida o la
medicación que habitualmente usa el paciente.
 No se recomienda el uso de vasopresores.
 Si el paciente presenta dolor, disnea u otros síntomas, dar la sesión por
terminada.

b) INFARTO DE MIOCARDIO (IAM)

Fisiopatogenia: necrosis aguda de causa isquémica de una zona circunscripta del

músculo cardiaco, causada por ausencia de irrigación y por lo tanto privado de
nutrición, por obstrucción y/o espasmo de una o varias ramas de las arterias
coronarias. Como hay necrosis, hay repercusión en el electrocardiograma y en el
laboratorio.

El 95% de los pacientes presentan ateromatosis coronaria avanzada. Tiene mortalidad

alta durante la fase aguda. El diagnostico de IAM se basa en la siguiente triada signo-
sintomatológica:

 Dolor precordial característico: anteriormente explicado, que también se

presenta en agina de pecho. Es de localización retro esternal, es más intenso
que el de la angina de pecho y puede irradiarse al maxilar inferior, cuello, brazo
 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

izquierdo o epigástrico. No se calma con el reposo ni con la administración de

analgésicos. Posee duración prolongada (mayor a 30 min). Puede asociarse
con otros síntomas (transpiración fría, sensación de muerte inminente,
náuseas, hipotensión arterial, palidez, etc.)
 Alteraciones electrocardiográficas: los electrocardiogramas muestran
alteraciones que corresponden a la necrosis miocárdica.
 Elevación de enzimas plasmáticas: la necrosis miocárdica provoca la
liberación de ciertas enzimas al torrente circulatorio, las cuales pueden
evidenciarse mediante laboratorio:
o CPK (creatinfosfoquinasa)
o TGO (transaminasa glutámico- oxalacético)
o LDH (ácido láctico deshidrogenasa)
o TROPONINA y MIOGLOBINA

Vale aclarar, que no existen manifestaciones bucales relacionadas en forma directa

con la cardiopatía isquémica. No obstante, debemos tener presente el dolor precordial
que puede irradiarse a la mandíbula y cuello.

La actitud y atención odontológica en pacientes con antecedentes de IAM debe

consistir en:

 Efectuar interconsulta médica.

 Si el paciente está en tratamiento con anticoagulantes y debe ser sometido a
maniobras que provoquen sangrado, efectuar interconsulta con el hematólogo.
 Visitas cortas.
 Contener el estrés y la ansiedad que despierta toda consulta odontológica. Si
es necesario, indicar sedantes.
 No se recomienda el uso de vasopresores.
 Si el paciente presenta dolor, disnea u otros síntomas, dar la sesión por
terminada.
 Analizar con qué medicamentos puede estar tratado (ej., anticoagulantes
orales) y para qué (en este caso, sería evitar la formación de trombos).
 Si es posible efectuar estudios de laboratorio.

Si el tratamiento odontológico es urgente en pacientes con antecedentes de IAM o

angina inestable reciente debemos:

 Tratar solo la urgencia.

 Calmar el dolor con analgésicos potentes y controlar la infección.
 Interconsulta con el médico de cabecera.

¿Qué debemos hacer en la situación de pacientes con antecedentes de angina de

pecho o IAM que presenten dolor precordial durante la consulta?

 Detener la atención odontológica.

 Administrar medicación vasodilatadora y controlar la presión y el pulso.
 Si el dolor se calma en menos de 15 min y el paciente se mantiene estable,
derivar al médico de cabecera para el control.
 Si el dolor no se calma dentro de los 15 min o el paciente se inestabiliza,
derivar urgente a un centro asistencial.
 Domínguez D’Agata Abril 7
Semiología

Recordar: ambos (angina de pecho e infarto de miocardio) cursan con un signo guión
que es el DOLOR PRECORDIAL. Dolor muy fuerte, la duración varia de segundos a
minutos en una u otra patología, es como una “puñalada”, subjetivo, cada paciente lo
expresa de diferente manera. De allí, el característico, Signo de Levine: signo clásico
en el que el afectado se oprime fuertemente la región anterior del tórax como signo de
“dolor en el pecho”.

B. INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)

Situación en la cual el corazón es incapaz de mantener un volumen minuto adecuado

a las necesidades energéticas del organismo. Hay alteración del funcionamiento del
corazón; no puede bombear la sangre a todo el organismo. Se debe a:

 Alteraciones estructurales o miocárdicas: por enfermedad de la fibra muscular

miocárdica (miocarditis, miocardiopatía isquémica, etc.).
 Alteraciones mecánicas del corazón: por sobrecarga de presión, sobrecarga de
volumen, dificultad para el llenado ventricular, alteraciones de la contractilidad
de la fibra miocárdica, retención hidrosalina, mecanismos hormonales y
humorales.

Los signos y síntomas que caracterizan a la IC son:

 Disnea (de allí la necesidad de atenderlos en posición acostada)

 Tos
 Taquicardia
 Debilidad muscular
 Hepatomegalia
 Ingurgitación yugular (vena yugular se hincha, se torna tortuosa)
 Alteraciones de la diuresis (oliguria y nicturia)
 Cianosis
 Edemas
 Ruidos cardiacos patológicos (3° o 4° ruido)
 Estertores crepitantes
 Cardiomegalia e hipertrofia ventricular

Hay tres tipos de IC que obedecen al compromiso de la circulación izquierda (o

sistémica), de la circulación pulmonar o de ambos sistemas:

a) INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA

Caracterizado por la claudicación del ventrículo izquierdo.

Manifestaciones clínicas:

 Disnea (signo guión), el paciente llega muy cansado que no puede respirar
 Tos seca
 Edema pulmonar
 Cianosis
 Derrame pleural
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

b) INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA

Claudicación del ventrículo derecho.

Manifestaciones clínicas:

 Edema cutáneo (Signo de Godet positivo)

 Cianosis
 Ingurgitación yugular
 Edemas en miembros inferiores
 Hepatomegalia y ascitis
 Oliguria y nicturia

c) INSUFICIENCIA CARDÍACA GLOBAL

Se presenta cuando ambos ventrículos fallan en su función de bombear sangre hacia

la circulación. Se produce, entonces, una IC combinada que se manifiesta mediante la
conjunción de los signos y síntomas descriptos anteriormente, con predominio de
sintomatología derecha.

Las manifestaciones bucales de la IC: en los casos de IC izquierda y global que cursan
con cianosis, esta es más evidente en la mucosa de la cavidad bucal. También puede
producirse ingurgitación de venas raninas en la IC derecha y global.

La actitud y atención odontológica debe consistir en:

 Sesiones breves.
 Mantener al paciente en posición semi-sentada o erecta (posición ortopneica)
ya que el decúbito supino aumenta el retorno venoso lo que puede
descompensar al paciente.
 Controlar la ansiedad del paciente.
 Tener en cuenta posibles efectos secundarios del tratamiento que recibe el
paciente (hemorragias por anticoagulación o antiagregación, nauseas, vómitos,
xerostomía por uso de diuréticos).

Si el paciente presenta un cuadro de descompensación hemodinámica, tomar las

siguientes medidas:

 Mantenerlo en posición erecta

 Administrar oxígeno
 Aplicar torniquetes en extremidades para disminuir retorno venoso
 Llamar a urgencia médica y trasladarlo a un hospital o centro de salud
 Es mejor tratarlo durante la mañana, ya que está más liviano.

SEMIOGRAFÍA de Edema Cardíaco

Es:

o Frío por éxtasis (por parado de la sangre, enlentecimiento)

o Respecto a la coloración, tiende a ser cianótico, azulado.
 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

o Localización en piernas, zona maleolar (tobillo) y va aumentando en las horas

del día hacia arriba.
o Sigue la ley de la gravedad.
o Indoloro
o Signo de Godet positivo (presiono el edema y hay formación de fóvea)
o Infiltración hidroserosa de los tejidos

SEMIOGRAFÍA de la Ingurgitación Yugular

o La yugular se torna tortuosa (como una “viborita”)

o Localización: zona del cuello

C. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS (CC)

Anormalidades anatómicas o funcionales del aparato cardiovascular presentes al

nacer. Estas se producen durante las etapas iniciales de vida intrauterina debido a
alteraciones en el desarrollo embrionario. La comunicación intraventricular es la
cardiopatía congénita más frecuente; seguida por la comunicación interauricular y la
persistencia del conducto arterioso.

Se deben a la interacción de una gran variedad de factores genéticos y ambientales

(tales como rubeola, alcoholismo, consumo de ciertos medicamentos por la madre
durante el embarazo, etc.) que interrumpen el desarrollo normal del corazón y
desencadenan en el feto patologías a nivel cardiaco. Los factores genéticos ligados
son múltiples, entre ellos la trisomía 21 (o Síndrome de Down) y el síndrome de
Turner.

Manifestaciones clínicas principales:

 Insuficiencia cardiaca
 Cianosis
 Hipocratismo digital: por incremento de número de capilares, con
acrecentamiento del flujo sanguíneo a través de aneurismas arteriovenosos, lo
que aumenta el tejido conectivo en falanges terminales de los dedos de manos
y pies.
 Soplos cardiacos
 Policitemia
 Complicaciones cerebrales y pulmonares
 Encuclillamiento: posición que adquieren ciertos pacientes, después de realizar
un esfuerzo, con el propósito de aliviar la disnea.
 Hipodesarrollo pondoestatural
 Endocarditis infecciosa
 Síncope: es un estado clínico reversible, llamado más frecuentemente
desmayo o desvanecimiento, que está asociado con la incapacidad para
mantener el tono postural. Los episodios son breves (minutos o segundos). El
síncope puede ser anuncio de una grave afección cardiovascular o cerebral.

La actitud y atención odontológica: antes de intervenir al paciente con CC es necesario

una correcta historia clínica (especialmente el examen físico), radiología, eco-
 Domínguez D’Agata Abril 10
Semiología

cardiografía, cateterismo cardíaco y resonancia magnética. Hacer prevención con

antibióticos y contar con el consentimiento del médico de que el paciente está
compensado para ser tratado.

En caso de síncope, la actitud y atención odontológica: cuando el paciente

experimenta los primeros signos de síncope, el odontólogo debe colocarlo de
inmediato en posición horizontal, con el fin de favorecer el retorno venoso y el flujo
sanguíneo cerebral, lo cual provocará un mejoramiento de su estado general. El
paciente deberá permanecer acostado hasta su total recuperación. Si no se obtiene
una respuesta satisfactoria, deberá practicarse RCP y la derivación a un centro
hospitalario.

 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Nidación y desarrollo microbiano a nivel del endocardio cardíaco, el de los grandes

vasos o ambos. Esta ha disminuido fundamentalmente por dos motivos, uno de ellos
es el empleo indiscriminado de antibióticos ante cualquier infección, otro, es el uso de
quimioprofilaxis en pacientes con cardiopatías.

Puede clasificarse en aguda y subaguda según cuál sea el microorganismo (MO)

responsable, lo que es de importancia ya que las manifestaciones clínicas, la
evolución de la enfermedad, la naturaleza de las complicaciones y el pronóstico final
difieren notablemente, independientemente del tratamiento antibiótico adecuado. Las
producidas por los MO más relacionados con la práctica odontológica son:

 Producida por Streptococcus viridans: es un saprófito de la boca y de las vías

respiratorias [Link] factores que predisponen a la bacteriemia,
con la consecuente infección valvular por este microorganismo tales como los
traumatismos accidentales y quirúrgicos, y varios procedimientos dentales
(extracción dentaria, enfermedad periodontal, tratamiento de abscesos
periapicales, etc.).
 Producida por enterococos: son estreptococos del grupo D, que se encuentran
en la cavidad bucal (particularmente en tejidos periodontales), en el aparato
gastrointestinal y genitourinario. De allí, pasan al torrente circulatorio y luego se
implantan en las válvulas cuando existen factores que predisponen a ello.

El factor predisponente más importante para la infección valvular es la entrada al

torrente circulatorio de MO capaces de producir agresión valvular. La bacteriemia
puede ser persistente o transitoria, suele producirse por distintas maniobras en
pacientes sin un foco de infección previo o ser consecuencia de la infección por estos
microorganismos en un sitio bien definido.

Las vías de entrada de los microorganismos al torrente sanguíneo puede ser por:
drogadicción, cirrosis, quemaduras, focos infecciosos extracardíacos, cardiopatías
congénitas, prótesis valvulares, etc.

Las manifestaciones clínicas:

 Endocarditis Infecciosa Subaguda: puede iniciarse con manifestaciones de

infección generalizada como febrícula, cansancio, anorexia, fatiga,
 Domínguez D’Agata Abril 11
Semiología

somnolencia, etc. O con complicaciones más graves como la infección valvular

progresiva e insuficiencia cardiaca evolutiva.
 Endocarditis Infecciosa Aguda: las personas suelen tener buena salud y
bruscamente enferman con manifestaciones de infección grave (fiebre,
escalofríos, aparición de soplos cardiacos, anemia, eritema en la nariz y piel
vecina, petequias, hemorragias subangulares “en astilla”, etc.)

Dentro de las complicaciones:

 IC congestiva secundaria a disfunción valvular

 Abscesos cardiacos
 Pericarditis
 Miocarditis
 Embolias neurológicas
 Fenómenos inmunitarios

Las pruebas de laboratorio muestran aceleración de la eritrosedimentacion, anemia,

leucocitosis y trombocitopenia.

La prevención: se basa en profilaxis antibiótica.

Las manifestaciones bucales: no existen.

La actitud y atención odontológica: el odontólogo debe prescribir profilaxis antibiótica

cuando existan situaciones que induzcan bacteriemia (manipulaciones que induzcan
sangrado de encías o mucosas). Cuando los tratamientos odontológicos requieran de
varias sesiones, es conveniente que entre las visitas haya por lo menos siete días de
intervalo para evitar que se produzca una resistencia bacteriana a través del uso
prolongado de antibióticos. Hacer un seguimiento del estado de salud bucal y
adaptación protética en pacientes de riesgo.

--

Tratamientos en pacientes con cualquier tipo de problemas cardiacos

 Terapia farmacológica

Administración de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes orales. Ambos (AP Y

AO) tienen como función evitar trombosis.

 Antiagregantes plaquetarios: impide la agregación plaquetaria. (Ácido

acetilsalicílico –aspirina, aspirineta-) ¿Por qué vía hace evitar trombosis?
- Ciclohoxigenasa.
- Tromboxanos.
 Anticoagulantes orales: son anti vitamina K, impide la acción de ciertos factores
de la coagulación. Impiden que el hígado utilice VK para sintetizar los
siguientes factores: protrombina, factor christmas, tromboplastina.
- Xarfarina: se usa principalmente para disminuir los factores de
coagulación en pacientes predispuestos a formar coágulos.
- Acenocumarol: mecanismo de acción es ser un antagonista de la
vitamina K.
 Domínguez D’Agata Abril 12
Semiología

Para estar compensado debe estar: tratados por los hematólogos.

 Análisis IRN

Rango internacional normalizado del consumo de protrombina, que tiene como

respuesta que lo normal es de 2 a 3. Se debe realizar todo los meses. Se analiza la
dosis del anticoagulante. (EJ: si el IRN es 5, está totalmente imposibilitado de
realizarle algún tratamiento odontológico).

---

Otras enfermedades cardiovasculares:

 HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

Se caracteriza por una elevación persistente de las cifras de la presión sanguínea

arterial (PSA) por encima de los valores considerados normales para los distintos
grupos etarios. La presión arterial (PA) varía con la edad del sujeto, y está influida
permanentemente por distintos factores climáticos, emocionales, actividad física,
durante el día y la noche, etc.

Fisiopatogenia: alteración sistémica renina angiotensina. Es más grave HT mínima que

máxima.

Niveles de presión considerados óptimos, normales y normales altos para

adultos de 18 años o mayores:

PAS PAD
Valor de la presión <120 mmHg <80
arterial óptima
Valor de la PA normal <130 <85
Valor de la PA normal 130-139 85-89
alta

Recordar: la presión arterial es el empuje que la sangre ejerce sobre las paredes de
las arterias, las que a su vez modifican su tensión de acuerdo a esa presión. Depende,
fundamentalmente, de dos factores: volumen sanguíneo que contienen los vasos del
sistema y de la resistencia que ofrece el sistema circulatorio al flujo de sangre que lo
recorre.

PA = VM X RP

A partir de esto, la HTA puede clasificarse por los valores de presión arterial en:

Sistólica Diastólica
Nivel 1 140- 159 90-99
Nivel 2 160- 179 100-109
Nivel 3 >180 >110
 Domínguez D’Agata Abril 13
Semiología

Según su etiología, puede ser primaria (o idiopática, cuando posee causa

desconocida, grupo que abarca al 90% de hipertensos), o secundaria (consecuencia
de enfermedades renales, endocrinas, nerviosas, de embarazo o inducida por F).

Manifestaciones clínicas

La HTA es una enfermedad crónica, habitualmente incurable, que cursa de forma

asintomática durante un largo periodo hasta que sus complicaciones se manifiestan
clínicamente.

Las manifestaciones pueden ser asintomáticas o sintomáticas, en este último caso los
signos y síntomas son:

 Cefalea (especialmente occipital)

 Epistaxis (hemorragia por fosas nasales) en HTA muy elevada
 Palpitaciones
 Precordalgia
 Parestesias
 Nicturia

El tratamiento puede ser mediante el uso de F (anti-hipertensivos) o mediante un

tratamiento no farmacológico (dieta hipo-sódica, reducción de peso, abandono del
hábito de fumar, ejercicio físico).

Manifestaciones bucales: no hay manifestaciones bucales.

Complicaciones bucales: Xerostomía (mayor incidencia de caries y falta de estabilidad

protética), parálisis facial, hemorragias gingivales, reacciones liquenoides, hiperplasia
gingival.

Actitud y atención odontológica: Como odontólogos, debemos controlar la PSA del

paciente, teniendo en cuenta en esta medición la influencia que ejercen sobre la PA el
estrés y la ansiedad de una consulta odontológica, por lo que es recomendable
controlar la PA en el lugar de consulta, lejos del sillón odontológico y por lo menos en
dos oportunidades con un intervalo no menor de 5 minutos. Una vez identificado el
paciente hipertenso, se procede a la elección del tratamiento dental adecuado.

También, debemos conocer la clasificación del hipertenso para la práctica

odontológica.

 Grupo I: tensión arterial normal. Pueden recibir tratamiento odontológico

definitivo.
 Grupo II: HTA leve. Puede efectuarse el tratamiento odontológico, después del
mismo se deriva al médico para su estudio y tratamiento.
 Grupo III: HTA moderada. Debe, cuando la urgencia lo permita, diferir la
consulta hasta conocer la opinión del médico acerca del estado general del
paciente. Una vez realizada la interconsulta, se procede a efectuar el
tratamiento. Si es una urgencia, se inicia su tratamiento dirigido a calmar el
dolor y controlar la infección antes de la derivación.
 Domínguez D’Agata Abril 14
Semiología

 Grupo IV: HTA severa. Son los pacientes de mayor riesgo por lo que deben ser
derivados de inmediato a la consulta médica. Pueden prescribirse analgésicos
y antibióticos en caso de ser necesarios. Debe saberse que algunos efectos
secundarios de los fármacos antihipertensivos (como náuseas, vómitos,
xerostomía, hipotensión ortostática) pueden influir en el tratamiento
odontológico.

 HIPOTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

La hipotensión es cuando la tensión máxima es menor de 100mm de Hg.

Etiología: genética. La tensión arterial de estos individuos está regulada a un nivel

inferior que el resto. Debe ser considerado un enfermo cuando se acompaña de otra
sintomatología como mareos o debilidad.

Actitud y atención odontológica: evitar ansiedad y dolor y ofrecerle absoluta seguridad.

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ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
Dentro de ellas, incluimos:

I. ENFERMEDAD DE PARKINSON

También llamada parálisis agitante. Es una afección crónica del SNC, que afecta
comúnmente entre los 45-60 años de edad.

La etiología no es totalmente conocida; se acepta que es una enfermedad

degenerativa del SN causada por un desequilibrio entre la dopamina y la acetilcolina,
por deficiencia de la primera, a nivel de los núcleos nigroestriado-pálido

Fisiopatogenia: descenso notable de dopamina. La dopamina es un neurotransmisor y

hormona del SNC producida en la sustancia negra del SNC (núcleos de la base) y
también liberada por el hipotálamo. Interviene en la actividad motora. En la
enfermedad de Parkinson, la destrucción de la zona lleva a la pérdida del control de
movimientos, sobre todo los finos.

En pocos casos es hereditaria; existiendo desencadenantes como estados

emocionales fuertes y traumatismos.

Se caracteriza por:

 Lentitud y pobreza de movimientos intencionales

 Temblor fino en reposo; comienza a nivel de la mano o antebrazo y luego
progresa a boca y cabeza. Hipertonia acentuada en los músculos proximales,
con movimientos pobres y lentos (acinesia) y exageración de los reflejos de
posición.
 Rigidez muscular

Manifestaciones clínicas:
 Domínguez D’Agata Abril 15
Semiología

 Cara de jugador de poker (inexpresión a falta de mímica y parpadeo - amimia)

por la rigidez de todos los músculos faciales. Eleva los globos oculares, pues la
cabeza se encuentra inclinada hacia adelante; boca ligeramente entre abierta,
por cuyas comisuras sale saliva al exterior.
 Cara de cera o pomada - hipercrinia (piel lustrosa, grasosa).
 Actitud: postura encorvada (por inclinación de la cabeza hacia adelante),
manos en cuenta monedas.
 Marcha: disbasia bilateral rectilínea. Pérdida del balanceo de brazos y
tendencia a caminar con pasos pequeños y arrastrados.
 Bradilalia (lentitud al hablar). Palabra apagada, monótona muy poco
comprensible (disartria).
 Casos graves presentan demencia
 Hipersecreción seborreica
 Sudación y sensación de calor

Manifestaciones bucales:

 Movimientos anormales de la mandíbula

 Disfunción de la ATM y dolor facial
 Temblor labial, lingual y del maxilar inferior
 Intenso ptialismo (mayor flujo de saliva) con consecuente sialorrea (flujo de
saliva al exterior dela boca). Teniendo hipo o hipersialia.
 Limitación de la apertura bucal
 Masticación, fonación y deglución alterados

Actitud odontológica:

 Tener en cuenta que los pacientes suelen manifestar somnolencia: por los
antidepresivos.
 Hipotensión ortostática: pararse rápido y marearse, por los antiparkinsionanos
y antidepresivos.
 Cuidado con los temblores y somnolencia frente a los accidentes traumáticos
en nuestro trabajo odontológico (iatrogenia).
 El 30% padecen demencia: pueden presentar posibles actitudes propias (estar
siempre atentos).

II. MIASTENIA GRAVIS

También llamada enfermedad de Erb Goldflam. Es una enfermedad crónica grave

caracterizada por debilidad de los músculos voluntarios, en especial de la cara, laringe
faringe y ojos (es decir, se ven afectados pares craneales).

Etiología: enfermedad autoinmune en el que el paciente desarrolla anticuerpos contra

los receptores colinérgicos de la placa motora. Esto causa un bloqueo de la acción del
neurotransmisor (acetilcolina) y aumento de la velocidad de destrucción de los
receptores. El resultado final es un déficit de los receptores colinérgicos disponibles.
La causa del desarrollo de estos anticuerpos no se conoce.
 Domínguez D’Agata Abril 16
Semiología

En miastenia gravis, las contracciones musculares son más lentas, débiles o no se

producen (sienten como si tuvieran bloques pesados en pies y manos).

Manifestaciones clínicas:

 Debilidad muscular
 Dificultad para caminar o cambiar de posición
 Pérdida de la habilidad normal
 Disfagia
 Disartria
 Fatiga
 Flacidez de las facies, desaparecen arrugas y mímica (fascie inexpresiva)
 Ptosis (caída) palpebral bilateral
 Bradilalia

La gravedad de la enfermedad guarda relación con los accidentes respiratorios.

Síntomas bucales:

 Mandíbula en posición flácida (mandíbula pendiente, caída) incapacidad de

apertura plena.
 Paresia de los músculos del paladar
 Disfagia
 Lengua pesada- perezosa
 Dificultad para masticar

Actitud odontológica:

 Atenderlo por la mañana ya que el paciente con el movimiento voluntario

repetido, agota su capacidad de contracción. Por lo que a la mañana está
normal y con el trascurrir del día va a estar más cansado y con dificultad para
moverse.

III. EPILEPSIA

Enfermedad idiopática del SNC, caracterizada por trastornos paroxísticos y súbitos

donde la consciencia y los sentidos se suspenden bruscamente. El 75% es idiopática.
Algunas forman parte de síndromes malformativos hereditarios. Otras ya vienen
genéticamente determinadas. Las causas metabólicas siguen siendo las más
probables.

Fisiopatogenia: hay una despolarización de las neuronas e hiperactividad de las

mismas.

La epilepsia se puede clasificar en, epilepsia parcial, epilepsia generalizada o epilepsia

no específica.

 Epilepsia parcial

Indican la presencia de trastornos cerebrales focales por causas limitadas o

progresivas. Pueden ser:
 Domínguez D’Agata Abril 17
Semiología

o Simples: cuando se conserva la conciencia y hay una descarga convulsiva

localizada en un solo hemisferio. Signos motores autonómicos (nauseas,
malestar, vómitos), psíquicos (temblor, irritabilidad, depresión) y
somatosensitivos (vértigos, afecciones visuales, auditivas)
o Complejos: trastornos de la conciencia (amnesia), con movimientos irregulares
de los miembros, gritos y caídas.

 Epilepsia generalizada

Consisten en episodios breves de inconsciencia. Existen dos tipos de manifestaciones:

o Pequeño o petit mal: duran menos de 30 segundos, no hay convulsiones. El

paciente puede presentar dos crisis, con sus respectivos signos y síntomas:
- Crisis de ausencias: episodios breves de inconsciencia. Pérdida en el
tiempo y el espacio por unos segundos. El paciente "se queda tildado";
es momentánea, deja de realizar alguna actividad de golpe, por
ejemplo, deja de hablar durante una conversación. Al pasar el periodo
de ausencia, no recuerda nada de lo sucedido. Pueden evolucionar a
crisis convulsivas (grand mal).
- Crisis mioclónicas: movimientos musculares sincrónicos y rápidos,
bilaterales, recurrentes en cara, tronco y extremidades. Por ejemplo,
movimiento rápido de los ojos. Parece un tic nervioso. En general
sobreviene cuando el paciente se despierta o antes de dormirse.
o Grand mal o Crisis tónica-clónica: constituyen la forma más frecuente y
severa que el odontólogo puede ver en su consultorio. Se produce la
convulsión, que generalmente caracteriza a la epilepsia. Una convulsión es una
contracción rápida y violenta de naturaleza motora de los músculos que
determinan movimientos irregulares sin ningún fin útil, de uno o varios grupos
musculares, o generalizado a todo el cuerpo. Es una hiperactividad manifiesta
de las neuronas cerebrales, con proyección al tálamo y tronco encefálico por
diversas causas.
- Contracción tónica: contracción persistente de uno o varios músculos,
sin relajación.
- Contracción clónica: convulsión caracterizada por la alteración de
contracción y relajación de los músculos.

Ataque convulsivo- crisis- ictus epilépticos:

 Aura (sensación del paciente epiléptico que va a convulsionar. Generalmente

avisan antes de la crisis. Para cada paciente es diferente, algunos sienten dolor
de estómago, otros un zumbido, etc.)
 Grito (sale de adentro por extensión de los músculos espiradores y de la flotis)
 Ausencia
 Caída al suelo
 Rigidez generalizada en extensión (fase tónica)
 Movimientos y golpes incordiados de la cabeza y extremidades (fase clónica 2
que le siguen inmediatamente al anterior)
 Estado flácido inconsciente al terminar la fase anterior, con respiración amplia,
profunda y ruidosa
 Domínguez D’Agata Abril 18
Semiología

 Crisis dura aproximadamente de dos a 30 minutos

Puede haber incontinencia fecal o urinaria, cianosis, apnea, hipertensión arterial e

hipertermia.

Al cesar las crisis (luego de 1 a 30 minutos) el paciente recupera paulatinamente la

conciencia y muestra signos de confusión, a veces con cefaleas y deseos de dormir.

Antes (varias horas) de los ataques convulsivos, el paciente puede tener síntoma
premonitorios (aura). El aura es individual a cada paciente. Puede producirse un
temblor en extremidades, sudoración, mal humor, vértigo, poliuria, molestias
epigástricas, alteraciones sensorial, olfatoria, visual y auditiva, parestesias
(hormigueo), etc. Para algunos, esto presenta el inicio de la crisis epiléptica.

Hay que tener en cuenta la medicación, ya que algunas pueden producir macrulia,
anemia, leucopenia, inhibición de agregación plaquetaria. Se debe tener cuidado con
interacciones medicamentosas (antibióticos e inflamatorios)

Manifestaciones bucales:

 Fracturas dentarias
 Mordedura de lengua, carillo, labios, etc.
 Piezas dentarias fuertemente ocluidas
 Hiperplasia gingival
 Sialorrea (puede ser indicador de crisis epiléptica vegetativa)

Actitud odontológica:

 Historia clínica para determinar qué tipo de epilepsia padece y que

medicamentos ingiere por las posibles manifestaciones bucales
 Cuidado con la medicación anticonvulsionante (macrulia y otras)

Actitud frente a una crisis:

 Tener cuidado que el stress de la consulta odontológica predispone a las crisis

 Siempre debe el paciente concurrir acompañado de un adulto que conozca y
que esté involucrado con su patología
 No dejar solo al paciente
 Observar las características de la crisis
 Despejar el área
 Aflojar la ropa
 Proteger la cabeza
 Colocarlo de lado
 No introducir ningún objeto en la boca
 Esperar a que la crisis termine
 Llamar a urgencias

IV. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV)

También llamado infarto cerebral o ictus o evento vascular cerebral. Es una

situación aguda, grave.
 Domínguez D’Agata Abril 19
Semiología

Fisiopatogenia: interrupción transitoria del flujo sanguíneo cerebral

 Isquémico 75% (trombo, placas de ateroma cierran los vasos)

 Hemorrágico 25%

Sintomatología

 Dolor de cabeza abrupto en área frontoccipital

 Debilidad en cara, brazos, piernas
 Confusión
 Problemas de visión
 Dificultad para hablar (lengua pesada)
 Dificultad para caminar

Secuelas

 9 de cada 10 tienen secuelas como neurológicas

 Disfagia
 Disfonía (ronquera)
 Alteraciones de la sensibilidad y sensorialidad (zonas anestésicas e
hipoestésicas)
 Hemiplejia
 Dificultad de comunicación
 Dificultad de movimientos
 Parálisis facial central

Signos de peligro de un ACV

 Dolor de cabeza abrupto y severo

 Entumecimiento de rostro, brazos, o piernas (particularmente en un solo lado)
 Problemas al caminar o falta de equilibrio
 Visión borrosa o habla dificultada
 Confusión mental repentina
 Nauseas o vómitos inexplicables
 Debilidad muscular repentina
 Perdida o reducción breve de la conciencia
 Problemas al caminar o falta de equilibrio
 AFASIA: perdida de la habilidad de producir o entender el lenguaje, por no
recibir el cerebro información para ello.

Muchas veces, el paciente que sufrió un ACV presenta:

 En sus facies una parálisis facial central (signo de Bell negativo)

 Del lado contrario de la lesión
 En la parte inferior de la cara
 Borramiento de surcos
 Imposibilidad para soplar o silbar
 Sialorrea
 Disfagia, disgeusia, disfonía
 Domínguez D’Agata Abril 20
Semiología

Actitud odontológica

 Posibles pacientes con antiagregantes y/o anticoagulantes

 Posibles zonas parestésicas y/o antestesicas (área bucomaxilofacial)

RECORDAR:

 Posibilidad hipotensión ortostática: por los antihipertensivos. Debemos tener

cuidado ya que el paciente puede sufrir hipotensión por movimientos rápidos,
como hacerlos levantar bruscamente del sillón. Primero debe sentarse, apoyar
los pies y luego levantarse.
 Terapia con Nifedipina: posible macrulia.
 Terapia con Alfametildopa: posibles lesiones liquenoides.
 Terapia con antiagregantes: posibles sangrados.
 Terapia con anticoagulante: hemorragia grave.

V. ESCLEROSIS MULTIPLE

Es la enfermedad neurológica más frecuente en jóvenes. Es más frecuente en mujeres

entre 30 y 35 años. Tiene un comienzo insidioso, lento.

Fisiopatogenia: placas de desmielinización en el cerebro, en medula espinal y en los

nervios ópticos. Etiología: desconocida (idiopática).

Sintomatología

 Perdida de la visión (por varios días)

 Dolor ocular (neuritis óptica en el 40%)
 Parestesias, debilidad, torpeza y temblor de las extremidades
 Incoordinación, disbasia, diplopía (visión doble)
 Puede presentarse una neuralgia del trigémino que la mayoría de las veces es
bilateral

Los episodios de la enfermedad pueden estar separados por meses o años, pero
muchas veces terminan en una incapacidad permanente.
 Domínguez D’Agata Abril 1
Semiología

UNIDAD N°5: ANTECEDENTES PERSONALES

PATOLÓGICOS –
Enfermedades reumáticas e Infecciones de Transmisión
Sexual (ITS).
Temas:

Antecedentes Personales Patológicos sistémicos. Enfermedades del sistema

osteomioarticular: Gota, Artrosis, Artritis, osteoporosis, Fiebre reumática, Lupus
eritematoso. Otras: celiaquía, Alzheimer, Cirrosis hepática, Chagas, Hepatitis A,
Raquitismo, Osteomalacia. Actitud profesional en la atención odontológica. Actitud
preventiva y su repercusión social. Enfermedades de transmisión sexual (ETS):
S.I.D.A, Hepatitis B y C, Sífilis. Estudios complementarios más utilizados.

Enfermedades del Sistema Osteomioarticular

El sistema osteo-mio-articular está formado por:

 Huesos
 Músculos
 Articulaciones

Es también llamado “aparato locomotor” ya que los huesos y articulaciones posibilitan

la acción dinámica del sistema neuromuscular y con ello el movimiento.

Puede suceder que en el diálogo de los antecedentes y presentes personales surja

que el paciente presenta alguna patología que afecte a los huesos y/o articulaciones.
Las enfermedades del sistema osteo-mioarticular incluye, por tanto:

 Enfermedades de los huesos

 Enfermedades de las articulaciones (o tejido conectivo)

La evaluación semiológica de estas patologías comprende:

 Historia clínica
 Examen físico
 Estudios complementarios:
- Análisis de laboratorio:
 Calcemia
 Fosfatemia
 Calciuria
 Fosfaturia
 Fosfatasa alcalina
- Diagnóstico por imágenes:
 Radiografía (RX): permite la visualización de las características del
trabeculado óseo y también la forma y conformación de la superficie
articular.
 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

 Tomografía computada (TC): análisis 3D y seccionado para ver tejido

óseo. Visualiza las corticales, la conformación de las superficies
articulares y la relación entre ambas.
 Resonancia magnética (RM): se observan las partes blandas de la
articulación y el menisco/disco articular.
 Artroscopía (ATC): permite la observación directa de la articulación en
forma endoscópica. Sirve tanto para el diagnóstico como para evaluar el
tratamiento.

I. Enfermedades de los huesos

Los huesos forman el esqueleto de nuestro cuerpo. Constituyen una verdadera

estructura dinámica sometida en forma permanente a fenómenos de formación
(actividad osteoblástica) y resorción (actividad osteoclástica). El equilibrio de ambos
procesos determina la “salud ósea”.

Las semiotecnias utilizadas para la evaluación de los trastornos óseos incluyen:

 Estudios radiográficos
 Centellografías (se inyecta una sustancia contrastante -polifosfatos marcados-
que luego se ven a la radiografía)
 Biopsia (por cirugía o punción)
 Laboratorio (calcemia, fosfatemia, calciuria, fosfaturia y fosfatasa alcalina)
 Densitometría ósea (mide densidad o masa ósea; lo podemos pedir los
Odontólogos).

OSTEOPOROSIS

Es una enfermedad metabólica caracterizada por la disminución de la proporción de

trabéculas óseas (o menor densidad ósea -osteopenia-) y un deterioro de la
microarquitectura de los huesos, lo que da como consecuencia un aumento en la
fragilidad de los huesos y, por ende, una alta predisposición de sufrir fracturas.

La disminución de la masa o densidad ósea afecta los huesos cortical y trabecular. Las
trabéculas aparecen delgadas, discontinuas y eventualmente desaparecen, lo cual
determina los cambios en la arquitectura ósea. La cortical también se muestra delgada
y, en algunos casos, muestra alguna porosidad.
 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

La composición química de los huesos no se altera (diferencia con la osteomalacia,

que es un defecto de la mineralización donde la cantidad de hueso se mantiene
normal).

a. Clasificación

Las causas más frecuentes de osteoporosis son:

 Osteogénesis imperfecta: alteración genética del TC que afecta la matriz ósea.

 Envejecimiento: se observa en hombres y mujeres mayores de 65 años.
 Posmenospausia: es uno de los factores que más influye en su desarrollo en
mujeres, ya que la desaparición de la función ovárica provoca un aumento de
la resorción ósea -lo cual se debe al déficit de estrógenos- causando falta de
calcio en los huesos y la consecuente pérdida de la masa ósea.
 Desuso – escaso ejercicio físico.
 Escorbuto: enfermedad causada por falta de vitamina C ya sea por desnutrición
o mala alimentación.
 Hipercortisolismo.
 Diabetes.
 Hipertiroidismo y acromegalia.

A partir de esto, la osteoporosis se puede clasificar en:

 Primaria
 Tipo I: post menopáusica, a partir de los 50- 55 años.
 Tipo II: relacionada con la edad avanzada, se considera normal o
fisiológica. El ser humano muestra durante su vida una pérdida de la
masa ósea, la cual se estima entre el 20-30% en los hombres y
alrededor del 30-40% en mujeres.
 Idiopática: de causa desconocida.
 Secundaria: llamada así porque es secundaria a otras patologías.
 Endócrino: por hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, acromegalia,
síndrome o enfermedad de Cushing o cushinoide.
 Gastrointestinal: por síndrome de mala absorción intestinal, cirrosis
biliar, etc.
 Hematológica: mielomas múltiples, histiocitosis.
 Desórdenes del Tejido Conjuntivo: como el Síndrome de Ehler Danlos y
Síndrome de Marfan.
 Otros trastornos: artritis reumatoidea, secundaria a medicamentos
(como consumo de heparina o glucocorticoides en forma crónica),
pacientes inmovilizados o postrados, etc.

b. Manifestaciones clínicas

En su inicio, la osteoporosis es asintomática.

En su evolución, puede cursar con:

 Dolores óseos
 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

 Fracturas: antebrazo, cadera o columna vertebral que ocurren en forma

espontánea (frecuentemente) o luego de traumas mínimos.
 Deformidades en columna vertebral  gibas óseas o jorobas (saber
diferenciarlas con la propia del Cushing).

La localización de la fractura varía con la edad:

 En la causa postmenopáusica, el antebrazo es el sitio de mayor incidencia.

 Las fracturas de columna son más frecuentes a partir de los 65 años; desde los
70-75 años es la cadera el lugar de mayor incidencia.

c. Manifestaciones bucales

Cuando la osteoporosis es generalizada, puede afectar la mandíbula con una

disminución de las trabéculas óseas. Esto es un factor importante para tener en cuenta
a la hora de la colocación de un implante o de realizar una extracción dentaria.
Además, en un paciente con osteoporosis la reabsorción alveolar es más rápida, por lo
que una prótesis que se coloque en su boca se irá a desadaptar con mayor rapidez; a
la vez que todas las enfermedades periodontales evolucionarán más rápido de lo
normal. La visualización radiográfica del estado osteoporótico mandibular se
manifiesta cuando existe una pérdida importante de la densidad ósea, la cual se
estima a partir del 30%.

Cuando existe un tratamiento prolongado de corticoterapia, también puede verse

afectado el hueso alveolar. De allí la importancia de indagar sobre la medicación en la
historia clínica.

Se cree que lo contrario ocurre cuando un paciente está sometido a un tratamiento con
bifosfonatos (Risedronato) o mal llamados “fijadores de calcio”. Estos son útiles por vía
endovenosa (para evitar metástasis en mujeres con cáncer de mama u hombres con
cáncer de próstata) o por vía oral (en mujeres menopáusicas para la fragilidad capilar),
el cual promueve la formación ósea. Sin embargo, aún se está probando y la
desventaja es que puede producir osteoradionecrosis.
 Domínguez D’Agata Abril 5
Semiología

d. Actitud y atención OE

 Correcta historia clínica.

 Estudios complementarios de diagnóstico:
 Radiografía: las radiografías dentales pueden ser de utilidad en el
seguimiento de la densidad ósea de la mandíbula.
 Densitometría Ósea
 Laboratorio
 Interconsulta médica. La administración de calcio, estrógenos y calcitonina
resulta de la evaluación médica.

e. Manejo odontológico de pacientes con RADIOTERAPIA

Antes: valoración clínica y radiológica completa.

Durante:

 Disgeusia
 Mucositis
 Hiposialia
 Xerostomía

Después:

 Disgeusia
 Trismo
 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

 Osteorradionecrosis: daño óseo post-radiación. Es un efecto sobre las

células óseas y sistema vascular que nutre y renueva al hueso. Los cofactores
influyentes son:
 Trauma
 Infección

II. Enfermedades de las articulaciones o enfermedades reumáticas

Recordar* respecto al tejido conectivo: el tejido conectivo o conjuntivo deriva

embriológicamente del mesodermo y sirve de sostén y protección a todos los órganos
y tejidos. Además, es el que forma los huesos, cartílagos, tendones, ligamentos, etc. y
está constituido por células (fibroblastos que, de acuerdo al tejido que formarán, se
llamarán osteoblastos, condroblastos y sinoviocitos) así como también una matriz
formadas por fibras (colágenas, reticulares y elásticas) y una sustancia intersticial o
amorfa, con glicosaminosglicanes, proteínas del plasma, macrófagos, basófilos,
neutrófilos y eosinófilos en escasa cantidad. El objetivo de conocer la distribución y
características funcionales del tejido conjuntivo es que, si las afecciones reumáticas lo
alteran, podemos deducir el porqué de la sintomatología.

También es necesario recordar un tipo de articulación de la boca donde

preferentemente se manifiestan las enfermedades reumáticas: la articulación
temporomandibular (A.T.M).

Recordar* los tipos de articulaciones son:

 Sinartrosis: articulaciones inmóviles y fijas, por ejemplo, raíz del diente con el
alvéolo dentario (gónfosis alveolo-dentaria).
 Anfiartrosis: articulaciones semi-móviles. El único ejemplo corresponde a las
articulaciones de los cuerpos vertebrales.
 Diartrosis: articulaciones móviles.

A partir de esto, la ATM es una diartrosis (articulación de libre movimiento),

bicondílea (formada por un cóndilo maxilar y la eminencia articular del temporal) y
sinovial (la presencia del fibrocartílago o disco articular, que se une a la cápsula
articular, divide a la cavidad en dos regiones: temporo-discal y disco-mandibular
revestida cada una de ellas por una membrana sinovial).
 Domínguez D’Agata Abril 7
Semiología

Reuma significa fluxión o inflamación; y reumatismo hace referencia a afecciones del

tejido conjuntivo que afectan al aparato locomotor con dolor y rigidez.

La denominación de reumatismo es imprecisa porque:

 Las afecciones reumáticas incluyen procesos inflamatorios (artritis), donde las

más importantes son la artritis reumatoidea y la fiebre reumática; y procesos
degenerativos (artrosis).
 Afectan tanto al aparato locomotor como al corazón o los pulmones o la piel
(reumatismo poliarticular agudo o fiebre reumática);
 En el término genérico de reumatismo, se incluyen procesos mórbidos de
etiología desconocida (artritis reumatoidea) y otros de etiología conocida
(artritis gonocócica);
 Dentro de la clasificación se incluyen procesos mórbidos que atacan
específicamente las articulaciones (espondilitis anquilosante) y otras que no las
afectan en absoluto (fibromatosis-lumbago);
 Incluye procesos mórbidos adquiridos o post-claustrales (fiebre reumática);
como así también procesos génicos hereditarios o pre-claustrales (síndrome de
Marfan o síndrome de Ehlers-Danlos); o congénitos o claustrales (displasia
congénita de cadera).

A partir de esto podemos definir a las “enfermedades reumáticas” como un: conjunto
de procesos mórbidos que afectan al tejido conectivo cuya etiología puede o no ser
conocida, como así su fisiopatogenia, pero que tiene en común afectar las
articulaciones y/o tejidos para-articulares y/o músculos*. Se acompañan de dolor y
rigidez y pueden afectar además cualquier otro territorio del organismo; su anatomía
patológica puede ser inflamatoria, degenerativa o tumoral.

*También se incluyen en este término las enfermedades del colágeno.

Las afecciones reumáticas pueden afectar a una o a varias de las estructuras

articulares, o bien en distintas etapas comenzar con una estructura y avanzar luego
sobre las demás lo que determina la más variada sintomatología, la cual puede ser
distinta para el mismo proceso mórbido en distintas etapas de evolución. Los síntomas
de alteración de una articulación incluyen:

 Dolor: puede localizarse en la misma articulación, o irradiarse siguiendo el

trayecto del nervio afectado, o reflejarse a distancia por interconexiones en el
SNC. Este dolor variará en sus características de localización, intensidad,
extensión, propagación, etc., de acuerdo a la o las articulaciones afectadas y la
o las causas que lo determinen.
 Rigidez: el mismo dolor produce como respuesta de defensa el aumento del
tono de los músculos que le rodean (hipertonía muscular), tratando de impedir
la movilización o cambio de postura de la articulación. A veces esto lleva a una
contractura que impide completamente cualquier movimiento o cambio de
posición ya sea por una anquilosis fibrosa (por cicatrices en la cápsula articular,
en los tejido periarticulares o ambos) u ósea (por fusión ósea).
 Ruidos articulares: la disminución del líquido sinovial permitirá el roce de los
cartílagos articulares, y su consiguiente desgaste o rotura. La fricción de los
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

cartílagos producirá ruidos que variará la intensidad según la alteración mayor

o menos de los cartílagos articulares y la mayor o menor denudación del hueso
subyacente. Estos pueden ponerse en evidencia mediante la audición (con
estetoscopio o sin él) o la palpación.
A la auscultación estos ruidos pueden ser chasquidos (ruidos breves, secos y
súbitos de movilización de un cartílago roto) o crepitaciones (ruidos menos
secos y más prolongados, por irregularidades francas del cartílago por
erosiones y fisuras del mismo).
 Deformidad y/o agrandamiento: de la zona correspondiente a la superficie
cutánea de la articulación cuando el proceso es de naturaleza inflamatoria (la
articulación parece agrandada y deformada). Si es un proceso degenerativo, se
produce deformaciones por mal posición de la articulación o por alteraciones
proliferativas óseas.
 Inmovilidad articular: imposibilidad de movilizar la articulación por fibrosis de
los tejidos pericapsulares -crónicamente inflamados- o por fijación interósea por
destrucción total de los cartílagos o por limitación por formación de osteofitos
limitantes. Todos estos procesos pueden llevar a la anquilosis o fijación de la
articulación.
 Tumefacción o edema: corresponde a la hinchazón de los tejidos
periarticulares debido a la infiltración en los procesos inflamatorios o por un
aumento en la secreción de líquido sinovial.
 Alteraciones de la piel: alteraciones de temperatura, de coloración y grado de
sudación. Tales como el eritema cutáneo local, el cual se produce como una
expresión del mismo proceso inflamatorio.
 Aumento de la temperatura local: como expresión del proceso inflamatorio
(ya sea infeccioso o no).
 Trastorno de desarrollo de la mandíbula: con disminución del tamaño de la
misma del lado afectado, cuando el proceso se desencadenó antes del total
crecimiento del hueso, o con hipogenesia total (micrognatía) cuando el proceso
afectó a ambas ATM.
 Desplazamiento de los extremos óseos de la articulación: puede ser parcial
por alteraciones óseas y fundamentalmente de la capsula articular, ligamentos
y tendones, cuyas alteraciones favorecen el desplazamiento de los elementos
óseos de la articulación.
 Bloqueo articular: inmovilización de la articulación por un cuerpo libre
interarticular.

Los mecanismos por los cuales se puede alterar la articulación (o tejido conjuntivo)
pueden ser de naturaleza:

 Inflamatoria: específicos (producidos por gérmenes como el gonococo,

neumococo, estafilococo, etc.) o inespecíficos (artritis juvenil, artritis psoriásica,
artritis debida a medicamentos, etc., debido a procesos inmunoalérgicos, de
autoagresión o de reacción antígeno-anticuerpo).
 Degenerativa: puede ser primaria (están afectadas muchas articulaciones y
debe existir una predisposición constitucional para que se produzca) o
secundaria (debido a traumatismos reiterados en la articulación como en una
artrosis de la ATM en casos de bruxismo crónico).
 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

 Tumoral: están constituidas por tumores óseos, mielomas múltiples y los

tumores benignos del tejido articular.

Vale aclarar, que también se podría incluir patologías cuyo mecanismo de producción
serían anormalidades endócrinas como el hiperparatiroidismo y el hipotiroidismo que
pueden afectar a la boca; o a las producidas por mecanismos génicos.

La evaluación semiológica comprende:

 Anamnesis
 Inspección: observar la tumefacción o hinchazón articular, la coloración de la
piel y existencia de deformidades.
 Palpación: trata de identificar alteraciones musculares, ganglios, nódulos y
dolor.
 Movilidad: permite identificar la limitación de movimientos pasivos o activos y la
presencia de ruidos en sus distintas modalidades.

Como odontoestomatólogos debemos saber que:

 Si el paciente tiene una enfermedad reumática, lo sabe y está en tratamiento

(compensado) nos interesa saber qué tipo de reumatismo presenta (para saber
las manifestaciones en boca) y el tipo de medicamento que se está
administrando (por su probable acción en boca como así por algún tratamiento
adicional que debamos efectuar -tal como una profilaxis antibiótica-).
 Si el paciente tiene una enfermedad reumática y NO lo sabe, a pesar de
presentar síntomas, en tales casos debemos evaluar si dichos síntomas nos
pueden orientar o no a una afección reumática. Por ejemplo, tenemos que
tener cuidado con las madres que dicen que sus hijos tienen “dolores de
crecimiento” que en realidad pueden ser el comienzo de una fiebre reumática,
ya que nada fisiológico y normal produce dolor. Además, si un paciente
presenta una alteración de la A.T.M de acuerdo al interrogatorio debemos
obtener una serie de datos que nos orienten a alguna patología (por ejemplo,
entumecimiento de las manos). Por último, debemos recordar que los procesos
artríticos o inflamatorios se EMPEORAN con la movilización y los procesos
artrósicos o degenerativos MEJORAN.
 Si el paciente tiene una enfermedad reumática y NO lo sabe y además no
presenta sintomatología clínica, todos los actos anteriores al diálogo nos
pueden hacer sospechar el pasado y/o presente de una afección reumática
como la altura del paciente o alguna alteración en la marcha.

A. ARTRITIS REUMATOIDEA

También llamada poliartritis crónica primaria, poliartritis crónica evolutiva o reumatismo

deformante.

Es la afección reumática más típica. Posee una fisiopatogenia inmunológica

(autoinmune), aparentemente por autoagresión. Afecta con mayor frecuencia a
mujeres jóvenes y adultas (entre 25 y 54 años de edad), que a hombres y niños. En
niños, se denomina “artritis reumatoidea juvenil” o “enfermedad de Still”.
 Domínguez D’Agata Abril 10
Semiología

 Etiología: desconocida.
 Fisiopatogenia: la enfermedad muestra un componente autoinmunitario; hay
producción de anticuerpos, en un porcentaje elevado, que afectan las propias
globulinas humanas y las mucoproteínas articulares (factor reumatoideo).
Es de naturaleza inflamatoria (no supurante) que lesiona específicamente la
sinovial de las articulaciones; la cual es el órgano de choque de la reacción
inmunológica (produciendo aumento de volumen del líquido y “sinovitis”),
alterando secundariamente a los tejidos que la rodean.

Se define como un reumatismo poliarticular, ya que afecta a varias articulaciones,

preferentemente las pequeñas. Es una enfermedad sistémica, de evolución crónica (a
veces por brotes), de pronóstico severo o grave, casi siempre invalidante y que tiene
una progresión simétrica y centrípeta. Comienza comúnmente por las pequeñas
articulaciones proximales -interfalángicas- de los dedos de los pies y las manos
(produciendo la característica “mano en ráfaga”, por la tendencia a la desviación
cúbital, es decir, se salen para afuera, y con tumefacción fusiforme de los dedos
“dedos en cuello de cisne”), acompañándose de dolor e impotencia funcional,
progresando hacia muñecas, tobillos, codos, rodillas, etc. y produciendo deformación
de las articulaciones a las que pueden llevar a luxación o anquilosis fibrosas u óseas.

a. Síntomas y signos sistémicos

Además, de los síntomas nombrados anteriormente como:

 Dolor
 Impotencia funcional
 Deformaciones
 Tumefacción fusiforme “dedos en cuello de cisne” siendo el dedo índice y
medio los más afectados, y “mano en ráfaga” por desviación cubital.
 Rigidez matinal

Al ser una patología esencialmente sistémica, se acompaña de síntomas generales

como:
 Domínguez D’Agata Abril 11
Semiología

 Fiebre o febrícula
 Anorexia
 Astenia
 Debilidad
 Alteraciones en otros órganos: ojos (escleritis), vasos (vasculitis), pulmones
(alveolitis fibrosante), corazón (endocarditis, miocarditis y pericarditis), pleura
(pleuresía), piel (úlceras cutáneas y nódulos subcutáneos en codo y cúbito),
ganglios (linfadenopatías) y huesos (osteoporosis).

b. Manifestaciones bucales

La artritis reumatoidea puede iniciarse o atacar y lesionar en su evolución a las A.T.M

produciendo:

 Dolor agudo y profundo preauricular

 Rigidez matinal
 No hay ruidos (no son tan comunes ya que se deben a alteraciones del disco
articular o del cartílago, y en esta enfermedad NO se ven afectados)
 Menor fuerza muscular
 Maloclusión, fibrosis y anquilosis de la ATM con disminución de la apertura
bucal
 Deformación facial

El carácter intermitente de los síntomas, con periodos de exacerbación y remisión,

asociados con tumefacción y rigidez podrían indicar artritis reumatoidea.

Vale aclarar que la “artritis reumatoidea juvenil” o “enfermedad de Still” es de

importancia para el odontólogo ya que suele iniciarse por la A.T.M. y, además de
presentar lesiones articulares, se acompaña de adenopatías y esplenomegalia. Tiene
más graves consecuencias que en el adulto porque puede producir alteraciones en el
crecimiento de la mandíbula.

c. Análisis de laboratorio

El laboratorio revela:

 Anemia
 Leucocitosis/leucopenia
 Eritrosedimentación elevado (análisis que detecta procesos inflamatorios; el
valor normal es hasta 12mm en la primera hora).
 VSG aumentada
 La reacción de Waller-Rose-Ragan y prueba del látex (también llamada
Artritest), que son las pruebas de aglutinación más utilizadas para detectar el
factor reumatoideo (F.R), son positivas.
El F.R es un anticuerpo (en general IgM o también puede ser IgG o IgA) que
reacciona con determinantes antigénicos (IgG). Es anti-IgG alterada que se
transforma de anticuerpo en antígeno (por eso se habla de “anti” anticuerpo).
No son específicos ni constantes.
 Domínguez D’Agata Abril 12
Semiología

 El líquido sinovial, que se obtiene por punción, pierde transparencia, disminuye

su viscosidad; el número de leucocitos está aumentado y no hay gérmenes ni
cristales.

d. Actitud y atención OE

 Confección de una correcta historia clínica. En caso de obtener datos con la

presencia del paciente, insistir en el diálogo respecto al estado de sus ATM
porque, en orden de frecuencia, las mismas son atacadas en 8vo lugar,
pudiendo presentar una disminución de la apertura bucal por anquilosis o
fibrosis de las mismas.
 En todos los pacientes con artritis reumatoidea, deben eliminarse cualquier
tejido de infección, ya sea de tejidos duros o blandos, con la adecuada
protección con antibióticos.
 Interrogar sobre medicación actual. Como son sometidos a veces a
prolongados tratamientos con corticoides, pueden ocultar la sintomatología de
procesos infecciosos, favorecer su desarrollo por disminución de las defensas y
presentar osteoporosis. Por este motivo, se debe insistir en el diálogo como así
también efectuar radiografías de todos los elementos dentarios y zonas donde
se hayan o se irán a efectuar exodoncias.
También, es común que estos pacientes ingieran elevadas dosis de ASS para
contrarrestar el dolor; este produce alteraciones de la hemostasia ya que es un
antiagregante plaquetario por lo tanto, esto debe insistirse, cuando haya que
realizar una exodoncia o tratamiento quirúrgico o bien cuando el paciente relate
que le sangran las encías. Vale aclarar que la ingestión de otros AINES puede
cursar con diferentes discrasias sanguíneas (neutropenia, trombocitopenia,
anemia aplásica).
 Interconsulta médica; evaluar hemograma y test de hemostasia.
 Al estrechar la mano del paciente (2º paso de la M.O.E), por su aspecto y gesto
de dolor que se observa, sospechar de A.R por todo lo cual se dice que: “La
mano es la tarjeta de presentación de la artritis reumatoidea”.

B. ARTROSIS

O artropatía degenerativa o deformante o artrosis senil.

Es una artropatía NO inflamatoria de carácter degenerativa, crónica e insanable.

Afecta los cartílagos articulares (fisiopatogenia) preferentemente de grandes
articulaciones, con sus consecuencias orgánicas y funcionales:

 Rodillas  signo  gonartria

 Cadera  signo  coxartria

También lesiona las articulaciones medianas:

 Vértebras cervicales y dorso-lumbares  signo  espondilosis

También lesiona las pequeñas articulaciones, produciendo deformación:

 Nódulos de Heberden (en interfalángicas distales)

 Domínguez D’Agata Abril 13
Semiología

 Nódulos de Bouchard (en interfalángicas proximales)

 Rizartrosis del pulgar (en articulaciones trapezo-metacarpianas)

La etiología es desconocida, aunque existen ciertos casos de predisposición familiar.

Se desencadena o se agrava por sobrepeso y/o por una sobrecarga de las
articulaciones, por ejemplo, en casos de costureras (por la posición de los dedos), en
odontólogos (por la posición de su cuerpo y de sus manos) y personas que trabajan
con gran frecuencia con computadoras, todo esto da lugar a lo que denominamos
“artrosis ocupacionales”. Es más frecuente en hombres que en mujeres.

a. Síntomas sistémicos

 Dolor: se alivia en actividad (después de iniciar los movimientos, ya que al

principio duele) y se calma en reposo. Este es un hecho fundamental para
diferenciarla de la artritis.
 Rigidez
 Ruidos articulares (ya que se afecta el cartílago, distinto de la artritis).
 Incapacidad funcional
 Jamás produce soldadura ósea directa de la articulación, pero sí limitación de
movimientos (por deformaciones óseas que se producen como consecuencia a
la destrucción del cartílago: osteofitos o picos de loro).

b. Síntomas y signos bucales

 Domínguez D’Agata Abril 14
Semiología

La artrosis puede afectar la A.T.M produciendo:

 Dolor
 Rigidez
 Ruidos

Además, hay aumento de la sensibilidad, tanto de la ATM como de los músculos

masticadores, fatiga, rigidez y limitación en la apertura bucal.

c. Análisis de laboratorio

Todos los análisis son normales.

d. Actitud y atención OE

 Confección correcta historia clínica

 Tener en cuenta medicación. Al igual que los pacientes tratados por artritis
reumatoidea, también es común que pacientes con artrosis ingieran elevadas
dosis de antiinflamatorios (como la aspirina) para contrarrestar el dolor. Estos
pueden producir alteraciones de la hemostasia lo que debe insistirse en el
diálogo, sobre todo, cuando haya que realizar una exodoncia o tratamiento
quirúrgico o bien cuando el paciente relate que le sangran las encías.
 Interconsulta médica

De la presencia del enfermo (obesidad), de la marcha (disbasia uni o bilateral) y del

hecho de estrecharle la mano (por los nódulos), obtendremos síntomas que en el
diálogo nos orientarán a investigar una alteración de las A.T.M.

C. GOTA

La gota es un trastorno metabólico caracterizado por una mono-artritis (afecta una sola
articulación). Puede afectar a cualquier articulación, preferentemente a la articulación
metatarso-falángica del dedo mayor (gordo) del pie  signo  podagra.

Es de evolución aguda o crónica con exacerbaciones periódicas (recidivante); más

frecuente en varones en la edad media de la vida.

 Etiología: desconocida, con participación poligénica multifactorial.

 Fisiopatogenia: se produce como expresión de un trastorno del metabolismo
del ácido úrico (un exceso en su producción o defectos en su eliminación) lo
que va a provocar una hiperuricemia (exceso de urato en sangre). Vale aclarar
que, no toda gota se acompaña de hiperuricemia y no toda hiperuricemia
produce gota. Las lesiones articulares son provocadas por depósitos de
cristales de urato monosódico en distintos tejidos.

Por lo general, se trata de pacientes con peso elevado y que comen mucha carne;
también se puede dar por estrés. Puede ser invalidante por lesiones crónicas de las
articulaciones o grave cuando produce insuficiencia renal.

a. Síntomas y signos sistémicos

 Domínguez D’Agata Abril 15
Semiología

La articulación afectada, en los periodos de exacerbación de la enfermedad (ataques

agudos), presenta los cuatro síntomas de la inflamación de la tétrada de Celso:

 Dolor
 Tumor
 Rubor
 Calor

Por depósito de cristales de urato monosódico presentan la característica:

 Podagra: depósitos en la articulación metatarso-falángica del dedo mayor del

pie.
 Tofos gotosos: depósitos por debajo de la piel en forma de tubérculos o
nódulos. Comunes en el pabellón de la oreja, nudillos de las manos, codos y
rodillas. Puede afectar también A.T.M.
 Litiasis renal: o cálculos uráticos, por depósitos de los cristales en el riñón,
pudiendo producir insuficiencia renal y cólicos a repetición. Vale aclarar, que
también puede afectar glándulas salivales (sialolitiasis).

Vale aclarar que los síntomas comienzan por ser más evidentes durante la noche o la
mañana. Las crisis son recidivantes con cada vez menores periodos de silencio.

b. Manifestaciones bucales

No parece afectar con frecuencia la ATM.

c. Análisis de laboratorio

El laboratorio revela:

 Eritrosedimentación algo elevado;

 Uricemia elevada;
 Presencia de cristales de urato monosódico en líquido sinovial de punción y
tofos;
 Factor reumatoideo ausente.

d. Actitud y atención OE

Hacer hincapié siempre en la confección de una correcta historia clínica. Es de

importancia para el odontoestomatólogo ya que la gota también puede afectar la o las
A.T.M. Además, se la debe diferenciar de la pseudogota; esta última se trata de un
cuadro clínico similar a la gota pero producida por depósitos de pirofosfato cálcico en
líquido sinovial y cartílago.

Con la sola presencia del paciente (1º M.O.E que con frecuencia suele ser un varón
adulto) se puede apreciar:

 Uso de bastón;
 Uso de calzado especial en el pie afectado, o uso de distintos calzados por
ejemplo zapatilla y ojota;
 Obesidad;
 Domínguez D’Agata Abril 16
Semiología

 Tofos gotosos;
 Disbasia unilateral.
D. FIEBRE REUMÁTICA

O reumatismo poliarticular agudo o reumatismo cardioarticular o enfermedad de

Bouillaud.

Es una enfermedad aguda, recurrente y crónica que se desarrolla en el tejido

conectivo y es desencadenada después de un tiempo (1 o 2 semanas) de haber
padecido una amigdalitis o amigdofaringitis aguda producida por el estreptococo β
hemolítico del grupo A.

 Etiología: infección por estreptococo β hemolítico del grupo A, también

conocido con el nombre de Streptococcus pyogenes.
 Fisiopatogenia: mecanismo inmunológico aún no muy bien precisado (se cree
que por autoagresión). Podrían considerarse algunos factores predisponentes
a la enfermedad, como predisposición genética o hacinamiento, escolaridad,
falta de atención médica, etc.

El microorganismo produce alteraciones en las articulaciones grandes o medianas

(muy rara vez en las pequeñas) de manera fugaz, saltando de una articulación a otra
con características inflamatorias que no deja secuelas articulares y evolucionando por
brotes. Además, puede afectar otros tejidos como se mencionará a continuación.

Se inicia como un síndrome febril, con todos los síntomas que en general le
acompañan, especialmente con una intensa sudoración. Afecta especialmente a niños
y jóvenes, entre 5 y 15 años, rara vez se da en adultos. Tiene predilección por el sexo
femenino.

a. Síntomas y signos sistémicos:

En la articulación afectada, características inflamatorias

como:

 Dolor
 Calor
 Tumor
 Rubor

Además, afecta otros tejidos como:

 Piel: produce los nódulos de Meynet y el

eritema anular o marginado de Lainer que es
casi patognomónico de la enfermedad.
Los nódulos de Meynet son subcutáneos, firmes
e indoloros. Duran de 1-2 semanas y se
presentan en la superficie de extensión de las
articulaciones.
 Serosas: produce poliserositosis.
 Pulmón: produce neumonitis.
 Domínguez D’Agata Abril 17
Semiología

 Cerebro: produce la característica corea de Sydenham, corea menor o Baile

de San Vito.
 Corazón: es afectado principalmente por este microorganismo, en donde
lesiona el pericardio produciendo pericarditis, el miocardio produciendo
miocarditis, y sobretodo el endocardio produciendo endocarditis, dejando
secuelas (soplos) en un 50% de los casos, en las válvulas mitral y aórtica.

Por esto último, se la considera una enfermedad “secuelizante”: deja secuelas, es

decir, resultados o daños en otros órganos que por lo general son más graves que la
patología que les dio origen. Si la infección inicial no se cura con antibióticos, va a
repercutir sobre otros órganos.

b. Manifestaciones bucales

No existen manifestaciones bucales secundarias a la fiebre reumática en boca. Lo que

debe tener en cuenta el odontólogo es que si en la garganta presenta pus, el paciente
puede estar padeciendo una amigdalitis.

c. Análisis de laboratorio

El laboratorio evidencia:

 Leucocitocis con neutrofilia.

 Eritrosedimentación muy elevada, como así también las proteínas C reactivas y
las mucoproteínas todas las cuales sirven para seguir la evolución de la
enfermedad.
 Título alto de antiestreptolisinas O en sangre (prueba que detecta la infección
por el estreptococo hemolítico del grupo A) y test de la anti-estreptozima
positiva: sello de la enfermedad.
 No se encuentra el factor reumatoideo. Por lo tanto, la reacción de Waller-
Rose-Ragan y reacción de látex (también llamada Artritest) son negativos.
 Electrocardiograma comúnmente alterado.

d. Actitud y atención OE

 Confección correcta historia clínica

 Interconsulta médica
 Profilaxis antibiótica

El odontoestomatólogo debe tener siempre presente que:

 El estreptococo no lesiona en forma directa las articulaciones ni el corazón, ni

se encuentra en ellos.
 Todo odontopediatra debe derivar al niño al pediatra o reumatólogo de
inmediato.
 Todo paciente que haya padecido de una fiebre reumática existe posibilidad de
que el mismo sea portador de un soplo 2º consecuente de la enfermedad. Y
ante ello, se deberán tomar los recaudos necesarios (profilaxis antibiótica) ante
cualquier acto quirúrgico en boca, para evitar desencadenar por la presencia
focos sépticos una endocarditis bacteriana sub-aguda. Esto no sería
 Domínguez D’Agata Abril 18
Semiología

considerado una secuela de la enfermedad; sino una mala praxis, de allí la

necesidad de conocer el estado de su corazón.

¡Cuidado con los pacientes con antecedentes y/o presente de fiebre reumática! Es
una patología que “Lame las articulaciones y muerde el corazón”.

E. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)

Es una enfermedad inflamatoria crónica multisistémica, también llamada lupus

eritematoso diseminado o agudo. Más frecuente en mujeres en edad fértil, entre 15 y
40 años.

 Etiología: desconocida.
 Fisiopatogenia: inflamación crónica del tejido conectivo y vascular por un
mecanismo inmunológico por autoagresión (formación de autoanticuerpos con
inmunocomplejos que se depositan en vasos sanguíneos, piel, glomérulo renal
y otras zonas). También se han sugerido causas infecciosas (virus ARN),
endócrinos (por alteración del metabolismo de la estrona) y genéticos.

a. Síntomas y signos sistémicos

Las manifestaciones clínicas son muy variables; pueden presentarse síntomas o

signos leves e insidosos o bien fulminantes que comprometen seriamente la vida.

Se caracteriza por:

 Síndrome febril.
 Poliartralgias: manifestación muy frecuente de la enfermedad en algún
momento de su evolución.
 Participación visceral: renal (nefritis), nerviosa (convulsiones, psicosis,
hemiparesias, corea, afasia y neuropatía periférica), pleural (pleuritis), cardíaca
(pericarditis y miocarditis).
 Participación cutánea: los exantemas cutáneos pueden aparecer en cualquier
lugar, en especial en las áreas expuestas al sol al ser “fotosensibles”.
El paciente presenta un eritema con edema facial característico, que se
extiende en forma periférica por ambas regiones malares, mejillas y dorso de la
nariz, con aspecto de una mariposa o murciélago con alas extendidas,
pudiendo afectar también la frente, orejas y palmas de las manos. Este eritema
y edema pueden evolucionar hacia la atrofia con telangiectasias.
 Alopecia: caída de cabello. Se torna quebradizo, especialmente por detrás de
la frente.
 Linfoadenopatías.
 Pérdida de peso.

Un tipo de lupus, el lupus crónico o discoide o fijo o de Cazenave, comienza con

placas o pápulas eritematosas que al expandirse dejan áreas centrales de atrofia e
hiperqueratosis en oído externo y cuero cabelludo (área de alopecia). Puede o no
diseminarse haciéndose sistémico.
 Domínguez D’Agata Abril 19
Semiología

La American Rheumatism Association identificó 11 manifestaciones de la enfermedad

donde, la presencia de cuatro de ellas, permitirá el diagnóstico de LES:

1. Rash o erupción malar

2. Erupción discoide
3. Fotosensibilidad
4. Úlceras bucales
5. Artritis no erosiva
6. Serositis (pleuritis o pericarditis)
7. Proteinuria persistente o aumento en orina de cilindros celulares
8. Convulsiones o psicosis
9. Trastornos hemáticos (anemia, leucopenia, linfopenia o trombocitopenia)
10. Células LE o anticuerpo anti-DNA o VDRL falso positivo.
11. Anticuerpos antinuclerales

Las muertes se deben a insuficiencia renal, alteraciones neurológicas e infecciones

recurrentes.

b. Síntomas y signos bucales

El lupus cursa con lesiones ulcerosas, eritematosas y discoides que se instalan en

labios, paladar, lengua y mucosa yugal. Es característico:

 Paladar: puntillado petequial (similar al de una linfomononucleosis infecciosa)

que en ocasiones puede ulcerarse. Sobre todo afecta paladar blando.
 Mucosa yugal: manchas blancas (como rayos de sol).

Además puede haber disminución del flujo salival (hiposialia o xerostomía), aumento
en las concentraciones de sodio, proteínas y glúcidos salivales y disfunción de la ATM.

Vale aclarar que las lesiones bucales no hacen el diagnóstico, sino son asociadas a
las lesiones sistémicas. Por lo general, el paciente va a la consulta con síntomas que
son consecuencia de la propia medicación (corticoides especialmente): aftas severas,
proliferación de infecciones, GUNA, etc.

c. Análisis de laboratorio

El laboratorio evidencia:

 Hemograma revela depresión medular: anemia, leucopenia, plaquetopenia;

 Análisis de eritrosedimentación muy elevado;
 Presencia de F.A.N (factores antinucleares);
 Inmunofluorescencia cutánea positiva.

d. Actitud y atención OE

 Confección correcta historia clínica.

 Evaluar medicación sistémica como así también hemograma completo, urea,
creatinina y coagulograma que permitirán al odontólogo evaluar el compromiso
sistémico.
 Domínguez D’Agata Abril 20
Semiología

Tener en cuenta que estos pacientes son tratados con ciertos AINES, para
calmar dolor e inflamación (por lo que tendrán problemas hemorrágicos) y con
corticoides con todas las alteraciones que esto conlleva (insuficiencia
suprarrenal -por lo que será necesario disminuir el estrés en la sesión-, pueden
ocultar la sintomatología de procesos infecciosos, favorecer su desarrollo por
disminución de las defensas y presentar osteoporosis).
 Interconsulta médica
 Realizar correcta antibióticoterapia para poder atenderlos una vez que superen
el periodo de exacerbación.

¡Cuidado con las poliartralgias en pacientes con lesiones en forma de mariposa

en su facies!

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Infecciones de Transmisión Sexual (ITS)

SIFILIS
También llamada LUES o Enfermedad Luética. Es una enfermedad sistémica compleja
e infectocontagiosa. Es de curso crónico, intermitente en sus síntomas y de duración
indefinida. Sus manifestaciones cutaneomucosas son muy variadas, precoces,
frecuentes y permiten reconocer la enfermedad en sus comienzos. Tiene tratamiento
eficaz y específico.

a. Etiología y fisiopatogenia

 Etiología: es ocasionada por la diseminación y localización en los diversos

órganos de la espiroqueta Treponema Pallidum. Esta es una bacteria gram-
negativa, anaerobia o microaerófila, de forma espiralada y que presenta una
pared de mucopolisacáridos que le permite evadir respuestas inmunológicas y
persistir en el organismo durante mucho tiempo.
No es cultivable en medios artificiales pero sí es visible en microscopio de
campo oscuro o por inmunofluorescencia. No resiste la sequedad y exposición
al aire, y sobrevive bien en medios húmedos y sin aire (como la boca, prepucio,
pliegues vulvares, vagina y ano). Es destruido fácil y rápidamente por el jabón.
 Fisiopatogenia: la infección se produce inmediatamente después de la
exposición. El treponema penetra a través de las mucosas intactas o de
pequeñas efracciones en la piel y se alojan en la células (especialmente las
endoteliales capilares) donde se reproducen activamente. Algunos permanecen
in situ; y otros penetran en el sistema linfático, se alojan en los ganglios y
desencadenan la respuesta inmune. Otros van al torrente sanguíneo,
diseminándose en todo el organismo. Ningún órgano del cuerpo deja de ser
invadido, incluso el SNC.

b. Transmisión

El contagio se establece de persona a persona mediante:

 Domínguez D’Agata Abril 21
Semiología

 Contagio venerio o sexual (personas “promiscuas” -según la OMS- con más

de 3 parejas por año).
 Contagio transplacentario (sífilis prenatal o congénita).
 Contagio extravenéreo: transfusión de sangre fresca infectada, contacto
accidental con lesiones activas de sífilis primaria o secundaria y
autoinoculación por herida abierta (frecuente a nivel del dedo por daño previo
del lecho ungueal -microabrasión- en pacientes con onicofagia), drogadictos
intravenosos, accidentes en profesionales de la salud.

Produce la infección hasta con un mínimo contacto; se puede transmitir incluso con un
beso (el llamado “beso erótico”).

c. Diagnóstico

Los criterios básicos del diagnóstico de la sífilis se establecen por:

 Historia clínica
 Examen físico
 Exámenes de laboratorio: son confirmatorios de la presunción clínica. El mismo
odontólogo puede pedirlos luego de haber realizado los pasos anteriores. Se
dividen en dos tipos:
 Directo: visualizar el treponema con microscopio de campo oscuro en
exudados provenientes de lesiones. El examen del campo oscuro se
emplea para el diagnóstico de la sífilis primaria, secundaria y sífilis
prenatal precoz.
 Indirecto: a partir de muestras de sangre, investigar la presencia de
anticuerpos en el suero.

Los anticuerpos son de dos tipos:

 Anticuerpos no específicos, no treponémicos o reaginas: dirigidos contra los

antígenos lipídicos del Treponema Pallidum.
 Anticuerpos antitreponémicos específicos: dirigidos contra el Treponema
Pallidum.

A partir de esto, las pruebas utilizadas para poner en evidencia los anticuerpos son:

 Reacciones no treponémicas, reagínicas o inespecíficas: utilizan antígenos

no treponémicos para poner en evidencia la presencia de reagina en el suero
del paciente. Las pruebas son de dos clases:
o De floculación: entre ellas la VDRL (Veneral Disease Research
Laboratory) es la prueba serológica estándar utilizada. Consiste en
poner directamente en reacción el antígeno cardiolipínico con
diluciones progresivas del suero problema. En caso positivo, se
observan con la lupa del microscopio granulaciones de floculación. El
informe del laboratorio para la reacción VDRL puede expresarse en
forma cualitativa como reactivo (positivo), débilmente reactivo o no
reactivo (negativo); o bien en forma cuantitativa, para ver cuán
infectado está el paciente, expresándose el punto final de la última
dilución (“dills”). Ej., 1 en 1 NO está infectado.
 Domínguez D’Agata Abril 22
Semiología

Sirve para diagnosticar sífilis en cualquier fase, como base exclusiva

para diagnosticar sífilis latente y para evaluar resultados del
tratamiento. No deja cicatriz serológica.
o De fijación de complemento: prácticamente abandonadas por su
inespecificidad.
Estas pruebas no son absolutamente sensibles con respecto a la sífilis aunque
tienen la ventaja de que se pueden realizar en cualquier laboratorio y son más
económicas.
 Reacciones treponemicas o específicas: emplean antígenos dirigidos
específicamente al problema. Entre ellas:
o Fluorescencia FTA-ABS (anticuerpos treponémicos fluorescentes):
prueba más sensible y con especificidad casi al 100%. Las
positividades suelen aparecer luego de 14 o 15 días del contagio y
permanecen más durables después del tratamiento y posible curación
(dejan la llamada cicatriz serológica: positivas de por vida).
Está indicada para el diagnóstico de sífilis precoz en exámenes de
campo oscuro, diagnóstico de sífilis antiguas con reacciones
inespecíficas, casos de diagnósticos dudosos y demostrar que hubo
sífilis.
o Test Elisa para sífilis (así se debe pedir)
o PTHA (Prueba Treponémica de HemoAglutinación)

Con estas dos pruebas, VDRL y FTA, se puede asegurar un diagnóstico serológico de
la infección.

Vale aclarar que durante el periodo de incubación y hasta 7-14 días después de la
aparición del chancro, la serología es negativa. Este tiempo está condicionado a la
aparición de anticuerpos en sangre.

d. Clasificación

Se clasifica en:

 SÍFILIS CONGÉNITA (o prenatal)

Se da en el claustro materno, por un contacto vertical de madre a hijo; consiste en el

pasaje del treponema por vía transplacentaria. Puede ocurrir en cualquier momento
del embarazo; aunque se ha comprobado que pueden atravesar la placenta a las 8-9
semanas de gestación.

La gravedad de las infecciones en el feto depende de la antigüedad e intensidad de la

infección materna. Se produce más frecuentemente, en el 90% de los casos, en
embarazadas con sífilis primaria o secundaria (sífilis precoz). La sífilis adquirida
durante la gestación puede causar la muerte del feto o bien enfermedad en la primera
y segunda infancia, o aún más tarde.

Las manifestaciones de la sífilis congénita se pueden dividir en:

o Sífilis congénita o prenatal precoz: aparece durante los primeros dos

años de vida, símil sífilis secundaria del adulto. Se caracteriza por:
 Domínguez D’Agata Abril 23
Semiología

- Piel: puede aparecer un exantema descamativo o ampollar que

provoca el desprendimiento de la piel, sobre todo en las manos
y los pies (penfigoide sifilítico) y alrededor de la boca y del ano.
- Labios: fisuras de disposición radial, patognomónicas de la
enfermedad (rágades labiales).
- Mucosas: secreciones nasales y congestión (resoplidos)
durante los primeros meses.
o Sífilis congénita o prenatal tardía: aparece más adelante, luego de los
dos años característicos (3 a 40 años de edad). Provoca lesiones
destructivas, símil a la sífilis terciaria.

Estigmas del desarrollo

Son entidades que en conjunto posibilitad el diagnóstico de sífilis prenatal:

o Nariz en silla de montar: con o sin perforación nasal causada por la

rinitis sifilítica (necrosis gomosa que perfora los huesos nasales).
o Gibas frontales de Parro: prominencias óseas en forma de lentes que
representan secuelas de periostitis localizadas de los huesos frontal y
parietal.
o Signo de Higoumenakis: agrandamiento unilateral de la porción
esternoclavicular de la clavícula, también como resultado de la
periostitis.
o Articulaciones de Cluton: hidrartrosis indolora bilateral de rodillas.
o Maxilares superiores cortos: resultantes del efecto local de la rinitis con
paladar ojival.
o Cicatrices radiales de Parrot: cicatrices lineales como los rayos de una
rueda que parten del ángulo del ojo, nariz, boca, mentón, ano y áreas
de humedad,
o Tibia en hoja de sable
o Omóplato escafoide

A nivel dental, los estigmas se observan en dentición permanente con compromiso de

incisivos superiores y primeros molares.

o Dientes de Hutchinson: alteración debido a cambios que sufre el

germen dentario en la etapa de morfo-diferenciación. Se caracteriza por
formación de incisivos centrales superiores con punta afinada o en
destornillador, que están separados unos de otros, son más cortos que
los laterales y convergentes hacia incisal.
o Diente de Fournier o molar en mora: los primeros molares presentan
cuatro cúspides pequeñas con defectos en su estructura y rodeados de
una cresta de esmalte en forma de cúpula. El margen gingival es más
ancho que la superficie oclusal.

La llamada “triada de Hutchinson”, patognomónica de la sífilis prenatal, incluye:

o Dientes de Hutchinson
o Sordera del octavo par (neurosífilis)
o Queratitis intersticial
 Domínguez D’Agata Abril 24
Semiología

 SÍFILIS ADQUIRIDA

A los fines del tratamiento se establece una clasificación basada en la duración de la

enfermedad con fases bien definidas: primaria, secundaria, latente y tardía.

 Sífilis precoz: esta incluye el periodo de incubación y el 1° y 2° estadio

(sífilis primaria y secundaria), así como también las recaídas clínicas
posteriores a una terapia inadecuada.
 Sífilis latente: es una sífilis oculta, que no presenta síntomas y la
serología reactiva. Comienza cuando finaliza el periodo secundario (se
resolvieron manifestaciones de sífilis primaria y secundaria) y continúa
en forma indeterminada hasta la aparición del periodo terciario. En
ausencia de síntomas de terciarismo puede persistir toda la vida.
Se subdivide en sífilis latente temprana o precoz (a la que comienza
dentro de los 2 primeros años de la infección) y sífilis latente tardía (a la
que tiene más de 2 años de duración).
Es una etapa infecciosa, con lesiones muy contagiosas con el
treponema, agudas pero no destructivas; la resolución es espontánea.
 Sífilis tardía: en la actualidad no es frecuente. Puede comenzar a partir
del primer año de la infección o incluso 20 o 30 años después, pero es
más frecuente entre los 2 y 6 años. No es infecciosa, causa lesiones sin
el treponema, que son crónicas y destructivas.
Incluye el 3° y 4° estadio; es de más de un año de duración.

A continuación, se desarrollarán en profundidad cada uno de los estadios:

SÍFILIS PRECOZ

 Periodo de incubación

Se extiende desde el momento de la primoinfección hasta la aparición del chancro,

que es variable entre 2-3 semanas (de 10 a 90 días, con una media de 21 días).

 Estadio primario

Se presenta el complejo chancro-adenopatía característico (siempre están, es

patognomónico de la enfermedad). Es una etapa sumamente contagiosa y se debe
considerar que es una enfermedad sistémica desde el comienzo, aunque en esta
etapa solo tenga expresión regional.

 Chancro: al inicio aparece como una mácula eritematosa, precedida de una

sensación de picor en la zona. Luego, evoluciona paulatinamente hacia una
pápula infiltrada. Cuando está completamente desarrollado, clásicamente es
una erosión de 0,5-1cm de diámetro, redonda y bien limitada, de aspecto
esmerilado, base lisa, bordes elevados y firme. Siempre se presenta igual;
duro, indoloro, superficie “limpia” de la erosión o úlcera y aspecto esmaltado.
Al comprimirlo suavemente provoca exudación serosa con gran cantidad de
treponemas. La localización del chancro corresponde al sitio de inoculación ya
sea genital (en el 90% de los casos: glande, prepucio, escroto, vagina -labios
 Domínguez D’Agata Abril 25
Semiología

mayores y menores-, cuello uterino o ano) o extragenital (sólo en el 10% de los

casos como labios, lengua, encía, paladar duro y blando, amígdalas, faringe,
dedos, etc.). Aparece aproximadamente a las 3 semanas del contacto sexual
contaminante, tiene un periodo de permanencia de 2-6 semanas y luego
involuciona espontáneamente (sin tratamiento y sin dejar secuelas).
 Adenopatía: es aguda (aparece rápidamente), específica (se conoce la causa
que produjo la inflamación del ganglio) e indolora (ya que hay adenitis pero sin
periadenitis -es decir, no hay inflamación de la cápsula ganglionar-).
Es múltiple; afecta a los ganglios linfáticos que drenan el lugar de asiento del
chancro (satélites), especialmente a los grupos submaxilar y submentionano.
En ellos hay un moderado agrandamiento firme y no supurativo, entre los que
se destaca un ganglio de mayor tamaño denominado ganglio prefecto o de
Fournier. Aparece a los 8-10 días después del comienzo del chancro y
persisten un tiempo después de la desaparición del mismo.

Entonces, con la presencia de un chancro, se debe buscar si o si una adenopatía ya

que esta está siempre presente. A las 3 a 6 semanas del contagio, el chancro y la
adenopatía se resuelven espontáneamente, con o sin tratamiento.

Es un período muy peligroso ya que no tengo sintomatología, pero sigo contagiando.

La infección permanece y progresa.

Estadio secundario

Comienza entre 6 semanas a 6 meses luego de la infección. Corresponde al estadio

donde los Treponemas, que estaban en el chancro, pasan a la sangre, se diseminan y
dan lugar a la sintomatología sistémica. Por tanto, es la fase más contagiosa de la
enfermedad.

Caracterizan a este estadio el gran polimorfismo de las lesiones, la generalización de

las lesiones y síntomas, como así también la aparición por brotes múltiples y
recidivantes con intervalos de latencia.

Los síntomas extrabucales/sistémicos son:

 Alopecia areata: caída del cabello por áreas/placas. Afecta el cuero cabelludo,
cola de las cejas, pestañas, barba y pubis.
 Lesiones mucocutáneas: hay un gran polimorfismo de las lesiones (pueden ser
macular, papular, pustulosa, nodular, etc.).
- Sifilides: erupciones diseminadas, irregularmente distribuidas,
no pruriginosas y resolutivas. Suelen aparecer en las palmas de
las manos o en las plantas de los pies; y en la cara en el surco
nasogeniano y comisura bucal.
- Sífilies macular o roseóla sifilítica: manchas pequeñas y
redondeadas, de color rosado y que no desaparecen totalmente
a la vitropresión. Son la primera erupción "primera floración“,
aparecen en tronco, abdomen, frente, palmas y plantas de los
pies. Desaparece en forma espontánea sin dejar secuelas.
Puede pasar inadvertida por el paciente y el médico si no se la
observa con buena luz o la piel es oscura.
 Domínguez D’Agata Abril 26
Semiología

 Sífilis elegante: lesiones que siguen el recorrido de los surcos nasogenianos,

labiogenianos y mentolabial.
 Collar de venus: son manchas leucomelanodérmicas, es decir, de un color
blanco medio parduzco o rojo-cobrizas (hipopigmentadas) que aparecen en
piel. Se cree que se ve pura y exclusivamente en mujeres.
 Collar de Biett: prominencias epidérmicas con pequeño collarete blanco sobre
la coloración roja de las lesiones de sífilis secundaria. Se cree que se ven pura
y exclusivamente en hombres.
 Polimicroadenopatías: siendo los ganglios occipitales y epitrocleares casi
patognomónicos de la enfermedad. Son pequeñas, indoloras y firmes.

Los síntomas bucales son:

 Manchas rojas-blancas: repletas de treponemas y altamente contagiosas en

distintos sitios de la cavidad bucal (lengua, labios, pilar amigdalino, paladar
duro y blando y, a veces, en encía):
 Pápulas características
 Vegetaciones
 Surcos y fisuras
 Lengua en pradera segada: áreas de atrofia en el dorso lingual (de todas las
papilas linguales) que le dan dicho aspecto.
 Disfonía

SÍFILIS TARDÍA

 Estadio terciario

La sífilis tardía incluye:

 Neurosífilis: puede ser asintomática o sintomática. En la neurosífilis

asintomática si bien no hay signos ni síntomas clínicos, se sospecha ante
alteraciones demostrables en LCR, como pleocitosis (incremento del número
de células inflamatorias), alta concentración de proteínas o disminución de la
glucosa, y se confirma mediante la detección de anticuerpos frente a las
espiroquetas. En la neurosífilis sintomática hay lesiones del SNC con síntomas
neurológicos y a menudo psicóticos (paresia, neurosífilis tabetica o tabes
dorsal, etc.).
 Sífilis cardiovascular: afectación del sistema CV, especialmente pared y
válvula aórtica. Puede provocar finalmente insuficiencia de la válvula aórtica y
aneurisma de aorta ascendente (endarteritis vasa vasorum) por isquemia de la
pared de la aorta y necrosis de la media con posterior fibrosis.
 Sífilis tardía benigna: los organismos se diseminan a varios órganos y causan
gomas. Son lesiones de coloración blanquecina, necróticas, destructivas y
curan con cicatriz. Se localizan en piel, hígado huesos, SNC y mucosas de vías
respiratorias.

¿Se puede pensar en otras ITS asociadas a la sífilis?

 Hepatitis B y C
 VIH/SIDA
 Domínguez D’Agata Abril 27
Semiología

La Ley provincial 7714 está destinada a la prevención, control y asistencia integral de

las Enfermedades de Transmisión Sexual en el ámbito de la Provincia de Córdoba.
Será obligatorio para todos los profesionales de los establecimientos de salud, la
detección serológica de las Enfermedades de Transmisión Sexual, entre ellas la Sífilis
(test rápido para Sífilis), y la notificación. Así como también el tratamiento y
seguimiento, será obligatorio o voluntario según determine la Autoridad de Aplicación,
de acuerdo a la patología de que se trate y período en que se encuentre.

HIV/SIDA
Virus de la Inmunodeficiencia Humana/ Síndrome de la Inmunodeficiencia
Adquirida

El SIDA es una enfermedad crónica infectocontagiosa y pandémica. Se trata de una

enfermedad viral que afecta al sistema inmunológico; es de comienzo agudo (con o sin
síntomas) que genera un deterioro progresivo e irreversible en la inmunidad celular, la
cual se vuelve ineficaz para combatir o controlar cualquier proceso infeccioso. Esto
predispone a padecer infecciones oportunistas y neoplasias, como así también
manifestaciones neurológicas.

a. Transmisión

El virus está presente en la mayoría de los líquidos corporales pero en la transmisión

solo están implicados: sangre, semen, leche materna y secreciones vaginales.
También puede transmitirse de órganos y tejidos infectados. Vale aclarar que el VIH
no se transmite por contacto personal casual (en la casa, trabajo, escuela) ni está
presente en salival, orina, lágrimas o sudor.

El virus se transmite cuando:

 Existe una concentración alta en el líquido contaminante

 Encuentra una vía de acceso al organismo

A partir de ello, las vías de transmisión son:

 Vía sanguínea/parenteral: transfusiones de sangre, diálisis, uso de

hemoderivados, jeringas contaminadas (drogadictos intravenosos o no)
inseminaciones artificiales, accidentes profesionales, trasplante de órganos o
tejidos infectados (vale aclarar que la córnea es el único tejido que, al ser
ricamente vascularizado, por trasplante no puede ser vía de contagio). La
transmisión de la infección a los profesionales sanitarios puede realizarse a
partir de un pinchazo accidental con aguja o la exposición de piel no intacta a
sangre infectada en accidentes de laboratorio. La terapia antiretroviral en 24-
48hs posteriores, disminuye considerablemente el riesgo.
 Vía placentaria o vertical: de la madre infectada al hijo, ya sea durante el
embarazo (vía placentaria), parto (vía sanguínea y secreciones vaginales) o la
lactancia (leche materna).
 Vía sexual: relaciones promiscuas o no, sin prevención. Incluye tanto
relaciones homosexuales como heterosexuales, sexo anal, vaginal u oral. El
 Domínguez D’Agata Abril 28
Semiología

contacto entre secreciones contaminadas y mucosas fisuradas e irritadas es de

alto riesgo.

b. Etiología

Es causada por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). La característica principal

de este virus es que para replicar tiene que transformar su ARN genómico en ADN.
Esta reacción química sólo puede realizarse mediante la acción de una enzima, la
transcriptasa inversa o reversa. Por este motivo, el VIH se lo clasifica como un
retrovirus, que pertenece al género de los lentivirus (aquellos virus cuyo periodo de
incubación es muy largo -de meses o años- y que actúan lentamente provocando un
deterioro cuantitativo y cualitativo del sistema inmune). Hay dos formas del virus,
llamadas VIH-1 (que es el más frecuente y provoca la pandemia) y el VIH-2 (que está
limitado a infecciones en África Occidental).

Se trata de un virus de estructura trilaminar u un genoma constituido por dos

moléculas de ARN. La misma está formada por una capa interna o nucleoide, una
cápside (cubierta que rodea al núcleo) y una envoltura externa. Esta envoltura deriva
de la célula huésped y está constituida por dos glucoproteínas, gp120 y gp41, que son
importantes para la infección de las células por el VIH. La cápside, por su parte, está
formada por la proteína p17 y, por dentro de ella, en el nucleoide o core, existe otra
denominada “conoide” que está compuesta por el ARN viral, la proteína p24, las
proteínas p7 y p9, y la enzima transcriptasa inversa.

c. Mecanismo de acción

La principal característica del VIH es la infección y pérdida de células del sistema

inmunitario. El VIH entra al cuerpo a través de los tejidos mucosos y de la sangre, e
infecta en primer lugar a dichas células. La infección se establece en los tejidos
linfoides, donde el virus puede permanecer latente durante períodos largos. La
replicación vírica activa se asocia a una mayor infección de las células y a la
progresión al sida.

Ciclo de replicación

Está constituido por las siguientes fases:

1. Adsorción, fusión e internalización:

- La adsorción es la unión del antígeno de superficie (gp120)
con el receptor CD4+ de linfocitos T y de otras células
(monocitos, linfocitos T CD8, macrófagos, células dendríticas,
células neurales, linfocitos B activados por el Virus de Epstein-
Barr, etc.).
- La fusión sería entre la gp41 y una zona de la membrana
celular próxima al receptor CD4+. La unión de la gp120 a las
moléculas CD4 lleva a un cambio conformacional que da lugar
a la formación de un nuevo lugar de reconocimiento en gp120
para los correceptores CCR5 o CXCR4. La unión de los
correceptores induce cambios conformacionales en gp41 que
dan lugar a la exposición de una región hidrófoba llamada
 Domínguez D’Agata Abril 29
Semiología

péptido de fusión en la punta de gp41. Este péptido se inserta

en la membrana celular de las células diana, lo que conduce
finalmente a la fusión del virus con la célula.
- Luego de la fusión, ocurriría la rotura proteolítica de gp120 del
HIV, la inversión de la gp41 y la internalización del virión.
2. Transcripción inversa e integración: replicación viral mediada por la enzima
transcriptasa inversa o reversa, generándose la primera cadena de ADN a
partir del ARN viral. Luego, se sintetiza la segunda cadena generándose así un
ADN doble cadena que se integra al ADN celular.
3. Latencia: el 1% de linfocitos CD4+ están infectados, y el 1% presentan ARN
viral. La presencia del provirus (ADN viral integrado en el genoma de una
célula huésped) NO produce enfermedad; por lo tanto el control de su
activación evitaría el efecto patológico del virus
4. Expresión genética, morfogénesis y salida del virión: de manera alternativa, el
ADN provírico puede transcribirse a ARN y formar partículas víricas completas
que brotan en la membrana celular (gemación). Como evento final, ocurre el
ensamblaje de estructura del núcleo de nuevos viriones infecciosos y su
liberación de la célula.

d. Evolución de la enfermedad y estadios

El sida representa el estadio clínico más avanzado de la infección por HIV. La

infección por HIV es toda condición sistemática o no, en la cual el individuo susceptible
ha entrado en contacto con el virus, produciéndose su ingreso al organismo.

Se dice que una persona es “seropositiva” cuando presenta anticuerpos contra el

agente invasor, lo que incluye tanto portadores asintomáticos como sidosos. Los
portadores asintomáticos son aquellos infectados por HIV pero que no presentan
signosintomatología de la enfermedad; o sea el virus está en estado inactivo o de baja
replicación lo cual puede permanecer durante meses o años y durante el mismo SI
puede infectar.

El tiempo que transcurre entre el momento de la contaminación y la aparición de

anticuerpos específicos contra el virus, suficientes para su detección, se denomina
periodo de seroconversión o ventana. El cual se ubica, en forma promedio, en 3
meses y durante el cual es posible el contagio.

La evolución de la enfermedad se da en los siguientes periodos:

 Periodo ARC (prodrómico) o fase de infección primaria aguda: se

caracteriza por la infección de células del sistema inmunológico, la
diseminación en sangre del virus y la alta replicación viral. El paciente presenta
HIV; hay una alta carga viral (presencia de un gran número de partículas del
virus en sangre) pero el laboratorio da negativo (hay ausencia de anticuerpos).
En este momento puede presentarse un cuadro clínico, conocido como
síndrome retrovírico agudo o síndrome mononucleosiforme llamado así porque
“simula” una mononucleosis infecciosa. Se acompaña de síntomas
inespecíficos a modo de un cuadro gripal, incluye; dolor faríngeo, mialgias,
 Domínguez D’Agata Abril 30
Semiología

febrículas o fiebre nocturna, pérdida de peso sin causa aparente, diarrea,

vómitos, sudoración, parotidomegalia bilateral, etc.
 Periodo intermedio o fase de portador asintomático: a medida que se
propaga la infección, el organismo monta respuestas inmunitarias humorales y
celulares antivíricas, sobre todo por los linfocitos T CD8+ citotóxicos
específicos. Estas respuestas inmunitarias controlan parcialmente la infección y
la producción del virus, y tal control se refleja en una reducción de la viremia.
Este periodo, que va desde 1 a 3 meses posinfección, puede perdurar varios
años en niveles de replicación baja. En esta fase crónica, los pacientes están
asintomáticos. Sin embargo, clínicamente puede acompañarse de un síndrome
de linfoadenopatías crónicas (SLC), el cual se manifiesta con un aumento del
tamaño ganglionar en 2 o más cadenas linfáticas durante por lo menos 3
meses.
 Periodo de estado (SIDA): la destrucción celular avanza de tal forma que,
luego del período anterior, de no mediar un tratamiento antirretroviral con
drogas combinadas, el paciente desarrollará SIDA, es decir, la forma clínica de
la enfermedad, con inmunodepresión y con sobreinfección por una inmensa
variedad de microorganismos que en otras circunstancias no se comportarían
como oportunistas, lo que provocará la muerte del paciente.

e. Manifestaciones clínicas

Todos los órganos y sistemas del organismo pueden presentar alteraciones

relacionadas con el HIV, con las infecciones oportunistas o con fármacos. De todos los
sistemas, la mayor prevalencia de lesiones se ubica en aparatos digestivo y
respiratorio, piel y sistema nervioso.

 Alteraciones digestivas: tanto bucales, esofágicas, en hígado y vías biliares,

páncreas, etc. como ulceraciones o tumores ya sea por agentes infecciosos o
no infecciosos como fármacos.
 Alteraciones renales: insuficiencia renal y síndrome nefrótico.
 Alteraciones neurológicas: encefalitis y encefalopatías, procesos tumorales
intracraneales, meningitis y meningoencefalitis, mielopatías, vasculopatías
(ACV).
 Domínguez D’Agata Abril 31
Semiología

 Alteraciones hemáticas: anemia, leucopenia y trombocitopenia.

 Procesos reumáticos: artritis, miopatías, lupus eritematoso sistémico.
 Complicaciones respiratorias: neumonías, sinusitis, hemorragia alveolar.
 Trastornos psiquiátricos: depresión, delirio, psicosis y esquizofrenia.
 Complicaciones dermatológicas: celulitis y abscesos, verrugas, foliculitis,
úlceras genitales.

[ENFERMEDADES MARCADORAS DE SIDA]

En el SIDA, propiamente dicho, aparecen enfermedades oportunistas, neoplasias

inmunodependientes, encefalopatías y síndrome caquético. Estas enfermedades
secundarias, que caracterizan y definen al sida, son denominadas enfermedades
marcadoras o indicativas del sida.

Infecciones por hongos:

1. Candidiasis
2. Coccidioidiomicosis.
3. Histoplasmosis
4. Criptococcosis
5. Neumonia por neumocistis jirovecci

Infecciones virales:

6. Enfermedad por citomegalovirus

7. Virus del herpes simple
8. Virus de la varicela-zóster
9. Leucoencefalopatía multifocal progresiva

Infecciones bacterianas:

10. TBC pulmonar o diseminada.

11. Nocardiosis (neumonía, meningitis, diseminada)
12. Infecciones por salmonella diseminada

Infecciones por parásitos, protozoos y helmintos:

13. Toxoplasmosis cerebral

14. Chagomas meningencefalitis chagasica
15. Criptosporidiosis intestinal o isosporiasis (enteritis)

Neoplasias:

16. Sarcoma de Kaposi.

17. Linfoma primario de cerebro
18. Carcinoma epidermoide invasor de cuello uterino.
19. Linfoma de cavidades.

f. Manifestaciones bucales
 Domínguez D’Agata Abril 32
Semiología

 Candidiasis pseudomembranosa que generalmente abarca toda la boca (lo que

es muy raro, y está dado por la inmunodepresión)
 Gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA)
 Enfermedad periodontal agresiva
 Osteomielitis
 Gingivitis del HIV
 Periodontitis del HIV
 Herpes simple
 Verruga vulgar
 Condiloma acuminado
 Linfoma no Hodgkin
 Sarcoma de Kaposi
 Leucoplasia vellosa
 Herpes zoster
 Movimiento y pérdida dentaria
 Xerostomía
 Enrojecimiento del borde de la encía
 Cicatrización demorada, etc.

g. Métodos de diagnóstico

Como método de diagnóstico, se utiliza el test de Elisa: un inmunoensayo que emplea

como antígeno una preparación del virus parcialmente purificado y se practica con el
suero del paciente para detectar anticuerpos de HIV (3 a 6 semanas). Es un método
muy sensible y específico. Sin embargo, existen casos en que se obtienen “falsos
positivos” debido a patologías concomitantes, lo que requiere el uso de pruebas de
confirmación mediante la técnica de Western-Blot. Este último separa las proteínas
virales por electroforesis en papeles especiales y las pone en contacto con el suero del
paciente que presenta potencialmente anticuerpos contra el virus. La finalidad es
producir una reacción Ag-Ac que se representa con una figura de bandas con
intensidad cromática proporcional a la cantidad de Ac existentes en la muestra. Otra
técnica de confirmación es la IFI (Inmunofluorescencia indirecta).

 Si el resultado del test de Elisa da negativo o no reactivo, se debe repetir a los

3 meses (por el llamado “período de ventana”);
 Si, en cambio, diera positivo o reactivo también se debe repetir el test de Elisa.
En la segunda prueba el resultado puede ser: Reactivo (+ / +) o Discordante (+
/ -). Si el 2° resultado da reactivo, se debe proseguir con pruebas de
confirmación como el Western Blot o inmunofluorescencia indirecta (es el más
específico).

Otra prueba es la PCR o reacción en cadena de la polimerasa, que permite identificar

la presencia de la enfermedad ya que determina si se forman anillos de ADV viral o si
la transcripción y transducción viral están en fase reprimida o de actividad. Frente a
accidentes, será necesario recurrir a la misma ya que a las 24 horas permite saber si
hubo o no contacto con el virus, para comenzar rápidamente con el tratamiento.

En córdoba, el análisis de VIH es voluntario, confidencial y gratuito en todos los

hospitales públicos y centros de salud (no es necesario estar en ayunas).
 Domínguez D’Agata Abril 33
Semiología

h. Actitud y atención odontológica

 El odontólogo debe necesariamente valorizar la condición médica del paciente

(física y mental) con el fin de tomar las precauciones correspondientes. De allí
la necesidad de la confección de una correcta historia clínica y de la anamnesis
del paciente.
 La duración de la atención debe adaptarse al estado psicofísico del paciente,
se aconsejan sesiones cortas (no mayores a 20 minutos).
 Es importante reconocer que los pacientes presentan pérdida de peso, por lo
tanto el odontólogo debe contribuir restableciendo la función masticatoria si
está alterada. El odontólogo también debe valorizar el flujo salival y establecer
la existencia o no de xerostomía.
 Los tratamientos odontológicos deberán correlacionarse con las expectativas
de vida y la relación costo/beneficio.
La atención de pacientes HIV asintomáticos no ofrece en general
particularidades; pero sí la aplicación de normas de bioseguridad debe ser una
práctica inviolable en toda atención odontológica, al igual que la interconsulta
con el médico.
 Se debe indicar un riguroso plan preventivo, como agentes químicos para el
control de la placa bacteriana o suplementos fluorados.
 En las cirugías se debe evaluar el riesgo de contagio, diseminación de las
infecciones, antibioticoterapia y función hemostática. Los pacientes sidosos
pueden requerir profilaxis antibiótica si existe riesgo de producir bacteremias.
Si el paciente posee antecedentes de endocarditis infecciosa o neutropenia
severa, la antibióticoterapia está indicada más allá de su condición de sidoso o
portador de HIV.

HPV
Virus del papiloma humano

Los papilomavirus son un subgrupo de los papovavirus. El HPV es un virus ADN que
afecta selectivamente los epitelios de la piel y mucosas.

Se han asilado más de 200 genotipos de HPV de las distintas lesiones benignas y
malignas de la piel, mucosas bucal, laríngea y genital. Según el riesgo carcinogénico:

- Alto Riesgo: tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y 66.
- Bajo riesgo: tipos 6 y 11, 40, 42, 43, 44 y 55.

Los virus de “alto grado” de malignidad, inducen transformación celular; hacen que las
células se transformen en neoplásicas. Este proceso puede tomar mucho tiempo.

a. Vías de trasmisión

Las vías de transmisión del virus son:

 Transmisión sexual: contacto genital directo y sin uso de preservativo.

 Transmisión perinatal (o vertical): de la madre al hijo.
 Domínguez D’Agata Abril 34
Semiología

 Autoinoculación: inoculación del virus por contacto con una lesión del propio
cuerpo, produciéndose una infección secundaria.
 Utilización de fómites contaminados con el virus: por ejemplo, instrumental
ginecológico no descartable o mal esterilizado.
 Accidentes de profesionales de la salud.

b. Mecanismo de acción

El virus puede tener acceso directo a las células basales del epitelio si existe una
abrasión, erosión o herida de la piel o de las mucosas.

Por ejemplo, a través de microtraumas producidos en la mucosa del cuello uterino

durante el coito o por el acceso directo del virus a la “zona de transición” entre el
epitelio del exocervix y el epitelio del endocervix, el virus llega a la capa basal (que es
la única capa proliferativa). Una vez alcanzado el núcleo de las células basales del
epitelio, el genoma viral permanece circularizado y no integrado al genoma celular.

Por un factor que se desconoce, en un momento de esa relación entre el virus y la

célula, el primero provoca la integración de su genoma al genoma celular. A partir de
allí, el virus va a madurar con la diferenciación de esas células hasta su estadio de
queratinocitos terminales, donde va a replicar haciendo que las células más
superficiales se transformen en coilocitos. Solamente las células diferenciadas del
estrado espinoso y granuloso de los epitelios permite la replicación del HPV.

El virus no es lítico, es decir, no producirá el estallido de la célula infectada, sino que

contagiará a otra persona por desprendimiento de esos coilocitos y su contacto
posterior con el epitelio no infectado. Esta es una infección productiva, cuyo final es la
formación de partículas virales infectivas.

c. Manifestaciones clínicas

La reacción típica que produce el HPV es una hiperplasia. Este cambio se genera
debido a una alteración del metabolismo de la célula y la proliferación de las células
infectadas.

 Piel: lesiones proliferativas benignas (como verrugas cutáneas o papilomas) o

malignas, como los carcinomas epidermoides.
 Mucosas: lesiones proliferativas de bajo riesgo (papilomas, condilomas
acuminados, etc.) y de alto riesgo (cáncer del cuello de útero, vulva, pene,
laringe o carcinomas verrugosos).

d. Manifestaciones bucales

El HPV puede persistir en los tejidos en forma asintomática o latente (infección

subclínica). En la cavidad bucal puede presentarse en las siguientes formas:

 Piel: lesiones proliferativas benignas o malignas.

o Benignas: verrugas vulgares en la piel y borde de los labios.
o Malignas: carcinomas epidermoides.
 Mucosas:
o Bajo riesgo:
 Domínguez D’Agata Abril 35
Semiología

- Papiloma: formaciones exofíticas y únicas, de crecimiento

pediculado. Tiene proyecciones alargadas en forma de
microdigitaciones, que le dan aspecto rugoso. Afecta con mayor
incidencia al paladar blando, márgenes y dorso de la lengua, y
labio inferior.
- Condiloma acuminado: múltiples nódulos sésiles con aspecto de
coliflor. También llamadas “verrugas venéreas” ya que tienen
una transmisión de origen sexual, desde la mucosa anogenital a
la bucal. Las lesiones más comunes son en lengua, encía,
mucosa yugal, paladar y reborde alveolar.
- Hiperplasia epitelial focal o enfermedad de Heck: pápulas
blandas y dolorosas, ubicadas sobre todo en el labio superior,
en su cara interna o mucosa, y a veces extendidas hasta el
bermellón o semimucosa labial.
o Alto riesgo: el HPV no tiene capacidad por si solo para causar cáncer
oral. Las verrugas pueden acompañar al cáncer.

e. Diagnóstico

La infección por HPV es localizada, por lo tanto, hay escasa respuesta del sistema
inmune y no es suficientemente efectiva para erradicar la infección*. Aunque la
serología se utiliza en estudios de eficacia vacunal y epidemiológicos, no puede
utilizarse para el diagnóstico rutinario debido a su baja sensibilidad y especificidad.

Los principales procedimientos son biopsia y estudio histopatológico. Para confirmar el

diagnóstico se toma una muestra de tejido (escobillado de lesión papilomatosa) de
donde poder extraer el ADN viral y someterlo a la técnica de PCR con primers
conocidos o, luego de procesados histológicamente, realizar hibridación in situ de
ADN.

La PCR cualitativa (permite detectar si está el virus o no). Si sale: negativa (informar) /
positiva (genotipificación viral).

 Genotipos asociados a alto riesgo: 16 – 18

 Genotipos asociados a bajo riesgo: 6 -11

f. Vacunas

Hay dos vacunas presentes en el mercado: Gardasil y Cervarix. Deben vacunarse

mujeres de 9 a 11 años, previo a las relaciones sexuales. La vacuna consiste en 3
dosis:

 1° dosis: 9-11 años

 2° dosis: a los 2 meses de la primera dosis
 3° dosis: a los 6 meses de la segunda dosis

Vale aclarar que, actualmente, hay ciertas contraindicaciones para su colocación.

g. Prevención
 Domínguez D’Agata Abril 36
Semiología

Pasa por los controles ginecológicos y el uso de preservativo aunque este ofrece una
cobertura del 80% ya que solo cubre la piel del pene y para contraer el virus no hace
falta que haya penetración. Puede ayudar a reducir la posibilidad de infección.

HEPATITIS
Es una enfermedad que afecta al hepatocito y al intersticio hepático; es una
“inflamación” del hígado.

a. Etiología

Su etiología es variable.

 Hepatitis primaria:
o Virus A, B, C, D, E (es la más común)
o Alcohol
o Sustancias tóxicas (como fármacos)
 Hepatitis secundaria:
o Bacterias (TBC) y espiroquetas (sífilis)
o Parásitos (toxoplasmosis)

La hepatitis viral es una enfermedad que muestra un curso evolutivo variable pudiendo
presentarse en forma leve o subclínica hasta progresiva y mortal. Producen:

 Enfermedad aguda: HAV y HEV.

 Enfermedad aguda y crónica (HCC): HBV y HCV.

b. Manifestaciones clínicas

El curso clínico de la hepatitis incluye cuatro periodos:

 Incubación o periodo de latencia: tiempo que transcurre entre la exposición

al virus y la aparición de los primeros síntomas.
 Etapa prodrómica: tiempo durante el cual el paciente presenta síntomas antes
de la aparición de la ictericia. Varía entre 3-5 días, varias semanas o incluso
puede estar ausente. Se caracteriza por:
 Astenia
 Anorexia – inapetencia alimentaria y a otros hábitos (como café, tabaco)
 Dolor en hipocondrio derecho
 Náuseas y vómitos
 Diarreas
 Cefaleas (ocasional)
 Fiebre
 Acolia (decoloración de las heces; presencia de materia fecal pálida-
blanca por eliminación de la bilirrubina en heces)
 Coluria (orina de color oscuro, semejante al color de la coca-cola por
excreción de la bilirrubina conjugada)
 Puede haber hepatoesplenomegalia
 Domínguez D’Agata Abril 37
Semiología

 Etapa ictérica: se caracteriza por la desaparición de muchos de los síntomas

anteriores, con persistencia de la astenia y el decaimiento. La intensidad de la
ictericia es variable; desde una leve coloración amarillenta de la esclerótica
hasta un intenso color amarillo verdoso de la piel y mucosas por un aumento
de la bilirrubina. Esta coloración amarillenta puedo verla en mucosa conjuntival
y mucosa bucal (paladar blando, cara ventral de la lengua y piso de la boca).
La duración del estado ictérico es de 2 a 6 semanas. Al mejorar la icericia, el
paciente “se siente bien y con apetito”, además se normaliza el color de la orina
y de las heces.

Recordar* la ictericia también puede ser extrahepática en: cáncer de páncreas,

colédoco, etc.

 Etapa de convalecencia: comienza al desaparecer la inctericia. Persiste la

astenia, el dolor en el hipocondrio derecho y la fatiga posejercicio.

En laboratorio, las alteraciones más constantes son la hiperbilirrubinemia directa y el

aumento de las transaminasas séricas. De estas, la TGP (transaminasa glutámico
pirúvico) muestra una mayor actividad que la TGO (transaminasa glutámico
oxalacético). El tiempo de protrombina está aumentado en relación directa con la
gravedad de la afección, ya que en el hígado se sintetizan factores de la coagulación
como la trombina, lo que causa alteraciones que pueden producir hemorragias. En la
fase aguda de la enfermedad es posible detectar leucopenia, linfocitosis relativa y
células mononucleares atípicas. El estudio para materia fecal: coproparasitológico.

Después de las infecciones agudas por HBV o HCV puede producirse:

 Recaída
 Hepatitis crónica persistente (puede persistir durante meses o años, pero
finalmente se produce la recuperación completa)
 Estado de portador crónico (los antígenos persisten en sangre durante largos
periodos pudiendo ser o no asintomáticos).
 Hepatitis crónica activa (estado grave que cursa con destrucción continua de
los hepatocitos, fibrosis progresiva del parénquima y finalmente cirrosis).

Las complicaciones: cirrosis hepática y cáncer de hígado.

c. Manifestaciones bucales

 Hemorragias (por la hemostasia anormal). Por ello, antes de efectuar

intervenciones que puedan provocar pérdida de sangre deben determinarse el
tiempo de sangría y de protrombina.
 Ictericia en mucosas, en especial a nivel del paladar blando.
 Tendencia a las infecciones agregadas (candidiasis) y enfermedad periodontal.

HEPATITIS A
 Domínguez D’Agata Abril 38
Semiología

Infección que afecta preferentemente a niños y adolescentes, facilitada por los malos
hábitos higiénicos.

a. Agente causal

Es producida por el virus HAV (o virus de la hepatitis A) que es un virus ARN. El virus
llega al hígado y se une a los receptores de las células del parénquima hepático,
donde replica. La progenie viral se libera con la bilis en el intestino y se excreta con las
heces. Por lo tanto, se halla presente en las heces del enfermo desde unos días antes
de la aparición de los síntomas hasta 7-11 días después.

El periodo de incubación es de 15-45 días. En la fase inicial de infección, se presentan

en sangre 2 tipos de anticuerpos: lgM (desaparecen a los pocos meses) y lgG (no
desaparecen y son responsables de la inmunidad permanente).

b. Transmisión

Esta infección aparece por:

 Contacto persona/persona (forma esporádica)

 Vehiculizada por agua o alimentos contaminados con material fecal de
pacientes infectados (forma epidémica) ciclo ano-mano-boca.

Solo puede ser transmitida por personas con infección aguda clínica o subclínica
debido a que no existen portadores crónicos del virus.

c. Evolución

La evolución de la enfermedad es hacia la curación sin secuelas; y NUNCA se vuelve

crónica. Son raras las complicaciones (como cirrosis o cáncer de hígado).

d. Diagnóstico

Se basa en el hallazgo de anti-HAV de clase lgM (enfermo actual o convaleciente) e

lgG (episodio actual o previo o inmunidad). La inmunidad pos-infección es de por vida.

e. Profilaxis

 Higiene personal y ambiental; sobre todo en grupos más expuestos como niños
en edad preescolar y escolar.
 Administración de gammaglobulina: eficaz en la prevención o atenuación de la
hepatitis cuando se inyecta antes de la exposición al virus o en el inicio del
periodo de incubación
 Vacuna antihepatitis A (1° dosis a 12 meses y 2°dosis 23 meses).

El tratamiento se basa en reposo y dieta.

HEPATITIS B

Es una enfermedad endémica que puede presentarse en toda edad (sobre todo
mayores de 15 años).

a. Agente causal
 Domínguez D’Agata Abril 39
Semiología

Es producida por el virus HBV (virus de la hepatitis B) que, a diferencia del anterior,
es un virus ADN. Esta enfermedad muestra antígenos y anticuerpos séricos. Los
mecanismos inmunitarios juegan un papel importante en la patogenia de la
enfermedad.

b. Transmisión

El HBV está presente en sangre, saliva, semen y flujo vaginal. No se detectó virus en
orina y heces, lo que excluye contacto fecal-oral.

La transmisión puede ser:

 Vía parenteral: inoculación de material contaminado con sangre de pacientes

infectados. Tal es el caso de transfusiones de sangre, uso compartido de
jeringas y ajugas en drogadictos intravenosos, instrumental no esterilizado,
accidentes profesionales y hemodiálisis.
 Vía vertical: transmisión de la madre al hijo; el riesgo es máximo cuando la
infección materna ocurre en el último trimestre del embarazo o inmediatamente
después del parto.
 Vía sexual: contacto de las mucosas con sangre o secreciones corporales
contaminadas (semen, secreciones vaginales, saliva). Se puede transmitir por
un beso, siempre y cuando, el paciente no infectado posea una lesión abierta
en boca.

En general, cualquier individuo que no está inmunizado contra el HBV corre un alto
riesgo de contraer la infección y de ser un agente transmisor.

c. Evolución de la enfermedad

El virus lega al hígado donde se replica y se libera a la sangre. La replicación viral

puede iniciarse tres días después del contagio y continúa durante periodos
prolongados sin causar daño hepático evidente. Durante ese tiempo las copias del
genoma HBV pueden integrarse al genoma del hepatocito y permanecer allí.

La inmunidad mediada por células y la inflamación son las responsables de la

resolución de la infección y de la sintomatología. Por lo general, la acción del sistema
inmune resuelve la infección. Pero, en casos de una respuesta insuficiente, se genera
una hepatitis crónica que puede persistir sin alteraciones mayores en el tiempo o, por
el contrario, evolucionar hacia una forma severa que puede terminar en una cirrosis o
carcinoma.

A partir de ello, podemos dividir la enfermedad en distintos períodos o etapas (pueden

estar todos o algunos, lo que depende del estado inmune de la persona afectada):

 Periodo de incubación: 1 a 3 meses (entre 4 a 12 semanas, pudiendo llegar

hasta 26 semanas)
 Etapa de Infección Aguda: dura 2 a 12 semanas.
 Etapa de Infección crónica: puede durar años.
 Domínguez D’Agata Abril 40
Semiología

La evolución de esta enfermedad es muy variable. Algunos pacientes (menos del 2%)
desarrollan una hepatitis fulminante y otros muestran una persistencia de la infección
viral que determina un estado crónico.

d. Diagnóstico

 Los antígenos son:

o AgHBs: antígeno de la superficie del virus.
o AgHBc: antígeno core, de la cápsula nuclear.
o AgHBe: se sitúa por fuera del anterior, es el antígeno de la envoltura.
 Los anticuerpos son:
o antiHBs
o antiHBc (IgM / IgG)
o antiHBe

Todos son marcadores séricos. El examen más difundido para el diagnóstico es el

ensayo del AgHBs que es el antígeno presente en la superficie del virus. Su presencia
en el suero identifica a los portadores de hepatitis B; es muy positivo en la mayoría de
los casos de infección aguda o crónica. La inmunidad después de una infección por
HBV se caracteriza por la presencia a nivel sérico de anticuerpos anti-HBs y anti-HBc;
después de la vacunación se detectan anti-HBs.

e. Vacunación

La vacuna antihepatitis B son 3 dosis:

 1 dosis: dosis inicial.

 2 dosis: 1 a 2 meses.
 3 dosis: 1 a 5 meses después de la segunda.

Refuerzo cada 3 o 5 años después de colocarse las 3 primeras dosis. Vale aclarar,
que el organismo “demora” varias semanas en aportar niveles altos de anticuerpos y
durante este lapso la persona es susceptible a la infección.

Todo profesional de la salud debe estar vacunado contra la hepatitis B

f. Profilaxis

 Evitar circunstancias que permitan la penetración del material de un portador

del virus en un organismo susceptible.
 Verificar la presencia de HBs Ag en suero de donantes de sangre o de
órganos.
 Aplicar normas de bioseguridad para evitar infecciones cruzadas y proteger
tanto a los profesionales de salud y asistentes como a los pacientes.
 Realizar la inmunoprofilaxis activa y pasiva. La inmunoprofilaxis activa consiste
en la administración de la vacuna antihepatitis B; la inmunoprofilaxis pasiva se
basa en la administración de inmunoglobulina para la hepatitis B en personas
que no responden a la vacuna.

HEPATITIS C
 Domínguez D’Agata Abril 41
Semiología

Enfermedad producida por el virus HVC (virus de la hepatitis C) que es un virus ARN.

a. Transmisión

Puede ser por:

 Vía parenteral: transfusiones, trasplantes, hemoderivados, drogadictos

intravenosos.
 Vía entérica: fecal-oral.
 Vía sexual: relaciones sexuales sin preservativo.
 Vía vertical o perinatal: requiere mayor información estadística.

b. Evolución

La hepatitis C aguda puede ser tanto severa como asintomática. Puede curarse
completamente o conducir hacia la hepatitis crónica. Una vez que alguien se
encuentra infectado crónicamente con el HCV, existen pocas posibilidades de remisión
espontánea y la enfermedad empeora gradualmente. La enfermedad progresa
lentamente en pacientes jóvenes, mientras que en mayores se evidencia una rápida
evolución de la hepatitis crónica hacia la cirrosis hepática y cáncer de hígado.

Esta enfermedad muestra, al igual que la producida por el HBV, portadores crónicos;
algunos de ellos producirán la enfermedad y otros serán portadores sanos. La
evolución puede ser fatal o volverse crónica.

c. Profilaxis

La profilaxis a seguir no difiere de la indicada para la hepatitis B. No hay inmunidad.

En uno u otro caso de hepatitis, los recaudos que se deberán tener en cuenta a la hora
de la atención odontológica de estos pacientes es SIEMPRE pedir los análisis de
laboratorio, ya que podrían verse afectados los factores de la coagulación (en especial
la protrombina o factor V).También tener cuidado con la administración de fármacos
que se metabolicen en hígado.
 Domínguez D’Agata Abril 1
Semiología

UNIDAD N°6: ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES

Temas:

Herencia: Concepto. Herencia biológica y mórbida: Concepto, Ejemplos. Enfermedad

familiar: Concepto, Ejemplo. Antecedentes personales hereditarios y familiares
(enfermedad génica, congénita, adquirida). Síndrome de Papillon Lefevre. Displasia
anhidrotica ectodérmica. Neurofibromatosis de Von Recklinghausen. Querubismo.
Síndrome de Down. Sindrome de Peutz- Jeghers. Síndrome de Ehlers Danlos.
Acondroplasia, Síndrome de Marfan. Hemofilias. Síntomas y signos bucales y
sistémicos. Importancia para el Odontoestomatólogo. Actitud preventiva y su
repercusión social.

Debemos incluir en la historia clínica, los antecedentes heredo-familiares que nos

permitirán interpretar las características y modalidades de las manifestaciones de
enfermedad de un proceso mórbido genérico, en un determinado individuo, que es en
realidad quien le dará a dicho proceso características individuales de expresión. En
este paso se confeccionará un árbol genealógico, averiguando los posibles
antecedentes biológicos y mórbidos de toda la familia o clan, e incluso con aquellos
con los que no existe comúnmente relación genética, y que, sin embargo, pueden
influir o participar de la patología del paciente.

I. Conceptos

La herencia es el proceso por el cual las características de los individuos se

transmiten a su descendencia por los genes, ya sean características fisiológicas,
morfológicas o/y bioquímicas de los seres vivos bajo diferentes condiciones
ambientales.

- Herencia biológica: heredamos de nuestros progenitores características

normales anatómicas, físicas, biológicas. Ejemplo: color de pelo, color de ojos,
talla, biotipo constitucional, altura, etc.
- Herencia mórbida: transmisión de caracteres defectuosos anormales.
Enfermedades familiares y diátesis.

Se refiere a diátesis (yo dispongo, yo constituyo) a las verdaderas modificaciones

génicas transmitidas por la herencia que surgen a influjo de causas cósmico
ambientales que hacen posible y preparan para la aparición, a una edad determinada,
de diversas enfermedades. Es la predisposición orgánica a padecer una enfermedad.

Las enfermedades familiares son aquellas que afectan a varios miembros de una
familia: dos o más y que pueden ser de etiología génica (hereditaria o no) o no génica.
Recordar la clasificación según el momento de inicio:

a. Enfermedades familiares preclaustrales o génicas: ej., enfermedad de Down

familiar, diabetes, algunos tipos de labio leporino, etc.
b. Enfermedades familiares claustrales o congénitas: sífilis, HIV, toxoplasmosis,
anemia hemolítica por incompatibilidad de Rh, desnutrición, algunos tipos de
labio leporino, etc.
 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

c. Enfermedades familiares postclaustrales o postparto o adquiridas: bocio

endémico, tuberculosis, neurosis, alcoholismo, drogadicción, desnutrición,
raquitismo, parasitosis intestinal, sarna, etc.

De allí, la necesidad de preguntar sobre todos los miembros de la familia (padres y

abuelos especialmente) para descartar algún síntoma existente en el paciente que
pueda verse reflejado en algún antecesor. Todos estos datos deben ser volcados en la
Historia Clínica a través del Genograma o Árbol genealógico, que condensa en una
sola hoja, la información que permita realizar hipótesis sobre el paciente. En sus
ramificaciones se sitúan los diferentes vínculos de la familia y se puede observar como
los genes se van transmitiendo por las generaciones.

II. Enfermedades familiares preclaustrales o génicas

Dentro de las enfermedades génicas, existen varias que pueden afectar la cavidad
bucal o que, por ciertas condiciones, pueden modificar el accionar odontológico por lo
que resulta indispensable su estudio:

a. Síndrome de Down
b. Síndrome de Ehlers Danlos
c. Enfermedad de Marfan
d. Displasia anhidrótica ectodérmica
e. Síndrome de Papillon Lefevre
f. Enfermedad de Peutz Jeghers
g. Querubismo
h. Acondroplasia
i. Hemofilia
j. Neurofibromatosis de Von Recklinghausen
k. Sindrome de Turner

A continuación, se describen las características principales de cada uno de ellos:

a. SÍNDROME DE DOWN

También llamado Trisomía del par 21 o de Translocación 21/15 o Mongolismo

(cromosómica). Es un síndrome determinado por alteración cromosómica,
relativamente frecuente. El 95% de los casos es provocado por trisomía 21 y,
comúnmente, se presenta en hijos de madres de más de 37 años de edad. El 5%
restante es debido a una translocación, comúnmente 21/15, que puede ser hereditario
 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

o familiar, es decir, afectar miembros de la familia, y que se presenta en hijos de

madres jóvenes.

Características:

 Pacientes de baja estatura para su edad.

 Braquicefálicos (cuando el crecimiento predomina en ancho que en largo).
 Cuello corto.
 Hipertelorismo (ojos separados).
 Párpados de tipo mongólico (la diferencia con la raza
mongólica es que presentan epicanto, una especie de
“tercer párpado” que cubre la carúncula lagrimal con
abertura palpebral oblicua de abajo hacia arriba).
 Puente de la nariz casi ausente; base de la nariz ancha
y deprimida.
 Orejas pequeñas y de inserción baja, “en asa”.
Pabellones auriculares descendidos y deformados.
 Abdomen abombado.
 Manos con el dedo meñique muy corto, le falta la
falange media, e incurvado con concavidad hacia la
línea media de la mano (clinodactilia). La palma de la mano presenta un único
pliegue transversal (“mano de simio”) y el meñique con el pliegue único que es
patognomónico de esta enfermedad
 Presenta hiperlaxitud articular e hipotonía muscular.
 Comúnmente presentan cardiopatías congénitas (se traduce clínicamente con
soplos), predisposición a leucemias y linfomas.
 Desde el punto de vista intelectual, son atrasados mentales de intensidad
variable siendo, en general, dóciles, infantiles e inocentes.

El odontoestomatólogo debe saber:

 Que lo va a poder reconocer por su sola presencia.

 Que en el examen de la cavidad bucal es común encontrar:
 Queilitis angular
 Boca entreabierta
 Lengua protruida debido a la hipotonía muscular, con macroglosia. A
veces lengua escrotal.
 Trastornos de la erupción y posición dentaria
 Paladar ojival
 Sialorrea
 Que son susceptibles a padecer enfermedad periodontal, avanzada pérdida del
hueso alveolar, y caries.
 A la hora de atenderlos, descartar alguna cardiopatía congénita ya que de ser
necesario una extracción dentaria, hay que realizar una profilaxis antibiótica
para prevenir una Endocarditis infecciosa.

b. SINDROME DE EHLER DANLOS

 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

También llamado cutis hiperelástico (fragilidad capilar). Está determinado por una
alteración (displasia) del TC y frecuente en hombres.

Características:

 Gran elasticidad de la piel (que puede estirarse como una

goma) con articulaciones muy laxas, lo que les da gran
movilidad y es bien evidenciable en los dedos de las manos
que pueden extenderse sobre el dorso llegando a tocar la
muñeca (como los hombres de goma de circos) que
identifica la laxitud ligamentosa.
 Gran fragilidad de los vasos; pueden observarse
hemorragias puntiformes diseminadas.
 Labios como plegados, igualmente los codos, como si la piel
existiese en exceso adquiriendo una finura por disminución
de epitelio que le da un aspecto llamado “piel de cebolla”.
 En la boca, la laxitud se expresa especialmente en los
labios, lengua y ATM. Puede acompañarse de alteraciones
dentarias de forma y lesiones periodontales precoces.

El odontoestomatólogo debe saber:

 Identificar con facilidad a estos pacientes al darles la mano y en el posterior

examen en el sillón odontológico, con la simple maniobra de doblar los dedos
sobre el dorso, o haciendo un pliegue cutáneo en el codo con el índice y
pulgar, y estirándolo.
 Conocer el síndrome porque en maniobras bruscas pueden producirse
hemorragias e igualmente en las exodoncias.
 No existe ningún trastorno de la coagulación; por lo que las hemorragias no
necesitan un tratamiento medicamentoso, solo una compresión sostenida.
 Evitar la abertura exagerada o mucho tiempo con la boca abierta, por la
facilidad de producir luxación de la ATM.
 Es un síndrome muy variable; existen hasta 7 tipos diferentes de acuerdo a la
gravedad.

c. SÍNDROME DE MARFAN

Corresponde a una alteración a nivel del tejido conectivo, donde se ve afectado el

colágeno (colagenopatía).

Características:

 Alteraciones óseas (gigantismo).

 Brazos y piernas largas (dólicostenomelia).
 Aracnodactilia (manos delgadas con dedos finos y largos).
 Escoliosis franca.
 Problemas cardiovasculares y malformaciones cardíacas:
dilatación aneurismática de la aorta ascendente y/o arteria
 Domínguez D’Agata Abril 5
Semiología

pulmonar que a través de los años puede llevar a aneurisma disecante.

 Predisposición a trombos.
 Luxación del cristalino (lo que lleva a problemas oculares)
 Laxitud ligamentosa en parte similar al síndrome de Ehler Danlos, la que a su
vez determina fragilidad capilar.

A nivel bucodental:

 Fascie estrecha y alargada

 Maloclusión.
 Mal posición dentaria.
 Paladar ojival.

d. DISPLASIA ANHIDRÓTICA ECTODÉRMICA

También llamado síndrome de la displasia ectodermal o ectodermosis-

anodontica-hipohidrotica. Se trata de una patología que afecta el ectodermo, con
prevalencia en varones y donde afecta las glándulas sudoríparas especialmente.

Características:

 Hipohidrosis (disminución del sudor) y, por ende, sufren mucho calor.

 Cabellos escasos, ralos, también en pestañas y cejas (hipotricosis).
 Uñas con trastornos tróficos (quebradizas).
 Piel lisa y brillante.
 Afecta también las glándulas lagrimales y salivales,
produciendo deficiencia de su funcionamiento.
 En boca, presenta anodoncia parcial o total por ausencia
de los gérmenes dentarios siendo en general conoides los
que restan. Todo ello obliga a la utilización de prótesis a
muy temprana edad con el objeto de evitar deformaciones
de la mandíbula y maxilares.
 Las facies revela frontales prominentes, raíz de la nariz
deprimida y labios gruesos.
 Son pacientes que presentan todos los mismos aspectos,
por lo que son muy fáciles de identificar ya que, en general,
todos los enfermos son iguales (“viejito desdentado”).

El odontoestomatólogo debe saber:

 Identificarlos cuando es consultado por anodoncia, debiendo inmediatamente

recurrir a la utilización de prótesis, que vaya acompañando el crecimiento de
los huesos maxilares.
 Tomar precaución en el consultorio para que en el mismo exista una
temperatura adecuada.
 Que en el diálogo a veces se puede detectar ausencia del sentido del gusto
(ageusia) y/o del olfato.

e. SÍNDROME DE PAPILLON LEVFRE

 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

También llamado queratosis palmo-plantar con periodontoclasia prematura. Es un

proceso mórbido sin preferencia de sexo que comienza precozmente hacia los 2 o 3
años.

Características:

 Se evidencia por una queratosis palmo-plantar que a veces puede afectar

alguna otra zona de la piel como codos o rodillas.
 Se acompaña por alteraciones del periodonto: con graves lesiones de la encía
que llevan a la pérdida precoz de los elementos dentarios temporarios (con
todas las características clínicas de una grave enfermedad periodontal).
 Los elementos dentarios están prácticamente sanos al ser expulsados, y a la
edad de los 5 o 6 años el niño va a ser desdentado.
 Con la dentadura permanente, que a veces es más precoz, se vuelve a repetir
el proceso con excepción de los terceros molares.
 Durante el desarrollo del proceso, las encías están edematizadas, sangrantes,
con profundas bolsas reales con secreción purulenta y hemorrágica: hay
intensa sialorrea y halitosis.
 El estudio radiológico revela profunda pérdida ósea alveolar.

El odontoestomatólogo debe:

 Especialmente el odontopediatra, es importante que le de la mano a sus

pacientes al saludarlos ya que así se podría diagnosticar rápidamente la
queratosis palmar.
 Cuando se observe en un niño la expulsión precoz de elementos dentarios
sanos, en lo primero que se debe pensar es en este síndrome ya que no existe
ninguna otra patología que afecte a los elementos temporarios y al periodonto
a tan temprana edad.

f. SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS

También llamado poliposis intestinal II. Es un síndrome génico de alta penetrancia y

variable expresividad que se presenta sin diferencia de sexos y que se diagnostica
comúnmente después de la primera década de vida.
 Domínguez D’Agata Abril 7
Semiología

Características:

 Melanodermia labial y peribucal; como así también en las

manos (especialmente los dedos).
 Melanoplaquias en mucosa de labios más frecuentes en
labio inferior y también en mucosa yugal.
 Lesiones dérmicas y de la mucosa: múltiples, pequeñas
(raramente exceden los 8 a 10mm de diámetro), a veces
pueden confluir, tienen un color pardo oscuro, negruzco o
azulado, no degeneran ni se acompañan de trastornos de la
sensibilidad.
 Pólipos en el tubo digestivo, en el intestino delgado
preferentemente, y cuya degeneración maligna es discutible.

El odontoestomatólogo debe:

 Sospechar este síndrome por la sola presencia del enfermo, debido a las
melanodermias peribucales, y confirmarlo en el posterior examen bucal por las
melanoplaquias labial y yugal.
 Debe orientarse a estos pacientes al gastroenterólogo para confirmar el
diagnóstico, ya que el paciente puede ignorar la posibilidad de asociación con
poliposis intestinal.
 Por ser un síndrome de variable expresividad, puede existir la melanosis sin
poliposis.
 El llamado Sindrome de Gardner o poliposis intestinal III, que también se
acompaña de poliposis (sobre todo colónica), no presenta melanodermias ni
melanoplaquias. En cambio, son frecuentes los osteomas de cráneo o
maxilares.

g. QUERUBISMO

También llamada displasia fibrosa familiar. Es un síndrome facial que afecta a la

mandíbula y los maxilares.

Características:

 Consta de múltiples quistes multiloculares, bilaterales,

indoloros, que se manifiestan clínicamente desde
temprana edad (2 a 5 años) y curan espontáneamente
con los años.
 El proceso de quistes dan plenitud a las mejillas,
desplazan las órbitas y los globos oculares hacia arriba,
reteniendo el párpado inferior hacia abajo lo que deja al
descubierto gran parte de la esclerótica encima del
párpado inferior, todo lo cual le da a la facies el aspecto
típico de un querubín o ángel o muñeca.
 Los quistes alteran la erupción dentaria y producen
expulsión precoz de los elementos dentarios definitivos.
Es frecuente niños desdentados.
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

El odontoestomatólogo debe:

 Poder diagnosticarlo por la sola presencia del paciente.

 Es importante el diagnostico porque, a diferencia de otros procesos, no
necesita tratamiento ya que las lesiones regresan con la edad, no quedando
prácticamente ningún estigma de deformación.
 Cuando se realizan tratamientos por afecciones dentarias, hay que tener
cuidado para evitar fracturas.
 Siempre debe hacerse el diagnóstico diferencial con otras displasias.

h. ACONDROPLASIA

Proceso mórbido de patogenia génica que afecta a los cartílagos (con osificación
perióstica normal) que constituye una de las causas más comunes de enanismo.

Características:

 Cráneo grande.
 Nariz pequeña con la base aplanada y ancha.
 Orejas mal implantadas.
 Extremidades superiores e inferiores cortas, a expensas
preferentemente de los segmentos proximales conservando el
tórax sus características normales.
 Exageración de la lordosis lumbar.
 Son los típicos “enanos de circo”.
 Desarrollo muscular normal.
 Intelectualidad normal.
 Sexualidad normal.
 Maloclusión.
 Paladar ojival.

i. HEMOFILIA

Conjunto de enfermedades hematológicas hemorrágicas genéticas, caracterizadas por

extravasaciones sanguíneas ante traumatismos mínimos. El defecto consiste en la
deficiencia de los factores de coagulación que intervienen en la conversión de
protrombina en trombina.

Son afecciones génicas, monogénicas, hereditarias y familiares transmitidas por un

gen recesivo, dos de ellas ligadas al sexo (cromosoma X). Es decir, que se producen
por un gel alterado previo a la gestación, que se puede transmitir a los descendientes
y afectar a varios miembros de una familia. Cuando no existe ningún antecedente
hereditario se debe pensar en una mutación, y será entonces una enfermedad
claustral o congénita.

Hay tres tipos:

 Hemofilia A o clásica
 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

Es la más frecuente, representa el 70-80% de las hemofilias. Se debe a un déficit del

factor antihemofílico A (factor VIII de coagulación). Es una enfermedad hereditaria
ligada al sexo, transmitida por la mujer en forma de gen recesivo y sufrida por los
varones.

 Hemofilia B

Menos frecuente, solo el 6%. Enfermedad genética ligada al sexo por lo que también
ocurre en hijos varones de mujeres portadoras. Se debe a una deficiencia del factor
antihemofílico B (factor IX de coagulación).

 Hemofilia C

No es una enfermedad ligada al sexo, por eso afecta tanto a hombres como mujeres.
Se debe a una anomalía del antecedente tromboplastínico del plasma (A.T.P) o factor
antihemofílico C (factor XI de coagulación).

Dichos factores son estructuralmente anómalos y/o funcionalmente incompetentes o

sea sin actividad funcional. También puede haber un tipo de hemofilia combinada,
cuando involucra más de un factor.

El factor VIII tiene una fracción procoagulante que es lo que determina la clasificación
de la hemofilia como:

- Leve: cuando la persona tiene entre 5 y 30% de la actividad procoagulante del

factor VIII. Muchos pueden pasar desapercibidos y sin identificar durante años.
- Moderada: 1 y 5%.
- Grave: menos de 1%. Pueden presentar síntoma sistémicos como hemoptisis
(expectoración de sangre), epistaxis (sangrado nasal), hematemesis (vómito
con sangre), hematuria (sangre en orina), hemartrosis (sangre en las
articulaciones).

A nivel bucal puede haber: hemorragia gingival sin causa aparente, sangrado tardío
posterior a extracciones, petequias y equimosis en mucosas.

Estos pacientes muchas veces requieren elevar la acción procoagulante del factor VIII
a través de: plasma, crioprecipitado del factor VII, factor VIII liofilizado, transfusiones
de sangre completa. Esta última opción no es la más recomendable por el riesgo de
rechazo y transmisión de infecciones (común hepatitis, HIV).

Los odontoestomatólogos deben recordar que:

 Los hemolíticos no presentan púrpura (petequias), sino hematomas y

hemorragias prolongadas consecutivos a traumatismos leves (o aún por el
cepillado dental); y, de acuerdo a la gravedad, a veces pueden ser
espontáneas.
 Los traumatismos orales en primera infancia, la circuncisión y las
amigdalectomías suelen llevar al diagnóstico de la enfermedad.
 Los hematomas y hemorragias se presentan en la zona del daño, por lo que se
las considera hemorragias monotípicas. Por el diálogo podremos casi siempre
detectar los antecedentes de sangrado, fecha de comienzo e intensidad.
 Domínguez D’Agata Abril 10
Semiología

 Es común la presencia de artropatía por hemartrosis

sobre todo en rodilla (deformación).
 El sangrado (por ejemplo, tras una exodoncia) es muy
prolongado y abundante. El análisis de laboratorio
muestra tiempo de coagulación de más de 30’, sin
embargo, esto depende del grado de anomalía del
factor alterado pudiendo en los casos leves ser
normal. Todos los demás análisis (tiempo de sangría,
dosaje de plaquetas y fibrinógeno, prueba de la
fragilidad capilar y tiempo de protrombina) son
normales.
 La actitud y atención del odontoestomatólogo debe
basarse en averiguar el tipo de hemofilia y la
severidad; así como si ha tenido antecedentes
hemorrágicos y hospitalizaciones. Una vez realizado,
hacer un plan preventivo, indicados los
antifibrinolíticos y usar hemostáticos locales. En
urgencias: tratar dolor e infección.
 Nunca indicar aspirinas en ninguna circunstancia.
 Interconsulta con su hematólogo donde se le indique el tipo de tratamiento que
se le va a realizar al paciente, el daño tisular y la técnica anestésica. Todo esto
es necesario para saber si el manejo del paciente será hospitalario o
ambulatorio.

j. NEUROFIBROMATOSIS O ENFERMEDAD DE VON RECKLINGHOUSEN

Es un proceso mórbido que predomina en hombres.

Características:

 Melanosis cutánea: manchas múltiples de tamaño variable pudiendo ser

extensas, de color café con leche, que pueden hallarse en cualquier parte de la
superficie corporal o mucosa bucal. Son indoloras, no pruriginosas, se
presentan desde el nacimiento o desde los primeros años de vida.
 Además, presenta múltiples tumoraciones: neurofibromas, de distintos
tamaños, simulando papilomas o grandes tumoraciones que a veces superan
el tamaño de una naranja o melón, prenden de la piel, se observa como laxa y
colgante (dermatochalasia). Pueden localizarse en cualquier sitio, en la
superficie del cuerpo o en su interior, casi siempre son múltiples, comúnmente
indoloros y al tacto dan sensación de una pasa de uva o una bolsa llena de
lombrices.
 La hiperpigmentación y los neurofibromas pueden localizarse en la boca.
 Melanoplaquias que con presencia pasan desapercibidas por los
neurofibromas. Son generalmente motivo de consulta. Pueden ser muy
pequeños como papilomas en el dorso de la lengua o grandes determinando
una hemimacroglosia o macroglosia. En labio, deformando la región
retromentoniana o aun dentro de la mandíbula, alterando la posición de los
 Domínguez D’Agata Abril 11
Semiología

dientes o evitando su erupción, o en las parótidas provocando

parotidomegalias uni o bilaterales.
 Existen múltiples formas: pigmentaciones aisladas o neurofibromas aislados.

El odontoestomatólogo debe:

 Poder orientar al diagnóstico con sólo la presencia del enfermo.

 Se debe averiguar, frente a alteraciones a nivel bucal, su presencia en el resto
del cuerpo.
 Hay que tener en cuenta que comúnmente estos pacientes presentan
trastornos psíquicos con deficiencia mental.

k. SÍNDROME DE TURNER (CROMOSÓMICO)

Afecta a mujeres.

Características:

 Baja estatura.
 Aspecto infantil y de esfinge por el estiramiento hacia debajo de la comisura de
los labios y mejillas.
 El cuello esta ensanchado por un pliegue cutáneo bilateral que se extiende
desde la región mastoidea hasta el acromion y que se llama pterygium colli.
 Son estériles por hipoplasia gonadal.
 Son fenotípicamente mujeres, pero con cromatina sexual negativa y cariotipo
XO. A veces presentan mosaicismo (XO, XX). El fenotipo igual al Turner, pero
con cariotipo normal y que puede presentarse tanto en mujeres (XX) como en
hombres (XY) se llama síndrome de Noonann.

El odontoestomatólogo debe:

 Por la sola presencia del enfermo, a veces puede orientarse al diagnóstico.

 Mediante un examen bucal se puede hallar mandíbula hipodesarrollada,
maxilares estrechos, paladar ojival y apiñamiento dentario.
 Domínguez D’Agata Abril 1
Semiología

UNIDAD N°7: EXAMEN FÍSICO GENERAL

Temas:

Examen físico general: Síntomas y signos que recoge con la sola presencia del
paciente. Biotipos: Normonolíneo, Longilíneo, Brevelíneo. Semiotecnia, semiografía y
semiogénesis. Actitud semiológica: Concepto. Actitudes normales y patológicas (por
trastornos neurológicos, cardiorespiratorio, traumáticos). Decúbito: dorsal, ventral,
lateral. Ortopneico, Opistótonos. En gatillo de fusil. Definición. Ejemplos. Marcha:
Concepto. Eubasia. Disbasia. Abasia. Marchas patológicas (por trastornos
neurológicos, cardiorespiratorios, traumáticos). Semiotecnia, semiografía y
semiogénesis. Importancia para el Odontoestomatólogo. Actitud preventiva y su
repercusión social.

El examen físico general orienta sobre el área o región del organismo en el cual el
examinador debe poner especial énfasis. Comprende el estudio objetivo e integral del
hombre sano o enfermo tendiente a poner de manifiesto todas sus anormalidades
morfológicas, funcionales y psico-intelectuales.

Para realizar un buen examen físico es necesario:

 Buena luz (es mejor la luz natural)
 Posición cómoda del observador
 Concentración del observador
 Buena posición del paciente
 Paciente parcialmente descubierto

El examen físico general comprende el estudio de:

A. Presencia del paciente
B. El acto de estrechar la mano
C. Examen de zonas visibles (cabeza-facies, cuello, manos, piernas y pies)
D. Control del pulso, presión y temperatura.

El odontólogo debe estar adiestrado para evaluar: constitución genética, coloración de

piel y mucosas, reconocer la facies, realizar una correcta semiología de cabeza
(cráneo, cara, cavidad bucal y A.T.M) como así del cuello, ganglios linfáticos y
glándulas salivales, y poder determinar el pulso y la tensión arterial (examen físico
“básico” para el odontólogo).

A continuación, se irá a desarrollar todos los signos y síntomas que se ponen en

evidencia estudiando la presencia del paciente.

PRESENCIA DEL PACIENTE

Al presentarse el paciente al consultorio comienza a enviarnos señales y nosotros a

receptarlas y analizarlas. Tal circunstancia que constituye el comienzo del acto médico
odontoestomatológico (1° paso) es lo que denominamos “presencia del paciente”.
Pero además, el propio paciente observa y analiza al profesional, recibiendo a su vez
señales de él, por lo tanto se trata de una mutua comunicación.
 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

La valoración de la presencia del paciente suministra información sobre:

1. Sexo
2. Edad aparente
3. Talla y peso aparente
4. Actitud y armonía de los distintos segmentos corporales
5. Vestimenta, insignias y aditamentos
6. Distintas modificaciones de forma, tamaño, posición, simetría, movimientos,
color y alteraciones de superficie de las distintas regiones del cuerpo,
fundamentalmente de las “descubiertas” (cabeza, cuello, manos, piernas) y en
algunos cubierta en partes como los pies
7. Psiquismo o estado mental
8. Marcha
9. Si viene solo o acompañado

1. Sexo

Constituye a su conocimiento los caracteres sexuales secundarios, la vestimenta y los

aditamentos. El reconocimiento del sexo en jóvenes y personas mayores se hará
fundamentalmente por los caracteres sexuales secundarios y luego por la vestimenta
ya que en la actualidad su uso se rige por la moda “unisex”. En el caso de los niños y
hasta la pubertad, esto es más difícil porque aún no han aparecido los caracteres
sexuales secundarios; de todas maneras, cualquier duda podría aclararse en el
posterior diálogo con el paciente o con quien le acompañe (en la filiación o
identificación).

La necesidad de determinar el sexo del paciente puede ayudar en ciertas

circunstancias:
 Patologías propias de cada sexo (es decir, de los órganos sexuales que le dan
identidad al sexo). Por ejemplo: en la mujer (patologías de los ovarios, útero,
mamas; trastornos de la menstruación, etc.) y en el hombre (patologías de la
próstata, testículos; alteraciones de la erección, etc.).
 Patologías frecuentes de cada sexo (es decir, existe una predisposición de
cierta patología para determinado sexo). Por ejemplo: más frecuente en sexo
masculino (leucoplasia, carcinoma de células escamosas, estomatitis
nicotínica, melanoma, lengua vellosa, cáncer de pulmón, cirrosis hepática,
infarto de miocardio, asma, etc.) y en sexo femenino (gingivitis, aftas, lengua
geográfica, síndrome de Sjögren, artritis reumatoidea, hipertiroidismo, neurosis,
hipotensión arterial, etc.).
 Patologías relacionadas con sexo-oficio (es decir, patologías frecuentes en un
sexo que en otro, no por existir una predisposición especial sino por desarrollar
una ocupación o trabajo, por condicionamiento cultural y/o socio-económico
que determina que las mismas se den más en un sexo que en otro). Por
ejemplo: en el sexo masculino (estomatitis por intoxicación con metales
pesados en caso de obreros, mineros, músicos de instrumentos de viento,
panaderos, etc.) y en la mujer (alteraciones dentarias en costureras y
modistas).
 Patologías determinadas genéticamente por los cromosomas sexuales (no son
específicamente alteraciones del sexo pero determinan que un sexo evidencie
 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

una patología que no se presenta en otro). Por ejemplo: patologías transmitidas

por genes del cromosoma X (displasia anhidrótica ectodérmica y hemofilia que
se presentan clínicamente solo en hombres) y patologías transmitidas por gen
del cromosoma Y (pabellones velludos de la oreja que se presenta en la clínica
únicamente en el hombre).

2. Edad aparente

El objetivo de la apreciación de la edad es que:

 Según la edad (del niño), podremos esperar un determinado crecimiento y
desarrollo que podría agravar las alteraciones que presenta o contribuir al
mejoramiento.
 Según la edad, podremos o no realizar una determinada terapéutica.
 Determinadas patologías se presentan con mayor frecuencia a determinada
edad.

Discerniremos si se trata de:

 Niñez/Infancia: corresponde a los periodos de lactancia hasta los 2 años de
edad; la infancia hasta los 6 años y la niñez propiamente dicha hasta los 12
años.
En esta etapa se manifiestan enfermedades: genéticas, hereditarias,
congénitas y adquiridas. Son frecuentes en esta edad: gingivoestomatitis
herpética 1º, candidiasis, caries, labio leporino, sarampión, varicela, parotiditis
epidémica aguda, querubismo, osteoporosis, leucemias agudas, etc.
Es en esta edad en que se manifiestan generalmente las enfermedades:
génicas (preclaustrales) hereditarias; congénitas (claustral) y adquiridas (post-
claustral) durante el parto y las posteriores afecciones traumáticas
nutricionales, infecciosas e infecto-contagiosas. La terapéutica debe adaptarse
a características particulares.
 Juventud/adolescencia: se incluye en esta clasificación a la pubertad,
adolescencia y juventud, es decir, desde los 12 a los 22 años de edad en que
finaliza prácticamente el crecimiento.
Son frecuentes en esta edad: caries, gingivitis, mononucleosis infecciosa,
obesidad puberal, hepatitis, alteraciones tiroideas, infecciones inespecíficas,
accidentes, etc.
En esta edad se pone en evidencia la eficacia de la acción educativo-
preventiva del odontoestomatólogo practicada en la etapa previa y es el
periodo en el que se produce el despertar y maduración del sexo y la
sexualidad con todas sus implicancias en las alteraciones orgánicas,
funcionales y psíquicas.
 Adultez: se incluye la edad adulta y edad crítica, es decir hasta la disminución
de la actividad genito-sexual que abarca el periodo que transcurre hasta los 55
años de edad en la mujer y los 65 en el hombre.
Son frecuentes en esta edad: enfermedad periodontal, leucoplasia, carcinoma
in situ, liquen plano, lesiones herpéticas secundarias, herpes zóster,
sialodenitis, ránula, papiloma, quistes, penfigoides, sífilis, histoplasmosis,
mieloma múltiple, leucemias crónicas, etc.
 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

 Vejez: se incluye en esta clasificación la vejez y la senectud llegando hasta el

momento de la muerte.
Son frecuentes en esta edad: candidiasis, tumores metastásicos, carcinomas
en general, artrosis, osteoporosis, síndrome de Sjögren, Parkison, etc.

3. Talla y peso aparente

Talla

Depende de la edad y el sexo, con la característica de que el sexo femenino tiene

menor talla para una misma edad cronológica. Todas las alteraciones que se producen
en el crecimiento (en uno u otro sexo) y que se expresan en la talla nos podrán
orientar hacia una serie de padecimientos en relación a alteraciones génicas,
metabólicas, nutricionales (siempre que los mismos ocurran antes del completo
crecimiento, sobre todo en el periodo prenatal, intrauterino o claustral), endócrinas,
cardiovasculares, digestivas y renales. Sin embargo, se debe tener en cuenta que
existen variaciones que deben ser consideradas normales como lo son las
dependientes de características heredo-familiares y raciales. Cuando la talla en un
adulto sobrepasa los 1.90cm se habla de gigante y cuando no alcanza los 1.20cm se
habla de enano.

Ejemplos de aumento de talla y/o gigantes:

 Hipogenitales (con deficiencia sexual)
 Hiperhipofisiarios (sin trastorno sexual)
 Síndrome de Klinefelter
 Síndrome de Marfan

Ejemplos de disminución de la talla y/o enano:

 Por alteración de las glándulas endócrinas: hipotiroideo o cretino (tiroides),
hipohipofisario (hipófisis sin trastorno sexual), hipergenital (gónadas con
trastorno sexual).
 Por alteración de la función renal: insuficiencia renal crónica.
 Por alteración de la función cardiovascular: cardiopatía congénita cianosante,
valvulopatía mitral.
 Por alteración de la función digestiva: diarreas crónicas, síndrome de mala
absorción.
 Por alteraciones nutricionales: raquitismo (hipovitaminosis D).
 Por enfermedades infecciosas: tuberculosis.
 Por alteraciones cromosómicas: síndrome de Down y síndrome de Turner.
 Por alteraciones del hueso y/o cartílago: acondroplasia, osteogénesis
imperfecta, osteocondritis juvenil.
 Por alteraciones metabólicas: diabetes infantil.
 Por alteración de la función respiratoria: enfermedad pulmonar fibroquística.

La importancia de la talla en relación con el O.E reside en el hecho de que el

crecimiento y desarrollo de los maxilares y dientes está en relación con el crecimiento
esquelético general.
 Domínguez D’Agata Abril 5
Semiología

Peso aparente

Existe una normal relación entre el peso y el sexo, edad y talla. Esta normalidad puede
alterarse y estas alteraciones se conocen con los nombres de obesidad y delgadez
correspondiendo a una alteración en más o en menos del 15% del peso teórico ideal
respectivamente; + del 15% (obesidad) - del 15 (delgadez).

Con la simple visión del paciente, el profesional tiene la orientación respecto a si el

peso aparente de ese individuo es normal o si está excedido o disminuido. Además, se
debe agregar el tipo de hábito-heredo-constitucional-familiar que determina familias
cuyos miembros tienen tendencia a la obesidad o a la delgadez sin que por ello deban
ser incluidos en lo “patológico”. Esto tiene importancia para el O.E porque orientan
hacia determinados cuadros mórbidos:

 En obesos: se producen trastornos metabólicos (que favorecen el desarrollo

de diabetes y gota), alteraciones en el aparato cardiovascular (que favorecen el
desarrollo de HTA, insuficiencia coronaria, ACV), digestivo (favorecen
producción de litiasis, cirrosis hepática, etc.) y en las articulaciones (que
favorecen el desarrollo de artritis y artrosis). También los obesos sufren con
frecuencia accidentes debido a su poca agilidad y, en el caso de mujeres
obesas, presentan una mayor frecuencia de mortalidad fetal.
El obeso presenta: mayor sintomatología, mayor gravedad y mayor posibilidad
de complicaciones. Las posibilidades técnicas de trabajo en la cavidad bucal se
verán dificultadas por la menor apertura bucal, menor desplazamiento del ATM,
mayor tamaño de la lengua, menor docilidad de manejo cervical y menor
capacidad respiratoria. A partir de esto, el odontoestomatólogo debe saber que
por ser obeso al momento de tratar al paciente cualquier patología bucal debe
estar correctamente preparado y tener en cuenta todo lo anteriormente
mencionado (ver* unidad 14: nutrición).
 En delgados: son comunes los trastornos de nutrición con disminución del
peso por procesos malignos en el aparato digestivo, procesos ulcerosos
crónicos, procesos infecciosos y tóxicos crónicos, hipertiroidismo, diabetes
descompensada, Enfermedad de Addison, insuficiencia hipofisaria, en casi
todas las hemopatías, anorexia nerviosa, muchas neurosis y en todos aquellos
procesos bucales crónicos que perturban la masticación y/o deglución, etc.
El odontoestomatólogo ya puede saber que en el paciente delgado a la hora de
realizar un trabajo específico pueden presentarse las siguientes dificultades:
cicatrización inadecuada, inestabilidad nerviosa, tendencia a la lipotimia y
shock, falta de energía, debilidad muscular y fatiga fácil (ver* unidad 14:
nutrición).

4. Actitud, armonía y posición de los distintos segmentos del cuerpo

La actitud es la forma o manera que una persona se mantiene en pie sin ayuda,
acostada o sentada. La misma va a depender de la armonía y posición de los
distintos segmentos del cuerpo, el SNC, el sistema osteomioarticular y la herencia
biológica (biotipo constitucional). Por su parte, las proporciones y la posición de cada
uno de los segmentos corporales sufren modificaciones en relación con la edad y el
 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

sexo. Ello hace que, sumado a terminadas características biológicas y socio-culturales,

cada persona adopte una actitud característica.

POSICIÓN DE PIE

Las actitudes se dividen en:

a. Actitudes fisiológicas

En pacientes en un estado normal, se lo debe observar al individuo tanto de frente y

perfil como de posterior. Debemos analizar:
 La relación que guardan la cabeza, tronco y miembros superiores e inferiores
(relación del tamaño de la cabeza con el tronco, longitud de brazos y piernas
en relación con el tronco, relación del cráneo con la cara, etc.)
 Su línea vertical
 Sus ángulos y curvas
 El tono muscular, estado de rigidez o flacidez
 Los gastos y movimientos
 El diámetro que predomina

Desde el punto de vista O.E, clasificamos de acuerdo al predominio de las

dimensiones verticales y transversales en diferentes tipos constitucionales. La
constitución es el conjunto de características morfológicas, fisiológicas y psíquicas,
heredadas o adquiridas, que establecen la personalidad de cada individuo y lo
distinguen de los demás. El biotipo es la manifestación morfológica de la persona.

Existen diferentes biotipos bien diferenciados (clasificación de Kretschmer):

 Longilineos o leptosómico: pacientes en los que existe un predominio de las

dimensiones verticales. Son individuos de:
o Cuerpo estrecho, cabeza estrecha y dólicefalicos;
o Ensanchado sobre las orejas, con frente inclinada
hacia atrás, nariz aguileña, poco desarrollo de
mandíbula (lo que le da aspecto de cara de pájaro y
que determinará el tipo II de la clasificación de
oclusión de Angle), orejas despejadas del cráneo y
pómulos salientes;
o Predominio del segmento respiratorio de la cara
(facies), con el cuello y tórax delgado y alargado, y
el abdomen flácido (pero sin grasa);
o Con las cinturas escapular y pelviana aplanada y
poco desarrolladas, con las extremidades superiores
e inferiores delgadas y alargadas;
o Con un aspecto general que da la impresión de
cierta debilidad (astenia). Son fácilmente fatigables e
irritables, con tendencia a la lipotimia y muy
sensibles al dolor.
 Domínguez D’Agata Abril 7
Semiología

Además, son individuos que tienen predisposición a trastornos funcionales de

los aparatos respiratorio, digestivo (como úlceras), cardiovascular y endócrino
(hipertiroidismo), con capacidad motora disminuida y psíquicamente
introvertidos, poco sensibles, poco expresivos de sus sentimientos, con
tendencia al aislamiento, reflexivos y con una predisposición a la personalidad
esquizoide.
Los pacientes presentan problemas ortodóncicos, suelen ser respiradores
bucales, con bóveda palatina alta, predisposición a las mal posiciones
dentarias y caries proximales. Las mujeres además, presentan mayor
incidencia de neurosis, anorexia nerviosa, hipertiroidismo, disfunciones
menstruales, etc.

 Brevilineos o pícnicos: pacientes en los que existe un predominio de las

dimensiones transversales. Son individuos de:
 Rostro grueso, redondo, lleno, con “papada”, rubicundo;
 De mandíbula ancha, tendencia a la maloclusión (del
tipo III de la clasificación de Angle), con incisivos anchos
y aparato de sostén de todos los elementos dentarios;
 Con predominio facial del segmento digestivo, nariz
corta y aplastada, cabeza grande, braquicefálico, con
calvicie precoz, cuello corto;
 Con abdomen prominente y adiposo, manos gruesas y
miembros cortos y grandes.
Los pacientes presentan trastornos funcionales metabólicos y
predisposición a: gota, obesidad, diabetes, arterioesclerosis,
litiasis, hipertensión, insuficiencia coronaria. Son pacientes
ciclotímicos (es decir, con fluctuaciones del tono emocional) con predisposición
a los estados depresivos.
A partir de ello, el odontoestomatólogo deberá adecuar la conducta al periodo
psíquico que el mismo vive. Además, es común que presenten complicaciones
postoperatorias; tienen tendencia a las hemorragias y a las infecciones.

 Normolineos o atlético: pacientes en los que existe una armonía entre las
dimensiones verticales y transversales. Presentan:
 Desarrollo de los sistemas osteo-articular y
muscular, con cráneo bien formado y rostro
cuadrado;
 Mandíbula ancha y prominencias óseas faciales
marcadas;
 Escaso tejido adiposo, con armonía entre los
segmentos cerebral, respiratorio y digestivo de
las facies;
 Buena implantación pilosa, cuello bien formado
y firme, cintura escapular ancha y pelviana
pequeña, miembros gráciles, tórax prominente y
abdomen pequeño.
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

Son individuos tenaces, calmos y medidos, son perseverantes, cumplidores y

fieles. Tiene actitud indiferente hacia el dolor. Son pacientes con tendencia a
afecciones osteo-articulares y coronarias y que tienen predisposición a la
epilepsia.
Son buenos pacientes mientras el profesional cumpla estrictamente con lo
pactado y el trabajo satisfaga su detallismo.
En ese biotipo constitucional, la mujer pierde en la característica conformación
que identifica a su sexo y se aproxima a las características morfológicas del
hombre.

 Displásicos o disformicos o mal formados: cuando no existe predominio, ni

armonía de conjunto. Se caracterizan por:
 Un desarrollo exagerado o disminuido de la talla, desarmonía de sus
segmentos corporales, exagerado o disminuid peso y con desigual
distribución del tejido adiposo;
 Presentan alteraciones de las características sexuales secundarias y
del tamaño del cráneo, tendiendo por lo general a la microcefalia.
 Presentan perturbaciones óseas o dentarias, con deformaciones de la
mandíbula, con incisivos coniformes de color grisáceo, molares que
disminuyen de tamaño, apiñamiento y/o mal posición dentaria,
oligodoncias, malformaciones y policaries.
 Son retardados mentales u oligofrénicos, tienen propensión a la
epilepsia o a la esquizofrenia.
Su presencia advierte al profesional. Por ejemplo: gigantes eunucoides, obesos
glandulares, infantilismo, etc. Son pacientes difíciles además, porque tienen
predisposición a hacer cualquier tipo de complicaciones infecciosas no siendo
constantes con los tratamientos indicados, ni cumpliendo con las indicaciones
preventivas.

Vale aclarar que, los tipos constitucionales descriptos (exceptuando los displásicos) no
se presentan en las mujeres con tanta evidencia como en los hombres, por lo que se
podría clasificar a las mismas de acuerdo al tipo hormonal en:

 De dominancia estrogénica: se asimilaría a los brevilíneos con mamas

grandes, timbre de voz alto y menstruaciones abundantes y prolongadas.
 Equilibrado.
 De dominancia gestágena: se asimilaría a los longilíneos con mamas
pequeñas, de abdomen flácido y péndulo, timbre de voz bajo y menstruaciones
escasas y de pocos días de duración.

Una actitud fisiológica particular es de la paciente embarazada (simil al paciente

ascítico):
 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

b. Actitudes patológicas

Ya sea por:

Alteraciones en el SNC

 Paraplejía: es la pérdida (parálisis) o disminución (paresia) de la capacidad de

realizar movimientos voluntarios de ambos miembros inferiores pudiendo ser
espástica (la más frecuente y debida a trastornos congénitos, tumores, quistes,
etc.) o fláccida (donde hay atrofia muscular por lesión de la motoneurona
inferior debida a traumatismos de columna vertebral, herida de bala, etc.).
Además, en la enfermedad de Parkinson también se observa una característica
paraplejía. Clínicamente, se tratará de un hombre (más frecuentemente) de
edad avanzada con un aspecto general que impresiona la sensación de
inmovilidad y rigidez. El cuerpo está inclinado hacia adelante, con las piernas
ligeramente flexionadas, los brazos semi-flexionados y en aducción (adosados
al tronco), la cabeza reclinada hacia adelante (con expresión facial de
pesadumbre y agobio) con un ligero temblor que afecta a todo el cuerpo y
especialmente a sus extremidades (desplazamiento de los pulgares sobre el
índice que constituye el clásico signo de “cuenta monedas”). En el sillón
odontológico se observará la sialorrea, bradilalia, temblor de la lengua y rigidez
de la A.T.M (con incapacidad de cerrar la boca correctamente).
 Hemiplejía: parálisis de la mitad del cuerpo con pérdida de la facultad de
realizar movimientos voluntarios. Obedece a múltiples causas como accidentes
vasculares (trombosis o hemorragia cerebral), tumores, quistes, traumatismos
craneales, hipertensión, arterioesclerosis, etc. Clínicamente, se tratará de un
paciente adulto con el brazo en flexión y aducción (adosado al tronco) y los
dedos de la mano aprisionando al pulgar. Además, el miembro inferior del
mismo lado está en extensión lo que produce la sensación visual de ser más
largo que el normal y el pie apoyado sobre su extremo anterior y externo (pie
equino varo) que le obliga a una marcha característica*. Además, presenta
asimetría facial pero sin temblor, lo que hará que adecuemos nuestra conducta
quirúrgica odontológica a su particular patología general.
 Síndrome cerebeloso: paciente que se mantiene de pie con las piernas
separadas entre sí y los brazos en igual posición respecto al tórax como
queriendo mantener el equilibrio (actitud del “ebrio”), pensamos en un paciente
con un probable proceso cerebeloso o laberíntico en el que tendremos que
descartar una alteración de la A.T.M.

Alteraciones a nivel hepático

 Cirrótico: extrema delgadez e inclinación hacia delante de la cabeza, cuello,

tórax y miembros en contraste con el abdomen abultado por la retención de
líquido en la cavidad peritoneal (ascitis) provocado por la afección hepática
crónica presente, habitualmente, debido al alcoholismo crónico.
La presencia del enfermo orientará en el posterior examen bucal a la
interpretación de sus manifestaciones. Si hay minusvalía hepática se ven
alterados los mecanismos de coagulación (hay deficiente formación de
 Domínguez D’Agata Abril 10
Semiología

protrombina y otros factores de coagulación) como así también la bilirrubina.

Por lo tanto, el paciente tiene un tono ictérico, encías sangrantes (gingivitis
sistémica con gingivorragia) y son propensos a hematomas.

Otras alteraciones

 Pulpitis: se presenta como un paciente de cualquier edad que apoya la palma

de una mano comprimiendo la región facial.
 Neuralgia del trigémino: a diferencia del anterior, el paciente tiene la mano
algo alejada de la cara como tratando de protegerse para que no le toque el
profesional.

POSICIÓN ACOSTADA

Se denomina decúbito a la manera espontánea de estar acostado (yacer en el lecho).

Es la actitud del cuerpo en estado de reposo sobre un plano más o menos horizontal
(diccionario médico).

Los factores que la determinan:

 Estado nutricional
 Integridad psíquica
 Tipo de enfermedad

Se denomina:
 Decúbito supino o dorsal: cuando descansa sobre la espalda.
 Decúbito prono o ventral: cuando descansa sobre el abdomen.
 Decúbito lateral: cuando se recuesta sobre el costado (derecho o izquierdo).
Por ejemplo, pacientes embarazadas, después del 4° mes, deben evitar la
posición decúbito supino ya que el peso puede comprimir la circulación de la
vena cava inferior, restringiendo el riego sanguíneo.

A su vez, puede ser:

 Decúbito indiferente: cuando el paciente lo adopta sin preferirlo.
 Decúbito obligatorio: elegido porque su variación puede ocasionar distintas
dolencias.
 Domínguez D’Agata Abril 11
Semiología

 Decúbito preferente: escogido porque en la posición adoptaba obtiene

ventajas.
 Decúbito activo: si es voluntario.
 Decúbito pasivo: si el paciente se halla imposibilitado de hacerlo.

Una particularidad es la: Posición de Trendelenburg. Consiste en poner al paciente

en decúbito supino, pero con la cabeza más baja que los pies, de manera que se
facilita, por el efecto de la gravedad, el retorno de un gran volumen de sangre desde el
sistema de la vena cava inferior al corazón. Útil en casos de síncope vasovagal o
lipotimia.

POSICIÓN SENTADA

Posición ortopneica: en pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda y ciertas

patologías respiratorias.

5. Vestimenta, insignias y aditamentos

En la presencia del paciente es importante también el tipo, calidad y colorido de la

vestimenta. Por la misma podremos darnos cuenta de la ocupación o profesión, la
condición socio-económica y cultural del paciente. Si el paciente es de muy humilde
condición económica condicionará, por ejemplo, a extraer un elemento dentario en
lugar de programar para su conservación un costoso tratamiento.

Igualmente, el uso o no de insignias políticas o símbolos religiosos nos orientan hacia

una forma de pensar (ideología).

Son importantes además ciertos aditamentos como: anteojos, audífonos, aparatos de

ortodoncia, el uso de bastón o muletas (que nos advierte de hábitos o defectos
físicos), presencia o no de apósitos en la región de la cara o cuello.

Por lo tanto, todos estos detalles nos permiten:

 Adecuar nuestro trato con el paciente;
 Decidir el tipo y costo del tratamiento a efectuar;
 Sospechar la repercusión que tendrá nuestra acción preventiva;
 Domínguez D’Agata Abril 12
Semiología

 Prejuicios alimentarios del paciente que debamos corregir;

 La importancia que el paciente le dará a nuestras proposiciones;
 El sentido estético más o menos desarrollado que deberemos respetar;
 Las consecuencias de sus hábitos sobre la boca o;
 Las pretensiones que exigirá de nuestro trabajo.

6. Modificaciones de forma, simetría, tamaño, posición, movimientos, color

y alteraciones de superficies de las distintas regiones del cuerpo al
descubierto

Casi todas las alteraciones de la piel, tejido celular subcutáneo, músculos,

articulaciones y nervios dan manifestaciones visibles a la presencia del enfermo.
También se hacen visibles las alteraciones de volumen y forma de las glándulas
salivales y ganglios.

Todas estas alteraciones podrán o no tener relación con el motivo de la consulta. En

ese momento, en que el profesional toma conocimiento de que algo patológico se
presenta en el paciente (lo sepa él o no), se hará un posterior reconocimiento con
detalles durante el diálogo como así también al examen del paciente en el sillón
odontológico. Por lo tanto, el fin de nuestro accionar profesional no es el diagnosticar y
tratar una boca, sino diagnosticar y tratar a un hombre enfermo en quien
examinaremos especialmente la cavidad bucal, pero siempre considerándola integrada
a toda la persona.

7. Psiquismo o estado mental

Como sucede en lo físico, existe también un crecimiento, desarrollo y maduración de

la psiquis, la cual debe transcurrir en relación al tiempo cronológico. Por lo tanto, esta
será diferente según la edad del paciente (niño, adulto o anciano). Es importante
tenerla en cuenta ya que todo lo que piense o sienta el paciente, se expresará también
en lo físico; de igual forma que un proceso físico repercute y se expresa en lo psíquico.
Debemos pensar en una participación psíquica en ciertas algias faciales inespecíficas,
ciertas gingivitis no explicables por factores conocidos, ciertas halitosis y parageusias
y hemosialamesis (sangre mezclada con saliva).

Esto explica que a la simple presencia del enfermo, nosotros debemos saber leer lo
que el paciente piensa y siente; como así también recepcionar las señales que el
mismo nos expresa con la integridad de su cuerpo. Así, cada paciente tiene:
 Una personal idea respecto a la función profesional del O.E.
 Una representación simbólica de su boca.
 Una valoración de cada uno de sus elementos dentarios.
 Una individual experiencia, si antes ha tenido asistencia al O.E.

Todo esto se expresará en:

 Su presencia,
 Su posterior actuar en el consultorio,
 La conducta que adoptará frente a las proposiciones terapéuticas del
profesional.
 Domínguez D’Agata Abril 13
Semiología

8. Marcha

La marcha es desplazarse por sus propios medios en el espacio, apoyándose sobre

sus pies (lo que se adquiere aproximadamente a partir del año de edad). Con la
presencia del enfermo, podremos observar el normal o anormal desplazamiento tanto
de sus miembros inferiores, como el de sus miembros superiores y cabeza.

A partir de esto, se denomina:

 Eubasia: cuando el desplazamiento es normal.
 Disbasia: cuando existe alguna dificultad en el desplazamiento que puede ser
unilateral o bilateral, según haya afectación de uno o ambos miembros. De
acuerdo al trayecto, la marcha podrá ser rectilínea, curvilínea e irregular o
zigzagueante.
 Abasia: es la imposibilidad de caminar o marchar. Hay astenia y atrofia
muscular generalizada. Ej., pacientes paralíticos.

Existen algunos procesos patológicos que afectan la marcha y que es necesario que el
odontoestomatólogo conozca por la posible relación que la misma pueda tener con la
patología bucal o con el futuro accionar terapéutico.

A. Disbasia unilateral rectilílnea

Puede ser:
 Tipo doloroso: cuando el dolor causa la impotencia funcional. Ejemplo,
marcha de un paciente gotoso, con podagra, en un periodo de crisis o
exacerbación de la enfermedad.
 Tipo paralítico: cuando se debe a una parálisis del miembro por lesión del
sistema motor. La que se presenta, por ejemplo, en pacientes que han sufrido
un accidente agudo cerebrovascular. Hay una lesión de la motoneurona central
(sistema piramidal) que determina la presencia de dos etapas consecutivas:
o Flácida: afecta la mitad del cuerpo sin contractura muscular. Los
pacientes son incapaces de desplazarse y mantener la posición
correcta; están postrados en el lecho.
o Espática: se acompaña de contractura muscular, la cual es mayor en el
maxilar superior que en el inferior y con predominio distal (mano). El
paciente muestra posibilidad de marcha; ésta es desigual y más lenta
que lo normal. La pierna y el pie afectados, que se encuentran en
extensión y equino varo, se desplazan en arco hacia afuera y luego
hacia la línea media para poder avanzar. Como si en cada paso con
esa pierna quisiera evitar un “obstáculo” que no existe mientras que el
paso de la otra pierna es normal. A esta marcha característica se la
denomina “marcha de guadaña” o “marcha de segador”.

Los trastornos accesorios son artropatías dolorosas e inmovilizaciones, edema de

miembros y, al cabo de un tiempo, atrofia muscular (músculos del hombro).
Generalmente estos pacientes son hipertensos, nerviosos (por su minusvalía física) y
medicados con ansiolíticos, antidepresivos, anticoagulantes, vasodilatadores,
 Domínguez D’Agata Abril 14
Semiología

antiagregantes plaquetarios o con varios de ellos a la vez, lo que explica la importancia

de su conocimiento para el odontoestomatólogo.

B. Disbasia bilateral rectilínea

Son trastornos que afectan a los dos miembros, los cuales pueden tener hipertonía o
hipotonía.
 Con hipertonía:
o Paraplejía espástica: el paciente da pequeños pasos y apoya el
cuerpo sobre la punta de los pies (marcha de “ganso”).
o Parkinsoniano: consecutivo a lesiones arterioescleróticas cerebrales o
a iatrogenias medicamentosas. En estos pacientes se nota una
dificultad para iniciar la marcha pero que, una vez iniciada aparentando
que se va a caer para adelante, después de uno o dos pasos rápidos
recupera el equilibrio desplazándose muy lentamente y arrastrando sus
pies en el suelo. Además, hay bradiquinesia (signo patológico
caracterizado por la disminución de los movimientos, tanto en amplitud
como en la velocidad de la ejecución de estos, sobre todo en los
movimientos complejos de coordinación ya sean reflejos como
voluntario) y festinación (tendencia de estos pacientes a acelerar su
marcha para evitar la caída hacia delante).
 Con hipotonía:
o Tipo tabético: marcha taloneante. Los movimientos son amplios y
como desarticulados.
o Tipo polineurítico: presenta inflamación múltiple de los nervios.
Flexiona el muslo y deja caer la pierna para tocar el suelo con la punta y
luego con el talón. La marcha es escarbante.

C. Disbasia bilateral zigzagiante o curvilínea

Simula la “marcha de un ebrio” desplazándose de un lado a otro (trayectoria en zig-

zag), con avances y retrocesos, con las piernas y brazos separados de la línea media,
tratando de mantener el equilibrio, y una vez ubicado en el sillón odontológico estos se
aferran firmemente con miedo a caerse del mismo. Pueden ser producidos por
tumores, problemas de oído, síndrome cerebeloso, etc. En estos pacientes hay que
hacer un exhaustivo estudio de la A.T.M.

9. Si viene solo o acompañado

Es importante la presencia del paciente y quién lo acompaña (cuando ello ocurre).

Casi siempre sucede cuando se trata de niños, siendo más raro de adultos.

El examen visual de las madres nos ayuda a comprender el estado psicológico del
niño ya que éste es comúnmente espejo de ella, reflejando sus temores, ansiedades y
personales experiencias odontológicas previas. Se debe observar si el niño está de la
mano o no de quien lo acompaña o si se aferra de la pollera o pantalón demostrando
esta ansiedad o temor.
 Domínguez D’Agata Abril 15
Semiología

También será necesario observar al acompañante y determinar la edad aparente para

poder saber la relación que tiene con el paciente y, a partir de ello, las dificultades que
podremos esperar.

El paciente sin darse cuenta va a expresar todo con la integridad de su cuerpo; con la
forma de estar parado, con la posición de sus manos, con los movimientos de la
cabeza, con la forma de vestirse, con la expresión de sus gestos, etc. Y nosotros
debemos estar alerta para identificar esas señales que nos dan información muy
valiosa.

“No debemos centrar la atención en el diente, sino en el paciente”.

 Domínguez D’Agata Abril 1
Semiología

UNIDAD N°8: CABEZA Y FACIES

Temas:

Semiología de cabeza. Alteraciones de forma, tamaño. Ejemplos. Faneras:

Alteraciones en cantidad, calidad y color. Ejemplos. Semiología de facies normales y
patológicas. Síntomas y signos de las facies: Facies Endócriometabólica: (Tiroides.
Suprarrenales. Hipófisis. Páncreas). Facies Neurológicas: Parkinson, Miastenia Gravis,
Parálisis facial periférica y central, tétano. Facies Infecciosas: Sarampión, Escarlatina,
Rubéola, Erisipela, Chagas, Sífilis primaria y secundaria, S.I.D.A, Hepatitis, Lepra.
Facies Alérgicas: Edema angioneurótico de Quincke. Facies Estomatológicas: F.L.A.P
(Fisura labioalveolopalatina). Desdentado. Asimetrías faciales. Respirador bucal.
Alteraciones en la oclusión. Focos sépticos bucales. Neuralgia del trigémino. Facies
por alteraciones de color: Cianótica, pálida, rubicunda, ictérica, melánica, discrómica.
Facies por autoagresión: Lupus Eritematoso. Semiotecnia, semiografía y semiogénesis
de cada una de ellas. Importancia para el odontoestomatólogo. Actitud preventiva y su
repercusión social.

SEMIOLOGÍA DE LA CABEZA

La cabeza se ubica en la parte superior del tronco, en la que residen órganos de suma
importancia, y se divide en cráneo y cara (facies). Estos pueden variar según la raza,
edad, sexo y biotipo constitucional.

Como se vio en la unidad N°7, el examen físico general comprende el estudio de:

A. Presencia del paciente

B. El acto de estrechar la mano
C. Examen de zonas visibles (cabeza-facies, cuello, manos, piernas y pies)

A continuación, se irán a desarrollar todos los signos y síntomas que se evidencian al

analizar la cabeza y facies (4° paso de la metodología estomatológica.) Al analizarla
comprende:

I. Alteraciones de forma y tamaño.

II. Alteraciones en las faneras.
III. Semiografía de las diferentes facies.
 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

Las lesiones de la mucosa bucal están muchas veces relacionadas con

alteraciones presentes a nivel del cráneo y cara. Por lo tanto, un conocimiento
general de la patología de cabeza (como así también de cuello) será fundamental
para el estomatólogo.

I. Alteraciones de forma y tamaño

La semiología del cráneo comprende el estudio de la configuración externa y los

elementos que lo recubren, así como la forma y el tamaño.

Según su FORMA, los cráneos se clasifican en:

 Mesocráneos o medianos: existe una relación armónica y corresponde al tipo
constitucional normolíneo.
 Dolicocráneos/dolicefálico o alargados: son alargados, predominando el
diámetro longitudinal y corresponden al tipo constitucional longilíneo.
 Braquicráneos/braquicefálicos o cortos: son cortos, predomina el diámetro
transversal, la cara es ancha y prolongada, el cuello es ancho y corto y
corresponde al tipo constitucional braquilíneo.

El TAMAÑO, por su parte, está relacionado con la capacidad craneal y según éste sea
normal, aumentado o disminuido, se le denominará enencéfalo, aristencéfalo u
oligoencéfalo respectivamente. Las anomalías craneanas se dividen en:
 Verdaderas: afectan a los huesos del cráneo, con osificación precoz o tardía
de las suturas.
o Craneostosis: pueden deberse a lesiones del tejido óseo o cierre
prematuro de las suturas craneales. La más frecuente es la “oxicefalia”
en donde el cráneo crece en altura excesivamente, la nariz se alarga y
el maxilar superior está encorvado hacia delante; esto es común en la
ictericia hemolítica o en la policitemia.
o Hipertelorismo: exagerada separación de los ojos, cabeza corta,
regiones temporales abultadas y deficiencia mental.
 Secundarias: consecutivas a malformaciones cerebrales que influyen en el
posterior desarrollo del cráneo.
o Hidrocefalia: cráneo de tamaño gigante, dolicoforme y con cara
desproporcionadamente pequeña. Puede ser congénita o adquirida y se
debe a un desequilibrio entre la producción y reabsorción del líquido
cefalorraquídeo y como consecuencia se produce la distensión de la
caja craneana. Se acompaña de retraso intelectual y otros signos
neurológicos.
o Macrocefalia: es un aumento de tamaño del cráneo. Se produce por
aumento de espesor del cráneo; aumento de tamaño de los ventrículos
y aumento de tamaño del cerebro. Puede ser causado por enfermedad
de Paget, acromegalia, acondroplasia, entre otros.
*La enfermedad de Paget u osteítis deformante, por su parte, ocurre por
un aumento de la actividad osteoclástica seguido por una actividad
osteoblástica lo que lleva a un crecimiento exagerado de los huesos del
cráneo. El aumento del tamaño del cráneo y del maxilar superior es
progresivo, (donde “el sombrero va quedando chico”). La cara está
 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

desproporcionada (tiene forma triangular), suele levantarse el labio e

impedir el cierre bucal.
o Microcefalia: disminución de tamaño del cráneo. Se produce en
periodos perinatales como infecciosos, metabólicos, tóxicos, etc. donde
hay osificación precoz de la fontanela. Esto causa idiocia, un trastorno
mental con deficiencia profunda de las facultades mentales.
o Anaencefalia: poseen un tronco encefálico rudimentario, carecen de
cráneo y viven horas o días.
o Cráneo tabes: adelgazamiento de la tabla externa del cráneo por
carencia de la vitamina D necesaria para el metabolismo del calcio y
fósforo. Por ejemplo, en un raquitismo, donde por consecuencia de
dicho déficit la mineralización del hueso en crecimiento es inadecuada.
El paciente presenta además: piernas arqueadas (en paréntesis),
muñecas y rodillas aumentadas de grosor, sifosis, lordosis, mal
oclusión, frente olímpica.

Por otra parte, también la POSICIÓN de la cabeza y sus movimientos pueden sufrir
alteraciones. La posición normal es erguida, siguiendo la ley de la gravedad. Entre las
principales alteraciones (que serán vistas también en la unidad 12: cuello):
 Tortícolis: por contractura involuntaria del esternocleidomastoideo, trapecio,
escaleno o por una alteración a nivel de la 1º vértebra cervical.
 Retroflexión: por meningitis aguda o por tétanos.
 Anteroflexión: en procesos artrósicos de la columna vertebral.

Para inspeccionarla debemos pedirle al paciente que realice movimientos lineales y de

rotación. Entre los MOVIMIENTOS anormales, podemos mencionar:
 Tics: movimientos repetidos, bruscos e involuntarios que afectan a
determinados grupos musculares.
 Temblor: movimiento involuntario, rítmico y de escasa amplitud debido a la
contractura alternante de los músculos antagonistas y agonistas.
 Movimiento coreico: movimiento espasmódico e irregular de la cabeza y
cuello, con gestos, cierre y apertura de los párpados.

En otros casos, la inspección no revela ninguna lesión en el cráneo y, en cambio, la

palpación puede ser útil para reconocer zonas dolorosas o pequeñas alteraciones
óseas como en las lesiones del hiperparatiroidismo, osteogénesis imperfecta, etc.
Pueden presentarse, aunque poco frecuentes, gomas sifilíticos en el periostio de la
zona frontal y pariental, que en su evolución destruyen el hueso y pueden descubrirse
a la palpación.

La semiotecnia para el estudio del cráneo incluye:

 Interrogatorio: para averiguar procesos patológicos y antecedentes de la
enfermedad actual.
 Inspección general: cabeza de perfil, derecha – izquierda, posterior y anterior.
 Palpación
 Auscultación
 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

 Técnicas complementarias: radiografías, tomografías, resonancias

magnéticas, etc.

II. Alteraciones en las faneras

Los tegumentos que recubren el cráneo son el cuero cabelludo, el pelo y las glándulas
anexas. Del pelo o vello debe evaluarse su distribución, aspecto, consistencia (calidad)
y cantidad, teniendo en consideración el sexo y la edad.

Según CANTIDAD:
 Alopecia: caída del cabello. Puede ser:
o Total: en ciertas enfermedades infecciosas, intoxicaciones, tratamiento
con drogas antineoplásicas o radiaciones ionizantes y con
anticoagulantes orales como heparina.
La calvicie seborreica se observa en el sexo masculino, en la edad
adulta, y compromete la parte superior del cráneo. En las mujeres,
constituye un hecho patológico.
o Parcial (o areata): caída del cabello en áreas localizadas, como en
“placas de pelada”. La causa puede ser: lupus eritematoso diseminado
(LES), lepra, en el periodo secundarios de la sífilis, infecciones por
hongos, focos sépticos bucales y dientes retenidos (en general caninos
y terceros molares).

 Hipotricosis: disminución del manto piloso corporal. Las causas pueden ser:
o Tóxicas: intoxicación por talio, arsénico y radiaciones.
o Endócrinas: hipotiroidismo, hipopituitarismos, cirrosis hepática.
 Hipertricosis: aumento del vello corporal en sitios normales.

 Hirsutismo: desarrollo del vello corporal en lugares anormales. Ejemplo:

aparición de barba y bigotes en mujeres como consecuencia de síndromes
gonadales o en Cushing.
 Domínguez D’Agata Abril 5
Semiología

Según CALIDAD: el cabello puede sufrir alteraciones cualitativas en trastornos

metabólicos como el hipotiroidismo y el hipertiroidismo en donde se observa un
aumento de la fragilidad capilar. En el hipotiroidismo, el pelo se vuelve seco/áspero y
quebradizo; mientras que en el hipertiroidismo este es suave, sedoso.

Las alteraciones del COLOR incluyen:

 Canicie: puede ser senil o precoz (patológico).

 Hipopigmentación: relacionado con hipovitaminosis.
 Mechón blanco – poliosis: por ejemplo, en el hipertiroidismo.

Las enfermedades que se acompañan de pigmentación cutánea también pueden

producir un cambio en la pigmentación del cabello, como ocurre en la enfermedad del
Addison.

Por su parte, las cejas también pueden verse afectadas:

 Aumento: en acromegalia y síndrome androgenital.

 Disminución (desaparecen): totalmente en la lepra y la leucemia linfática
crónica. En otras patologías, el pelo de las cejas puede ser escaso (ralo).

III. Semiografía de las diferentes facies

La semiología de la cara comprende la exploración clínica de la facies. Se denomina

facies a la expresión del rostro. Esto incluye su configuración anatómica, sus rasgos
expresivos y coloración.

El estudio de la facies brinda importante información en el examen del paciente y, en

muchas situaciones patológicas, ofrece una correcta orientación diagnóstica ya que
algunas enfermedades se manifiestan con facies muy típicas. Por tanto, se puede
definir como el conjunto de rasgos fisionómicos que permiten reconocer enfermedades
e identificar:
 Estado aparente de salud
 Estado nutricional
 Estado de hidratación
 Estado de ánimo
 Perturbaciones psíquicas
 Grado de inteligencia

El estudio de la cara se inicia con la inspección en su conjunto y continúa con la

observación de las partes que la componen. Debe evaluarse el macizo óseo, su
configuración y las partes blandas que incluyen la piel y sus faneras (pelos, glándulas
sebáceas y sudoríparas), los músculos y el tejido adiposo. La semiotecnia incluye:
interrogatorio, palpación y métodos complementarios de estudio.

A partir de esto, debemos destacar la existencia de dos grupos de facies:

 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

 Facies normal o fisiológica o compuesta: aquella en buen estado de salud y

que expresa los estados de ánimo, perturbaciones psíquicas e incluso el grado
de inteligencia. No se advierten signos de padecimiento, la mirada es tranquila
y la expresión, atenta. Está determinada según el biotipo constitucional.

 Facies patológica o descompuesta: se caracteriza por ser inexpresiva e

inmóvil. Son las características faciales típicas determinadas por procesos
patológicos. Se observa en pacientes moribundos o con graves trastornos
hidroelectrolíticos y hemodinámicos.

Los factores determinantes son:

 Raza
 Biotipo constitucional
 Edad
 Sexo
 Herencia

A. EXAMEN DE LA FACIES

Se debe examinar:
 De frente: analizamos simetría o asimetría facial. Se traza una línea vertical
media y tres líneas horizontales teniendo en cuenta los siguientes puntos de
referencia: punto Trichion (de inserción del cabello), punto Glabela (punto más
prominente de la frente), punto Nasal y Subnasal (donde termina la base de la
nariz y comienza el labio superior) y el punto Mentolabial.

Una facies armónica exhibe un equilibrio entre los tres segmentos: respiratorio,
digestivo y cerebral. Se debe observar una igual altura desde el nacimiento del cabello
 Domínguez D’Agata Abril 7
Semiología

hasta la raíz de la nariz, desde allí hasta la unión de la nariz con el labio superior y
desde aquí hasta el mentón. Cuando existe:

o Predominio del segmento superior: tipo cerebral.

o Predominio del segmento medio o nasal: tipo respiratorio.
o Predominio del segmento inferior: tipo digestivo.

Tales son casos de facies patológicas, donde se observa una asimetría facial. Por
ejemplo: asimetría facial por edema consecuente a un absceso dental.

 De perfil: perfil convexo (clase II de Angle) o perfil cóncavo (clase III de Angle).

B. CLASIFICACIÓN

Las distintas facies se pueden agrupar según:

 Facies Neurológicas
 Facies Endocrinometabólicas
 Facies Génicas
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

 Facies Infecciosas
 Facies Inmunológicas
 Facies Estomatológicas
 Facies por alteraciones de color
 Otras

FACIES NEUROLÓGICAS

 Facies en parálisis facial

La parálisis se define como la pérdida o disminución de la motricidad o de la

contractilidad de uno o varios músculos. En este caso, es facial porque se ve afectado
el VII par craneal: nervio facial*.

*El nervio facial es mixto, con predominio motor para la mayoría de los músculos de la
cara, con fibras gustativas secretoras para las glándulas salivales (con excepción la
parótida) y lagrimales, y fibras sensitivas cutáneas destinadas al pabellón auditivo
(zona de Ramsay-Hunt).

Se pueden diferenciar dos tipos de parálisis facial:

 Parálisis facial periférica: es periférica porque hay una alteración en el tronco

o terminación del nervio facial, tanto en sus ramas superior e inferior. Esto
produce una parálisis unilateral y de todos los músculos de la mímica (salvo el
elevador del párpado superior) del lado de la lesión, es decir, del lado en que el
nervio facial ha sido afectado. Esto determina una asimetría facial.
o Es la más frecuente. En la mayoría de los casos, es de etiología
desconocida o atribuida a las siguientes causas: a frígore (por
exposición al frío), virus (el más frecuente es el virus del herpes zóster),
traumatismos (como fracturas del peñasco del temporal), accidentes
quirúrgicos, tumor de parótida.
o Toda la mitad de la cara afectada se observa como “más ancha” o con
aumento de volumen, al encontrarse la mejilla sin tono muscular.
Además, la piel se encuentra lisa y sin arrugas ni relieves, hay ptosis
palpebral (caída del párpado inferior por parálisis del orbicular de los
párpados), parpadeo abolido, la boca se encuentra desviada hacia el
lado no afectado (sano), hay pérdida del surco naso-geniano (está
“borrado”) y la comisura labial del lado paralizado está descendida, por
lo que hay sialorrea.
Vale aclarar que, en la parálisis con contractura (espástica), los rasgos
faciales están exagerados y todas las desviaciones son hacia el lado
enfermo; no se puede silbar y al soplar se abulta la mejilla en el lado
enfermo.
o Los 2/3 anteriores de la lengua pierden sensibilidad gustativa: hay
ageusia (ya que dicho sector está inervado por el nervio cuerda del
tímpano, rama del facial).
o Hay dificultad para hablar.
 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

o Hay epífora (lagrimeo persistente que fluye al exterior), por lo que el

paciente puede portar un pañuelo para intentar secar las lágrimas por la
incapacidad de los párpados de contraerse (lagoftalmo).
o Si indicamos al paciente que cierre los ojos, cuando trata de cerrar el
párpado superior paralizado, el globo ocular se dirige involuntariamente
hacia arriba y afuera; manteniéndose el ojo abierto y mostrando la
esclerótica blanca (signo de Charles Bell +). Esto se debe a que hay
parálisis del facial superior también, por lo que todos los músculos de la
mímica son afectados menos el elevador del párpado superior (que esta
inervado por el nervio motor ocular común, III par craneal).
o Un gran número de pacientes se restablece parcialmente o por
completo al cabo de varias semanas. Puede dejar secuelas como
atrofia muscular constante y contracciones crónicas aisladas (tics,
espasmo, contractura, etc.).
o La importancia para el odontoestomatólogo es que puede sospechar de
un tumor de parótida y, además, en el posterior examen del efenfermo
va a poder comprender el porqué de la ageusia en lengua y los
trastornos de la secreción salival.

 Parálisis facial central (o corticonuclear o hemipléjica): es central porque hay

alteración en el núcleo del nervio lo que produce una parálisis de todos los
músculos de la mímica del lado contrario a la lesión.
o Las causas pueden ser: A.C.V, hemorragias, trombosis, tumores (en
base de cráneo – aclarar), traumatismos troncoencefálicos, etc.
o Por razones anatómicas, afecta únicamente la mitad inferior de la cara.
El paciente puede mover los músculos frontal, orbicular de los párpados
y superciliar (inervados por el ramo superior del VII par) debido a que
sólo está afectado el ramo inferior del facial. Vale aclarar que estos
movimientos no tienen la fuerza del lado sano, ni pueden efectuarse
independientemente.
o Generalmente, se acompaña de hemiplejía, de lo contrario se debe
sospechar de un tumor de cerebro.
o La importancia que se debe brindar a estos pacientes es que
generalmente están antiagregados plaquetarios o anticoagulados.
o A diferencia de la parálisis periféica, el paciente puede cerrar ambos
párpados -no hay lagoftalmos- porque existe inervación bilateral de los
mismos y sólo el facial inferior está afectado (signo de Charles Bell -).
 Domínguez D’Agata Abril 10
Semiología

 Facies en Miastenia Gravis

Enfermedad autoinmune en el que el paciente desarrolla anticuerpos contra los

receptores colinérgicos de la placa motora lo que produce contracciones musculares
más lentas, débiles o que no se producen (sienten como si tuvieran bloques pesados
en pies y manos). Esto determina una dificultad para caminar o cambiar de posición,
así como pérdida de la habilidad normal. El paciente despierta normal a la mañana y
con el transcurrir del día comienza con dificultades.

La facies se caracteriza por:

 Facies “somnolienta” con fatiga.

 Ptosis palpebral bilateral (descenso del párpado superior), lo
que obliga al sujeto a mirar con la cabeza inclinada hacia
atrás. Hay incapacidad de una abertura plena de los ojos a
pesar del esfuerzo realizado con los músculos frontales.
 Flacidez de mejillas o labios, desaparecen arrugas y mímica
(facies inexpresiva).
 Mandíbula en posición flácida (mandíbula pendiente o caída)
con incapacidad de apertura plena.
 Lengua pesada - perezosa lo que determina: disfagia
(dificultad para masticar y deglutir), disartria (dificultad para
hablar) y bradilalia.
 Paresia de los músculos del paladar.
 Disnea por contracción de los músculos respiratorios.

 Facies Parkisoniana

Enfermedad causada por un descenso notable de dopamina (neurotransmisor) que

interviene en la actividad motora. Se caracteriza por una hipertonía acentuada en
músculos proximales con lentitud y pobreza de los movimientos intencionales, temblor
fino en reposo y rigidez muscular.

La facies se caracteriza por:

 Facies de jugador de póker: se llama así por la inexpresividad o falta de mímica

debido a la rigidez de todos los músculos faciales. Además, hay falta de
 Domínguez D’Agata Abril 11
Semiología

parpadeo (mirada fija); el paciente eleva los globos oculares porque la cabeza
se encuentra inclinada hacia adelante.
 Cara de cera o pomada: por la hipercrinia, es decir, el aumento de secreción
seborreica (piel lustrosa, grasosa).
 Temblor labial, lingual y del maxilar inferior.
 Boca ligeramente entre abierta e intenso ptialismo (mayor flujo salival) con
consecuente sialorrea (salida de saliva al exterior por las comisuras labiales).
Puede cursar con hipo o hipersialia.
 Movimientos anormales de mandíbula.
 Disfunción de la ATM con limitación de la apertura bucal y dolor facial.
 Bradilalia (lentitud al hablar): palabra apagada, monótona y muy poco
comprensible (disartria).
 Masticación, fonación y deglución alterados

 Facies de Neuralgia del trigémino o Tic doloroso

Se trata de una irradiación y excitación dolorosa que acompaña al

trayecto de una rama sensitiva del V par craneal o nervio trigémino.
La etiología comprende factores mecánicos y lesiones, como así
también diferentes afecciones como gripe, sífilis, diabetes,
tabaquismo, cáncer, etc. Abarca el territorio del nervio afectado, que
duele al presionar. El dolor es de duración breve (de 1 segundo a 2
minutos) y de intensidad extrema. Puede describirse como un dolor
semejante a una descarga eléctrica o a una quemadura. Es de
localización unilateral, con preferencia en el nivel de la mejilla, los
labios y el mentón.

Durante las crisis, la facies revela la intensidad y fugacidad del dolor,

al tiempo que se acompaña de una contracción de los músculos
faciales de la zona afectada (tic doloroso de André) y al mismo tiempo la protección
con la mano. En general, el paciente evita que le toquen las zonas afectadas o realizar
actos que puedan repercutir sobre esas regiones (ya sea gestos o aún hablar, comer).
 Domínguez D’Agata Abril 12
Semiología

FACIES POR ALTERACIONES ENDÓCRINO-METABÓLICAS

 Facies por alteraciones en la secreción de hormonas tiroideas

Hipotiroidismo Hipertiroidismo
Producido por disminución de la liberación de T3-T4 Producido por aumento de la secreción de T3-T4
que da una característica facies mixedematosa: que da una facies tirotóxica:

 Cara de luna llena “blanca”: llamada así por  Hay exoftalmia bilateral: retracción del
ser una cara redonda, ancha, abultada, parpado superior y aumento de la
gruesa y abotagada. Esto se debe al apertura palpebral. Los ojos están fijos
característico mixedema; un tipo de edema o (sin parpadeo) y para afuera como una
tumefacción que se produce por infiltración “mirada de temor”.
mucoide de la piel y NO deja fóvea cuando  La piel es fina, suave, caliente, sudorosa y
se realiza presión digital (diferencia con el eritematosa (por aumento de la
edema ordinario). Además, es pálida- eritropoyesis).
amarillenta por la anemia e hipercarotemia.  Cabello fino, suave, sedoso (mechón
 Los ojos son pequeños y hundidos, con blanco) y con zonas de alopecia.
mirada apagada. Además, los párpados  Presenta desequilibrios emocionales,
inferiores presentan bolsas y están surcados nerviosismo, hiperquinesia, alteraciones
con finas arrugas. psiquiátricas, ansiedad y debilidad
 Nariz ancha, bulbosa y aplanada. muscular. Son intolerantes al dolor e
 Pelo escaso (alopecia parcial) seco y áspero inquietos.
(por disminución de la secreción sebácea y  Temblor fino lingual.
sudorípara).  Pérdida de peso.
 Cejas ralas (con pocos pelos y sin crecer),  Sialorrea.
especialmente en la región caudal.  En cavidad bucal: erupción prematura de
 Piel paquidérmica (piel de elefante): seca, dientes, con apiñamiento y maloclusión,
áspera y fría. osteoporosis y predisposición a caries y
 Cuello de búfalo: corto y ancho. periodontitis.
 Labios finos y estirados.
 Aumento progresivo de peso.
 Lenguaje lento (bradilalia), voz ronca y
gruesa.
 En cavidad bucal hay: resorción ósea,
enfermedad periodontal, macroglosia e
hipogeusia.
 Domínguez D’Agata Abril 13
Semiología

 Facies por alteraciones en la función de la insulina: Diabetes

Síndrome endócrinometabólico caracterizado por una deficiente producción o actividad

de la insulina.

 La facies característica es la llamada facies de hurón por la

parotidomegalia bilateral (asintomática) desencadenada por un
aumento de la grasa a nivel del parénquima glandular. Esto
provoca elevación del lóbulo de la oreja. Sin embargo, no es
patognomónica de la enfermedad; es un síntoma plurívoco ya
que puede presentarse en múltiples procesos mórbidos tales
como HIV, bulimarexia, gota, pacientes alcohólicos, etc. (pero
nunca en adenomegalias cervicales).
 Además existe otra perturbación como consecuencia de la
hiperglucemia que es la glucohistequia: es decir, la abundancia de glucosa en
tejidos intersticiales, sobre todo de piel y mucosas, que predispone al desarrollo
de infecciones.
o En la piel: piodermitis, forúnculos, ántrax, xantomas (acumulo de lípidos
localizados en piel como placas amarillentas), ampollas cutáneas
espontáneas, rubeosis de la facies (en frente, párpados y mejillas),
entre otras.
o En la boca: abscesos apicales.
 En diabéticos graves con tratamiento insulinico: edema generalizado que borra
las arrugas de la cara y palidez.
 Trastornos de la visión: por alteraciones vasculares de la retina, conocido como
retinopatía diabética.
 En cavidad bucal además puede haber: xerostomía, halitosis cetónica, mayor
incidencia de procesos infecciosos (como candidiasis) y ulcerosos, enfermedad
periodontal severa, hemoflictemas, encía eritematosa e hiperplásica. Estas
lesiones son en parte explicadas por la microangiopatía diabética (lesiones de
capilares y precapilares).

 Facies por alteraciones en secreción de glucocorticoides

Enfermedad de Addison Sindrome de Cushing

Disminución de la secreción de hormonas Exceso de glucocorticoides.
corticosuprarrenales.
 La redistribución de la grasa corporal
 Hay astenia y anorexia. ocasiona una obesidad centrípeta
 Melanodermias cutáneas y melanoplaquias característica: cara redonda o de luna
producidas por el aumento de la secreción de llena “roja”, giba dorsal, cuello de búfalo
ACTH y MSH estimulada por disminución del (con papada submentoniana) y vientre en
cortisol (hiperpigmentación cutáneo-mucosa). delantal.
Las manchas son de color pardo pálido, gris  La facies puede acompañarse con acné e
o incluso negras. En cavidad bucal, las hirsutismo en mujeres.
melanoplaquias dan la característica “boca  Estrías cutáneas de color rojo-vinoso (por
de perro” (más común en paladar, aunque aumento del metabolismo proteico).
también afecta mucosa yugal, encía y  Piel tensa y brillante.
 Domínguez D’Agata Abril 14
Semiología

lengua). Las manchas son de tamaño  Hirsutismo.

variable, forma irregular, superficie lisa y  Púrpuras espontáneas y hematomas.
parda.  Trastornos psíquicos como irritabilidad y
 Hay hipersenbilidad al frio, hipotensión depresión severa.
arterial con hiponatremia e hiperpotasemia.  Labios finos y estirados (boca de pez)
 La piel de la cara, especialmente de la frente,  Hendidura palpebral estrecha.
es de color gris azulado, seca y de escasa
turgencia.
 Rasgos faciales adelgazados y
deshidratados; ojos hundidos con expresión
de tristeza.
 Cabello fino y seco.

 Facies por alteraciones en la hormona del crecimiento

Enanismo hipofisiario Acromegalia - Gigantismo

Producido por hipofunción de la hipófisis por déficit Producido por hiperfunción de la hipófisis con
de la hormona del crecimiento. excesiva producción de hormona del crecimiento.

 Cara pequeña con maxilar inferior retraído La acromegalia: tiene lugar luego del cierre de los
(cara de pájaro). cartílagos epifisarios.
 Maloclusión y dentición mixta.
 Morfología armónica.  Aumenta el espesor del cráneo y macizo
 Retraso de la unión de fontanelas. facial.
 Acumulación adiposa facial y troncular.  Prominencia de los arcos supraorbitarios y
cigomáticos; aumento de los senos
frontales.
 Parpados abotagados.
 Orejas amplificadas.
 Nariz grande, gruesa y abultada.
 Prognatismo mandibular con diastemas y
aplanamiento del paladar.
 Labios grandes y engrosados.
 Dientes separados, lengua grande
(macroglosia) y acróbata (que cambia de
posición).
 Piel engrosada, poco elástica.
 Voz ronca y tono grave (por aumento de
las cuerdas vocales).
 Domínguez D’Agata Abril 15
Semiología

El gigantismo: tiene lugar antes del cierre

epifisario.

 Neuralgias y mialgias.
 Hiperdesarrollo mandibular.
 Facies alargada (dólicocefálico).

FACIES POR ALTERACIONES GÉNICAS

 Facies en Síndrome de Down

Síndrome determinado por una alteración cromosómica, relativamente frecuente.

 Braquicefálicos (cuando predomina el diámetro transversal) y de cuello corto.

 Hipertelorismo (ojos separados).
 Párpados de tipo mongólico (la diferencia con la raza mongólica es que
presentan epicanto, una especie de “tercer párpado” que cubre la carúncula
lagrimal con abertura palpebral oblicua de abajo hacia arriba).
 Puente de la nariz ausente; base de la nariz ancha y deprimida (diferenciar de
la nariz en silla de montar de la sífilis congénita).
 Orejas pequeñas, de inserción baja y “en asa”. Pabellones auriculares
descendidos y deformados.
 Boca entreabierta.
 Sialorrea.
 Queilitis angular.
 Lengua protruida debido a la hipotonía muscular, con macroglosia. A veces
lengua escrotal.
 Trastornos de la erupción y posición dentaria, paladar ojival y susceptibles a
padecer enfermedad periodontal, avanzada pérdida del hueso alveolar, y
caries.

 Facies en Displasia anhidrótica ectodérmica

Patología que afecta el ectodermo. Se caracteriza por:

 Hipohidrosis: disminución del sudor y, por ende, sufren mucho calor.

 Hipotricosis: cabellos escasos, ralos, también en pestañas y cejas.
 Piel lisa y brillante.
 En boca, presenta hipodoncia: ausencia de ciertos gérmenes dentarios siendo
en general conoides los dientes que restan. Todo ello obliga a la utilización de
prótesis a muy temprana edad con el objeto de evitar deformaciones de la
mandíbula y maxilares.
 Las facies revela frontales prominentes, raíz de la nariz deprimida y labios
gruesos. Son pacientes que presentan todos los mismos aspectos, por lo que
son muy fáciles de identificar ya que, en general, todos los enfermos son
iguales (“viejito desdentado”).
 Domínguez D’Agata Abril 16
Semiología

 A veces se puede detectar ausencia del sentido del gusto (ageusia) y/o del
olfato.

Recordar* facies de otras enfermedades génicas.

FACIES INFECCIOSAS

 Facies en Escarlatina

También llamada fiebre escarlata. Es una enfermedad infectocontagiosa que se

desencadena por una toxina eritrógena, del estreptococo del grupo A. Cursa con
nasofaringitis y amigdalitis aguda; así como también un exantema y enantema
eritematoso difuso.

 Luego del periodo de incubación, se inicia en forma brusca con un síndrome

febril, vómitos, disfagia, dolores de cuello y angina roja, dolorosa y purulenta.
Se acompaña de enantema rojo oscuro en faringe, pilares palatinos y velo del
paladar, así como petequias (puntillado hemorrágico) en bóveda palatina. El
dorso de la lengua está cubierto de saburra blanca (lengua saburral) mientras
la punta presenta un color rojo intenso, donde sobresalen las papilas
fungiformes.
 Luego se presenta un eritema difuso con elevaciones papulares que dan al
tacto de la piel la sensación de “papel de lija” o “piel de gallina”; signo más
importante en pacientes de piel oscura. Se suele acompañar de petequias y
equimosis.
 En la cara, hay un marcado rubor de mejillas y frente, en contraste con la
palidez peribucal, configurando la facies de Filatow. La lengua con los días va
perdiendo la saburra, dejando una lengua enrojecida por la descamación, con
una gran tumefacción de las papilas fungiformes, dándole el aspecto típico de
lengua de frutilla o frambueza. También es llamada, por la aspereza de su
superficie, como lengua de gato.
 Luego el exantema desaparece por medio de una descamación cutánea en
forma de colgajos (en capas), que comienza en la cara y tronco, y luego se
extiende a las extremidades.
 Se acompaña de linfoadenopatía generalizada.

 Facies en Erisipela

Afección inflamatoria de la piel y tejido subcutáneo causado por estreptococos

(estreptococo hemolítico del grupo A) que penetran a través de efracciones cutáneas.
La localización preferente es la cara, en especial mejilla y cuero cabelludo.

 La erisipela facial se inicia en forma repentina con un cuadro febril. Comienza

con una mancha, que se transforma en una mácula-pápula que se extiende por
la periferia como una mancha de aceite y limitando la piel enferma con la sana.
Tiene un característico borde sobre-elevado y, a veces, puede presentar
vesículas o ampollas que se rompen formando pequeñas costras amarillentas y
 Domínguez D’Agata Abril 17
Semiología

a veces hemorragias. La superficie es rugosa e infiltrada, recordando al tacto la

piel de naranja.
 Luego, la lesión progresa hacia la periferia (con progresiones radiales como en
“llamas”), se va empalideciendo y curando su parte central. Al principio tiene
localización unilateral y luego se hace bilateral en forma de mariposa, cruzando
el puente nasal. Es muy dolorosa.
 Siempre hay adenopatías cervicales y dolorosas y edema en el tejido
subyacente.
 Puede quedar como secuela: áreas hiperpigmentadas en el sitio de la lesión.
 A nivel de cavidad bucal: puede aparecer, excepcionalmente, una placa
edematosa de color rojo violáceo en mucosa yugal y lengua. Sin embargo,
generalmente no da manifestaciones en boca.

 Facies en Sarampión

El agente causal es un virus del grupo de los paramixovirus (ARN) que penetra en el
organismo por las vías respiratorias superiores, se multiplica localmente y pronto se
extiende a los tejidos linfoides regionales.

 El periodo prodrómico comienza con malestar y fiebre, seguidos 24 horas

después por coriza, tos seca y conjuntivitis con fotofobia (triple catarros: nasal,
bronquial/faringitis y conjuntival).
 Exantemas mayores a los de la escarlatina y que al tacto son suaves.
 Enantemas en mucosa bucal: características manchas de Koplic (signo de
Koplic) que son máculas rojas con un punto blanco central, como granos de
sémola, de bordes irregulares y que aparecen en la mucosa yugal
(especialmente, a la altura de los molares, rodeando el orificio de
desembocadura del conducto de Stenon) dos días antes de la aparición del
exantema en piel y se entiende rápidamente por toda la mucosa bucal los días
siguientes. También puede presentarse el mismo enantema en piso de boca,
cara interna de los labios y surco vestibular.
 Lengua áspera rugosa.

 Facies en Chagas

Enfermedad producida por el Tripanosoma cruzi. Se caracteriza por:

 Complejo oftalmoganglionar o signo de Romagna: conjutivitis unilateral, edema

bipalpebral y adenopatía satélite preauricular (que se
presenta cuando la picadura es en la cara). Es el
característico “ojo en compota”, de color rojo violáceo,
con congestión conjuntival y disminución de la
apertura palpebral. Hay moderada exoftalmia y
paresia de los músculos extrínsecos del ojo.
 Cuando la puerta de entrada se encuentra en
cualquier otra parte descubierta de la piel, se
desarrolla el chagoma de incoluación: nódulo cutáneo
de color rojizo, poco doloroso y de consistencia elástica. que se acompaña de
 Domínguez D’Agata Abril 18
Semiología

adenopatía satélite. Puede cursar con fiebre y, en casos más graves, causar
meningoencefalitis y miocarditis aguda, responsable de las muertes.
 En su forma de presentación crónica, puede darse con o sin cuadro clínico
inicial. Los síntomas y signos más frecuentes son: arritmias cardíacas,
cardiomegalia e insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento (no afecta
válvulas del corazón, pero sí puede dejar secuelas cardíacas con necesidad de
marcapasos). Generalmente mueren por muerte súbita. También hay
denervación parasimpática lo que afecta las vísceras huecas.
 Método complementario de diagnóstico: Machado guerrero.

 Facies en Lepra

También llamada enfermedad de Hansen es producida por el Mycobacterium leprae,

que compromete principalmente a la piel y a los nervios periféricos, pero en su
evolución puede afectar a todos los órganos pudiendo llegar a causar invalidez y
deformaciones severas.
 Sus tres signos cardinales son:
o Alteración de la sensibilidad de la piel en un área determinada.
o Engrosamiento o dolor de nervios periféricos asociado a signos
neurológicos como parálisis, hipoestesia o anestesia, o alteración en la
sudación.
o Hallazgo de bacilos ácido-alcohol resistentes no cultivables en las
lesiones.
 Dependiendo del tipo:
o Tipo tuberculoide: lesiones en piel como manchas, a veces placas
eritematosas o hipopigmentadas, a menudo asociadas a tubérculos.
Pueden ser únicas o algunas pocas, asimétricas y de variable tamaño.
La superficie es seca y anestésica; se localizan preferentemente en los
sitios fríos del cuerpo (cara, nalgas, codos, rodillas y superficies
extensoras de los miembros). También hay alteración de los nervios
periféricos, en cuanto a la sensibilidad térmica, táctil y dolorosa. Están
engrosados y son palpables.
o Tipo lepromatoso: forma más grave de la enfermedad. Las lesiones en
piel se presentan por infiltraciones difusas, máculas, lepromas, úlceras
y cicatrices. Los lepromas son nódulos o tubérculos que aparecen sobre
la piel aparentemente normal o sobre manchas preexistentes. Están
ubicados preferentemente en el lóbulo de la oreja pero también se
hayan en cejas, ala de la nariz, mejillas, labio, mentón y frente que
adquieren un aspecto engrosado. El cuadro así producido se denomina
“facies leonina”. Las cejas están despobladas (en especial, la cola de
las cejas) y en ocasiones existe alopecia en placas en el cuero
cabelludo.
También afecta mucosas causando rinitis crónica, y consecuente voz
“gangosa”, faringitis y ronquera, como así también conjuntivitis y
ceguera.
También afecta los nervios periféricos y otros órganos internos como
los genitales.
 Domínguez D’Agata Abril 19
Semiología

 Facies en Rubeola

Enfermedad cuyo agente causal es un virus ARN clasificado en el grupo de los

togavirus.
 Carece de síntomas prodrómicos; se inicia con aparición de adenopatías no
dolorosas en las zonas mastoidea, occipital o cervical. Luego, aparece una
erupción maculopapular (exantema) pequeña en la piel de la cara, que luego
se extiende al resto del cuerpo pero respetando palmas y plantas. En cavidad
bucal, en forma inconstante, pueden observarse máculas rojas puntiformes
(enantema) o machas de Forchetmer en el paladar blando y sector posterior
del paladar duro, simultáneamente con el exantema.
 En adultos, puede acompañarse de manifestaciones articulares como artralgia
o artritris, púrpura trombocitopénica y encefalitis.
 Es de peligro en época fértil y primer trimestre del embarazo ya que puede
ocasionar una infección intrauterina y causar muerte fetal, aborto espontáneo o
anomalías congénitas como sordera, cataratas, ductus arterioso persistente,
retraso mental, etc.

 Facies tetánica o sardónica

Enfermedad infecciosa producida por el Clostridium tetani que se fija en los nervios
motores y SNC, causando intensos espasmos neuromusculares y rigidez
generalizada.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad no son el

resultado de la acción agresora en los tejidos, sino de una
potente neurotoxina, la tetanospasmina, elaborada por C.
tetani en los tejidos en condiciones de anaerobiosis, que
aumenta la excitabilidad del SN, lo que a su vez provoca la
contracción tónica de los músculos.

En la facies, los músculos masticadores están contraídos,

especialmente los maseteros, impidiendo la apertura bucal (la
cual se torna aguda y dolorosa); además, los pliegues de la
frente están exagerados y los párpados contracturados. Este
es el signo precoz más manifiesto y que recibe el nombre de
trismus o trismo, que a veces caracteriza el comienzo del
cuadro mórbido.

El trismus y la rigidez de los músculos faciales dan lugar a la facies tetánica con labios
contracturados, arcadas dentarias fuertemente apretadas entre sí, dilatación de
ventanas nasales, tracción de las hendiduras palpebrales y comisuras labiales
estiradas y alargadas, quedando la boca entre abierta y mostrando los dientes en
mueca de “sonrisa” o risa sardónica. La mitad superior de la cara llora (ya que muestra
aspecto de preocupación, con ceño fruncido, y dolor) mientras que la inferior sonríe.

Vale aclarar que hay tres tipos clínicos de tétanos:

 Domínguez D’Agata Abril 20
Semiología

o Local: rigidez y espasmo de músculos próximos a la herida.

o Generalizado: forma más común. Se produce primero hipertonía y luego
contracción muscular afectando la musculatura mímica facial.
o Cefálico: forma poco frecuente consecutiva a heridas en la cabeza o
cara, mucosa nasal y bucal o a través de una otitis media. El síntoma
inicial es el trismus, ya sea uni o bilateral, agregándose en poco tiempo
parálisis facial incompleta superior o inferior.

Recordar* de ITS (sífilis, sida y hepatitis): facies características.

FACIES INMUNOLÓGICAS

Recordar* de reumático la facies característica del LUPUS con el exantema en ala de

mariposa.

FACIES ESTOMATOLÓGICAS

 Facies de pacientes FLAP (con fisura labio-alveólo-palatina): patología que se

puede detectar tempranamente y se caracteriza por una comunicación entre la
cavidad bucal y nasal, la cual puede ser uni o bilateral.

 Facies adenoidea (paciente respirador bucal)

Se caracterizan por presentar:

 Alargamiento del tercio inferior de la cara (digestivo o

bucal)
 Boca entreabierta por la obstrucción nasal (tendencia
a clase II de Angle)
 Labios hipotónicos
 Mirada triste
 Paladar ojival
 Maloclusión
 Ojeras

 Facies de paciente desdentado

 Domínguez D’Agata Abril 21
Semiología

Se caracteriza por presentar:

 Labios hundidos.
 Comisuras caídas.
 Surcos faciales acentuados (muy marcados).
 Disminución de la dimensión vertical (medida del
tercio inferior de la cara – distancia entre el mentón y
el punto de unión del labio superior con la nariz) con
pérdida del reborde alveolar.
 Prognatismo mandibular.

 Facies de dolor

Hay una expresión de angustia y preocupación, las comisuras labiales descienden y el

entrecejo y la frente se pliegan. Es particular para cada paciente; depende de su
umbral del dolor. El que es de nuestra importancia es el característico dolor de muela,
o de una pulpitis (que incluso puede llegar a confundirse con una neuralgia del V par).

FACIES ALÉRGICAS

 Facies del niño alérgico

 Irritación conjutival que obliga al lagrimeo y la nasal con secreción acuosa.

 Boca entreabierta por la dificultad de la respiración nasal.
 Postura típica sosteniendo un pañuelo con la mano.
 En forma frecuente se pasan la palma de la mano por la base de la nariz
levantándola y bajándola (saludo alérgico).
 Frecuentes movimientos o muecas faciales con estiramiento nasal y/o arruga el
labio superior y nariz (en forma de querer anular la sensación de prurito nasal).
 Ojeras, sobre todo el párpado inferior, ligeramente edematizado y cianótico
debido al éstasis venoso provocado por la permanente congestión de la
mucosa de las fosas nasales y paranasales.
 Voz nasal o afonía laríngea.

 Facies del edema angioneurotico o de Quincke

Se caracteriza por la presencia de edema (hinchazón) o edemas localizados en cara

afectando párpados, mejillas, lengua y, sobre todo, labios. Esto se desencadena por la
infiltración hidroserosa abundante debido a la cantidad de tejido laxo y su gran
circulación. Es de colorido pálido (debido a que la vasodilatación que favorece el
edema se produce en la red capilar más profunda). Se acompaña de sensación de
distensión, ardor o picazón en un comienzo, pero nunca dolor; de aspecto lustroso por
la gran distensión de la piel.
Su mecanismo fisiopatogénico se explica por la gran liberación de histamina
desencadenado por la ingestión de AAS, de naturaleza hereditaria o por alteración
emocional. Son recidivantes, no dejan cicatriz y su gravedad se debe a que el edema
puede localizarse en la glotis y llevar a la muerte por asfixia.
 Domínguez D’Agata Abril 22
Semiología

FACIES POR ALTERACIONES DEL COLOR

El color de la piel depende de los caracteres propios de la misma (si es fina o gruesa),
del número de glóbulos rojos y de la cantidad de hemoglobina, del estado vascular, de
la raza, edad y factores hereditarios y ambientales.

 Facies cianótica

La cianosis es la coloración azulada de piel y mucosas debido al aumento de

hemoglobina reducida; igual o superior a 5g/dl. Esto se hace más evidente a nivel de
labios, mucosa bucal, lecho ungular, pabellones auriculares, lóbulos y alas de la nariz.
 Según la causa puede ser:
o Periférica: se produce por lentificación de la circulación, lo que favorece
un aumento en la extracción de oxígeno por parte de los tejidos. Se
acompaña con enfriamiento de la piel. Se presenta localmente, con
obstrucción o compresión venosa.
o Central: es ocasionada por la insuficiente saturación de oxígeno de la
sangre arterial. Puede ser de causa cardiovascular (como una
cardiopatía congénita cianótica) o respiratoria (insuficiencia respiratoria
por obstrucción de la vía aérea).
o Mixta: se produce por un mecanismo central, ya sea cardíaco o
respiratorio, y otro periférico. Por ejemplo, en el asma cardíaca.
 Se produce por efecto de la ira, frío, esfuerzo y son pasajeros.
 Se presenta en patologías respiratorias (EPOC) y circulatorias (cardiopatía
congénita -como la Tetralogía de Fallot- e insuficiencia cardíaca -derecha-).
También cuando existe mala hematosis (disneicos).

 Facies pálida

La palidez es la coloración blanquecina de la piel o mucosas. Es evidente en piso de

boca, cara ventral de la lengua y paladar blando. Puede ser fisiológica (palidez familiar
o personas no expuestas a la luz solar) o patológica. En este caso, su intensidad
depende de la gravedad de la patología asociada. Presente en anemias (sobre todo
anemia perniciosa), posterior a hemorragias, en neoplasias, lipotimias, shock y
endocarditis bacteriana subaguda donde la palidez asume un tinte sucio.
 Puede ser:
o Generalizada: suele ser transitoria, desencadenada por
vasoconstricción cutánea secundaria a estados de emoción. Por el
mismo mecanismo se produce la palidez del shock, la lipotimia y otras
alteraciones de la conciencia.
o Localizada: por ejemplo, el vitíligo (una afección de la piel en la cual
entre las manchas acrómicas se interponen zonas de
hiperpigmentación).
 La palidez que acompaña a la anemia es generalizada y permanente y también
compromete a las mucosas. Su fisiopatología se debe a una disminución de la
concentración de hemoglobina en glóbulos rojos.
 La palidez constitucional se debe al aumento del espesor de la epidermis o a
fenómenos vasomotores (vasoconstricción permanente).
 Domínguez D’Agata Abril 23
Semiología

 El albinismo, por su parte, se caracteriza por una palidez franca de la piel,

sistemas pilosos y ojos, por disminución de pigmentos melánicos.

 Facies rubicunda

La rubicundez es la coloración rojiza de la piel ocasionada por vasodilatación

secundaria a estados emotivos.
 Puede ser:
o Fisiológico: en estados emocionales, pudor, ira, stress, ejercicio,
exposición solar.
o Patológica: síndromes febriles*, enfermedades eruptivas, delgadez de
los tegumentos, pacientes hipertensos, policitemia (por aumento de la
concentración de hemoglobina). En algunos casos de policitemia, la
coloración de piel y mucosas es una mezcla de rojizo y azulado
(eritrocianosis) por ejemplo, por éstasis venosa.
*Facie febril: enrojecimiento en torno de los pómulos, en contraste con
la palidez del resto del rostro, y mirada brillante.

También los pacientes alcohólicos suelen presentar una facies rubicunda por las
telangiectasias o pequeñas arañas vasculares. Son dilataciones de capilares
pequeños y de los vasos superficiales, como lesiones de color rojo brillante de 1-4 mm
de diámetro que palidecen a la presión.

La “mancha de vino” es la denominación corriente del hemangioma plano; un proceso

névico que puede tomar mejillas, párpados o labios; es de color rojo y a veces de gran
tamaño.

 Facies ictérica

Es una coloración amarillo-verdosa de la piel y mucosas debida a la presencia de

pigmentos biliares (bilirrubina igual o superior a 2g/dl).
 Es más evidente a nivel de la esclerótica y el velo del paladar.
 Puede verse en distintas alteraciones hepatobiliares.
 Hay diferentes tipos de acuerdo al tono que adquiere:
o Ictericia verdínica: tono amarillo-verdoso. Se debe al aumento de la
biliverdina, proveniente de la bilirrubina oxidada, en los conductos
biliares obstruidos.
o Ictericia flavínica: tono amarillo claro (limón). Es causada por el
aumento de la bilirrubina indirecta proveniente de la destrucción de
eritrocitos circulantes.
o Ictericia rubínica: tono amarillo-rojizo. Se observa cuando hay una
lesión hepatocelular (por ejemplo, en una hepatitis viral).
o Ictericia melánica: tono amarillo-negruzco. Se produce por aumento de
la melanina cutánea por efecto irritante de la bilirrubina depositada en la
piel.
Por su parte, se denomina seudoictericia a la coloración amarillenta de la piel
debido al depósito en ella de distintos pigmentos no bilirrubínicos como
carotenos, fenolftaleína, etc.
 Domínguez D’Agata Abril 24
Semiología

 Facies melánica

Se caracteriza por una coloración oscura, pardo-negruzca en los tegumentos

producido por:
 Aumento de melanina en la epidermis. Por ejemplo, melanodermia o
hipercromía melánica (prurigo).
 Aumento de los melanocitos en epidermis. Por ejemplo, nevus pigmentario y
melanoma/melanoplaquia.
Se puede observar en:
 Melasma del embarazo: mancha de color amarillo-parduzco dispuesta en frente
y mejilla. Se debe realizar diagnóstico diferencial con mancha racial.
 Enfermedad de Addison.
 Sindrome de Peutz-Jeghers.

 Facies discromicas

Se caracteriza por falta de pigmento melánico en forma de mancha. Puede ser:

 Albinismo (acrómica): es congénita y hay ausencia total del pigmento de la piel,
los ojos son claros y el pelo blanquecino
 Vitíligo (hipocrómicas): disminución de la producción del pigmento y los
melanocitos no funcionan. Se observa en frente, párpado, mentón, cuello
mancha color café con leche.

Vale aclarar que todos estos cambios de color también son visibles en mucosas y
deben ser comparados, sobre todo, con la mucosa bucal: piso de boca y unión entre
paladar duro-blando.

FACIES CAQUÉTICA

Se observa como consecuencia de un avanzado deterioro del estado nutricional. La

piel es transparente y fina, resaltan los relieves óseos del macizo facial y tiene
coloración pálida. Se observa en neoplasias avanzadas y en otras enfermedades
terminales.

FACIES EDEMATOSA

El aumento de volumen de la cara puede estar dado por infiltración edematosa,

mixedematosa (mucoide) o por gases (enfisema). El edema es más evidente en cara y
cuello, porque estas regiones tienen un tejido celular laxo. Son comunes los edemas
inflamatorios, como así también el edema bipalpebral en pacientes nefróticos que, a
veces, puede ser tan grande que no puede percibirse la apertura palpebral. La piel es
blanca o pálida (distinto del edema cardíaco que es cianótica).

También es de importancia considerar el edema por obstrucción venosa (edema en

esclavina, que también será visto en cuello*) que se observa en procesos que
producen compresión de la vena cava superior. Hay aumento de volumen edematoso
 Domínguez D’Agata Abril 25
Semiología

y cianótico; además presentan cefaleas al despertar y que ceden al levantarse, por

mejorar la circulación venosa.

C. PALPACIÓN

La palpación debe hacerse en toda la cara como así también ganglios (ganglios
genianos o faciales). Es de importancia en Odontología, la palpación de la zona de la
articulación temporomandibular, que puede ser dolorosa en casos de disfunción de la
misma. Conocer la tonicidad de los músculos masticadores es útil para estudios
ortodóncicos, disfunciones de la ATM y bruxismo. Cuando, a la palpación, los
músculos masticadores -en especial masetero y temporal- presentan atrofia y el
examen funcional (se le pide al paciente que muerda con fuerza y que haga los
movimientos) acusa una impotencia funcional, debemos pensar (aunque es poco
frecuente) en una parálisis de la raíz motora del V par. La parálisis puede ser uni o
bilateral; total o parcial. Cuando se afectan también las raíces sensitivas, habrá
anestesia; y se podrá acompañar de trastornos auditivos, de la secreción lagrimal y
nasal, etc.
 Domínguez D’Agata Abril 1
Semiología

UNIDAD N°9: SISTEMA ESTOMATOGNÁTICO

Temas:

Sistema estomatognático. Partes constitutivas. Anatomia, histología y fisiología de las

mismas. Tejidos duros y blandos. Fauces. A.T.M. Sistema muscular. Semiotecnia,
semiografía y semiogénesis de los síntomas y signos que se pueden encontrar en
cada región de las diversas patologías sistémicas. Secuencia metodológica del
examen de los componentes normales de la cavidad bucal. Métodos auxiliares de
diagnóstico. Nervio hipogloso mayor, neumogástrico, glosofaríngeo: Territorio de
inervación, síntomas y signos de cada uno de ellos. Patologías. Síntomas y signos de
cada una de ellas. Importancia para el odontoestomatólogo. Actitud preventiva y su
repercusión social.

I. Anatomía e histología de la cavidad bucal

La boca es una cavidad virtual-real que se encuentra limitada:

 Adelante: labios
 Atrás: istmo de las fauces
 Arriba: bóveda palatina
 Abajo: lengua y piso de la boca
 A los costados: carrillos

Con la mandíbula en oclusión, los arcos dentarios dividen a la boca en dos zonas: la
boca propiamente dicha (que se encuentra dentro de los arcos dentarios) y vestíbulo
bucal (que se encuentra por fuera de los arcos dentarios); las mismas se comunican
entre sí por los espacios interdentarios y por el espacio retromolar.

En general, la mucosa bucal se compone de:

 Epitelio: es del tipo estratificado plano y puede ser, según la localización,

queratinizado (en cavidad bucal también se lo llama ortoqueratinizado) o
paraqueratinizado. Se dice que un epitelio es paraqueratinizado (o
paracornificado), al estado intermedio, cuando las células superficiales no
pierden sus núcleos y su citoplasma no se tiñe intensamente con eosina. Los
núcleos de estas células son picnóticos (muy condensados) y se mantienen
hasta que la célula se exfolia.
Recordar* el epitelio es avascular; es el corion o TC quien le brinda la nutrición.
 Membrana basal
 Lámina propia o corion:
- Corion papilar: formada por papilas epiteliales y papilas coriónicas.
- Corion reticular: tiene forma de red. Se encuentran los anexos,
arterias, venas y glándulas
 Submucosa

La mucosa se puede clasificar, según la variación del epitelio y el lugar donde se

encuentre, en:
 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

 Mucosa de revestimiento

Se encuentra en la cara interna del labio, paladar blando, cara ventral y bordes de la
lengua, mejillas y piso de boca. Por lo tanto, tapiza músculo estriado, hueso y
glándulas. Cumple una función de protección. Su color es un rosa oscuro. El epitelio
es epitelio plano estratificado no queratinizado. Es más grueso que el epitelio
cornificado. Se compone solo de tres capas:

- Estrato basal: una sola capa de células que se apoyan sobre la lámina basal.
Compuesta por melanocitos y queratinocitos (relación 10:1, cada 10
melanocitos hay 1 queratinocito), todos tenemos la misma cantidad de
melanocitos, la diferencia del color de piel ocurre debido a la cantidad de
melanina que estos producen. Las células de esta capa se unen a las células
del estrato espinoso por medio de hemidesmosomas.
- Estrato espinoso: tiene varias células poliédricas de espesor que constituyen la
capa de Malpighi.
- Estrato superficial: capa de células más superficiales.

Las células son similares a las de la epidermis de la piel y comprende queratinocitos,

melanocitos, células de Merkel y células de Langerhans. Además, hay otras como
granulocitos, linfocitos y monocitos, que infiltran el epitelio.

 Mucosa masticatoria

Se encuentra en las encías y en el paladar duro, zonas sometidas a las fuerzas

intensas de fricción por el impacto masticatorio. Suele estar fijada al hueso y no
experimenta estiramiento. Su color es rosa claro debido a su epitelio: puede ser un
epitelio plano estratificado queratinizado (paladar duro) y paraqueratinizado (encía).

Además de las los estratos anteriormente mencionados, contiene el estrato granuloso:

compuesto por gránulos de queratohialina (proteína) que le da mayor resistencia para
aquellas zonas de mayor actividad. Esta solo en la mucosa masticatoria.

 Mucosa especializada

Se ubica en la cara dorsal de la lengua. Su epitelio es un epitelio plano estratificado

paraqueratinizado. Presenta papilas linguales y un corion o TC laxo. Debajo hay una
submucosa, que dependiendo del sector, se mezcla con la capa muscular. Aloja
bastones gustativos intraepiteliales que tienen una función sensitiva destinada a la
recepción de los estímulos gustativos. Los bastones gustativos se localizan en el
epitelio de las papilas linguales: fungiformes, foliadas, y caliciformes.
 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

Recordar* el colorido normal de la mucosa está determinado por: hemoglobina,

melanocitos de la capa basal y espesor de epitelio. Esto se puede ver alterado y
generar un síntoma: cambio de color.

II. Semiología de la cavidad bucal

El estudio minucioso, sistemático y exhaustivo de la cavidad bucal es obligación de

todo profesional odontólogo, que debe realizar como método de rutina en el
consultorio. Es fundamental conocer la normalidad para poder distinguir cuando hay
algo patológico. En la cavidad bucal, podemos encontrar innumerables
manifestaciones de enfermedades sistémicas que el paciente puede no saber y ser el
odontólogo el que ayude al diagnóstico de dicho proceso mórbido.

El examen de la boca comienza con la evaluación general del estado de salud bucal:
higiene, estado de las piezas dentarias, presencia de prótesis, evaluación de los
tejidos blandos, coloración, halitosis, etc. El paciente debe estar sentado y con la
espalda recta. Es importante disponer de una buena iluminación.

- Visión directa: luz natural. Es la ideal.

- Visión indirecta: dependiendo de la región anatómica, que no tenga acceso a la
luz. Se usa un espejo bucal.
 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

La semiotecnia incluye: inspección, palpación, auscultación y percusión. La

exploración debe ser detallada, minuciosa y siguiendo una metodología ordenada,
avanzando desde los labios hasta las fauces.

1) Inspección: debe seguir un orden y nos permite realizar el estudio de todas

las partes blandas de la boca, como así también observar la localización,
tamaño, forma, color y textura de una lesión si la hubiera.
2) Palpación: confirma los datos aportados por la inspección. Puede ser:
 Indirecta: (aguja, bisturí) explora la sensibilidad y alguna dureza.
 Directa: (digital) revela la consistencia, sensibilidad, tamaño, etc.
3) Auscultación: nos permite comprobar la existencia de la halitosis como
sucede por ejemplo en gangrenas.
4) Percusión: es un método de diagnóstico útil cuando hay dudas si se trata de
una lesión con contenido líquido y también nos permite estudiar la sensibilidad
de la mucosa.

Otros métodos:

1) Exploración con sonda: investiga el trayecto fistuloso o una cavidad patología

y permeabilidad de los conductos salivales.
2) Bulboaspiración: sirve para controlar la fragilidad de la mucosa. Utilizamos un
bulbo de goma y lo aplicamos en la mucosa previo secado de la misma
dejándolo 3 a 6 minutos. Al desprender el bulbo, si hay fragilidad, de la
mucosa, esta se eleva. Todos los procesos ampollares muestran fragilidad de
la mucosa.
3) Diascopia: permite hacer un diagnóstico diferencial de una mancha a través de
un vidrio (vitropresión).
o Purpura: al presionar con el vidrio la mancha no desaparece.
o Hemangioma: desaparece parcialmente.
o Eritema: desaparece por completo.
4) Dermatoscopia: examen de la piel y mucosa por intermedio de una lente de
aumento con iluminación. Es de utilidad en papilas linguales, edemas
incipientes de mucosas, inflamaciones superficiales, etc.
5) Fluorescencia: se utiliza luz de Wood, luz azul, violeta, negra o fluorescente.
La luz de Wood hace que se observe:
o Lengua: rosado anaranjado.
o Semimucosa bucal: blanquecino.
o Las anemias en paladar blando y piso de la boca se ven pálido.

Para hacer la semiología de la cavidad bucal, se debe seguir un cierto orden:

 Primero, debe realizarse a boca cerrada. Así observamos el revestimiento

cutáneo (piel), semimucosas de ambos lados y comisuras labiales.

Los labios son repliegues mucocutáneos limitados arriba por el subtabique nasal,
borde de los orificios nasales y extremidad posterior del ala de la nariz; abajo por el
surco mentolabial; y a los lados por los surcos nasogeniano (línea que baja desde la
pupila y que pasa generalmente a medio centímetro por fuera de las comisuras y el
 Domínguez D’Agata Abril 5
Semiología

surco mentolabial) y labio-genianos. El labio superior en su parte media presenta el

“filtrum” que termina en el tubérculo labial superior.

1. REVESTIMIENTO CUTÁNEO

La piel del labio superior es un epitelio plano estratificado ortoqueratinizado, es grueso

y presenta folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas. En la piel del labio
inferior, observamos la fosita media con folículos pilosos que se denominan “mosca”,
glándulas sudoríparas y sebáceas. Esto es importante para queiloscopia, que se usa
como medida forense.

2. SEMIMUCOSA LABIAL

Es una zona intermedia entre la piel y la mucosa. Se trata de un epitelio de transición,

plano estratificado paraqueratinizado, de color rosado o rojo y no tiene glándulas. Para
su inspección, se estira la semimucosa y se observan los sectores comisural derecho,
centro e izquierdo. Se encuentran en este sector, sobretodo en la semimucosa del
labio superior, pequeñas manchas amarillentas y puntiformes, denominadas “puntos
de Fordyce” que son glándulas sebáceas aberrantes o ectópicas.

3. COMISURAS LABIALES

Las comisuras labiales son lugares de asiento de patologías infecciosas como

candidiasis, queilitis comisurales e hipovitaminosis que da lesiones como fisuras y
costras.

 A boca abierta: podemos observar si el paciente presenta macrostomia

(aumento de la apertura bucal) o microstomia (disminución de la apertura
bucal), las cuales se observan en enfermedades como esclerodermias,
dermatitis ampollar mucosinequiante, anquilosis de la ATM o trismus.

Se observa:

1. MUCOSA LABIAL
 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

En la mucosa están presentes las siguientes estructuras:

 Línea de Klein: representada por el contacto de la semimucosa del labio

superior con la del labio inferior. Representa la separación entre la mucosa
labial y la semimucosa. Se observa en boca cerrada.
 Granulaciones (cuerpos de glándulas accesorias salivales)
 Frenillos y brida
 Fondo de surco
 Mucosa alveolar y encía (libre e insertada).

Para explorar el revestimiento mucoso interno, se evierten ambos labios con los dedos
pulpar por dentro e índice por fuera (sosteniendo en forma de “pinza”), en forma
bimanual.

- Mucosa labial INFERIOR: esta mucosa es un epitelio plano estratificado no

queratinizado (mucosa de revestimiento), rosado, húmedo y brillante. A la
palpación es delgado, liso y podemos observar pequeñas elevaciones
papuloides que corresponden a los orificios de las glándulas salivales menores.
Si secamos podemos observar pequeñas gotas de salivas que fluyen de los
orificios produciendo el “signo de rocío”. Esta mucosa se continúa con el surco
gingivolabial inferior y este con la mucosa alveolar que se encuentra tapizando
el hueso alveolar y tiene un color rosa más intenso. En la zona central vemos el
frenillo labial (repliegue mucoso) y los frenillos laterales que se encuentran a la
altura de los premolares.
- Mucosa labial SUPERIOR: tiene las mismas características que la mucosa
labial inferior. Es lisa, brillante, rosada, húmeda y transparente. Encontramos el
frenillo central y los laterales (observar inserción). La mucosa se continua con
el surco gingivolabial superior y este se continua con la mucosa alveolar.

Ver la línea de demarcación que separa la mucosa de revestimiento con la mucosa

masticatoria (de encía) que es la llamada línea MUCOGINGIVAL (separa mucosa de
fondo de surco con encía o gingiva).

2. MUCOSA YUGAL (CARILLOS)

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Semiología

Es de color rosado y de aspecto liso, brillante y húmedo. Se trata de un epitelio no

queratinizado. Se divide en tres tercios a partir del retrocomisural: anterior, medio y
posterior. Lo que debemos evaluar:

- Mucosa yugal anterior y media: se accede evertiendo el carrillo con los dedos
índice y pulgar de ambas manos.
- Mucosa yugal posterior: podemos observar por método indirecto utilizando el
espejo para separar los carrillos.

También se evalúan:

- Orificios de salida de los conductos de Stenon: se ubican a la altura del

segundo molar superior. Posee aspecto de papila, comprobar su
permeabilidad, separamos la mucosa,
secamos. Al comprimir la glándula parótida
homolateral (con previo secado de orificio con
una gasa), se observa la excreción de saliva
fluida y clara.
- Línea de oclusión o interoclusal o alba
bucalis: es de color blanco, sobresaliente y de
dirección anteroposterior. Se extiende en
sentido anteroposterior desde la comisura
hasta la zona retromolar. Se modifica por el
trauma masticatorio y el edema yugal.
- Trigono retromolar y papila piriforme.

En la mucosa yugal, también se debe palpar el borde anterior del musculo macetero,
la arteria facial, la bola adiposa de bichat, ganglios genianos y el trayecto del conducto
de Stenon.

3. LENGUA

Se la examina en reposo y en movimiento. La evaluación en reposo se realiza

mediante en inspección directa y en extensión, se realiza sujetando la punta con una
gasa para poder observar la cara dorsal, la base y los bordes. Su tamaño va a estar
determinado por la ubicación en el maxilar inferior; si es mayor a los arcos
(macrogolosia), menor a los arcos (microglosia).

Se evalúa la movilidad activa solicitándole al paciente que realice movimientos

linguales hacia arriba, afuera, a los lados, y analizando también la punta. Se podrá
realizar palpación para investigar la existencia de induraciones, la consistencia, etc.
Que posee la lengua.

Luego hacemos sacar la lengua, tomamos una gasa y limpiamos el dorso. La cara
dorsal está formada por una mucosa especializada, donde encontramos las papilas:

- Filiformes: tienen forma alargada y cónica. Son numerosas y cubren casi toda
la superficie dorsal. Son de color blanco por estar queratinizadas y por la falta
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

del eje conjuntivo vascular. Le dan un aspecto aterciopelado a la lengua. La

función es el barrido, limpieza, autoclisis y formación del bolo alimenticio.
- Fungiformes: tienen forma de hongo y son de color rojo por tener eje conjuntivo
vascular. Se encuentran en los bordes y la punta de la lengua y presentan los
corpúsculos gustativos.
- Caliciformes: se ubican en la “V” lingual. El producto de secreción de estas
glándulas favorece la limpieza de los corpúsculos gustativos. Para observar el
sector posterior de la “V” lingual y la base de la lengua debemos traccionar la
Lengua y ayudarnos con la visión indirecta.
- Foliadas: se encuentran en el borde y 1/3 posterior de la lengua. Para observar
traccionamos la lengua y la llevamos a las comisuras. Las papilas foliadas son
pliegues verticales de origen linfáticos que participan en la defensa del
organismo y forma parte del anillo de Waldeyer, es decir, tienen función
inmunológica.

Por detrás de la “V” lingual, se halla el agujero ciego o forámen caecum que se
encuentra en la parte media y es un vestigio del conducto tirogloso. Además, las
amígdalas linguales, constituidas por acúmulos linfoides, están en el borde lingual más
posterior. Para su observación, debe traccionarse la lengua hacia los lados.

Recordar: inervación de la lengua

 Inervación sensitiva: son destinados a la mucosa. Proceden de los nervios

lingual (rama del nervio maxilar inferior, rama del trigémino V par),
glosofaríngeo (IX par) y vago (X par).
- El nervio lingual inerva la mucosa anterior al límite de las papilas
circunvaladas (2/3 anteriores).
- El nervio glosofaríngeo distribuye sus ramos terminales en las papilas
circunvaladas o caliciformes y en la mucosa posterior al surco terminal o V
lingual (1/3 posterior).
- El nervio vago da algunos ramos a la mucosa que recubre los pliegues
glosoepiglóticos y las valéculas epiglóticas.
 Inervación motora: los músculos de la lengua están inervados por el nervio
hipogloso mayor (XII par), a excepción de los músculos Estilogloso y
Palatogloso que están inervados por los nervios facial (VII par) y glosofaríngeo
(IX par).
 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

 Sensorial: tres nervios craneales se reparten la transmisión de las

sensaciones gustativas.
- Las fibras del nervio intermediario de Wrisberg, al cual llegan bien por el
nervio cuerda del tímpano bien por la vía lejana del nervio petroso
mayor (todas ramas del nervio facial VII par).
- Nervio glosofaríngeo
- Nervio vago

Recordar: sensación dulce (punta de la lengua), sensación salada (bordes de la

lengua), sensación acida (tercio posterior de los bordes), sensación amarga (base de
la lengua).

Después analizamos el borde lingual, en tres sectores (anterior, medio y posterior); y

el homólogo. Se puede ver la diferencia de mucosas de la cara dorsal con la cara
ventral.

Para analizar la cara ventral de la lengua, le pedimos al paciente que lleve la punta de
la lengua hasta tocarse el paladar. Esta está formada por una mucosa de
revestimiento, no queratinizada, rosada, lisa, transparente, y brillante. Se observan las
 Domínguez D’Agata Abril 10
Semiología

venas Raninas, el frenillo y cerca de la punta las glándulas linguales anteriores

(Blandin y Nhun). A los costados, existen dos rodetes formados por los músculos
genioglosos que están recubiertos por una serie de fimbrias o repliegues fimbriados.

4. PISO DE BOCA

Para examinar el piso de la boca el paciente debe estar sentado con la espalda recta y
la mandíbula perpendicular al piso. Esta es importante para determinar cambios de
coloraciones y absorción de fármacos

Se observa la mucosa que lo recubre, el cual es fina y deslizante. En la parte anterior y

media encontramos el frenillo lingual. A cada lado, hay una formación papuloide
denominada ostium umbilicales que es donde desembocan los conductos de las
glándulas submaxilares.

A ambos lados del frenillo, se ubican dos eminencias

redondeadas denominadas carúnculas sublinguales, que
corresponden al relieve de las glándulas sublinguales y en
donde son visibles las desembocaduras de los conductos
salivales.

La palpación del piso de boca es endobucal, exobucal y

bimanual. Consiste en colocar el dedo índice de una mano
dentro de la boca (endobucal) para que recorra y reconozca
las distintas estructuras, y la mano contraria (exobucal)
haciendo plano submandibular. Deben palparse: cara interna de la mandíbula, línea
oblicua interna, torus mandibular, apófisis geni, glándulas y ganglios submaxilares.

5. PALADAR

Lo dividimos en tres tercios.

PALADAR DURO
 Domínguez D’Agata Abril 11
Semiología

Corresponde a los dos tercios anteriores. Está formado por una mucosa firme,
firmemente adherida al hueso subyacente y paraquenatinizada. Es de color rosa más
pálido que el resto, y se delimitan en él dos sectores:

- Anterior: examinamos por método indirecto con el espejo, vemos la papila

interincisiva o papila palatina, rugas palatinas y valles palatinos (los
espacios intermedios). Estas últimas son de distinta mucosa; la ruga es más
dura (por el mayor impacto) por lo que su epitelio es ortoqueratinizado, en
cambio el valle tiene mucosa paraqueratinizada
- Posterior: se evalúa por visión directa y encontramos las foveólas palatinas
que son orificios de los conductos excretores de las glándulas palatinas.

PALADAR BLANDO

Corresponde al tercio posterior del paladar. Posee una mucosa delgada y lisa, rosada,
y no queratinizada. Contiene gran cantidad de glándulas salivales menores.

Zona post Damming: zona comprendida entre el paladar duro y paladar blando. En
fumadores está más marcada. Para su inspección se pide al paciente que pronuncie la
letra “A” o se induce el reflejo nauseoso.

En la línea media se observa la úvula que cae en forma vertical y presenta la

coloración rosa. A los lados observamos la fosa amigdalina con las amígdalas
palatinas y los pilares anteriores.

6. ISTMO DE LAS FAUCES

Está situado en el borde inferior del velo del paladar, la base de la lengua y los pilares
anteriores. Es el límite posterior de la cavidad bucal y la comunica con la faringe. Los
pilares anteriores y posteriores delimitan la fosa amigdalina. Del velo, la orofaringe y la
fosa amigdalina debemos examinar: forma, tamaño, movilidad de la úvula, aspecto,
tamaño de las amígdalas.
 Domínguez D’Agata Abril 12
Semiología

7. ENCÍA

La encía se extiende desde el borde gingival hasta la unión con la mucosa alveolar. Se
divide en: libre (es la que se extiende desde el borde hasta la ranura gingival, lisa,
brillante, rojiza, corresponde a la papila interdental) y adherida o insertada (está
comprendida entre la ranura gingival y la unión con la mucosa alveolar, presenta un
pequeño puntillado, es rosada).

Las características clínicas de la encía normal son: color rosado, contorno marginal
fino, contorno papilar puntiagudo, la superficie tiene textura de cascara de naranja,
consistencia firme, y el surco gingival es superficial. El examen se comienza por
vestibular del maxilar inferior, para lo cual separamos la mucosa yugal con el espejo,
secamos con gasa, algodón o aire e inspeccionamos con método directo o indirecto
por intermedio del espejo.

En el sector anterior separamos el labio con el espejo o tomando con los dedos. La
palpación revela la consistencia firme de la encía normal y el contorno de las tablas
óseas maxilares. Continuamos el examen por la encía lingual para lo que separamos
la lengua con el espejo para la observación. Debemos reconocer el surco o hendidura
gingival por medio de sondaje. Debe completarse el examen con la observación de la
oclusión y con radiografías. Para determinar si existe gingivorragia o supuración
comprimimos la encía presionando con la el pulpejo del dedo índice desde la zona
apical hasta el margen gingival.

El examen de la encía del maxilar superior se realiza de la misma manera que el

inferior, y el examen de la encía palatina lo realizamos con visión directa, la cabeza
del paciente debe estar en extensión.

Otros elementos a examinar (que no corresponden a tejidos blandos):

8. ELEMENTOS DENTARIOS

Debemos observar las características de cada arcada y la implantación de cada

elemento. A veces las arcadas son chicas y traen mal posición o puede haber
protrusión del maxilar superior o inferior. Los elementos pueden estar fuera de las
arcadas y lastimar los tejidos blandos.
 Domínguez D’Agata Abril 13
Semiología

Debemos averiguar a qué edad erupcionaron los elementos. Se debe tener en cuenta
el estado de los elementos, los cuales puede presentar caries, fracturas, etc. También
podemos encontrar cambios de coloración.

Al examen, se puede llegar a visualizar la falta de algún o algunos elementos

dentarios. Ante este caso, se debe averiguar porque no están, si fueron extraídos, si
falta el germen o si se encuentra retenido. Puede haber movilidad dentaria o
alteraciones en la fecha de erupción de los elementos dentarios. Debo realizar
radiografías y observar si hay pérdida ósea, abscesos, etc.

Para el examen de los dientes debemos usar: espejo, transluminación, detector de

caries, y examinar las caras oclusales, vestibulares, linguales, cúspides y surcos. Los
podemos dividir en cuatro cuadrantes y siguiendo una secuencia: cuadrante superior
derecho e izquierdo, cuadrante inferior izquierdo y derecho.

9. ATM

Para una correcta semiología de la ATM se debe tener presente que es una unidad
funcional. Las superficies óseas que lo constituyen son: eminencia articualr del
temporal, cavidad glenoidea y cóndilo del maxilar entre los cuales se interpone el
menisco y esta bañada por líquido sinovial.

Semiotecnia:

- Interrogatorio: dolor, ruidos articulares, dificultad para abrir la boca, dolor

muscular en los musculos del cuello, parestesia, cefaleas, movilidad dentaria,
desgaste dentario y perdida de los elementos dentarios.
- Examen físico: corroboro lo que el paciente me dijo en el interrogatorio, Lo
observo de frente y de perfiles, ya que puede ser que tenga una depresión de
un lado porque el cóndilo no ocupa su lugar. Puede observarse también una
atrofia de los maseteros, una desviación mandibular y una disminución de la
dimensión vertical.
 Domínguez D’Agata Abril 1
Semiología

UNIDAD N°10: LESIONES ELEMENTALES

Temas:

Semiología de la piel y mucosas. Constitución histológica normal de piel y mucosas.

Variaciones anatómicas y fisiológicas de color y constitución en cuanto la edad, sexo
raza. Coloridos patológicos: Cianosis. Palidez. Rubicundez. Ictericia. Eritrocianosis.
Colorido melánico. Etiofisiopatogénia. Concepto y ejemplos de cada uno de ellos.
Lesiones elementales 1° y 2°. Concepto. Clasificación. Fisiopatogénia de cada una de
ellas. Ejemplos. Semiotecnia, semiografía y semiogénesis de las lesiones primarias y
secundarias. Justificación de su estudio y conocimiento como expresión de una
patología bucal y/o general. Ejemplos. Métodos auxiliares de diagnóstico para cada
una de ellas. Importancia para el Odontoestomatólogo. Actitud preventiva y su
repercusión social.

Las alteraciones que se pueden observar en el examen de las partes blandas de la

boca son muy variadas. Cada una de ellas tiene denominaciones especiales para
poder reconocerlas, compararlas y diferenciarlas. Las lesiones elementales son
manifestaciones o signos que ponen en evidencia la existencia de procesos
patológicos que afectan la piel, mucosa y semimucosa bucal. Pueden ser:

LESIONES ELEMENTALES
PRIMARIAS SECUNDARIAS
Aparecen en mucosa sana. Son resultantes de las modificaciones de
las primitivas, en su curso evolutivo.
Mancha Mácula
Vesícula Escama
Ampolla Costra
Pápula Erosión
Tubérculo Grieta/Fisura
Nódulo Liquenificación
Escama Excoriación
Queratosis Ulceración
Hipertrofia/Elefantiasis Úlcera
Pústula Surco
Vegetación Cicatriz (Atrófica, Hipertrófica y Esclerosa)
Verrugosidad Perforación
Papilomas Cavidad
Necrosis Escara
Necrobiosis Esfacelo
Gangrena Absceso
Inflamación (Eritema, Tumefacción, Celulitis, Fístula
Flemón, Bolsa Periodontal, Indentación) Exudado
Esclerosis
Atrofia
Infiltrado
Tumor (Hiperplásico Simple, Malformativo y
Blastomatoso)
 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

Cada uno de los procesos estomatológicos o enfermedades con localización bucal

dan, por lo general, una o varias lesiones elementales primitivas. Algunas veces, si
bien la lesión inicial primitiva es, por ejemplo, una ampolla; esta no es observada en
ese estado, sino como lesión secundaria, o sea una erosión. La semiología sin
embargo, se deberá hacer partiendo de su lesión primitiva. Las lesiones secundarias
no son menos importantes ya que muchos procesos sólo aparecen mostrando dichos
elementos secundarios y es sobre ellos que deberá hacerse el diagnóstico definitivo.

Para estudiar la lesión elemental, se procederá a clasificarla de acuerdo a varios

criterios (Semiografía):

1. Ubicación:
a. Lesión elevada sobre el plano mucoso (exofítica);
b. Lesión debajo del plano mucoso (endofítica) como ulceraciones,
erosiones, etc.;
c. Lesión de tipo plano (manchas).
2. Número de lesiones: única o múltiples.
3. Forma: se refiere a su aspecto tridimensional. Es útil hacerlo
comparativamente, lo que da una mejor idea de la misma. Puede ser: esférica,
hemisférica, badajo de campana, coliflor, etc. El contorno puede mostrar a
veces un cuello bien pedilculado y estrecho (lesión más de tipo benigna).
4. Tamaño (o mensuración) y altura: en relación con la superficie mucosa y en
sentido antero-posterior y transversal. Nos permitirá establecer comparaciones
en la evolución del proceso.
5. Color:
a. Negro  en lesiones melánicas
b. Rojo  en lesiones vasculares
c. Amarillo  ictericias
d. Azul  insuficiencias cardíacas
e. Etc.
6. Superficie y borde: el borde es distinto del contorno. Todas las lesiones
circunscriptas tienen un contorno pero sólo algunas tienen borde. El borde es
muchas veces de gran valor diagnóstico (evertido, socavado, etc.) y puede ser
nítido, regular, irregular.
7. Consistencia: fluctuante, elástica, cartilaginosa o leñosa, etc. Es de sumo valor
en el diagnóstico de distintos procesos patológicos.
8. Sensibilidad

No debe prescindirse nunca del examen de los ganglios que corresponden a la lesión:
localización, número, forma, tamaño, consistencia, etc. No sólo deben buscarse
adenopatías en lesiones malignas, sino en todas.

*REPASO (unidad N°9: Boca normal).

Antes de proceder a analizar cada una de las lesiones, será necesario hacer un breve
repaso de la histología normal de la mucosa bucal y de la piel. Ambas tienen un mismo
origen embrionario y similar constitución histológica. Sin embargo, la mucosa carece
de capa granulosa y córnea en epitelio, el espesor de la submucosa es mínimo y en
algunos sectores casi nulo; y, además, presenta prácticamente en toda la submucosa
 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

glándulas salivales accesorias pero no hay anexos cutáneos ni glándulas sudoríparas

o sebáceas.

PIEL

Formada por tres capas:

- Superficial o epidermis: separada de la dermis por la membrana basal, de la

que se nutre, y formada por diferentes capas o estratos (desde la profundidad):
o Estrato basal: células cilíndricas dispuestas en empalizada, entre las
que se hallan los melanocitos.
o Estrato espinoso o Capa de Malpighi: situada sobre la basal y formada
por hileras de células poliédricas que se van aplanando a medida que
se acercan a la capa superior (granulosa). Todas estas células están
unidas entre sí por puentes, los desmosomas, que también las unen a
la capa basal.
o Estrato granuloso: posee gránulos de queratohialina.
o Córnea: constituida por células más aplanadas y anucleadas, cargadas
de queratina.
- Intermedia o dermis: está constituida por dos zonas, una superficial o dermis
papilar y una profunda o dermis reticular. En la dermis papilar, se hallan las
papilas dérmicas, terminaciones nerviosas, capilares y fibras elásticas y
reticulares. La dermis reticular se halla formada por fibras colágenas y de
reticulina; también posee fibrocitos, histiocitos y mastocitos.
- Profunda o hipodermis: está formada por los mismos elementos que la
hipodermis, de la que se diferencia por la presencia de la gran cantidad de
tejido adiposo, lo cual le permite adherirse a los tejidos sobre los que se
asienta (músculos, huesos y articulaciones). Además, facilita el deslizamiento,
atempera los traumatismos, contribuye a conservar la temperatura y percibe las
sensaciones baroestésicas.

Sus anexos son los pelos y uñas, y además posee glándulas sudoríparas y sebáceas.

MUCOSA BUCAL

Está formada por tres capas que, de la superficie a la profundidad son:

- Epitelio: es del tipo estratificado y plano, sin tendencia a la cornificación. Está

constituido por diversas capas o estratos:
o Estrato basal o Capa Germinativa: una sola capa de células cilíndricas
dispuestas en empalizada, generadoras de todas las otras capas.
Además, hay melanocitos (en una relación 10:1, cada 10 queratinocitos
hay 1 melanocito).
o Estrato espinoso o Capa de Malpighi: situada sobre la basal y formada
por hileras de células poliédricas que se unen entre sí y con la basal por
prolongaciones citoplasmáticas (puentes intercelulares).
Tanto la mucosa como semimucosa carecen de capa granulosa (salvo la
masticatoria) y de capa córnea. Esta está representada por las hileras más
superficiales de la capa de Malpighi. La mayoría de las células son anucleadas
y, a excepción de ciertas zonas de la mucosa bucal, presentan cierto grado de
 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

queratinización. A partir de esto último, puede ser, según la localización,

queratinizado (en cavidad bucal también se lo llama ortoqueratinizado) o
paraqueratinizado.
- Corion (o lámina propia): está formado por dos capas y separado del epitelio
por la membrana basal.
o Papilar: en contacto con la membrana basal, es rica en fibras elásticas y
presenta capilares arteriales y venosos donde se inician los vasos
linfáticos y terminaciones nerviosas. Está formada por papilas
coriónicas.
o Subpapilar: asienta sobre la submucosa. Presenta mayor predominio de
fibras colágenas y de reticulina así como diversas células.
- Submucosa: posee gran cantidad de tejido adiposo y glándulas salivales
accesorias.

Además, será necesario recordar que la mucosa que reviste la cavidad bucal se divide
topográfica y funcionalmente en:

- Mucosa de revestimiento: localizada en la cara interna de los labios, carrillos,

cara ventral y bordes de la lengua, piso de boca y paladar blando. Su función
es de protección. Su color es un rosa oscuro. El epitelio es del tipo no
queratinizado. Se compone solo de tres capas basal, espinosa y superficial
(capa de células más superficiales).
- Mucosa masticatoria: representada por encía adherente y paladar duro,
zonas sometidas a las fuerzas intensas de fricción por el impacto masticatorio.
Su color es rosa claro debido a su epitelio que puede ser un queratinizado y
paraqueratinizado. En el paladar, la ruga es más dura (por el mayor impacto)
por lo que su epitelio es ortoqueratinizado, en cambio el valle tiene mucosa
paraqueratinizada.
Además de las los estratos anteriormente mencionados, contiene el estrato
granuloso: compuesto por gránulos de queratohialina (proteína) que le da
mayor resistencia para aquellas zonas de mayor actividad.
- Mucosa especializada: se halla en la cara dorsal de la lengua. Su epitelio es
paraqueratinizado. Presenta papilas linguales que alojan los bastones
gustativos intraepiteliales, que tienen una función sensitiva destinada a la
recepción de los estímulos gustativos. Las papilas linguales son fungiformes,
foliadas, caliciformes y filiformes (estas últimas no alojan los corpúsculos
gustativos).

I. LESIONES PRIMITIVAS

A. Manchas

Es todo cambio de coloración de la piel o mucosa que no modifica la consistencia, el

espesor y no hace relieve. Cuando la mancha es secundaria se denomina mácula.

Para entender bien su fisiopatogenia, es necesario saber que la coloración rosada de

la mucosa bucal que llamamos normal, está determinada por tres factores:
 Domínguez D’Agata Abril 5
Semiología

 Pigmento hemático: coloración rojiza, abundante en la boca, por la gran

vascularización que presenta la mucosa. Este se debe a la hemoglobina
contenida en los glóbulos rojos y encargada del transporte de O2 en la sangre.
 Pigmento melánico: en proporción mucho menor que en la piel, la coloración de
la mucosa está vinculada a un color pardo denominado melanina que es
sintetizada por los melanocitos de la capa basal del epitelio. En una relación
normal de 10:1 (cada 10 queratinocitos, hay 1 melanocito).
 Epitelio y corion: en su coloración intervienen los elementos que constituyen la
mucosa (epitelio y corion). Por un lado, el color amarillo pálido del corion (que
vale recordar, está ricamente vascularizado) y el color blanquecino opalino
grisáceo del epitelio (avascular). Estos elementos, por fenómenos de
transparencia y reflexión, intervienen en la coloración de la mucosa. De tal
manera, los procesos que modifican la mucosa (por ejemplo, una atrofia
epitelial), cambian el color normal de la misma.

A partir de esto, se irán a destacar distintos tipos de manchas:

Manchas por ALTERACIÓN DE LOS ELEMENTOS QUE NORMALMENTE

INTERVIENEN EN LA COLORACIÓN DE LA MUCOSA

En este punto, se incluirán modificaciones de los elementos que intervienen

normalmente en la coloración de la mucosa y que pueden alterarla por aumento,
disminución o cambios.

 Manchas hemáticas y vasculares (manchas rojas)

Los mecanismos de formación de las manchas rojas pueden ser:

 Aumento de Hb. Por ejemplo, en las poliglobulias (mayor cantidad de glóbulos

rojos) o policitemias, donde toda la mucosa adquiere un color rojo difuso. Por el
contrario, empalidece cuando hay disminución de Hb como ocurre en las
anemias, aplasias vasculares (falta de vasos) o vasoconstricciones (palidez por
isquemia).
 Extravasación sanguínea (salida de la sangre). Los hematíes sólidos de los
vasos confieren, mientras no se desintegran, un color rojo carmesí a la
mucosa. Posteriormente, al desintegrarse, el “hem” de la hemoglobina puede
producir dos coloraciones, la pardo-bronceada (correspondiente al hierro –
hemosiderosis-) y la verde-amarillenta (correspondiente a la bilirrubina). Esto
sucede en las púrpuras*.
 Vasodilatación o congestión vascular (arterial o venosa). Constituyen los
eritemas, que son manchas (cuyo color varía del rosado al rojo intenso o
violáceo) de evolución efímera. En mucosa es muy difícil encontrar un eritema
puro, por lo común se trata de eritemas que aparecen como procesos
inflamatorios con todos o algunos de los síntomas cardinales de Celso: rubor,
calor, dolor y tumor.
 Hiperplasia vascular (o ectasias). Aumento en la cantidad de vasos, como en
los hemangiomas planos, que son manchas de color rosado o rojo
permanente, producidas por alteraciones congénitas o adquiridas de los vasos
de la dermis.
 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

 Otro mecanismo podría ser por una alteración del espesor del epitelio, como es
el caso de un epitelio adelgazado (atrofia). El epitelio (avascular) al ir
disminuyendo sus capas, es decir, adelgazándose, permite que se
transparente el corion subyacente, que es un tejido ricamente vascularizado.

Para poder diferenciar semiológicamente la coloración roja producida por los distintos
mecanismos, se debe tener en cuenta un método complementario de diagnóstico: la
diascopía o vitropresión, que consiste en la observación de la mucosa, a través de
un vidrio o lámina transparente que la comprime. Permite ver si desaparece una
coloración o si persiste toda o parte de ella.

 Extravasación sanguínea  púrpuras*: el color no desaparece a la vitropresión

o diascopía.
 Congestiones e hiperglobulias  eritema: el color rojo desaparece totalmente.
 Hiperplasias vasculares  hemangioma: disminuye la coloración, pero sin
desaparecer por completo (lo hace parcialmente).

Por su parte, toda mancha generalizada en la mucosa (como en las poliglobulias), no

desaparecen a la vitropresión; lo mismo sucede en manchas rojas por atrofia del
epitelio.

*Púrpuras: manchas de color rojizo o rojo violáceo que no desaparecen por la presión
debido a una infiltración sanguínea de la piel y mucosas, como consecuencia de
hemorragias espontáneas o por traumas mínimos. En el curso de su evolución, el
colorar vira al amarillo, como consecuencia de la transformación de la hemoglobina
extravasada. Aparecen en forma brusca y se producen no sólo cuando hay lesiones
vasculares comprobables, sino también cuando se alteran los factores de la
hemostasia normal. De acuerdo a como se observen clínicamente en boca, se
clasifican en:

 Petequia: es pequeña (no más de 2mm de diámetro) y lenticular. Su tamaño es

comparable al de la cabeza de un alfiler. Si un paciente tiene muchas
petequias, podemos pensar en una púrpura trombocitopénica (enfermedad
sistémica que repercute a nivel bucal) o en leucemias.
 Víbices: tiene forma alargada o lineal, como una “viborita”.
 Domínguez D’Agata Abril 7
Semiología

 Equimosis: tiene forma irregular y expandida.

El hematoma, por su parte, es una colección sanguinolenta, no una mancha purpúrica

(será explicado en lesiones secundarias).

Desde el punto de vista etiológico, se las clasifica en trombocitopénicas (cuando

cursan con disminución del número de plaquetas) y no trombocitopénicas (cuando no
existe plaquetopenia).

Extravasación sanguínea
PÚRPURA
Vitropresión (-)
Vasodilatación o congestión vascular
ERITEMA
Vitropresión (+)
Alteraciones congénitas o adquiridas de
ANGIOMA los vasos (como una hiperplasia vascular)
Vitropresión (+/-, es decir, parcial).

 Manchas melánicas o pardas

La mucosa cambia su coloración por alteración de los melanocitos de la capa basal.

Los melanocitos son los encargados de sintetizar la melanina, un pigmento que existe
en piel, pelo, mucosas, iris y coroides, glándulas suprarrenales y algunos elementos
del SN. Esto se debe a que poseen oxidasas que al actuar sobre ciertos aminoácidos
como la tirosina, la transforman en melanina. Vale recordar, que la melanogénesis
parece estar regulada por el lóbulo intermedio de la hipófisis. El aumento circulante de
estrógenos, andrógenos, progesterona y ACTH excita dicho centro.

La mancha de etiología pigmentaria más frecuente es producida por alteraciones en la

melanogénesis, pero también puede verse afectado el número de melanocitos (mayor
o menor la relación 10:1). Esto es lo que diferencia la mancha del nevo o lunar.

Vale aclarar que, hay similar número melanocitos en todas las razas pero la
Melanogénesis es variable y eso hace que una piel sea más oscura que otra (raza
blanca/negra).

 Manchas hipercrómicas o hiperpigmentadas: el melanocito aumenta la

síntesis del pigmento melánico. Son más oscuras que la piel circundante, de
color pardo-azulado, y no desaparecen por la diascopía. Pueden ser debido a
distintas causas como raciales, por hipertiroidismo, enfermedad de Addison,
enfermedad de Peutz-Jeghers o poliposis colónica, nevos, etc. Pueden ser
localizadas (por ejemplo, pecas o lunares) y generalizadas (por ejemplo, en
Addison).
Se debe distinguir de otras manchas de coloración parecida, no melánica, y de
causa externa como, por ejemplo, las producidas por hemosiderosis o ciertas
intoxicaciones metálicas (manchas por pigmentos endógenos/exógenos).
 Manchas hipocrómicas o hipopigmentadas: se debe a la disminución en la
síntesis del pigmento melánico. La mancha es más clara que la piel
circundante. Pueden ser:
o Hipocromías puras o melánicas: vitíligo.
o Pseudohipocromías: isquemia y aplasia vascular.
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

 Manchas acrómicas: es cuando no se sintetiza pigmento melánico. Son las

carentes de color, que contrastan con el resto e incluso puede traslucirse la
circulación capilar y se pueden ver rosadas. Por ejemplo, en el albinismo,
donde no hay alteración en el número de melanocitos (estos están presentes
en normalidad) pero falta la encima tirocinasa encargada de sintetizar el
pigmento melánico.

Por otra parte, cuando el pigmento melánico se encuentra en abundancia en el corion,

en la etapa final o involutiva, es captado por los histiocitos (encargados de fagocitar la
melanina, también llamados melanófagos) que se cargan así de melanina. Esa carga
de melanina, en las capas profundas del corion, da un color azulado a la mucosa y no
pardo (algo que se observa también en el nevo azul o en el llamado “tatuaje de
amalgama”).

Las manchas melánicas son fáciles de reconocer por su color y al no desaparecer por
diascopia o compresión de las mismas.

 Manchas por modificaciones estructurales

El tercer elemento que puede hacer modificar la coloración normal de la mucosa son
sus cambios estructurales. Por ejemplo, que confieran un color blanco a la mucosa:

Alteraciones en la queratinización

 Ortoqueratinización: cornificación del epitelio, cuya estructura es semejante a

la cornificación de la piel normal. Es decir, una queratosis “perfecta” en la cual
se presenta una capa nítida y uniforme de queratina y se distingue
perfectamente el estrato granuloso del epitelio. Las células córneas no tienen
núcleo. La ortoqueratosis determina, según la intensidad, las queratosis y
manchas blancas SECAS.
 Paraqueratinización: contraria a la anterior, se trata de una queratosis
“imperfecta” en donde las células no han alcanzado su grado de maduración
completa y no se distingue perfectamente el estrato granuloso del epitelio. Hay
presencia de núcleos picnóticos en las células córneas. Es normal en la
semimucosa del labio, pero no cuando se observa en otros sitios de la boca;
cuando es exagerada produce escamas. Es la mancha blanca HÚMEDA.

Alteraciones en la estructura epitelial

 Leucoedema: es una acumulación de líquido acuoso, intracelular, con

aumento de volumen, lo que confiere un aspecto blanquecino al epitelio. Se
afectan los estratos más profundos, sobre todo, el estrato espinoso (será
explicado en lesiones secundarias*).
 Espongiosis: se define como una acumulación de líquido intercelular lo que
produce una separación de los elementos celulares y la formación de espacios
claros, transparentes, que fácilmente producen el levantamiento de la
epidermis. Es una alteración de los estratos superiores del epitelio (del
granuloso hacia arriba). Por ejemplo: ampollas producidas por quemaduras,
pénfigo, etc. (también será explicado en lesiones secundarias*).

Alteraciones en el espesor epitelial

 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

 Acantosis: trastorno caracterizado por una hiperplasia epidérmica difusa lo

que implica un mayor espesor de la capa de Malpighi o estrato espinoso, que
en la mayoría de los casos se asocia con un aumento del número de
Queratinocitos (mancha blanca HÚMEDA).

También las reacciones inflamatorias alteran la mucosa, dándole un color opalino. Por
ejemplo, tras un traumatismo masticatorio de la mucosa del carrillo y/o la placa opalina
de la sífilis secundaria.

Manchas por OTROS PIGMENTOS ENDÓGENOS Y EXÓGENOS

Esto incluye otros elementos que, no incidiendo normalmente en la coloración de la

mucosa, lo hacen sólo en circunstancias patológicas. Se trata de pigmentos de origen
interno o externo.

 Pigmentos de origen interno: existen normalmente en la sangre y tejidos, pero

en cantidades mínimas. Cuando aumentan en cantidad considerable, alteran el
color de la mucosa. Ellos son:
o Bilirrubina: puede aumentar por alguna alteración hepática dando color
amarillo a la mucosa (ictericia).
o Lipocromos: pigmentos lipídicos de origen vegetal y/o animal. Una
ingesta demasiada excesiva de zanahorias, cítricos, huevos, etc., hace
que aumenten estos lipocromos o carotenos y determinen una
coloración amarilla en mucosas, que es menos visible que la de la piel.
También. es frecuente de observar en diabetes.
o Colesterol: el aumento (hipercolesterolemia) también es capaz de
producir un color amarillo por los lipocromos que lo acompañan.
o Hierro: en una hemosiderosis, con depósito de hierro sanguíneo, o en
la hemocromatosis que se presenta en la llamada diabetes bronceada.
o Sulfamidas, antipirina, óxido de carbono: en intoxicaciones con estas
sustancias las mucosas toman un color cianótico por la formación de
metahemoglobina y sulfohemoglobina.
 Pigmentos de origen externo: ya sea por introducción parenteral, por ingestión
o por vía externa a través de la mucosa. La mayoría de estas sustancias son
 Domínguez D’Agata Abril 10
Semiología

metales o metaloides como la plata, oro, bismuto, mercurio, arsénico o carbón,

etc.

PSEUDOMANCHAS O PSEUDOMEMBRANA

Son ocasionadas por alimentos o medicamentos (como vino, láudano, zanahoria,

tabaco, medicaciones férricas, etc.) que se depositan sobre las mucosas, o a
exudados (difteria, por ejemplo) que pueden hacer variar la coloración aparentemente,
pero que son factibles de eliminarse por procedimientos no traumáticos, demostrando
así su condición de falsas manchas. A diferencia de las manchas, siempre se
desprenden al raspaje.

Dentro de ellas, la que más interesa es el muguet característico de la candidiasis

pseudomembranosa: placas blanquecinas de consistencia blanda, que se desprenden
mecánicamente, y dejan al descubierto un área eritematosa y dolorosa. Se asocia con
pacientes HIV, debido a la inmunodepresión o, por ejemplo, un paciente cushinoide
que, al estar tratado con corticoides, está inmunodeprimido y puede tener muguet.

B. Vesículas, ampollas y pústulas

Son elevaciones de la mucosa, circunscriptas, con contenido líquido y alojadas en el

espesor del epitelio o justamente por debajo de él (superficiales). Estas lesiones, como
consecuencia del traumatismo masticatorio, rara vez pueden hallarse íntegras, sin
romperse, por lo que generalmente se observa la lesión secundaria (erosión).

 Pústulas

Es una lesión elemental primaria, circunscripta, que contiene pus. Este es un líquido
más o menos espeso, por lo general amarillento pero de color variable, constituido por
una parte líquida o suero y otra parte sólida formada por leucocitos degenerados,
microorganismos y restos orgánicos.

En boca, son extremadamente raras; en cambio, las vesículas y ampollas son muy
frecuentes. Puede ser epidérmica (impétigo vulgar), dérmica (rosácea) o folicular
(acné).

 Vesículas

Es una lesión elemental primaria de contenido líquido variable. Puede ser

transparente, seroso y grisáceo en sus formas puras, como el herpes simple. A veces,
su contenido se torna purulento como por ejemplo, en la viruela, denominándose
entonces vesicopústulas. Cuando es por infección secundaria, especialmente si es por
estafilococos y estreptococos, se hacen purulentas y se llaman vesículas
secundariamente infectadas o impetiginizadas.

Desde el punto de vista histológico, la vesícula posee varias cavidades, es decir, es

multilocular y de tamaño pequeño (3mm). Vale aclarar, que las dimensiones tanto de
las vesículas como de las ampollas son variables. El contenido de la vesícula puede
reabsorberse y no dejar secuelas, eliminarse por ruptura y dejar una erosión, o
desecarse y formar costras o pseudomembranas.
 Domínguez D’Agata Abril 11
Semiología

Fisiopatogenia

Se forman esencialmente por el mecanismo de espongiosis como en los eczemas.

Este proceso significa agrandamiento de los espacios intercelulares por serosidad.
Ingresa líquido tisular en el interior de la epidermis, determinando un edema
intercelular (con aspecto similar al de una esponja, de allí la denominación).

Otro mecanismo de formación sería por la degeneración balonizante y reticular como

sucede en las virosis.

 Degeneración balonizante: consiste en un edema intracelular que hincha las

células de la capa de Malpighi, homogeiniza y hace acidófilo su citoplasma.
Sus núcleos se alteran, agrandándose o haciéndose múltiples, o bien
desaparecen (cariolisis). También los puentes de unión se alteran
produciéndose acantólisis.
 Degeneración reticular: el edema intracelular hace estallar las células dejando
amplias cavidades donde flotan restos de las membranas celulares unidas en
un retículo.

Los procesos patológicos capaces de provocar vesículas pueden ser: herpes simple,
eczema, herpangina, varicela, viruela, entre otros.

 Ampollas

Es una lesión elemental primaria de contenido líquido transparente, seroso (pénfigo) o

hemorrágico. Primitivamente, su contenido puede ser purulento y llamarse así
ampollas seropurulentas. Por fin, cuando son secundariamente infectadas, se
denominan ampollas impetiginizadas.

Desde el punto de vista histológico, las ampollas tienen una sola cavidad, es decir, son
uniloculares y de mayor tamaño que las vesículas. Al punzar con un alfiler una
ampolla, se deberá vaciar todo su contenido (distinto de la vesícula, que vaciará parte
de él).

Fisiopatogenia

El mecanismo de constitución de una ampolla es fundamental para realizar el

diagnóstico de la enfermedad que la produce. Pueden constituirse por separación
entre epitelio y corion (subepiteliales), o bien encontrarse pura y exclusivamente en el
interior del epitelio (intraepiteliales).

 Ampollas subepiteliales (penfigoides): el mecanismo de formación es múltiple y

propio de cada uno de los penfigoides.
o Despegamiento corion-epitelial: inflamación del corion o de la dermis
papilar, con acumulación de linfocitos, neutrófilos y eosinófilos que dan
lugar a la separación epitelio-corion. Como sucede en el penfigoide
ampollar, enfermedad de Duhring, entre otros.
o Destrucción o arrancamiento de la capa basal: puede suceder por corte
tangencial de corion epitelial (las células basales son arrancadas
tangencialmente) lo que sucede en traumatismos como, ampollas que
se forman por el uso de zapatos nuevos. O bien, en quemaduras de 2°
 Domínguez D’Agata Abril 12
Semiología

grado, las células basales se necrobiosan, sus núcleos se hacen

picnóticos, se separan del corion subyacente y muestran
prolongaciones citoplasmáticas acompañadas de edema y
vasodilatación capilar del corion.
o Degeneración hidrópica de la capa basal: procesos como el lupus o
liquen plano, vacuolizan y desintegran la capa basal y la separan del
corion.
 Ampollas intraepiteliales (pénfigos): el mecanismo de formación más común es
la acantólisis, o sea, la separación de las células espinosas -capa más
superficial- por alteración del sistema de unión de las mismas (uniones
desmosómicas). Se produce edema intercelular y las células libres flotan en el
interior de la ampolla.

Es importante hacer diagnóstico diferencial con otros tipos de lesiones con contenido
líquido que pueden confundirse con vesículas, ampollas o vésico-pústulas como
pequeños quistes mucoides superficiales, queilitis glandular simple, várices linfáticas o
linfangiomas quísticos. Estas lesiones son más profundas (ya que están en pleno
corion) y difícilmente se rompen.

El mejor método diagnóstico para observar cada uno de estos tipos patogénicos
vésico-ampollas es el estudio histopatológico. Pero también se puede utilizar el
citodiagnóstico para diferenciar, en el momento del examen clínico, un pénfigo de un
penfigoide (proceso ampollar similar al pénfigo). Consiste en levantar el techo de una
ampolla, raspar el piso y hacer un extendido sobre un portaobjetos coloreado con la
tinción de Giemsa. Si se trata de un pénfigo, aparecerán células de la capa de
Malpighi (ampolla en el medio del epitelio por acantólisis); si, por lo contrario, se tratara
de un penfigoide se observarán elementos sanguíneos y no células epiteliales, ya que
la ampolla en este caso es subepitelial.

Otro método de importancia es el llamado signo de Nikolski; un signo clínico

caracterizado por el levantamiento o desprendimiento de la epidermis cuando se frota
la piel con una presión débil o moderada. El signo es positivo cuando al ejercer una
suave presión existe desprendimiento de la piel, dejando zonas húmedas y rojas. Esto
permite hacer el diagnóstico diferencial entre el pénfigo vulgar (positivo) y el penfigoide
bulloso (cuando es negativo).

El contenido de la ampolla puede ser:

 Seroso (vesículas)
 Serohemático
 Purulento
 Hemático puro: se denominan semiológicamente HEMOFLICTEMAS (diabetes
*RECORDAR).

La vesícula, en cambio, tiene exclusivamente líquido seroso.

Tanto la vesícula como la ampolla cuando se rompen dejan una erosión como lesión
secundaria. En las ampollas, el techo de las mismas queda a veces cubriendo el piso;
en las pústulas, la erosión muestra un piso no deprimido sino elevado.
 Domínguez D’Agata Abril 13
Semiología

C. Pápulas, tubérculos y nódulos

 Pápulas

Es una elevación circunscripta, sólida, que involuciona espontáneamente y no deja

cicatriz (autorresolutivas). Su tamaño pequeño es similar a la cabeza de un alfiler; el
color varía del rojo violáceo al blanco nacarado y a superficie puede ser lisa, deprimida
o saliente.

Según su localización, pueden ser:

 Epiteliales: producidas por hiperplasia de las capas epidérmicas. Como ocurre

en la verruga plana (por HPV) muy frecuente en labios.
 Coriónicas: producidas por alteraciones en el corion como edema o infiltrado
inflamatorio dérmico. Por ejemplo, en la urticaria (donde hay edema) o en la
sífilis (donde hay infiltrado plasmocitario).
 Mixtas: producida por hiperplasia epitelial asociada. Por ejemplo, las del liquen
rojo plano o algunas de la sífilis secundaria.

Se observa en pocos procesos bucales, al contrario de lo que ocurre en la piel, y lo

primero que debemos pensar al detectarla es en una ITS. También podemos encontrar
la “pápula solitaria de la mucosa bucal” que es una lesión única, de aspecto lenticular,
de consistencia fibrosa e indolora que se localiza en el dorso de la lengua.

 Tubérculos

El tubérculo es una pequeña formación circunscripta, sólida, de ubicación

exclusivamentenó coriónica, que evoluciona con lentitud y deja cicatriz. Por lo general,
los tubérculos se agrupan y dan así origen a una lesión de alguna extensión, plana o
apenas elevada, con características particulares según las causas que los producen.

Se diferencian de las pápulas en que éstas últimas no dejan cicatriz; y de los nódulos,
ya que estos son submucosos. El tubérculo puede desplazarse por planos profundos;
son lesiones raras de ver en cavidad bucal y cuando aparecen debe pensarse en una
enfermedad infecciosa crónica ya que se constituyen por granulomas inflamatorios
crónicos específicos.

Los procesos que son capaces de dar tubérculos son, por ejemplo, sífilis (periodo
terciario), tuberculosis, lepra, micosis y lupus vulgar.

 Nódulos o gomas

Son formaciones o lesiones circunscriptas de ubicación exclusivamente submucosa (o

en hipodermis cuando nos referimos a la piel). Al ser más profundos, se pueden palpar
bien.

Se clasifican en:

 Agudos: son de ubicación exclusivamente cutánea. Se observan, por ejemplo,

en la periadenitis mucosa necrótica recurrente o de Sutton.
 Domínguez D’Agata Abril 14
Semiología

 Subagudos: pueden reblandecerse, abrirse y dejar una ulceración que se

repara dejando cicatriz. Son los llamados gomas los cuales evolucionan en
cuatro etapas:
1. De crudeza;
2. De resblandecimiento;
3. De ulceración;
4. De cicatrización.
Pueden presentarse en la sífilis (terciaria), especialmente en lengua o en
paladar, y en la tuberculosis y micosis excepcionalmente.
En algunas ocasiones, los nódulos subagudos pueden necrosarse y dar
elementos hemorrágicos necróticos, diferentes a los gomas. Se observa esta
lesión en algunos procesos dentro de las vascularitis alérgicas y en las
reticulosis cutáneas y hematodermias.
Otros nódulos pueden ser debidos a traumatismos por cuerpos extraños (como
hilos de sutura, espina de pescado, etc.) que suelen tener tendencia
abscedante.
 Crónicos: son de ubicación exclusivamente cutánea y no mucosa. Por ejemplo,
el nódulo cicatrizal post-radiación en cuyo interior pueden quedar algunas
células cancerosas, muchas veces origen de recidivas.

D. Escamas y queratosis

Las escamas y queratosis constituyen parte del grupo de “lesiones blancas” de la

boca, ya que dan dicha coloración.

 Escama

Es una lesión elemental que consiste en el desprendimiento visible de las capas

superficiales del epitelio, en forma de colgajo. Es lo contrario a la queratosis, donde tal
desprendimiento no se produce y la capa cornificada es espesa.

Puede ser primitiva o secundaria. Por lo general, son consecuencia de procesos

inflamatorios del corion que determinan, a su vez, alteraciones del epitelio; pero
también pueden depender de procesos malpighianos (MUY RARO). A veces, las
escamas son secundarias a lesiones de contenido líquido (vesículas o ampollas) que
se abren y en este caso no son puras, sino una escamo-costra, por mezclarse con el
líquido contenido en la cavidad.

Según el tipo de descamación, las escamas se clasifican en:

 Pitiriásicas o furfuráceas
 Laminares
 Foliáceas
 En hojaldre
 En collarete
 En plato
 Etc.

Dentro de procesos escamosos tenemos: queilitis exfoliativas, LES, lengua geográfica,

psoriasis y pitiriasis rosada, etc.
 Domínguez D’Agata Abril 15
Semiología

 Queratosis

Cuando las escamas se acumulan estratificándose sin desprenderse, se constituye la

queratosis. Es el espesamiento córneo, es decir, una lesión producida por el aumento
de la queratinización de la capa córnea (hiperqueratinización) distinto de los procesos
de orto y paraqueratosis (saber diferenciar). El ejemplo más típico lo constituye la
leucoplasia, común en fumadores.

El mecanismo de formación consiste en:

 Estratificación de las escamas que no se desprenden;

 Aumento de estratificación de la capa cornea.

Recordar*: el epitelio de la mucosa bucal, no es normalmente queratinizado (salvo en

semimucosa labial, encía masticatoria y parte del paladar duro).

E. Vegetaciones, verrugosidades y papilomas

 Papiloma

Clínicamente, el papiloma es una lesión que eleva la mucosa a la manera de un dedo

de guante (como una hernia). Es de naturaleza conectiva; el epitelio que los recubre
puede estar o no modificado. Y es muy rara en boca.

La base del papiloma ocasionalmente presenta una estrangulación o esbozo de cuello.

Su tamaño y consistencia son variamos. Son lesiones de naturaleza benigna que no
dan cáncer. En cambio, algunas vegetaciones o verrugosidades (mal llamadas
papilomas), sí pueden sufrir transformación maligna o ser desde un principio
carcinomas.

 Vegetación

Es una lesión elevada, constituida por múltiples elementos agrupados: cónicos,

filiformes o digitiformes, cilíndricos o lobulados, o con aspecto de coliflor o repollito de
brucela. Son del mismo color que la mucosa. Se produce por acantosis, con
papilomatosis de la mucosa (fisiopatogenia).

 Verrugosidad

Cuando la vegetación está cornificada-queratinizada y es blanquecina, se llama

verrugosidad. La fisiopatogenia es acantopapilomatosis + hiperqueratosis. Ej., verruga
del HPV.

Las vegetaciones y verrugosidades pueden ser determinadas por causas múltiples:

 Traumáticas: por prótesis mal adaptadas.

 Toxicas: brómide y yódide.
 Infecciosas: producidas por un virus como en las verrugas vulgares y venéreas
(condiloma acuminado), bacterias (como en la TBC, sífilis
primaria/secundaria/terciaria y lepra), hongos (blastomicosis, histoplasmosis,
coccidiodomicosis), parásitos (leishmaniasis), etc.
 Domínguez D’Agata Abril 16
Semiología

 Malformativas: por ejemplo, la lengua romboidal y algunos nevos epiteliales

tanto de la cara ventral de lenguacomo de la mucosa labial y yugal.
 Causas desconocidas
 Causas múltiples

Algunas pueden ser secundarias a otras lesiones elementales primitivas.

F. Hipertrofias o elefantiasis

La hipertrofia o elefantiasis se define como el aumento de tamaño de una región o de

todo un sector topográfico. Como ser en:

 Labio: macroqueilia.
 Encía: macrulia.
 Lengua: macroglosia.
 Mucosa yugal: macropareitis.

Según su origen, pueden ser:

 Toxicas: por dilantina.

 Por fármacos: recordar ácido valproico, nifedipina, fenitoina y ciclosporina
que producen hiperplasia gingival (macrulia).
 Infecciosas: como la macroqueilia de la blastomicosis, erisipelas a repetición,
herpes y lepra o la macroglosia de la histoplasmosis.
 Displásicas: generalmente congénitas como la macroglosia congénita o la
lengua escrotal.
 Hematopoyéticas: como la gingivitis hipertrófica de la leucemia y linfomas.
 Metabólica: como en una amiloidosis.
 Endócrina: como la macroglosia del hipotiroidismo y la acromegalia.
 Patogenia alérgica: como la hipertrofia labial en el edema de Quincke.
 Causa desconocida y/o discutible

G. Necrosis, necrobiosis y gangrena

 Necrosis

Es la muerte súbita y aguda de un tejido. El tejido necrosado se encuentra aislado del

sano que lo rodea; adquiere un color negruzco, amarillo grisáceo o violáceo de
acuerdo con las alteraciones hemáticas que se producen en su interior y experimenta
una evolución en etapas (escara y esfacelo), dejando al eliminarse una solución de
continuidad (ulceración, perforación, etc.) que el organismo no siempre puede reparar.
Por lo general puede verse una zona nítida de separación entre lo sano y lo necrótico
(surco de eliminación).

Por ejemplo, el paladar con perforación en el coma diabético, las necrosis químicas o
por radiaciones y las provocadas por aftas. También puede darse por isquemia (falta
de irrigación en el tejido).

 Necrobiosis
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Semiología

Se llama así a la muerte lenta (carácter subagudo) y parcial del tejido. El tejido
lesionado está constituido por una mezcla de elementos sanos, otros sin vida y
algunos alterados. Puede ser invadido por células fagocitarias. Las etapas de
eliminación de este tejido no están claras, se hacen sin surco de eliminación y se
producen por lisis.

Las causas de necrosis y necrobiosis son múltiples:

 Mecánicas (por prótesis, cuerpos extraños, rollos de algodón)

 Físicas (frío/calor, rayos X)
 Químicas (AAS, yodo, fenol)
 Tóxicas (mercurio, arsénico, fósforo)
 Infecciosas
 Metabólicas (diabetes, uremia)
 Sanguíneas
 Causa desconocida
 Etc.

 Gangrena

Tanto la necrosis como la necrobiosis son propicias para el desarrollo de gérmenes.

Biológicamente, se trata de la muerte brusca (necrosis) a la que se le agrega la
putrefacción microbiana, es decir, producción de sustancias aromáticas tóxicas, de
olor desagradable, provocadas por microorganismos que atacan a la materia orgánica.
Es el comúnmente llamado “fueguito”.

A la necrosis aguda, de color violáceo-negruzco y maloliente, se le agrega una

sintomatología general toxico-infecciosa como: locales (cambios de coloración, dolor,
tumefacción de rápida propagación y contornos difusos sin surco de eliminación) y
sistémicos (como fiebre, disnea, color terroso, diarrea y taquicardia) según la gravedad
del cuadro (que puede ser letal).

H. Inflamación

La inflamación es un proceso de la cavidad bucal, en la que pueden observarse

generalmente dos o tres de los síntomas fundamentales de la Tétrada de Celso: calor,
dolor, rubor y tumor (inflamación aguda). Puede faltar alguno de dichos elementos.

Entre las causas de la inflamación encontramos:

 Mecánicas: erupción dentaria, cuerpo extraño, cepillo de dientes, prótesis, etc.

 Físicas: rayos X, respiración bucal, etc.
 Químicas: tabaco, alcohol, etc.
 Tóxicas
 Infecciosas
 Endócrinas
 Metabólicas
 Carenciales
 Sanguíneas
 De causa desconocida
 Domínguez D’Agata Abril 18
Semiología

 Eritema inflamatorio

Nombre genérico de una serie de afecciones cutáneas que presentan como carácter
clínico común un enrojecimiento de los tegumentos que desaparece por la presión. Se
observa un eritema infiltrado, visible y palpable (no hay tumor).

 Tumefacción o tumor inflamatorio

Pueden ser agudos, subagudos y, excepcionalmente, crónicos. Son ejemplos de

tumefacción:

 Celulitis: inflamación difusa del tejido celular subcutáneo. Existen celulitis

agudas (flemones), subagudas y crónicas, a veces de tendencia fibrosa y otras
supurativas. Las celulitis superficiales; pueden ser generalizadas o localizadas
(hipodermitis crónicas circunscritas). La celulitis se manifiesta por neuralgias
rebeldes y por induraciones más o menos limitadas o dolorosas a la
exploración (concepto relacionado: adiposalgia).
 Flemón: celulitis aguda infecciosa, es decir, una inflamación aguda difusa
séptica del tejido celular subcutáneo que tiende por lo general a supurar.
Puede ser consecuencia de infecciones primitivas del tejido celular (como en
fracturas, traumatismos quirúrgicos) o por invasión de una lesión ósea,
glandular o de una glándula salival, etc. Conduce a un absceso o ulceración.

I. Esclerosis, atrofia, infiltrado o placa infiltrada

 Esclerosis

Es un aumento de consistencia de la mucosa (por aumento de las fibras colágenas);

ésta se torna dura y fibrosa, dificultando por ello su plegamiento. Se observa esta
lesión elemental en forma primitiva en la esclerodermia generalizada. El orificio bucal
se hace estrecho, rígido y la boca entreabierta enseña permanentemente las piezas
dentarias. Esta lesión comienza en la frente o cuero cabelludo, sigue por la mejilla y
llega al labio.

Esta lesión elemental ocupa una zona intermedia entre las lesiones primarias y
secundarias ya que, si bien semiológicamente no es consecutiva a ninguna otra lesión
primaria, existe una etapa inflamatoria que pasa inadvertida.

 Atrofia

Es una disminución del espesor y consistencia de la mucosa. La mayor parte de las

atrofias son de tipo cicatrizal, o sea secundarias.

Las atrofias primarias sólo se observan en lengua, específicamente, por atrofia de las
papilas linguales o despapilación. Esto sucede, por ejemplo, en la anemia perniciosa o
en el síndrome de Plummer Vinson. También en el lupus, se observa una atrofia de la
mucosa yugal, la cual es dura a la palpación  signo patognomónico de la
enfermedad.

 Placa infiltrada o infiltrado

 Domínguez D’Agata Abril 19
Semiología

Es una lesión sólida, algo elevada, no inflamatoria o solo muy discretamente, irregular,
de contornos difusos, más extendida en superficie que en profundidad y de una
consistencia mayor que la del tejido sano vecino. Puede ser difuso o circunscripto y
manifestarse como una placa o un nódulo superficial.

J. Tumor

Es una lesión exofítica circunscripta, cuyo diagnóstico se hace en base a la exclusión

de otras lesiones elementales elevadas. No es vegetante, ni verrugosa; no es nodular
ni papular; poco o nada inflamatoria. Consiste en un aumento de tamaño de piel y
mucosas. Pueden tratarse de verdaderos tumores (blastomatoso) de falsos tumores
(como las hiperplasias) y a veces hasta de procesos inflamatorios (tumefacción o
tumor inflamatorio descripto anteriormente).

Cuando nos referimos a los auténticos tumores (blastomas), se los puede definir como
neoformaciones de crecimiento autónomo, que persisten o crecen y cuya causa es
desconocida. Pueden ser benignos o malignos y estos últimos recibir el nombre de
cánceres.

 Benignos: son limitados o capsulados y rechazan en su crecimiento a los

tejidos vecinos (crecimiento expansivo).
 Malignos: son infiltrantes, destruyen los tejidos que atacan y se generalizan a
través de su penetración en vasos linfáticos, invadiendo vasos sanguíneos o
bien a distancia (metástasis).

Si bien los blastomas pueden presentarse en el aspecto clínico de un tumor, en

ocasiones son úlceras, manchas, etc. Un aspecto tumoral frecuente en las encías es el
épulis.

II. LESIONES SECUNDARIAS

SOLUCIONES DE CONTINUIDAD

Se denominan soluciones de continuidad a las pérdidas de sustancia del epitelio

mucoso. Pueden ser traumáticas (huesos al comer, instrumentos quirúrgicos,
mordeduras, accidentes, etc.) o no traumáticas (congénitas o adquiridas).

 Ulceración y úlcera

ULCERACIÓN: es la pérdida de sustancia (aguda o subaguda) secundaria y

persistente, con tendencia a la cicatrización. Por ejemplo, pérdida de sustancia
producida traumáticamente por una prótesis o una pieza dentaria, o secundaria a la
necrosis de un afta. Es más profunda y dolorosa.

ÚLCERA: es la pérdida de sustancia profunda y crónica, que no tiende a cicatrizar.

Son de pronóstico más serio y se deben principalmente a causas infecciosas crónicas
o carcinomatosas. No es dolorosa ya que la base de la úlcera tiene necrosis. Se
pueden distinguir dos tipos:

 Tenebrante: crece en profundidad.

 Serpentiginosa: cura en un extremo pero avanza del otro.
 Domínguez D’Agata Abril 20
Semiología

La ulceración y la ulcera son procesos secundarios y como tales siguen a lesiones

primarias (tubérculos, nódulos, tumores, gangrenas, necrosis o necrobiosis e
inflamaciones).

Desde el punto de vista semiológico, hay una serie de caracteres que se deben
analizar en una úlcera o ulceración:

 Localización
 Forma
 Tamaño
 Color
 Borde
 Fondo
 Profundidad
 Consistencia
 Dolor
 Adherencia a planos profundos
 Repercusión a distancia
 Evolución

Se pueden observar úlceras en lengua, consecuentes a una tuberculosis, un goma

sifilítico o por traumatismos dentarios o protéticos, etc.

 Erosión

Las erosiones o abrasiones son pérdidas de sustancias, superficiales, que tienden a

cicatrizar. A veces, pueden dejar como secuela una mácula (que ya será explicada a
continuación). Son más comunes y pueden ser secundarias a lesiones primarias como
vesículas, ampollas, pústulas, pápulas, necrobiosos, necrosis e inflamaciones
mínimas. A las erosiones traumáticas, se les suele llamar laceraciones.

 Cuando es 2° a  Ampolla: erosión más grande con borde nítido y regular que
varía en contenido según:
o Si es intraepitelial: tiene un color limpio (que no sangra).
o Si es subepitelial: tendrá un color sucio de fondo.
 Cuando es 2° a  Vesícula: erosión pequeña con borde arciforme, cincinado o
policíclico. La base de la erosión es necrobiótica (de color blanco amarillento).

Muchas veces estas lesiones primitivas son difíciles de ver en su estado inicial, por lo
que sólo pueden ser diagnosticadas a través de la erosión.

 Fisura o grieta

Es una pérdida de sustancia de forma lineal. Se produce especialmente a nivel de los

pliegues cutáneo-mucosos como en las comisuras labiales o bien en sitios donde
existe engrosamiento córneo y pérdida de elasticidad como en las queilitis exfoliativas.
También se pueden agrietar la leucoplasia y la sífilis secundaria.

La diferencia con el surco es que no hay solución de continuidad del epitelio. Para el
examen, se debe palpar base y borde. Tiende a cicatrizar o se sobreinfectan.
 Domínguez D’Agata Abril 21
Semiología

 Excoriación

Es una pérdida de sustancia lineal, superficial y traumática. A veces se debe al

rascado. Es rara en mucosa bucal y constituye, en realidad, una lesión primitiva
diferente de la grieta. Se ve en algunas queilitis.

 Perforación

Es la pérdida de sustancia, en forma de ojal, que abarca todas las capas de un sector
topográfico determinado y comunica dos cavidades vecinas. La casi totalidad de las
perforaciones de la boca se ven en el paladar. Es secundaria a la goma sifilítica y a
necrosis de distinta naturaleza: por coma diabético, radionecrosis, etc.

 Cavidad

Es una pérdida de sustancia grande y terebrante donde no hay comunicación entre

cavidades vecinas (alcanza los maxilares pero no llega a comunicar boca y seno
maxilar y/o fosas nasales) o bien una depresión en forma de hoyuelo. Tiene en su
parte más superficial un orificio pero, se diferencia de la fístula, por el diámetro mayor
del orificio de salida y por la falta del estrecho trayecto que se labra en los tejidos para
comunicar la lesión con el orificio fistuloso. En general, todas las necrosis que llegan al
hueso son cavidades.

OTRAS LESIONES SECUNDARIAS

 Mácula

No es más que una mancha secundaria. Son lesiones de contenido líquido, como
pápulas e inflamaciones superficiales, que en ocasiones dejan secundariamente una
mancha pigmentaria melánica o eritematosa. No hay pérdida de sustancia pero sí
cambio de color y relieve. Es más común en pacientes con herpes recidivantes.

 Escama

Es una descamación visible. Puede ser secundaria a otros procesos primitivos

(inflamación, ampolla)

 Costra

Es la desecación de una secreción patológica o un líquido orgánico (serosidad, pus,

sangre, etc.) de localización extrabucal (si es intrabucal  pseudomembrana). Casi
siempre se extrae con facilidad, pero suele sangrar la superficie que recubre.

Se clasifican en:

 Hemáticas
 Serosas
 Serohemáticas
 Purulentas
 Seropurulentas
 Necriobióticas
 Melicéricas (como en el impétigo streptocóccico)
 Domínguez D’Agata Abril 22
Semiología

Es importante reconocer el tipo de una costra porque nos orienta sobre una lesión
previa. A veces recubre lesiones tumorales malignas y benignas (por lo que será
necesario ver lo que hay debajo). Si es negruzca, es por hemoflictema que puede
estar causado por el alcohol o diabetes (recordar*).

El color nos orientará el contenido debajo (la lesión elemental primaria). Por ejemplo,
una costra hemática se pensara en una ampolla, pero subepitelial.

 Cicatriz

Subsigue por lo general a una ulceración o ulcera, aunque a veces puede producirse
sin que existan pérdidas de sustancia, por procesos que desorganicen el color
(tubérculos no ulcerados). Puede ser de tipo escleroso o atrófico, según exista o no
fibrosis, e hipertrófica. Se clasifican en:

 Estéticas: lisas y no adheridas.

 Inestéticas:
o Irregulares
o Retráctiles: con deformaciones.
o Queloides
o Hipertróficas
o Atróficas
o Papilomatosas

Son vulnerables a los agentes exógenos por su mala vascularización y pueden

degenerar en cáncer.

 Escara

Tejido que se muere por falta de circulación. Es el tejido necrótico de las necrosis o
gangrenas. Personas que aparecen postradas por meses o años, por alguna
enfermedad, suelen empezar en torax.

 Esfacelo

Es la escara ya desprendida en sus bordes y en vías de eliminarse.

 Exudado

Es una secreción de carácter de carácter inflamatorio.

 Absceso

Colección purulenta, circunscripta aguda, subaguda o crónica, que se revela

semiológicamente como una lesión inflamatoria, localizada y fluctuante. Cuando está
localizando en encía, generalmente en papila interdental, constituye el absceso
gingival. Se presenta como un aumento de volumen, doloroso, con la encía edematosa
roja y brillante que luego se hace fluctuante y drena por un pequeño orificio. También
otros abscesos pueden ser el absceso periodontal, en lengua, etc.

 Bolsa periodontal
 Domínguez D’Agata Abril 23
Semiología

Es la profundización patológica del surco o hendidura gingival, comprendido entre la

encía libre y las piezas dentarias a las cuales rodea. Recordando que, desde el borde
de la encía libre hasta el fondo de surco (adherencia epitelial de la encía a la pieza
dentaria), hay aproximadamente ente 1 y 2 mm de profundidad o altura.

 Fístula

Es un trayecto que proviene de la profundidad y que se abre camino hacia las partes
sanas superficiales para dar salida a secreciones generalmente purulentas. Termina
en la superficie por un orificio que se eleva sobre la mucosa o se umbilica y que está
acompañado por un trayecto estrecho que proviene de la profundidad y que está
labrado en partes sanas superficiales. Las fístulas más corrientes son consecutivas a
procesos sépticos de las piezas dentarias como, por ejemplo, un absceso. Pueden
abrirse cerca de su foco de origen o seguir largos trayectos apareciendo en la piel.

 Liquenificación

Está caracterizada por aumento del espesor de la piel y de los pliegues cutáneos con
aspecto de mosaico (embaldosado) y con hiperpigmentación provocada por el
rascado. Se desarrolla, por lo general, por una lesión previa de carácter eczematoso,
por lo que se asocia con costras, escamas y excoraciones,

 Indentación

Es la impresión o marca que las piezas dentarias dejan en la mucosa bucal. Se

observa especialmente en la mucosa yugal (1/3 posterior) y en el borde lingual. Se
observa en casos de pénfigo vulgar, infecciones crónicas (como histoplasmosis),
macroglosias, hábitos de mordeduras, edemas, etc.

III. MISCELÁNEAS DE OTRAS LESIONES ELEMENTALES

Además de las lesiones elementales primarias y secundarias, hay otras modificaciones

de la mucosa que se incluyen en un grupo aparte.

 Aplasia o hipoplasia:
 Aplasia: pérdida de sustancia debido a un defecto embriológico de
constitución (malformación) como el labio leporino.
 Hipoplasia: el tejido llega a constituirse pero lo hace insuficientemente
por disminución del número de sus elementos o falta de alguno de
ellos.
 Edema o leucoedema: se denomina edema al aumento de volumen de la
mucosa en forma difusa, de color opalino, de consistencia blanda, con o sin
signo de Godet y sin aspecto inflamatorio. Puede deberse al aumento de
líquido en el corion (edema propiamente dicho) o bien en el epitelio de la
mucosa (leucoedema). Se observa comúnmente en pacientes cardíacos,
renales, carenciados, asociado a enfermedades gastrointestinales, etc. Un
edema muy importante en boca se observa en el pénfigo; cuando éste recién
se inicia, las ampollas o erosiones suelen asentar sobre edema de la mucosa.
En el leucoedema, esta apariencia de las células, ha dado lugar a que se le dé
el nombre de “células claras”. El epitelio en su totalidad se presenta
despigmentado, descolorido, blanco, por la acumulación de agua. Debido al
 Domínguez D’Agata Abril 24
Semiología

aspecto vacuolar que presenta la célula, se le denomina degeneración

vacuolar y clínicamente se observa una mucosa de color blanquecino lechoso,
formando pequeños pliegues en donde el epitelio puede desprenderse
fácilmente, dejando una superficie desnuda.
En la piel se encuentra el leucoedema en el denominado liquen plano y en
algunas alteraciones dermatológicas no inflamatorias sobre todo descamativas
de la piel. Otros ejemplos clínicos de leucodema lo constituyen las
leucoplasias o cuando se sumerge la piel por mucho tiempo en agua, como en
los baños de inmersión prolongados.
 Telangiectasia y varicosidades: son ectasias vasculares que pueden
aparecer como manchas rojas lineales o en cabeza de medusa o araña. En
ocasiones, adoptan un aspecto de cordones vasculares simples o tortuosos
elevados y de mayor calibre sobre la superficie mucosa y, en tal caso, se
denominan varicosidades. Se observan en el síndrome de Rendu-Osler-
Weber, en el síndrome telangiectásico, en pacientes cardíacos, con
enfermedades pulmonares y, en ocasiones, cuando existen focos sépticos
faciales.
 Induración o placa indurada: es un aumento en la consistencia de la mucosa
(que va de fibromatoso a cartilaginoso), con bordes difusos o circunscriptos y
mayor y diferente de la esclerosis. Es distinta de la infiltración, que es más
blanda y obedece a otras causas. Algunos carcinomas pueden comenzar con
una induración.
 Xerostomía: se denomina así a la sequedad de la mucosa bucal. Si bien es
un síntoma, en este caso se ve ubicada como signo semiológico. Se
acompaña de dolor, eritema, secreciones espesas y fisuras; como así también
trastornos de la deglución, de la masticación, de la palabra y caries.
 Hematoma: es una colección sanguinolenta que se produce en el interior de la
mucosa que infiltra. Puede ser traumática o no (cuando parte de alguna
enfermedad purpúrica). Se diferencia de las ampollas hemorrágicas, ya que
estas últimas son de contenido líquido, de formación subepitelial y cuyo
mecanismo de producción y aspecto son distintos.
 Surco: es una lesión lineal semejante a la fisura o grieta pero sin solución de
continuidad del epitelio en su fondo, es decir, recubierta por mucosa sana. No
hay pérdida de sustancia. Se observa, en especial, en el dorso lingual (lengua
escrotal, proceso congénito a veces doloroso por acúmulo de detritos en el
surco) y en procesos de atrofia de las papilas. También pueden verse surcos
en la sífilis secundaria y surcos por atrofia senil. Algunas veces, cuando se
inflaman, se convierten en fisuras al existir pérdida de sustancia.
 Atrofia e hipertrofia de las papilas linguales: disminución en número y/o
tamaño de las papilas linguales, dando a la lengua un aspecto “liso”, o por el
contrario aumento de tamaño, respectivamente. Son múltiples los procesos
generales que modifican las papilas linguales. Puede haber atrofia en una
anemia, hipovitaminosis, síndrome de Sjögren, caquexia, cirrosis hepática,
hipotiroidismo; por el contrario, la hipertrofia (que es menos común) puede
observarse en el comienzo de la escarlatina, enfermedades de la piel, lenguas
saburrales, etc.
 Saburra: es el aumento de la capa de revestimiento normal del dorso lingual,
constituida por células epiteliales descamadas, mucus, leucocitos, bacterias,
 Domínguez D’Agata Abril 25
Semiología

etc. que le da un aspecto blanquecino, amarillo o pardo y seco. La saburra se

ubica entre las papilas, a las que a veces cubre, y puede observarse en casos
donde falte el arrastre mecánico de la masticación o salivación.
También puede verse en la encía un proceso semejante.
 Anetodermia: lesión de aspecto papilomatoso pero, a diferencia de los
papilomas, su base es ancha y de poca altura. Es de consistencia blanda, por
atrofia de las fibras elásticas del corion, indolora y se presenta en número
escaso en mucosa yugal y en los labios. Es poco frecuente.
 Domínguez D’Agata Abril 1
Semiología

UNIDAD N°11: GLÁNDULAS SALIVALES

Temas:

Examen de las glándulas salivales. Semiotecnia, semiografía de las glándulas

salivales (Anatomia, histología y fisiología de las mismas). Y sus conductos.
Variaciones de la secreción salival. Hipersialia, hiposialia, asialia, sialorrea y Ptialismo.
Concepto. Síntomas, signos y síndromes de importancia. Ejemplos. Métodos auxiliares
de diagnóstico. Halitosis. Semiotecnia, semiografía y semiogénesis. Tipos de halitosis:
bucales y extrabucales. Ejemplos. Disfagia Lógica e ilógica. Odinofagia. Causas
bucales y extrabucales. Semiotecnia, semiografía y semiogénesis de cada una de
ellas. Importancia para el Odontoestomatólogo. Actitud preventiva y su repercusión
social.

Las glándulas salivales, junto con las glándulas sebáceas (pequeñas manchas
amarillentas y puntiformes, “puntos de Fordyce”, en la semimucosa del labio superior,
que son glándulas sebáceas aberrantes o ectópicas) son los anexos de la cavidad
bucal.

SALIVA
Previo a caracterizar a las glándulas salivales, es necesario conocer ciertos aspectos
de la saliva. La saliva es un líquido incoloro y mixto, cuya secreción diaria normal
oscila entre 800-1500mL y tiene un pH alrededor de 7 (neutro).

I. Composición

Es una solución hipotónica (con respecto al plasma) que contiene agua, sustancias
orgánicas e inorgánicas. La concentración es similar a la del plasma en el origen del
acino y, posteriormente, se ve modificada al atravesar los conductos glandulares,
dependiendo del ritmo de secreción.

El agua es su constituyente principal (99,5%), pero también contiene hidratos de

carbono y ciertas proteínas:

 Proteínas con actividad enzimática: amilasa salival o ptialina, lisozima,

lactoperoxidasa y lactoferrina.
 Proteínas con acción antibacteriana: IgA e IgG.
 Proteínas con capacidad de adherencia: prolinas, mucinas y glicoproteínas
básicas.
 Factores de crecimiento epidérmico (que favorecen la cicatrización).

Y otros compuestos orgánicos de bajo peso molecular:

 Urea
 Aminoácidos
 Glucosa
 Ácido úrico

El resto son electrolitos: grandes cantidades de K y bicarbonato (HCO3), y menos

cantidad de Na y Cl.
 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

El contenido de la saliva final completa es el resultado de la secreción parotídea (25-

30%) + submaxilar (60-70%) + sublingual (5%). Sumado además, la secreción de las
glándulas salivales menores, el líquido del borde gingival o crevicular, la microflora
bacteriana y células epiteliales bucales escoriadas.

II. Funciones

Tiene múltiples funciones:

 Formación del bolo alimenticio, actividad enzimática (digestión de hidratos de

carbono y lípidos), disolución de alimentos (para facilitar la deglución) e
interacción con los receptores gustativos.
 Protección y lubricación de los tejidos blandos.
 Reparación de tejidos blandos, por contener factores de crecimiento nervioso y
epidérmico.
 Mantenimiento de la integridad de las membranas mucosas y control de la
permeabilidad.
 Mantenimiento del equilibrio ecológico, al interferir en la colonización
bacteriana (la lactoferrina fije el hierro e inhibe el crecimiento bacteriano).
 Defensa y funciones inmunitarias (IgA).
 Fuente de calcio y fósforo para el desarrollo y mantenimiento de los dientes.
 Reciclaje o eliminación de diferentes compuestos (como alcohol, fármacos,
etc.).
 Mantiene un apropiado nivel de hidratación -balance hídrico- (influye sobre la
ingesta de líquidos).

III. Secreción salival

El flujo salival es la cantidad de saliva secretada durante una determinada unidad de

tiempo (minutos). Presenta variaciones a lo largo del día (ritmo circadiano), según la
actividad y la ingesta del individuo. Hay de dos tipos:

 Flujo estimulado: secreción salival por estimulación constante de receptores y

activación del reflejo correspondiente.
 Flujo en reposo: se produce en ausencia de movimientos masticatorios u otros
estímulos (sueño). Es casi mínima y tiene como función mantener la salud oral
y conservar la integridad de la mucosa bucofaríngea.

La secreción salival se produce normalmente por acción refleja. Diversos estímulos

pueden producir aumentos de la secreción salival de diferente magnitud. Los reflejos
son de dos tipos:

 Reflejos no condicionados, innatos o congénitos: el reflejo nace de

estímulos locales provocados por sustancias presentes en la cavidad bucal,
esófago o estómago. Como por ejemplo, los estímulos originados en los
corpúsculos gustativos u otros mecánicos (tacto y presión), provocados por el
contacto de sustancias durante la masticación.
 Reflejos condicionados (o adquiridos): involucra un aprendizaje. Son
estímulos procedentes de otros receptores sensoriales como por ejemplo,
visuales, auditivos, olfatorios. También el sonido o el simple recuerdo de
 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

alimentos actúan como estímulos sobre el centro salivar incrementado la

secreción glandular. Necesitan una experiencia previa, con participación de
centros nerviosos superiores (hipotálamo, sistema límbico).

Vale aclarar, que la secreción salival puede sufrir otras perturbaciones fisiológicas:
se puede secretar más saliva de lo normal en embarazadas, niños lactantes o durante
el recambio dentario; mientras que hay menor secreción por una atrofia senil (vejez)
en ancianos, durante la noche, etc.

GLÁNDULAS SALIVALES
I. Anatomía

Desde un punto de vista anatómico, las mismas se dividen en:

 Glándulas salivales mayores: comprenden las parótidas, submaxilares y

sublinguales. Son glándulas pares con conductos de excreción largos.
 Glándulas salivales menores: comprenden las labiales, palatinas, linguales y
molares (o yugales o retromolares). Son pequeñas y poseen, en cambio,
conductos excretores cortos. Se distribuyen por toda la cavidad bucal excepto
en el 1/3 del paladar duro, encías y semimucosa labial; son un total aproximado
de 680 (o más).

II. Histología

Las glándulas salivales mayores están rodeadas por un tejido conectivo o cápsula,
desde la que se originan tabiques hacia el interior de la glándula, dividiéndola en
lóbulos y lobulillos. Por estos tabiques ingresan nervios y vasos sanguíneos para
irrigar e inervar, respectivamente, el parénquima glandular (porción secretora y
conductora).

 Porción secretora: son las células acinares. Hay tres tipos: serosas
(productoras de la amilasa salival), mucosas (productoras de moco) y
mioepiteliales (contráctiles).
 Porción conductora: son los distintos conductos intercalar, estriado, intra e
interlobulillar, interlocular, principal o terminal. Los líquidos y proteínas
secretados por las células pasan a los conductos intercalados y avanzan hacia
los conductos intralobulillares. Todos estos drenan colectivamente en
conductos de tamaño mucho mayor que salen del lobulillo en forma de
conductos secretores extralobulillares, que convergen, finalmente, en los
conductos salivales principales. Cumplen una función primordial en el
transporte de agua y electrolitos, siendo de poca relevancia su participación en
el aporte cuantitativo de proteínas y macromoléculas a la saliva.

La unidad básica de secreción del parénquima glandular se denomina salivón o

sialona y está formado por el adenómero, el cual está compuesto por acinos y
conductos.
 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

De acuerdo a la composición celular, las glándulas podrán ser:

 Glándulas serosas: constituidas por células serosas, producen saliva liquida y

rica en ptialina.
 Glándulas mucosas: células mucosas, producen saliva viscosa y rica en
mucina.
 Glándulas mixtas: células mucosas y serosas, producen saliva viscosa que
incluye ptialina.

III. Embriología

Las glándulas salivales mayores se inician como proliferaciones o yemas epiteliales en

la 6ta y 8va semana de vida intrauterina. Las glándulas parótidas son las primeras en
aparecer y se desarrollan de yemas o brotes epiteliales que surgen del recubrimiento
ectodérmico del estomatodeo (cavidad bucal primitiva). Mientras que, las glándulas
submaxilares y sublinguales, se desarrollan a partir de yemas epiteliales
endodérmicas.

Las glándulas salivales menores, por su parte, se desarrollan entre los 8 y 12 meses
de vida intrauterina (es decir, luego de las mayores) y todas derivan de brotes del
ectodermo.

IV. Glándulas salivales mayores

A. Glándula PAROTIDA
 Domínguez D’Agata Abril 5
Semiología

Es la más voluminosa y está ubicada en la celda parotídea de la región anterolateral

del cuello (recordar límites). La glándula está formada por acinos en donde se secreta
la saliva, luego pasa por diferentes conductos para salir por el conducto excretor de
Stenon, el cual nace en la cara anteroinferior de la glándula y se abre en la mucosa
yugal a la altura del cuello del segundo molar superior. Los acinos están formados
totalmente por células serosas, por lo que la glándula parótida tiene secreción
puramente serosa; produce el 30% de la saliva.

La exploración se inicia con la inspección de la zona y se complementa con la

palpación. Para evaluar la permeabilidad del conducto de Stenon, se ubica la zona a
nivel del segundo molar superior y se pide al paciente que abra la boca, se seca la
zona con una gasa y se observa la secreción espontánea o inducida por compresión
glandular.

En la zona parotídea encontramos también: arterias, venas, vasos linfáticos y nervios.

La arteria carótida externa emite dentro de la parótida la arteria auricular posterior.
Además, dos nervios abren en la parótida: facial y aurículo-temporal (de importancia
cuando se comprimen por tumores).

B. Glándula SUBMAXILAR

Se localiza en la celda submaxilar cuyos límites son: el vientre anterior y posterior del
digástrico y el borde libre del milohioideo (músculo de piso de boca). Si aumenta de
tamaño se hace evidente por debajo del ángulo de la mandíbula.

El aparato excretor termina en el conducto excretor de Warthon y desemboca a los

costados del frenillo lingual. Tiene una secreción seromucosa, es decir, mixta con
predominio seroso; produce el 60-70% de la saliva.

C. Glándula SUBLINGUAL

Es la glándula más pequeña, localizada en la fosita sublingual a nivel de la cara

interna del borde inferior de la mandíbula. Su límite inferior es el musculo milohioideo
del piso de boca, teniendo una ubicación más anterior que la submaxilar. Tiene una
secreción mucoserosa, es decir, mixta con predominio mucoso; produce sólo el 5% de
la saliva.

Su agrandamiento hace un abultamiento a nivel submentoniano y en el piso de la

boca. Tiene sus propios conductos excretores denominados conductos de Rivinus y
de Bartholino, que desembocan por fuera del conducto de Warthon de la submaxilar.

V. Glándulas salivales menores

También llamadas propias o intrínsecas (no anexos), por estar dentro de la cavidad
bucal. Son:

 Labiales: a nivel de la mucosa labial. Al ser las más permeables de todas las
glándulas menores, son las únicas en las que se puede analizar su
permeabilidad; lo que se conoce como “signo de rocío”.
 Molares, Yugales o Genianas: a nivel de la mucosa yugal, detrás del
conducto de Stenon.
 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

 Linguales:
 Blandin Nuhn: en cara ventral de la lengua y desembocan en su punta
(en los repliegues fimbriados).
 Von Ebner: en dorso de la lengua, específicamente, en la región de la
V lingual y por debajo de papilas caliciformes (ya que a esa altura nadie
se puede cepillar, por tanto la función de la saliva es lubricar y evitar
acúmulo de detritus).
 Weber: entre medio de las papilas foliadas.

Excepción: no hay glándulas menores en paladar duro (1/3 anterior, donde están
rugas y valles) pero SÍ en 2/3 y 3/3 posteriores, las llamadas glándulas menores
palatinas; tampoco hay glándulas en encías y semimucosa labial (porque es epitelio
de transición).

Todas las glándulas salivales menores son glándulas mucosas puras; con excepción
de las dorsales linguales (glándulas de Von Ebner) cuya secreción es puramente
serosa.

VI. Inervación

Poseen inervación autónoma por medio de los sistemas nerviosos simpático y

parasimpático. Ambos sistemas promueven la secreción salival en forma sinérgica
(no se oponen entre sí) pero con características distintas.

Mecanismo de acción por estimulación simpática: puede incrementar la salivación

en cantidad moderada y mucho menos de lo que lo hace la parasimpática, creando
una saliva viscosa pero rica en proteínas. Los nervios simpáticos se originan en los
ganglios cervicales superiores, desde donde viajan hasta las glándulas salivales
acompañando a los vasos sanguíneos. La estimulación simpática ejerce un efecto
vasoconstrictor sobre los receptores de los vasos sanguíneos que irrigan las glándulas
salivales, con lo que disminuye el pasaje de agua y electrolitos a la luz acinar. Los
neurotransmisores adrenalina y noradrenalina actúan sobre receptores alfa y beta de
las membranas de las glándulas salivales, estimulando su secreción.

Mecanismo de acción por estimulación parasimpática: las señales nerviosas

parasimpáticas proceden de los núcleos salivales superior e inferior del tronco del
encéfalo. La estimulación parasimpática incrementa la salivación en mayor medida
que la anterior. El neurotransmisor acetilcolina se une a receptores muscarínicos y se
produce vasodilatación en los vasos de las glándulas salivales, promoviendo la
excreción de saliva acuosa.
 Domínguez D’Agata Abril 7
Semiología

En resumen, la inervación de cada glándula salival está dada por:

Por tanto, la glándula sublingual tiene solamente inervación parasimpática; mientras

que, glándulas parótida y submaxilar tienen inervación simpática y parasimpática.

A partir de esto, se puede deducir que cualquier patología sistémica y/o fármaco que
altere el SN podría llevar a algún trastorno de la secreción salival.

SEMIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

I. Anamnesis

Comprende todos los datos que el profesional puede recoger mediante el

interrogatorio y que orientarán al diagnóstico. El paciente puede relatar una serie de
síntomas: variaciones en la cantidad de saliva, cambios en la mucosa bucal (por
ejemplo, labios con grietas) o mal aliento (halitosis). También, nos puede decir que
tiene dificultad para tragar (disfagia) o dolor al tragar (odinofagia), así como dolor o
molestia ante la colocación de alguna prótesis, o que se le pega la comida por falta de
saliva o que fluye mucho la saliva, etc.

Uno de los síntomas más frecuentes por los que puede acudir el paciente es porque
presenta dolor y aumento de tamaño de la glándula. Vale aclarar que el dolor no se
origina en la glándula, sino en el parénquima que la recubre, que es el encargado de
inervarla, por lo tanto si la glándula se hipertrofia ese parénquima se comprime y es lo
que originará el dolor. Para hacer una semiografía completa del dolor, se deberá tener
en cuenta: localización, tipo de dolor, tiempo de evolución, etc.

II. Examen físico

Las semiotecnias directas comprenden:

a. Inspección: a la inspección podemos descubrir diferentes aspectos tanto

fisiológicos como patológicos. De frente, podemos descubrir asimetrías faciales
(por ejemplo, una parotidomegalia uni o bilateral, tumoraciones por procesos
inflamatorios, mucoceles, etc.) o variaciones en el estado de la piel y/o
mucosas (color, úlceras, fístulas u otras lesiones elementales). También,
pueden presentar fuera de las hipertrofias patológicas, aumentos de volumen
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

en relación con factores hereditarios, ambientales y profesionales. Dicha

inspección se hace tanto de frente con la cabeza derecha, como así también
de perfil.

SIEMPRE* comparar con el homólogo (del lado opuesto).

b. Palpación: podemos palpar datos diferentes a los que hallamos descubierto a

la inspección. Entre ellos, la forma, tamaño, consistencia y sensibilidad de la
glándula; como así también evaluar la permeabilidad de las mismas. La
palpación puede ser uni o bimanual; endo y exobucal.

SIEMPRE* comparar con el homólogo (del lado opuesto).

GLANDULA PAROTIDA

La parótida, como se mencionó anteriormente, ocupa la zona parotídea de la región

anterolateral del cuello. En condiciones normales, no llena la depresión que hay
debajo de esta zona y delante del lóbulo de la oreja, por ello se dice que no se palpa.

Antes de la palpación, se pide al enfermo que abra la boca para examinar una serie de
características:

 Si existe dificultad para la apertura (trismus);

 Se inspecciona el conducto de Stenon (si se ve o no inflamado) y palparlo o
explorarlo con una sonda, lo que permitirá detectar
cálculos salivales;
 La presión sobre la glándula permite determinar la
permeabilidad del conducto al ver fluir la saliva o si
drena pus en casos de procesos infecciosos (se
debe secar previamente con una gasa y separar la
mucosa yugal con el espejo bucal);
 También se explora simetría, coloración de la piel,
abultamientos, levantamiento del lóbulo de la oreja.
 Y, por último, también la amígdala puede estar
desplazada por una tumefacción parotídea y
acompañarse de inflamación y dolor.

El examen se completa con la palpación. La palpación total de la parótida (lóbulo

profundo y superficial) se realiza en forma bidigital “abrazando” la glándula con el
índice sobre la pared lateral de la faringe y el pulgar sobre la pared externa parotídea.
La prolongación faríngea puede ser palpada también con un tacto faríngeo. La
palpación del lóbulo superficial parotídeo se puede realizar, por vía exobucal, de frente
o por detrás del paciente, con la mandíbula en posición de reposo y en protrusión (el
lóbulo sale y se comprime contra el borde posterior de la rama ascendente –límite
posterior). El lóbulo profundo, por su parte, no se palpa nunca debido a que
generalmente se encuentra en la pared lateral de la faringe; sería incómodo para el
paciente y se vería interrumpido por el reflejo nauseoso.

Finalmente, entre las regiones u órganos vecinos, habrá que descartar procesos que
correspondan al conducto auditivo o adenitis de los ganglios regionales. Se explorará
 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

también el estado general, como así mismo la presencia de fiebre que puede
acompañar a las infecciones o adelgazamiento propio de algunos tumores malignos.

Siempre que lo hago de un lado, lo repito del lado opuesto.

GLANDULA SUBMAXILAR

La glándula submaxilar se localiza en la celda submaxilar sin hacer normalmente

relieve en el cuello pero, si aumenta de tamaño en forma significativa, se hace
evidente por debajo del ángulo de la mandíbula. Previo a la palpación de esta
glándula, se tendrán en cuenta los mismos criterios mencionados anteriormente para
la parótida. Es posible, a la palpación, confundir la glándula con los ganglios
submaxilares. Para ello, debe practicarse la palpación bimanual endo y exobucal para
poder así diferenciarlos:

 Endobucal - exobucal: con una mano se hace plano por debajo del borde
mandibular y con el dedo índice de la otra se localiza la glándula en el piso de
la boca (desde el último molar hasta el primer premolar inferior).
 Exobucal: se debe inclinar la cabeza del paciente hacia el lado que vamos a
palpar y con los dedos índices y anular de una mano se palpa la glándula.

Se la puede estimular para evaluar la permeabilidad del conducto excretor de Wharton

(que está ubicado en el piso de la boca).

GLANDULA SUBLINGUAL

La glándula sublingual se encuentra en la fosita sublingual que, en estado de

normalidad, no es accesible a la palpación. Su agrandamiento hace procedencia
submentoniana y en el piso de boca. Se puede hacer la técnica endobucal, por debajo
 Domínguez D’Agata Abril 10
Semiología

del milohioideo, unimanual y bidigital. Si es bimanual se coloca los dedos índice y

mayor en piso de boca y el pulgar por fuera, haciendo plano de resistencia por debajo
de los maxilares.

No se pueden ver sus conductos al ser muy pequeños.

c. Olfacción: se usa en pacientes con síndrome de xerostomía en donde se pone

en evidencia la halitosis.
d. Audición: sirve en el caso de una neoplasia en donde puede haber
crepitación. También se hace en el análisis de la ATM (ruidos articulares).

Por otra parte, las semiotecnias indirectas (métodos auxiliares o complementarios de

diagnóstico) son:

 Radiografías: son importantes en presencia de cálculos (sialolitos) o de una

invasión avanzada de las estructuras óseas circundantes. Si se sospecha la
presencia de uno, las radiografías oclusales y laterales oblicuas de la
mandíbula, son útiles para identificar cálculos submaxilares. Mientras que los
sialolitos parotídeos pueden identificarse mediante radiografías simples o
panorámicas.
 Sialografía: es importante para detectar patologías de las glándulas salivales.
La técnica consiste en introducir líquido de contraste en las estructuras
glandulares a través de los conductos excretores. Luego, se toma una
radiografía para observar los componentes acinar y tubular y las afecciones, si
las hubiere, como así también procesos extraglandulares. Posibilita localizar o
diferenciar procesos tumorales, quísticos, estrechez de conductos o fístulas.
La sialografía puede realizarse cuando se sospecha de un trastorno en los
conductos y/o las glándulas salivales.
 Técnicas sialométricas: determinación cuantitativa de la salivación luego de
un estímulo o sin él (en reposo). En condiciones normales, la cantidad de saliva
en reposo varía para las distintas glándulas.
 Análisis de saliva: determinación cualitativa de la saliva. Consiste en valorar
los distintos componentes de la saliva según técnicas de laboratorio
estandarizadas.
 Resorción del medio de contraste: permite, además de visualizar los
componentes glandulares, conocer el poder o eficiencia de reabsorción del
epitelio tubular. En general, en procesos inflamatorios crónicos o alérgicos, la
 Domínguez D’Agata Abril 11
Semiología

resorción es lenta; mientras que, en una sialadenosis hormonal, cursa con

rápida reabsorción del medio de contraste.
 Test de Faber: determina la cantidad de saliva en relación con la edad del
paciente. Consiste en colocar un terrón de azúcar en la cara dorsal y ventral de
la lengua, y determinarse cuánto tiempo tarda en disgregarse/diluirse:
 10-15 minutos: joven.
 20-25 minutos: adulto.
 30-40 minutos: geronte (vejez).
 Punción- biopsia: corresponde al estudio anátomo-patologóico donde la toma
de material glandular puede hacerse por aspiración o cirugía.

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TRASTORNOS SECRETORIOS
Relacionado con patologías sistémicas que tienen repercusión bucal.

 HIPERSIALIA: se define como un aumento de la secreción salival y puede ser

fisiológico o patológico. Es fisiológico en situaciones como:
o Reacción a un cuerpo extraño
o Erupción dentaria
o Embarazo
o Al ver una comida rica
o Al comer algo salado o ácido
Es patológico en:
o Hipertiroidismo
o Tumores de glándulas salivales
o Neuralgias
o GUNA
o Aftas
o Por uso de prótesis
 PTIALISMO: aumento de la secreción salival por ciertos fármacos que
estimulan al SNA (fármacos “sialobobos”). *Vale aclarar que hay otros que la
pueden disminuir.
 SIALORREA: aumento de la cantidad de saliva, con salida de la misma fuera
de la boca. Puede darse en diferentes situaciones:
o Procesos inflamatorios agudos
o Hipertiroidismo
o Cáncer
o Parálisis facial
o Epilepsia
o Neuralgia del trigémino
o Síndrome de Down
o Embarazo
 HIPOSIALIA: disminución de la secreción salival. Si persiste en el tiempo se
llamará xerostomía (boca seca). Y puede darse por:
o Afección del SN
o Deshidratación
 Domínguez D’Agata Abril 12
Semiología

o Procesos degenerativos
o Obstrucción por sialolitos
o En síndromes de glándulas salivales
 ASIALIA: falta total de saliva. Es muy raro ya que puede haber alguna afección
de glándulas salivales mayores, pero siguen estando las glándulas menores
que aún producen saliva, aunque en menor cantidad.

Muchos de estos síntomas son subjetivos: el paciente los relata y nosotros, los
profesionales, deberemos ponerlos de manifiesto mediante el interrogatorio y examen
físico.

Medicamentos y enfermedades que

producen hipersalivación y sialorrea; y
otros que producen hipofunción salival

ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

A. Sialodenitis

Comprende aquellas infecciones agudas de las glándulas salivales que pueden ser de
origen vírico o bacteriano. La forma más frecuente de sialadenitis infecciosa es la
parotiditis epidémica o paperas; mientras que las infecciones bacterianas son más
raras.

 Parotiditis Viral, Parotiditis Epidémica, Paperas o Fiebre Hurliana: es una

sialodenitis aguda, originada por un virus (paramixovirus o virus de las
paperas) y que tiene predilección por varones niños entre 4 y 15 años. Es muy
contagiosa y afecta fundamentalmente a la glándula parótida (aunque también
puede afectar a la submaxilar). Suele durar entre 7 y 10 días. La transmisión se
origina a través de las gotitas de saliva o de flugge.
El cuadro clínico comienza, como toda infección viral, con los síntomas de un
síndrome febril. Además, hay tumefacción o agrandamiento de la parótida
(parotidomegalia) unilateral, que en la mayoría de los casos se convierte en
bilateral (característica Facie de Hurón – síntoma plurívoco ya que se presenta
 Domínguez D’Agata Abril 13
Semiología

en varias patologías). Hay dolor agudo a la palpación y al abrir-cerrar la boca;

cursa con disfagia; el flujo salival se mantiene pero la desembocadura del
conducto de Stenon se ve rojiza (al ser un proceso inflamatorio).
En la mayoría de los casos no hay complicaciones, pero pueden darse en
especial en adultos. La principal es que pueden ocasionar esterilidad, ya sea
por diseminación al testículo -orquitis en hombres- o alteraciones genitales -
oforitis en mujeres-; también puede ocasionar encefalitis con sordera o
pancreatitis. El tratamiento es sintomático (analgésicos) y reposo (mayor
cuidado en adultos); se previene con la vacunación triple viral para Sarampión,
Rubeola y Paperas.
 Sialodenitis Bacteriana o Inespecífica: se diferencian en agudas o crónicas.
Son más frecuentes en la glándula parótida provocando tumefacción unilateral
(es muy raro que sea bilateral). Aparecen luego o durante enfermedades
infecciosas, tras una cirugía mayor (generalmente abdominal) o en pacientes
con enfermedades crónicas. Los factores que la predisponen son mala higiene
bucal, deshidratación e inmunosupresión.
Al tratarse de una infección bacteriana, el microorganismo entra por el
conducto de la glándula por vía retrógrada y, la diferencia con la anterior, es
que al analizar intrabucalmente la permeabilidad de la glándula, si la comprimo,
puedo obtener supuración (salida de pus) en el orificio del conducto de Stenon.
Cursa con dolor a la palpación, fiebre, malestar general, anorexia y cefalea. El
tratamiento consiste en antibiótico-terapia con rehidratación, mejoramiento de
la higiene y, si es necesario, incisión quirúrgica y drenaje.
La sialodenitis en la submaxilar es producida por cálculos salivales.

B. Sialolitiasis (obstrucción)

Formación de sialolitos (estructuras calcificadas, duras o blandas, ovaladas o

redondeadas, de color blanco amarillento-pardo) en la glándula en sí o en el trayecto
del conducto de una glándula salival (mayor o menor). Se puede desencadenar como
consecuencia de un exceso de los componentes de la saliva (calcio, fósforo, urea) o
por alguna patología sistémica que repercute a nivel bucal y determina la formación de
cálculos (Ej., hiperparatiroidismo, insuficiencia renal o gota).

En las glándulas salivales mayores, un bloqueo prolongado de los

conductos tiene consecuencias más significativas; puede ocasionar la
degeneración completa del parénquima, con interrupción de la
secreción.

Suele afectar a pacientes adultos, aproximadamente de 45 años, y es

raro en niños. En torno al 80%, afecta glándulas mayores
(principalmente al conducto de Warthon de la glándula submaxilar,
ya que este tiene un recorrido tortuoso en su salida al piso de boca que es propicio
para el asiento del cálculo; y en segundo lugar a parótida, cuyo recorrido es más recto)
y el 20% restante glándulas salivales menores: labio superior y mucosa bucal.

Son unilaterales (rara vez bilaterales) y generalmente se localizan en el conducto

principal. Puede ser asintomático o presentar tumefacción (como consecuencia de la
dilatación ductal) y dolor tipo cólico. Este es un dolor visceral -ya que el cálculo se
 Domínguez D’Agata Abril 14
Semiología

forma en órgano hueco- producido por el movimiento del sialolito en el conducto por
acción del flujo de saliva que quiere salir; aumenta al comer o con gotita de limón (por
la mayor estimulación salival). Una obstrucción prolongada o crónica, acaba
desarrollando inflamación, fibrosis y degeneración completa del parénquima
(sialadenitis crónica). Si el sialolito obstruye una parte importante de la luz tubular, la
éstasis salival favorece a las infecciones y, por consecuencia, se puede desencadenar
una sialadenitis bacteriana aguda.

Para el diagnóstico, es útil la palpación digital del conducto y métodos

complementarios como: radiografía (oclusal o panorámica), resonancia magnética o
sialografía (se coloca una sustancia de contraste en el recorrido del conducto, que se
ha dejado de utilizar ya que al tratarse de un aceite “empujaba” al sialolito alejándolo
de la desembocadura de la glándula). La elección de uno u otro método dependerá de
las características de los síntomas. El tratamiento es extirpación: manual “el ordeñe”
(cuando el sialolito está próximo a la desembocadura) o quirúrgica (sialoadenectomía)
en caso de litiasis múltiples que generan mucho dolor.

C. Sialodenosis

Son patologías degenerativas de las glándulas salivales, es decir, sistémicas con

repercusión bucal.

 Síndrome de Sjögren 1° y 2°: enfermedad sistémica autoinmune, más

frecuente en el sexo femenino a partir de los 50 años. Está caracterizada por
una destrucción inmunitaria de las glándulas exocrinas produciendo sequedad
en boca, ojos y otras membranas mucosas. La fisiopatogenia es infiltración
linfocítica y fibrosis. Hay dos tipos:
o Síndrome de Sjögren primario o Síndrome sicca: cuando no está
asociado a otra enfermedad, afectando solo glándulas lagrimales y
salivales, sin manifestaciones sistémicas. Produce xerostomía y
xeroftalmia (la razón por los que se ven afectados tanto la boca y ojos
son puramente anatómicas).
o Síndrome de Sjögren secundario: cuando se asocia a otras
enfermedades reumáticas con las que comparte ciertas características
autoinmunes como artritis reumatoidea (en la mayoría de los casos),
 Domínguez D’Agata Abril 15
Semiología

lupus eritematoso y otras colagenopatías (psoriasis, vitíligo). Triada:

xerostomía, xeroftalmia y patología sistémica.

La xeroftalmia o queratoconjutivitis sicca se produce por disminución de la producción

de lágrimas; se caracteriza por lesiones queratósicas corneales, que producen visión
borrosa, quemazón y prurito. La xerostomía cursa con importante atrofia del
parénquima glandular. El paciente manifiesta:

o Sequedad de la piel y las membranas mucosas de nariz, garganta,

laringe, bronquios, vulva y vagina.
o Glosodinia y estomatodinia
o Mayor incidencia de caries
o Atrofia de las papilas linguales y por ende disgeusia
o Tos seca
o Disfagia (sobre todo con alimentos sólidos)
o Hendiduras y fisuras en boca
o Esplenomegalia y hepatomegalia
o Alteraciones renales (nefritis)
o Mayor predisposición a infecciones como Candidiasis
o Existe mayor riesgo de desarrollar discrasias sanguíneas (al estimular
proliferación de linfocitos y células mononucleares) como un linfoma
maligno (más común linfoma B) o leucemia.

El método diagnóstico de certeza es una biopsia de una glándula salival menor -

patognomónico para esta enfermedad-, a la vez que también se podrán evaluar
marcadores inmunológicos (anticuerpos específicos). El tratamiento es sintomático
(lágrimas y saliva artificial) y puede concluir con la extirpación de la glándula.

 Síndrome de Mickulitz: se produce por un trastorno de los mecanismos

autoinmunes. Una teoría es que se produce como consecuencia de una
reacción antígeno-anticuerpo que produce destrucción del tejido glandular y
alteración de la función; otras teorías involucran a los linfocitos T o a la
depresión de células supresoras.
Se caracteriza por la triada: xerostomía, xeroftalmia y discrasia sanguínea
(como linfoma o leucemia presente desde antes de la enfermedad). No existe
tratamiento específico y el diagnóstico se realiza por el análisis de los
anticuerpos (que son diferentes al síndrome de Sjögren).
 Síndrome de Heerfordt: presenta la misma sintomatología que los anteriores
pero está relacionado con la *sarcoidosis (difiere de esta porque no posee
lesiones diseminadas).

*SARCOIDOSIS: es una enfermedad granulomatosa crónica caracterizada por una

serie de lesiones benignas en piel.

SIALOMAS
Todos aquellos procesos tumorales que pueden afectar a las glándulas salivales.
Pueden ser:

A. Tumores Benignos
 Domínguez D’Agata Abril 16
Semiología

 Adenoma Pleomorfo: es el tumor benigno más frecuente en las glándulas

salivales mayores, con preferencia en las parótidas. También afecta a las
menores, con preferencia en el paladar duro y blando, así como el labio
superior. Se trata de un tumor mixto y clínicamente se presenta como una
masa indolora, de tamaño variable, consistencia firme y crecimiento lento. En
general es móvil, excepto cuando se ubica en el paladar duro. El tratamiento es
la extirpación quirúrgica, con borde de tejido no tumoral para evitar recidivas.
La transformación maligna es poco frecuente (5% de los casos).
 Adenomas Monomorfos: están formados por un solo tipo de células y no
afectan al tejido conectivo. Son:
o Adenolinfoma o tumor de Whartin: se cree que se produce por un
crecimiento del tejido glandular salival, retenido en los ganglios
linfáticos. Al abrirlo se une a una cavidad quística.
o Oncocitoma: constituida por cúmulos de células granulares (ya que
contienen gran cantidad de mitocondrias) y eosinófilas llamadas
oncocitos.
o Adenoma canicular: de crecimiento lento, circunscripto, desplazable y
que asienta con mayor frecuencia en las glándulas salivales menores.
o Mioepitelioma o adenoma monomorfo epitelial: de origen epitelial,
compuesto casi exclusivamente por células mioepiteliales lisas.

B. Tumores Malignos
 Carcinoma Mucoepidermoide: tumor maligno compuesto por una proporción
variable de células epiteliales (epidermoides), células intermedias y células
mucosas. Se distingue de los demás adenocarcinomas por su diferente
comportamiento dentro de su propio espectro histopatológico, pudiendo ser:
o De bajo grado: con invasores a nivel local y con poca agresividad.
Predominan las estructuras quísticas y glandulares. Son indoloros y con
prolongado tiempo de crecimiento.
o De grado intermedio
o De alto grado: tienen gran agresividad, son recidivantes y dan
metástasis. Su crecimiento puede afectar al nervio facial.
Hay predilección por el sexo femenino. Afecta tanto a las glándulas mayores
como a las menores, siendo la parótida la más frecuentemente afectada.
 Carcinoma Adenoquístico o Cilindroma: afecta con mayor frecuencia a las
glándulas menores. El pronóstico es más favorable.
 Adenocarcinoma: se origina en el epitelio de los conductos excretores o de
glándulas de origen epitelial. Tienen alto grado de malignidad.
 Carcinoma de Células Acinosas: es moderadamente maligno y de
crecimiento lento, limitado a las parótidas. El tratamiento es quirúrgico y con
radioterapia posterior.

La importancia de estos tumores radica en que, si afectan a la glándula parótida, por

su ubicación anatómica, al crecer pueden comprimir el nervio facial y causar una
parálisis facial periférica (visto en unidad N°8: facies) con todas las repercusiones que
eso conlleva.

QUISTES DE LAS GLANDULAS SALIVALES

 Domínguez D’Agata Abril 17
Semiología

A. Mucocele

Son quistes que pueden ser de dos tipos.

o Mucocele por EXTRAVASACIÓN: tumefacción tisular formada por

moco acumulado tras escapar al tejido conjuntivo a partir de un
conducto excretor roto. Las células acinares siguen secretando saliva al
conducto, formándose un depósito de moco. Es más frecuente en
glándulas salivales menores y muy rara vez en mayores. La localización
más frecuente es la superficie mucosa del labio inferior (por lesiones o
mordeduras). Se presenta como tumefacción azulada, translúcida,
fluctuante.
En algunos mucoceles, el traumatismo que inició la lesión ductal o el
traumatismo continuado por la dentadura puede provocar hemorragia.
Cuando la mucina extravasada se mezcla con eritrocitos, se desarrolla
un mucocele equimótico (sangrado) que puede ser de color azul
oscuro o morado rojizo, asemejando un hemangioma cavernoso. Puede
desencadenarse por un antecedente traumático. Si es por traumatismos
repetidos, la lesión es más dura por la fibrosis.
o Mucocele por RETENCIÓN: tumefacción causada por obstrucción del
conducto excretor de una glándula salival, consistente en una cavidad
revestida por epitelio con moco en su interior. Por ello, es también
llamado mucocele verdadero o sialoquistes. Generalmente afectan
glándulas salivales menores (paladar, piso de boca y mejilla). En
glándulas mayores, la parótida es la más frecuentemente afectada
(90%). Clínicamente, es indistinguible del mucocele por extravasación
(mismo color azulado y aspecto translúcido). Son lesiones indoloras,
quísticas, fluctuantes y, generalmente, superficiales.

Remitir pieza a anatomía patológica para diagnóstico diferencial con neoplasias que
recuerden a mucoceles:

 Carcinoma mucoepidermoide
 Hemangioma cavernoso (en caso de un mucocele equimótico)

B. Ránula

Es una lesión quística por extravasación o retención mucosa, o sea un mucocele, que
se ubica en el piso de la boca y afecta una glándula salival menor. Clínicamente es
una lesión blanda, fluctuante, de color azul violáceo, con aspecto finamente
vascularizado y distendido, que se comparan con vientre de una rana, por ello el
nombre de “ránula”. Es asintomática, presenta dificultad de fonación, masticación, y
deglución.

OTRAS ALTERACIONES
 HALITOSIS: significa aliento fétido o mal aliento. Puede prevenir de la boca o
de sus cavidades anexas. Es consecuencia de productos aromáticos
 Domínguez D’Agata Abril 18
Semiología

provenientes del metabolismo de sustancias inorgánicas que se eliminan con la

respiración.
A nivel fisiológico puede estar relacionado con la disminución de la cantidad de
secreción salival y el aumento de la flora microbiana normal en la boca. Así se
presenta el mal aliento al levantarse, cuando hay hambre, etc.
A nivel patológico puede provenir de lesiones bucales, parabucales o de otros
sectores del organismo.

Bucales

o Estomatitis
o Caries extensas y profundas
o Gingivitis
o Enfermedades periodontales
o Lengua Saburral
o Prótesis mal adaptadas y con mala higiene
o GUNA (halitosis  pútrida)
o Intoxicación con plomo, mercurio, etc.
o Pénfigo (halitosis  ácida como “orina de ratón”)
o Tabaco

Extrabucales

o Faringitis o amigdalitis (mala higiene bucal)

o Diabéticos (halitosis  cetónica -por aumento de los cuerpos cetónicos-
como aliento a sidra o manzana)
o Urémicos o nefróticos (halitosis amoniacal)
o Abscesos pulmonares (halitosis  pútrida)
o Estilistas crónico
o Hepática o factor hepaticus (halitosis 
pútrida o dulce por disgregación del MM o
metilmercaptano)
o Fiebre reumática
o Medicamentosa
o Gastrointestinal
o Alimentos (como ajo, cebolla)
o Respiradores bucales
o Postoperatorio de intervenciones

Las patologías extra orales que inducen la halitosis incluyen las patologías
otorrinolaringológicas, infecciones del tracto gastrointestinal y del tracto respiratorio
superior e inferior, y ciertas enfermedades metabólicas, psicológicas, medicamentosas
o iatrogénicas, entre otras.

 ODINOFAGIA: es el dolor a la deglución. Se lo relaciona a procesos

inflamatorios de garganta, amígdalas, faringe, laringe, como así también base
de la lengua, piso de la boca, paladar blando. Puede haber odinofagia en
pacientes que sufren una pericoronaritis del tercer molar inferior o en ciertos
casos de neoplasias, particularmente en cáncer del tercio posterior y base de la
lengua.
 Domínguez D’Agata Abril 19
Semiología

 DISFAGIA: dificultad a la deglución como consecuencia de alteraciones

funcionales o estructurales. Puede dificultarse el paso de alimentos sólidos y
líquidos desde el primer momento del proceso deglutorio (por alteración a nivel
bucal, faríngeo o esfínter esofágico superior) y es lo que se llama disfagia
orofaríngea. O bien, el proceso deglutorio logra llevar los alimentos sólidos y
líquidos más allá de la faringe, pero las dificultades aparecen mientras estos
bajan por el esófago (por afectación del cuerpo del mismo o esfínter esofágico
inferior), a esto se le llama disfagia esofágica.
Si la etiología es funcional la dificultad comienza con la ingestión de líquidos. Si
la causa es estructural la sensación de impedimento es a los sólidos y es de
comienzo lento.
Este síntoma se puede presentar en distintas patologías como: faringitis,
amigdalitis, miastenia gravis, esclerodermia, cáncer faríngeo, bocio, ACV,
Alzheimer, demencias, etc.
La disfagia puede ser de dos tipos:
o LOGICA (progresiva): es lógico que se vaya elevando la dificultad para
deglutir.
- 1ro: sólido
- 2do: semi-sólido o blando
- 3ero: liquido
o ILOGICA (transitoria): es ilógico que, dependiendo del tipo de patología,
comience la dificultad en la deglución de lo líquido. Permanece mientras
el paciente tiene la enfermedad. Tiene la característica de que es
intermitente y no tiene relación con la consistencia de la sustancia
alimenticia.
 TENESMO: diferenciar con odinofagia. Puede ser:
o Lingual: el paciente dice que tiene un cuerpo extraño en base de lengua
y no tiene nada.
o Faríngeo: el paciente dice que tiene un cuerpo extraño que no lo puede
tragar y no tiene nada (bolo histérico).
Ambas pueden ser por alteraciones psicosomáticas.
 Domínguez D’Agata Abril 1
Semiología

UNIDAD N°12: SEMIOLOGÍA DE CUELLO Y MANOS

Temas:

Semiología del cuello. Ubicación. Límites. División topográfica. Elementos anatómicos

(Paquete vasculo-nervioso) y fisiológicos. Síntomas y signos presentes en cada
región. Alteraciones de forma, tamaño, motilidad, sensibilidad, consistencia y color
propias de cuello o como expresión de enfermedades sistémicas. Semiotecnia,
semiografía y semiogénesis de los principales síntomas y signos.

Semiología de manos y uñas (elementos anatómicos normales) Alteraciones de forma,

tamaño, motilidad, sensibilidad, consistencia y color propias de las manos y uñas o
como expresión de enfermedades sistémicas. Ejemplos. Semiotecnia, semiografía y
semiogénesis de los principales síntomas y signos. Importancia para el
Odontoestomatólogo. Actitud preventiva y su repercusión social.

Como se vio en la unidad N°7, el examen físico general comprende el estudio de:

A. Presencia del paciente

B. El acto de estrechar la mano
C. Examen de zonas visibles (cabeza-facies, cuello, manos, piernas y pies)
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
CUELLO
Previo a estudiar la semiología del cuello, será necesario recordar ciertos aspectos
anatómicos.

El cuello es la parte móvil comprendida entre la cabeza y el tronco que puede realizar
los movimientos de flexión, extensión, rotación y movimientos laterales. La longitud es
semejante en el hombre y en la mujer. Ciertas diferencias se pueden apreciar en el
ancho (que es mayor en el hombre y más anguloso), estando en relación además con
la edad, raza, desarrollo muscular, tejido adiposo, pubertad, embarazo, etc. Según el
biotipo constitucional, también puede variar. El cuello es más corto y ancho en los
brevilíneos; mientras que es más largo y angosto en longilíneos, especialmente en la
mujer.

A. Límites

El límite superior del cuello está dado por el borde inferior de la mandíbula, el borde
posterior de la rama ascendente mandibular y una línea que une la ATM, el borde de
la apófisis mastoides y la línea occipital.

El límite inferior está dado, en la parte anterior y media, por el borde superior del
esternón, lateralmente por las clavículas y en la parte posterior por una línea que une
las articulaciones acromio—claviculares pasando por la apófisis espinosa de la
séptima vértebra cervical.

B. Zonas

Topográficamente, se puede dividir en tres zonas:

 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

 Zona anterior: tomando como referencia el hueso hioides, comprende las

regiones suprahioidea (submentoniana y submaxilar) e infrahioidea. Debajo
del hioides, existe una eminencia (más pronunciada en el hombre) determinada
por la arista anterior del cartílago tiroides y, más abajo, se encuentra el
cartílago cricoides y la tráquea.
 Zona lateral: comprende las regiones parotídea, carotídea o del músculo
esternocleidomastoideo y la supraclavicular.
o Región parotídea: limitada por la rama ascendente del maxilar inferior,
el conducto auditivo externo, la apófisis mastoides, el músculo
esternocleidomastoideo y una línea que une el ángulo de la mandíbula
con el borde anterior de dicho músculo.
o Región carotídea: comprende el esternocleidomastoideo entre su borde
anterior y posterior, arriba la apófisis mastoides y abajo la horquilla del
esternón y clavícula.
o Región (o triángulo) supraclavicular: comprende, por delante, el borde
posterior del esternocleidomastoideo; por detrás, el borde anterior del
trapecio; por abajo, la parte media de la clavícula y por arriba, el punto
de unión del trapecio con el esternocleidomastoideo. Esta región es
más deprimida en delgados y disneicos.
 Zona posterior: está comprendida entre ambas regiones laterales, estando
limitada arriba por la línea occipital y abajo por una línea que une las
articulaciones acromio-claviculares, pasando por la apófisis espinosa de la 7ma
vértebra cervical.

C. Elementos de importancia

El examen del cuello es relevante por los diversos órganos y demás estructuras
contenidas en él:

 Huesos: hioides y vértebras cervicales (7).

 Músculos:
o Región anterior: por delante de la columna cervical. Comprende: la
región anterior o hioidea (supra e infrahioidea) y la región profunda o
prevertebral.
o Región lateral: formada por el músculo esternocleidomastoideo
principalmente.
o Región posterior: situada por detrás de la columna vertebral (región de
la nuca).
 Arterias, venas y nervios: RECORDAR*. El paquete vasculonervioso del cuello
se puede dividir en dos:
o Paquete vasculonervioso bajo del cuello: formado por la arteria carótida
primitiva (hacia dentro), vena yugular interna (hacia fuera) y nervio
neumogástrico o X par craneal (por detrás, en el ángulo diedro que
forman los dos vasos anteriores).
o Paquete vasculonervioso alto del cuello: formado por arteria carótida
interna (hacia dentro), vena yugular interna (hacia fuera) y nervio
neumogástrico o X par craneal.
 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

 Glándulas: tiroides, paratiroides y salivales mayores (parótida, submaxilar y

sublingual).
 Órganos (de los sistemas digestivo y respiratorio): faringe, laringe, tráquea y
esófago cervical.
 Piel.
 Tejido celular subcutáneo.
 Ganglios linfáticos.

Por lo tanto, los signos y síntomas referidos al cuello dependerán de la estructura u

órgano comprometido.

SEMIOLOGÍA DEL CUELLO

Sabemos que los pilares por los que se rige la semiología son tres: semiotecnia,
semiografía y semiogénesis.

RECORDAR* (unidad N°1)

A- INTERROGATORIO

Vale aclarar que previo a la semiotecnia, será fundamental realizar un interrogatorio

que permita complementar nuestro diagnóstico. En el mismo, podrán ser obtenidos
toda una serie de signos y/o síntomas que reflejen dificultades en la masticación,
deglución, habla, respiración y locución. Entre ellos:

 Disfonías y/o ronqueras: alteraciones en la voz.

 Disfagias y/o odinofagias: alteración y/o dolor al deglutir.
 Dolor
 Prurito
 Limitación de movimientos: flexión, extensión, rotación y lateralidad.
 Rigidez

Es importante consignar en la historia clínica, todos estos hallazgos detallados (como

tiempo de evolución, sintomatología, dolor, tumefacción, presencia de fístulas, etc.) ya
que nos ayudarán a determinar la patología del paciente. Por ejemplo:

 El antecedente de una periodontitis o de una angina en un paciente que

presenta una adenopatía con características inflamatorias, puede ayudar al
diagnóstico presuntivo de una adenitis inespecífica.
 Un ganglio submaxilar aumentado de tamaño, duro, fijo a los planos profundos,
en un enfermo que presenta, por ejemplo, una cicatriz secundaria a una
intervención en labio inferior, son signos que ayudan al diagnóstico presuntivo
de una adenopatía metastásica.
 Una afonía de largo tiempo de evolución, en un paciente que tiene una
adenopatía, puede ser indicio de un cáncer de laringe.
 El dolor irradiado al oído puede ser origen de una lesión de laringe, faringe o
lengua.
 Etc.
 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

B- EXAMEN FÍSICO

Los métodos de exploración del cuello incluyen (además de los métodos

complementarios):

 Inspección: se observará en distintas posiciones según la región que se irá a

explorar. Se debe tener en cuenta forma, presencia de asimetrías, piel,
posición estática y en movilidad, forma de las fosas supraclaviculares y
supraesternales, etc. Los síntomas obtenidos en la inspección pueden ser:
o Alteraciones de posición
o Alteraciones de forma y tamaño
o Lesiones del nervio espinal (XI par craneal)
o Alteraciones del color de la piel
o Ingurgitación yugular
o Cicatrices
o Fístulas
o Lesiones elementales 1° y 2°
o Quistes
 Palpación: completa y confirma los datos obtenidos por la inspección. Brinda
información sobre las características de las distintas glándulas y ganglios, tono
muscular, exploración de tumoraciones, etc.
 Auscultación: útil especialmente en el examen de los vasos del cuello
(presencia de soplos y latidos).
 Percusión: es de escaso valor diagnóstico para el examen del cuello.

El examen debe ser minucioso y efectuado de manera ordenada, siendo para ello
conveniente recordar los procesos más frecuentes en dicha localización. Las
enfermedades de la mucosa bucal dan con frecuencia adenopatías en cuello. Sin
embargo, el cuello tiene también su propia patología.

El paciente debe ser examinado preferentemente sentado y con el cuello descubierto,

de manera tal que se pueda observar con comodidad las diferentes zonas
anteriormente mencionadas. El examen debe realizarse observando el tono postural
normal y luego en las diferentes posiciones de flexión, extensión, rotación y lateralidad,
dentro de los límites normales, forzados y en relajación. De esta forma, no solo
facilitamos las maniobras para una correcta inspección y palpación, sino que también
se efectúa un examen funcional del cuello.

En forma metódica deben ser reconocidos en el cuello:

a. Piel y tejidos blandos (como los vasos)

b. Glándula tiroides
c. Grupos ganglionares
d. Glándulas salivales
e. Masas musculares y sus inserciones
f. Columna vertebral cervical
 Domínguez D’Agata Abril 5
Semiología

a. Examen físico de piel y tejidos blandos

La piel del cuello puede presentar diferentes lesiones como aquellas que caracterizan
a la radiodermitis. Se trata de una dermitis por irradiación prolongada de tumores
localizados en cuello (ya sea en tiroides, laringe, etc.), que puede ser de dos tipos:
 Aguda
 Crónica: se presenta de meses a años después de la exposición y se puede
encontrar una diversa variedad de hallazgos clínicos, los cuales incluyen hipo o
hiperpigmentación, adelgazamiento, atrofia, fibrosis, telangiectasias (arañitas
vasculares).
Además, puede presentar cuatro grados:

 GRADO I: eritema-prurito.
 GRADO II: dermatitis seca con descamación, pigmentación y grietas.
 GRADO III: dermatitis húmeda, con inflamación.
 GRADO IV: necrosis cutánea.

Por otra parte, pueden presentarse alteraciones en el color de la piel del cuello que
pueden ser:

 Generalizadas:
o Palidez
o Ictericia
o Colorido melánico
o Cianosis
o Rubicundez
 Localizadas:
o Collar de Venus: son manchas rojo cobrizas (o hipopigmentadas) que
rodean al cuello y desaparecen espontáneamente. Son propias de la
sífilis secundaria y se cree que aparecen en la mujer.
o Collar de Biett: prominencias epidérmicas con pequeño collarete blanco
sobre la coloración roja de las lesiones de la sífilis secundaria. Se cree
que aparecen en el hombre.
o Collar de Casal: lesión circunferencial en el cuello como placas rojas
edematosas que se descaman en grandes colgajos dejando epidermis
delgada-brillante. Es característico de la pelagra, una enfermedad
producida por deficiencia dietética, ya sea por insuficiente ingesta o
absorción inadecuada, de la vitamina B3 -ácido nicotínico, vitamina PP
o niacina-.
o Cualquier mancha que asiente en cuello.

Las partes blandas del cuello, además, pueden ser asiento de procesos inflamatorios
como celulitis y flemones. También puede producirse alteraciones en la forma y
tamaño del cuello, ya sea:

 Bocio: será explicado en glándula tiroides.

 Cuello de búfalo: se puede observar en el Síndrome de Cushing (o Cushinoide
por el uso de corticoides).
 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

 Edema en “esclavina”: en el Síndrome Mediastínico Superior, hay una

compresión de la vena cava superior (que puede ser tumoral, inflamatorio por
una adenomegalia o de otra naturaleza), lo que evita su desagüe produciendo
este característico edema. Se denomina “en esclavina” ya que, al igual que el
territorio que ocupa la capa, este edema afecta la parte superior del tórax,
cuello y facies. Se suele dar en pacientes con cáncer y acompañarse con
ingurgitación yugular.

Por otra parte, también el aumento del volumen del cuello puede producirse por
hipertrofia muscular en deportistas. Además, el cuello puede ser asiento de
tumefacciones o tumores que pueden ser reconocidos mediante la inspección y
palpación.

A continuación se irán a describir, desde el punto de vista semiológico, los

quistes/tumores, aneurismas y fístulas:

 Quistes o tumores malformativos

Los arcos branquiales durante su desarrollo pueden posibilitar la inclusión de restos

embrionarios (ecto, endo o mesodérmicos) que pueden dar lugar a quistes o tumores
malformativos.

 Quiste tirogloso: es el más frecuente. Originado por restos tiroideos del tracto
tirogloso (que se extiende desde el agujero ciego de la base de la lengua hasta
el istmo del cuerpo de la glándula tiroides). Aparece, en los primeros años,
siempre en la línea media (patognomónico) y, generalmente infrahioideo,
aunque puede aparecer en cualquier lugar del trayecto tirogloso. Es redondo,
circunscripto y suele tener dureza elástica; no se adhiere a planos subyacentes
(diferencia con el quiste sebáceo) y es benigno. No es doloroso, salvo que esté
infectado, en cuyo caso puede fistulizar. Se desliza hacia arriba, al propulsar la
lengua fuera de la boca o durante la deglución.
 Tiroides aberrantes: originado también por restos tiroideos del tracto tirogloso.
Se presentan como tumores profundos, localizados en la zona anterior y
lateralmente a la línea media. Difíciles de diferenciar de una adenopatía, quiste
branquial o tumor del cuerpo carotídeo.
 Quiste dermoide: originado por restos embrionarios atrapados en arcos
branquiales. Es de localización suprahioidea, más duro que el quiste tirogloso y
que no se mueve con la deglución. Congénito, de crecimiento lento, puede
localizarse también en el piso de boca y en su interior se encuentra piel y
faneras.
 Quiste branquial: se localiza sobre el borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo a la altura del hueso hioides y es siempre lateral. Es un
tumor blando, liso o lobulado y móvil respecto a los planos vecinos, producido
por persistencia de los restos los arcos branquiales. Su contenido es seroso o
sebáceo. Cuando se infecta por alguna infección nasofaríngea puede fistulizar
hacia la boca o la piel.
 Linfangioma quístico (o higroma quístico): tumor malformativo que se
observa en niños. Puede ser parecido al quiste tiroideo o branquial, pero es
 Domínguez D’Agata Abril 7
Semiología

más blando, depresible, no doloroso, a veces con prolongaciones, liso o

lobulado.
 Mioma: se localiza en la zona carotidea o del músculo esternocleidomastoideo.
Se palpa en el músculo como una masa circunscripta.
 Tumor del cuerpo carotideo: se ubica sobre el borde anterior y por debajo del
músculo esternocleidomastoideo a la altura del hueso hioides. Se halla
adherido a la bifurcación de la carótida, se lo puede movilizar lateralmente pero
no en el plano vertical. Es solitario, duro, con una pulsación que se transmite a
la superficie. Es de larga evolución y crecimiento lento.
 Quiste sebáceo (tipo de quiste dermoide) y lipoma: se localizan en la parte
lateral del cuello y en la nuca. Se presentan como tumores subcutáneos
blandos, elásticos y circunscriptos.

 Aneurismas cervicales

Se pueden observar también aneurismas cervicales: en cualquier zona de la región

carotídea y en la fosa supraclavicular pueden existir tumefacciones debidas a
aneurismas de los grandes vasos del cuello. Estos pueden tener origen traumático o
ser debidos a alteraciones de la pared vascular. Pueden ser arteriales o
arteriovenosos. El examen físico (inspección, palpación y auscultación) permite
reconocer las siguientes características: es pulsátil (se reconocen los latidos); se dilata
excéntricamente (expansión sistólica); se ausculta un soplo; se desplaza lateralmente;
es blando, fluctuante y a la presión disminuye su tamaño.

La presión del aneurisma sobre la tráquea, esófago, vasos y nervios vecinos puede
provocar disnea y tos (por compresión traqueal), disfagia (por compresión esofágica),
congestión venosa regional (por compresión de la vena yugular interna), disfonía por
parálisis de una cuerda vocal (por compresión del nervio recurrente, por un ACV,
tumor de laringe) o fisiológica (ronquera, por gritar), etc.

Los aneurismas disecantes se producen cuando la presión de la sangre separa las

capas vasculares Los falsos aneurismas se deben a una rotura vascular, lo cual
provoca la salida y retención de sangre en tejidos vecinos. En estos casos, no
presentan la pulsación con expansión sistólica.

En general, en el cuello no se observan manifestaciones de la actividad de los vasos.

Sin embargo, en situaciones patológicas pueden presentarse aneurismas o bien otras
alteraciones como:

 Baile arterial: pulsaciones arteriales visibles y amplias que se presentan en la

insuficiencia aórtica.
 Eretismo arterial: se hacen visibles los latidos carotídeos (por detrás del
esternocleidomastoideo), por ejemplo, en estados de emoción o
hiperquinéticos.
 Observación y palpación de latidos a nivel de la fosa supraesternal: ocurre
cuando la aorta se esclerosa, engrosa y desenrolla.
 Auscultación de soplos carotídeos o subclavios: se auscultan soplos
carotídeos o subclavios con el estetoscopio colocado a nivel de la bifurcación
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

carotídea o de la fosa supraclavicular, respectivamente. Esto puede ser la

manifestación de esclerosis u obstrucciones en esas arterias.

 Fístulas

A nivel del cuello podemos encontrar también fístulas que se pueden definir como
caminos o brechas patológicas. Estas pueden ser originadas por procesos congénitos
y adquiridos:

 Fístulas congénitas:
o Quiste tirogloso: puede dar una fístula sobre la línea media del cuello,
generalmente en infrahioidea o sub-mentoniana.
o Quiste dermoide: al igual que la anterior, cuando se infecta puede dar
una fístula sobre la línea media del cuello a nivel infrahioideo o sub-
mentoniano.
o Quiste branquial: origina una fístula sobre el borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo o vecino al ángulo mandibular o a la apófisis
mastoides.
 Fístulas adquiridas:
o Fístula única: pueden darse en diversas situaciones.
 Infecciones mandibulares: (en ocasiones del maxilar superior)
pueden determinar fístulas cuyo orificio de salida se observa en
la cara y también en la parte lateral y superior del cuello.
 Osteítis y osteomielitis: la fístula se localiza en el ángulo y borde
mandibular.
 Procesos infecciosos glandulares: pueden originarse fístulas
parotideas y submaxilares, que son poco frecuentes, y se
localizan en la zona parotídea y submaxilar. Drenan pus y saliva.
 Mastoiditis: puede originar también una fístula y algunas veces
una cavidad, que se localizan vecinas a la apófisis mastoides.
 Adenitis inespecíficas: originan fístulas únicas en la zona
ganglionar respectiva.
o Fístulas múltiples:
 Actinomicosis: se presenta como una tumefacción dura y con la
piel rojo-violácea, en la zona vecina al borde y ángulo
mandibular, y se denomina micetoma. Es una tumoración
inflamatoria crónica, indurada, polifistulizada y que drena pus
(gránulos amarillentos). Debe hacerse su diagnóstico diferencial
con las adenitis tuberculosas.
 Celulitis crónicas: durante su evolución pueden presentar
pequeños abscesos que drenan por fístulas de trayecto corto a
nivel del ángulo y borde mandibular.
 Adenitis tuberculosas: se presentan como una tumefacción
única (por empastamiento de varios ganglios), que pasan por
diferentes períodos llamados crudeza, reblandecimiento,
ulceración (múltiples fístulas: líquido cremoso) y cicatrización
(escrófula).
 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

Además de considerar si son únicas o múltiples, para el diagnóstico de las fístulas

debe ser tenido en cuenta características de las secreciones: líquido claro (quiste no
infectado), pus consistente (infección inespecífica, por ejemplo, dentaria), con granos
amarillentos (actinomices), secreción cremosa (TBC), secreción purulenta o
serosanguinolenta (celulitis crónica). Dichas secreciones deben ser recogidas para su
examen bacteriológico y micológico.

b. Examen de la glándula tiroides

La glándula tiroides se ubica en la región anterolateral del cuello y por debajo del
cartílago cricoides. Está formada por dos lóbulos laterales unidos por el istmo tiroideo
que se apoya sobre la tráquea.

En condiciones de normalidad, la glándula tiroides no

resulta evidente a la inspección y, a la palpación, se
presenta blanda y elástica. Se puede desplazar
lateralmente pero no verticalmente. Cuando aumenta
su volumen, constituye el llamado ―bocio‖ o hiperplasia
difusa de la glándula tiroides. Por lo contrario, si está
disminuido, las partes próximas a la tráquea dan una
sensación de ―cuello vacío‖. Son frecuentes los
discretos aumentos de volumen relacionados con
estados fisiológicos: menarca, embarazo,
menstruación. Por otra parte, la gran mayoría de las
tiroideopatías producen un aumento de volumen de la
glándula (como en un hiper o hipotirodisimo, aunque
más frecuente en hipertiroidismo). La consistencia esta
aumentada en algunas tiroiditis. Las tumoraciones
pueden corresponder a quistes o nódulos de distinto
comportamiento (benignos o malignos).

La región anterior del cuello debe examinarse de frente, de perfil, en posición normal,
en hiperextensión y durante movimientos de deglución, para detectar posibles
abultamientos y comprobar el descenso de la glándula durante la deglución.

La palpación completa la inspección. Una técnica de palpación es desplazar con el

pulgar hacia un lado a la laringe y palpar el lóbulo opuesto para que quede más
elevado. Al deglutir, la glándula desliza bajo los dedos. Otra técnica es la bimanual en
donde el examinador se pone detrás del paciente con los pulgares apoyados en la
parte posterior del cuello (en la nuca) y, los demás dedos, localizarán la glándula para
precisar los movimientos.

La palpación, entonces, dará detalles sobre tamaño, forma, si la superficie es uniforme

o nodular, consistencia, sensibilidad, movilidad, en relación con la piel y los tejidos
profundos, y la presencia de tumoraciones.

c. Examen de los ganglios cervico-faciales

La semiotecnia se basa fundamentalmente en la palpación. Esta se realiza con las

yemas de una mano mientras que con la otra se mantiene fija la cabeza. Se debe
 Domínguez D’Agata Abril 10
Semiología

evaluar: localización, tamaño, consistencia, movilidad, adherencia a planos profundos,

uni o bilateralidad, número y compromiso del grupo ganglionar. Será visto en la Unidad
N°13: Sistema Linfático.

d. Examen de las glándulas salivales

En el cuello, corresponde examinar las glándulas parótidas y submaxilares (vistos en

unidad n°11).

e. Examen de masas e inserciones musculares

Pueden presentarse al examen pseudorigidez cervical debido a tonos posturales

musculares antálgicos (celulitis, mastoiditis, etc.). Los trastornos reumáticos de la
musculatura cervical (tortícolis), generalmente del trapecio, esternocleidomastoideo y
escaleno, hacen que el enfermo presente la cabeza lateralizada hacia el lado sano.
Esta tortícolis igualmente puede ser uni o bilateral, congénita o adquirida (por ejemplo,
por un golpe de frío) y es lo que se conoce clásicamente como ―posición de busca
nido‖.

También, algunas esclerodermias pueden originar distintos grados de rigidez, como

así puede obedecer a procesos de la columna cervical como fracturas, luxaciones,
TBC, herpes zóster cervical, etc.

Los músculos (especialmente esternocleidomastoideo, supra e infrahioideos, trapecio,

músculos de la nuca, etc.) deben ser estudiados por palpación mono y bimanual
(complementándose con la endo y exobucal cuando sea conveniente) y por
comparación contralateral. Posibles miomas del músculo esternocleidomastoideo se
presentan como nódulos circunscriptos con zonas dolorosas con o sin áreas de dolor
referido.

También, la palpación de la musculatura cervical, se debe relacionar con la

masticatoria determinando también si tonicidad, zonas de dolor provocado o
espontáneo, referido o no a zonas vecinas o alejadas. Junto al examen de la
articulación dentaria y ATM (tanto en reposo como funcional), hábitos (como el
bruxismo), estado písquico, etc. permitirán una valoración completa del sistema
estomatognático.

f. Examen de la columna vertebral cervical

El examen de la porción ósea del cuello por la inspección, palpación y exploración

funcional (flexión, extensión, rotación y lateralidad) debe ser complementado con
radiografías para mostrar sus alteraciones.

Los dolores cervicales pueden ser de origen simpático, muchas veces asociada con
vértigo y visión borrosa. Muchas veces existen dolores cervicales radiculares
irradiados al cuello o a los brazos, originados en deformaciones de la columna que
provocan compresión de las raíces nerviosas. Las deformaciones más comunes de la
columna cervical suelen ser provocadas por:

 Traumatismos: provocan luxaciones, aplastamientos de cuerpos vertebrales o

fracturas de láminas o apófisis.
 Domínguez D’Agata Abril 11
Semiología

 Artrosis y espondiloartrosis (picos de loro): tipo de artrosis que afecta a la

columna vertebral, en la que las vértebras, los discos y el cartílago se
deterioran. Al deteriorarse quedan desprotegidos y pueden rozarse. Esto
provoca fuertes dolores de espalda y rigidez.
 Osteoporosis: deformación de los cuerpos vertebrales (visto en unidad n°5).
 Tuberculosis.
 Metástasis tumorales: cáncer de mamas, próstata y páncreas.

Para analizar lesiones del nervio espinal, 3l examinador indica al paciente que levante
su hombro mientras que, colocando su mano sobre el mismo, se opone al movimiento.
En caso de parálisis del XI par craneal, el paciente no puede levantar el hombro.

En fin, fuera de las adenopatías del cuello, en toda lesión bucal se debe
examinar cuidadosamente el cuello y buscar si existen alteraciones cutáneas:
cicatrices (como la de escrófula que recuerda una tuberculosis), pigmentaciones
en red (collar de Venus característico de una sífilis secundaria), radiodermitis,
etc. Los tejidos blandos además podrán mostrar celulitis crónicas y flemones,
fístulas y quistes malformativos. También alteraciones de la glándula tiroides,
lesiones parotídeas y de las glándulas submaxilares, de todo tipo. Asimismo,
contracturas musculares y lesiones de la columna vertebral.

La gran mayoría de estos procesos pueden tener relaciones (o no) con las
enfermedades de la mucosa bucal que estemos analizando.

Como odontólogos integrantes de un equipo de salud y multiplicadores de salud

debemos: siguiendo la M.O.E observar bien el cuello y ante algún síntoma saber
derivar, aconsejar la consulta, advertir posibles problemas. Esto no está nomenclado
como honorario pero hace a nuestra responsabilidad profesional y humana.

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 Domínguez D’Agata Abril 12
Semiología

SEMIOLOGÍA DE MANOS Y UÑAS

A partir del estudio de las manos y de las uñas, podemos recoger toda una serie de
signos y síntomas que nos orientarán al diagnóstico. Previo al mismo, es fundamental
saber localizar y nombrar las zonas que nos permitirán obtener dicha información:

El acto de estrechar la mano forma parte de la Metodología Odontoestomatológica (2°

paso), en el cual podemos reconocer:

 Tamaño
 Forma (ya que esta varía según el sexo, la edad y biotipo constitucional siendo
ancha y gruesa -pacientes brevilíneos- o alargada y delgada -pacientes
longilíneos-);
 Fuerza (a partir de la fuerza con que aprieta la mano podemos recoger ciertos
aspectos de su carácter, forma de ser, etc.).
 Movilidad
 Sensibilidad (por ejemplo, si al estrecharle la mano al paciente le duele, y no es
por alguna lastimadura, podemos pensar en una artritis y deberemos indagar
en ello)
 Humedad
 Temperatura
 Alteraciones en la piel
 Alteraciones en las otras estructuras anatómicas (en faneras como pelos y
uñas, en articulaciones, huesos, etc.).

I. MANOS

Para estudiar las manos, será necesario clasificar las alteraciones en distintos grupos:

 Manos por alteraciones del color

 Manos por enfermedades génicas
 Manos por enfermedades reumáticas
 Manos por enfermedades endócrinas
 Manos por enfermedades cardíacas
 Manos por enfermedades neurológicas
 Etc.
 Domínguez D’Agata Abril 13
Semiología

A. Manos por alteraciones de color

 Mano cianótica: la mano se muestra con un tinte azulado debido al aumento

de la hemoglobina reducida en la sangre. Esto se observa sobre todo en las
extremidades de los dedos, lo que se conoce como acrocianosis. A partir de
ello, podemos sospechar de una cardiopatía congénita, insuficiencia cardíaca
(derecha) o EPOC (enfisema), donde el paciente está descompensado.
 Mano ictérica: mano con coloración amarillenta. Podemos pensar en
problemas hepáticos que generen un aumento de bilirrubina (hepatitis viral o
cirrosis hepática de distintas causas, entre ellas, alcoholismo). De ahí la
importancia de indagar sobre los hábitos en la historia clínica (si se tratara de
una cirrosis) y evaluar el estado del hígado ya que al ser el encargado de
sintetizar algunos de los factores de coagulación, dicho proceso podría verse
afectado. Esto, al igual que la medicación que toma el paciente, deberá ser
tenido en cuenta para procedimientos invasivos como una extracción dentaria.
 Mano melánica: mano de coloración más oscura, amarronado-pardo, o más
clara que la piel circundante. Si es hipercrómica, es decir, por aumento de la
síntesis del pigmento melánico, podemos pensar en un síndrome de Addison
(enfermedad endócrino-metabólica). En cambio, si se trata de una mancha
hipocrómica, por disminución de la síntesis de melanina, podemos pensar en
un vitíligo (enfermedad autoinmune).
 Mano pálida: mano de coloración más clara donde se podría pensar en una
anemia (por disminución de glóbulos rojos y hemoglobina en sangre) o
alteraciones renales (por disminución de la producción de eritropoyetina renal).
 Mano rubicunda: mano de coloración rojiza por una poliglobulia (mayor
cantidad de glóbulos rojos). Vale aclarar que, los pacientes que sufren de esta
afección, pueden estar medicados con anticoagulantes orales ya que la sangre
se vuelve más espesa (por el mayor contenido de células) y predisponer, por
tanto, a la formación de trombos.
 Sindrome de Raynaud: se considera una entidad aparte ya que se trata de un
síndrome que puede dar varias coloraciones a la piel de la mano (pálida, rojiza
y cianótica). Se caracteriza por espasmos idiopáticos de las arteriolas de los
dedos de las manos, lo que causas una falta de irrigación (que dura unos
minutos) -por eso al principio hay palidez-; luego, por falta de oxigenación del
tejido la piel adopta un tinte cianótico; y, por último, por la hiperemia
desencadenada se produce un enrojecimiento.
Esta patología se desarrolla con más frecuencia en mujeres, cuando hay
exposición extrema a frio o bien por factores emocionales. Puede generarse
una necrosis en la punta de los dedos, sumamente doloroso, que se puede
acompañar de una parestesia. Generalmente viene acompañado de otras
enfermedades como una artritis reumatoidea, lupus o enfermedades del
colágeno. Estos pacientes pueden estar medicados con vasodilatadores.
 Domínguez D’Agata Abril 14
Semiología

B. Manos por enfermedades génicas y/o hereditarias

 Mano de simio o mono: propio del Síndrome de Down. Se trata de manos con
el dedo meñique muy corto, ya que le falta la falange media, e incurvado con
concavidad hacia la línea media de la mano (clinodactilia). La palma de la
mano presenta un único pliegue transversal (siendo lo normal dos) y el
meñique con el pliegue único que es patognomónico de esta enfermedad.
Además son más cortas y anchas de lo normal.
 Mano con hiperlaxitud: propio del Síndrome de Ehler Danlos. Hay gran
elasticidad de la piel (que puede estirarse como una goma) adquiriendo una
finura por disminución de epitelio que le da un aspecto llamado ―piel de
cebolla‖. Además, las articulaciones son muy laxas, lo que les da gran
movilidad y es bien evidenciable en los dedos de las manos que pueden
extenderse sobre el dorso llegando a tocar la muñeca (como los hombres de
goma de circos) o bien girar la mano y tocarse el propio brazo; hechos que
identifican la laxitud ligamentosa. Se acompaña de fragilidad capilar.
 Aracnodactilia: propio del Síndrome de Marfan. Las manos son muy delgadas
y los dedos finos y largos.
 Queratosis palmo-plantar: propio del Síndrome de Papillon Lefevre. Se trata
de un engrosamiento de la piel de las palmas de las manos y plantas de los
pies, que a veces puede afectar alguna otra zona de la piel como codos o
rodillas.
 Polidactilia: mayor número de dedos (supernumerarios), ya sea en manos o
pie, de los que les corresponde. Es una alteración congénita; ya se puede ver
en la ecografía.
 Sindactilia: fusión congénita de uno o más dedos entre sí, por medio de
membranas (piel y tejido blando) o soldaduras óseas (huesos y cartílagos).

C. Manos por enfermedades reumáticas

 Artritis: esta afección comienza comúnmente por las pequeñas articulaciones

proximales -interfalángicas- de los dedos de los pies y las manos. Produce la
característica ―mano en ráfaga‖, por la tendencia a la desviación cubital (es
decir, se salen para afuera) y además se acompaña de ensanchamiento
fusiforme de los dedos (dedos en cuello de cisne). Esto se acompaña de
dolor e impotencia funcional, progresando hacia muñecas, tobillos, codos,
rodillas, etc. Al estrechar la mano del paciente, por su aspecto y gesto de dolor
que se observa, se debe sospechar de A.R ya que: ―La mano del paciente es la
carta de presentación de la artritis reumatoidea‖.
 Domínguez D’Agata Abril 15
Semiología

 Artrosis: lesiona las pequeñas articulaciones, produciendo deformación.

o En interfalángicas distales  Nódulos de Heberden
o En interfalángicas proximales  Nódulos de Bouchard

 Gota: produce depósitos en la piel en forma de tubérculos o nódulos, llamados

tofos gotosos. Son comunes en el pabellón de la oreja, codos y rodillas, pero
también puede afectar manos. Es necesario diferenciar de podagra, que afecta
al dedo gordo del pie.
 Fiebre reumática: produce los llamados Nódulos de Meynet subcutáneos,
firmes e indoloros. Dura de 1-2 semanas, se presentan en la superficie de
extensión de las articulaciones.

D. Manos por enfermedades endócrino-metabólicas

 Hipotiroidismo: textura más seca y áspera (piel paquidérmica o de elefante), de

coloración más pálida y fría.
 Hipertiroidismo: textura más suave y sedosa de la piel, de coloración
eritematosa y caliente.
 Hipoparatiroidismo: el signo clínico cardinal es la tetania con espasmos
musculares de tipo tónico, por la hiperexcitabilidad neuromuscular. La crisis
tetánica comienza con sensación de hormigueo peribucal y en los dedos de las
manos y pies, seguidos de espamos musculares que adoptan en las manos
una actitud casi típica con los dedos en hiperextensión y el pulgar en aducción
por contractura de los músculos interóseos (―mano de partero‖ o espasmo
carpopedal); así como también flexión de la planta de los pies. Al aumentar la
presión del manguito del esfigmomanómetro (que mide la tensión arterial) por
encima de las cifras sistólicas, por un lapso de 2 a 5 minutos, se aprecia la
 Domínguez D’Agata Abril 16
Semiología

contractura de la mano en la tetania latente; un espasmo visible y doloroso

producido por los niveles bajos de calcio en sangre llamado Signo de
Trosseau.
 Mano de tridente: todos los dedos tiene más o menos el mismo largo. Se
puede presentar en trastornos endócrinos de la niñez o pubertad.

E. Mano por alteraciones nerviosas

 Hemiplejía: el paciente presenta el brazo en flexión y aducción (adosado al

tronco) y los dedos de la mano aprisionando al pulgar.
 Parkinson: el paciente presenta un ligero temblor (en estática) que afecta a
todo el cuerpo y especialmente a sus extremidades, produciendo
desplazamiento de los pulgares sobre el índice que constituye el clásico signo
de ―cuenta monedas‖.

F. Manos por alteraciones cardíacas

 Manos hipocráticas: dedos en palillos de tambor, acompañado de uñas en

vidrio de reloj. Esto se produce por incremento del número de capilares, con
acrecentamiento del flujo sanguíneo a través de aneurismas arteriovenosos, lo
que aumenta el tejido conectivo en falanges terminales de los dedos de manos
y pies. Propio de Cardiopatías Congénitas (aunque también se podrían
presentar en bronquiectasia –tipo de EPOC).
 Mano cianótica: de tinte azulado, que se puede presentar en pacientes con
Insuficiencia Cardíaca Derecha acompañado de edema (con signo de Godet
positivo).
 Nódulos de Osler: lesiones subcutáneas, rojo-violáceas, exquisitamente
dolorosas, encontradas especialmente en la yema de los dedos de manos y
pies o en las eminencias tenar o hipotenar. Propio de una Endocarditis
infecciosa.

G. Otras alteraciones en manos

 Bulimia: Signo de Russel. La mano choca contra los dientes, pudiendo

generar lesiones, a la vez que adquiere una coloración amarillenta.
 Linfedema (o elefantiasis): se trata de un edema, que puede aparecer en uno
o ambos brazos, provocado por la extirpación de ganglios linfáticos,
generalmente como parte de un tratamiento oncológico (ya sea radioterapia o
quimioterapia). Es frecuente en el cáncer de mama, donde se hace una
extirpación de la mama y vaciamiento ganglionar; esto impide que la linfa drene
bien y, en consecuencia, el líquido acumulado causa la hinchazón.
 Anticoagulados: manos con manchas seniles. Cualquier roce puede generar
una mancha.

II. UÑAS

Las alteraciones en uñas pueden ser por:

 Domínguez D’Agata Abril 17
Semiología

- Hábitos perjudiciales: el hábito de morder o arañar el pliegue ungueal proximal

de los dedos (en especial del pulgar) puede generar una anomalía en la forma
de la uña. Dicho hábito se conoce con el nombre de onicofagia y tiene como
consecuencia la aparición de una serie de surcos horizontales pronunciados
que se extienden formando una banda hasta el extremo libre de la uña, que se
puede infectar. Esto generalmente se presenta en pacientes nerviosos y
psiquiátricos.
- Onicomicosis: infección de las uñas por hongos. Puede producirse de
acuerdo con cuatro patrones distintos. En la forma más frecuente, la porción
distal de la placa ungueal se vuelve amarillenta o blanquecina (tiña ungueal), a
medida que los desechos hiperqueratósicos se acumulan, haciendo que la uña
se separe del lecho ungueal (onicólisis). El hongo crece sobre la uña,
deformándola y arrugándola. Se puede presentar en pacientes con defensas
bajas o lavanderas (lavandina que arrastra la flora normal de la piel,
permitiendo la proliferación de los hongos) y acompañarse del pie de atleta.
- Uñas en vidrio de reloj: acompaña a los dedos hipocráticos. Se caracteriza
por una lámina ungueal de morfología convexa y por un engrosamiento del
tejido conectivo. Es característico en enfermedades respiratorias o cardíacas.
- Coiloniquia: uña en forma de cuchara, es decir, con una concavidad superior.
Se desprende la uña del lecho ungueal. Presente en pacientes anémicos
crónicos (sobre todo del tipo anemia ferropénica).
- Macroniquia: uñas de tamaño más grande de lo normal presente, por ejemplo,
en un gigantismo.
- Microniquia: uñas de tamaño pequeño ya sea por causa congénita o
adquirida.
- Anoniquia: falta congénita o adquirida de las uñas.
 Domínguez D’Agata Abril 1
Semiología

UNIDAD N°13: SISTEMA LINFÁTICO

Temas:

Semiología del sistema linfático superficial de cabeza y cuello: (Anatomia, histología y

fisiología de las mismas) Concepto. Funciones. Características propias de los linfáticos
superficiales de cabeza y cuello (anatómicas y fisiológicas de acuerdo a la edad y
biotipo). División topográfica. Vías aferentes y eferentes del sistema estomatognático.
Semiotecnia, semiografía y semiogénesis de los síntomas y signos de las
adenopatías.
Concepto de Adenopatía, adenitis, periadenitis, adenomegalia, plastrón ganglionar.
Clasificación de las adenopatías: Clínica, etiológica y anátomo- patológica.
Justificación de su estudio y conocimiento de los mismos como expresión de una
patología bucal y/o general. Métodos auxiliares de diagnósticos de patologías
ganglionares. Importancia para el Odontoestomatólogo. Actitud preventiva y su
repercusión social.

El Sistema Linfático es una red de órganos, ganglios, conductos y vasos linfáticos

que producen y transportan linfa desde los tejidos hasta el torrente sanguíneo. El
Sistema Linfático es uno de los componentes del sistema inmunitario del cuerpo.

Previo a la analizar la semiología, será necesario recordar algunos conceptos

anatómicos.

Funciones

Las funciones del Sistema Linfático son:

 Desplazamiento de la linfa al sistema cardiovascular;

 Producción de linfocitos;
 Producción de anticuerpos;
 Fagocitosis y digestión de células, bacterias, tejido necrosado y partículas
extrañas;
 Absorción y transporte de sustancias liposolubles;
 Producción de células sanguíneas.

Componentes

Está constituido por los ganglios linfáticos, los vasos linfáticos, amígdalas, bazo,
timo, tejido linfoide de mucosas respiratoria y digestiva, y médula ósea. En el cuello,
existen gran número de ganglios linfáticos, muchos de ellos superficiales permitiendo
así su examen con facilidad, en comparación con otros.
 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

GANGLIOS

Los ganglios son formaciones redondeadas que miden milímetros a 1 centímetro

aproximadamente y que están situados en el trayecto de los vasos linfáticos. Actúan
como filtros de la linfa reteniendo gérmenes, restos celulares, etc.

LINFA

La linfa es un líquido corporal claro, pobre en proteínas y rico en lípidos, que contiene
glóbulos blancos. Recorre los vasos linfáticos y carece de pigmentos. Se produce tras
el exceso de líquido que sale de los capilares sanguíneos al espacio intersticial.

La linfa en el sistema cardiovascular se transporta por dos grandes colectores:

 Conducto Toráxico (izquierda)

 Gran Vena Linfática (derecha)

Ambos desembocan en la vena subclavia; el ángulo yugulosubclavio o de Pirogoff

(unión de las venas subclavia izquierda y yugular interna izquierda). El territorio del
conducto toráxico es mucho más amplio.

ANILLO LINFÁTICO DE WALDEYER

El anillo linfático de Waldeyer está formado por masas de tejido linfoide que, aunque
se encuentra presente de forma difusa en la pared faríngea, forma varios
conglomerados principales que reciben el nombre de amígdalas.

- Amígdalas faríngeas:
o Adenoides (situadas cerca del orificio interno de las fosas
nasales, en el techo de la nasofaringe).
o Amígdalas tubáricas (o de Gerlach, con localización posterior
a la abertura de la trompa de Eustaquio, en la pared lateral de
la nasofaringe).
- Amígdalas palatinas (o tonsilas, situadas al fondo de la cavidad bucal, a
ambos lados de la orofaringe).
- Amígdalas linguales (localizadas en la base de la lengua, una a cada lado).
- Papilas foliadas (en el borde y 1/3 posterior de la lengua).
- Encía

El anillo de Waldeyer posee una función inmunológica muy importante, constituyendo

la primera línea de defensa frente a microbios y otros agentes patógenos que penetran
en el organismo a través de la boca o la nariz.

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SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA LINFÁTICO

La región cervical es muy importante clínicamente como zona de búsqueda de
adenopatías. Adenopatía significa enfermedad de los ganglios linfáticos. Estos
pueden presentar: aumento de tamaño (más de 2cm  patológico), alteración en la
 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

forma, consistencia, sensibilidad, con o sin adherencia a planos profundos, con o sin
supuración, y su evolución puede ser aguda, subaguda o crónica.

La palpación debe hacerse siempre comparando con los ganglios o grupos

ganglionares del lado opuesto, así como de otros grupos ganglionares vecinos. Debe
ser muy suave, porque los ganglios “se esconden”.

Tratar de hallar adenopatías en cuello y cara, es un paso que prácticamente se hace

siempre después del examen de la mucosa bucal ya que la mayoría de procesos
agudos y crónicos, de localización bucal, pueden traer alteraciones en ganglios
cervico-faciales. La importancia de esta búsqueda es fundamental en carcinomas de
mucosa. Son lo que permite un pronóstico y conducta terapéutica adecuados, aunque
no siempre clínicamente se pueda negar o afirmar que un ganglio sea metastásico.

El ganglio geniano debe ser siempre investigado y tratado, ya que su olvido puede
agravar el pronóstico.

I. Anatomía topográfica

El sistema linfático se divide en dos grandes grupos…

A. CIRCULO GANGLIONAR PERICERVICAL

En el límite entre la cabeza y cuello existe un anillo de ganglios linfáticos, en los cuales
desembocan linfáticos del cráneo, cara y boca. Se dividen, a su vez, en grupos:

 Grupo occipital: ubicados en la región posterior o nuca, se palpan con cuatro

dedos (índice, medio, anular y meñique) de ambas manos aplicadas
simultáneamente sobre el hueso occipital. Las adenopatías son producidas por
piojos y otras enfermedades en el cuero cabelludo (pediculosis).
 Grupo mastoideo: se palpan en forma bidigital, con los dedos índice y medio
sobre la apófisis mastoides.
 Grupo parotídeo: comprende ganglios superficiales subaponeuróticos,
extraglandulares y profundos intraglandulares. Se palpan con los dos dedos,
índice y medio, explorando el canal parotídeo, por delante del oído externo.
Están afectados en procesos patológicos del cuero cabelludo, el oído, parte de
la cara y la glándula parótida.
 Grupo geniano o facial: está intercalado en el trayecto de los linfáticos que
siguen la arteria y vena facial. Comprenden:
o Zona del maxilar superior: se encuentran en ella ganglios infraorbitario,
nasogeniano y el malar (inconstante), que está por debajo y por fuera
del ángulo externo del ojo. La palpación se realiza con los dedos índice
y medio de una mano.
o Zona intermedia: (o del buccinador) está entre el maxilar superior e
inferior, donde se encuentran los ganglios buccinadores (2 a 4).
Guardan relación con la arteria y vena facial, por lo que se dividen en
prevasculares o retrocomisurales (ubicados por delante de la vena
facial), intervasculares o intermedios (situados entre la arteria y vena) y
retrovasculares (localizados por detrás de la arteria facial y debajo del
conducto de Stensen, por ello también se los denomina
 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

subestenonianos). La palpación es bidigital, con el pulgar introducido en

la cavidad bucal y el índice de la misma mano aplicado sobre la piel, se
intenta deslizar el ganglio entre ambos dedos.
Vale aclarar que en este grupo, puede existir un ganglio inconstante
ubicado por dentro del músculo buccinador, entre éste y la mucosa
yugal, llamado interbuccinato mucoso. Se lo debe palpar con un dedo
dentro y otro fuera de la boca. Es importante para tenerlo en cuenta en
el diagnóstico diferencial con glándulas salivales hipertrofiadas,
tumores, etc. Se palpa mejor desde la mucosa yugal, pudiendo causar
un relieve en la misma.
o Zona del maxilar inferior: ubicada sobre el borde inferior de la
mandíbula, entre la arteria y la vena facial, se encuentran los ganglios
supramandibulares, importantes porque relacionan los ganglios
genianos con los submaxilares. Se encuentran afectados en afecciones
dentarias o mucosas; también pueden infartarse precozmente (antes
que el ganglio submaxilar) en el cáncer del labio inferior. La palpación
se realiza bidigitalmente con los dedos índice y medio.
 Grupo submaxilar o submandibular: están ubicados en el triángulo
digástrico, cerca de la glándula submaxilar, a lo largo de la cara interna y borde
inferior de la mandíbula. Se distinguen tres grupos: anterior, medio y posterior.
Reciben linfáticos de la cara y la mayor parte de la boca.
 Grupo submentonianos o suprahioideo: se encuentran en el espacio
comprendido entre los vientres anteriores de los digástricos. Se dividen en:
superiores (por debajo del mentón) e inferiores (son inconstantes y están cerca
del hioides). Reciben linfáticos del mentón, labio inferior, encía, mejillas,
incisivos inferiores, piso de la boca y punta de la lengua

B. CADENAS GANGLIONARES EN EL CUELLO

PRINCIPALES…

 Cadena del nervio espinal: satélite del nervio. Son de 5 a 10 ganglios y

recogen la linfa de los ganglios occipitales, mastoideos, supraescapulares,
nuca, zona lateral del cuello y hombro. Se palpa en el nivel del borde posterior
del músculo esternocleidomastoideo, en forma bidigital.
 Domínguez D’Agata Abril 5
Semiología

 Cadena yugulo-carotidea o yugular interna: satélite de la vena, con ganglios

externos y anteriores en relación con la misma y en grupos superior, medio a
inferior. Presenta entre 9 a 11 ganglios que recogen la linfa de la parte anterior
de cabeza y cuello recibiendo linfáticos de fosas nasales, faringe, oídos,
lengua, paladar duro y blando, glándulas salivales y cuerpo de la tiroides. Se
palpa en el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.
 Cadena de la arteria cervical transversa: presenta 1 a 10 ganglios que
recogen la linfa de la cadena del nervio espinal, de la región mamaria, del
miembro superior y de la región anterolateral del cuello. Se palpa en la fosita
supraclavicular bidigitalmente, lateralizando la cabeza del paciente y haciendo
llevar el hombro hacia adelante y arriba.

ACCESORIAS…

 Cadena yugular anterior: pequeños y pocos ganglios superficiales satélites de

la vena.
 Ganglios yuxtacervicales: constituidos por los ganglios prefaríngeos
(ubicados por delante de la faringe), grupo pretiroideo (delante del cuerpo de la
tiroides), grupo pretraqueal (delante de la tráquea) y cadena recurrencial (en
las caras laterales de la tráquea, en relación con los nervios recurrentes).

Los grupos ganglionares del cuello reciben linfáticos del circulo ganglionar pericervical
y luego por colectores de mayor volumen que desembocan en la circulación general
por medio de la Gran Vena Linfática a la derecha y por el Conducto Torácico a la
izquierda.

II. Examen de los ganglios cervicofaciales

Debe ser completo, metódico, y consta de: inspección y palpación (semiotécnicas

directas) y exámenes complementarios (semiotecnias indirectas).

A. Inspección

Cuando una adenopatía tiene cierto volumen, puede elevar la piel que la recubre y
determinar una asimetría que la hace observable a la inspección. La piel puede
encontrarse:

 Normal
 Inflamada
 Con cicatrices
 Con vegetaciones
 Presentar trayectos fistulosos

B. Palpación

Para la palpación de una adenopatía, se debe seguir una guía donde constan:

 Localización
 Número (única o múltiple, uni o bilateral)
 Forma y tamaño
 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

 Consistencia (blanda, fluctuante, renitente, elástica, fibrosa, cartilaginosa,

leñosa, córnea, ósea, etc.)
 Sensibilidad (dolor o ausencia)
 Movilidad o adherencia a tejidos vecinos (superficial y en profundidad)
 Piel que la recubre (color, temperatura, humedad, fistulización)

Luego de un examen completo se podrá obtener un diagnóstico clínico presuntivo que

debemos transformarlo en un diagnostico verdadero por medio de los exámenes
complementarios.

El examen se puede hacer de distintas maneras. Ubicados frente al paciente, le

hacemos girar la cabeza ligeramente hacia el lado a examinar, hasta obtener la mayor
relajación muscular. Si comenzamos por el lado izquierdo del paciente, apoyamos el
dedo pulgar de la mano derecha sobre la mandíbula y con los dedos índice, mayor y
anular de dicha mano, vamos recorriendo los ganglios submaxilares (grupo posterior
o retrosubángulo mandibular, grupo medio o submaxilar y grupo anterior o
submentoniano). Si es posible, debemos llevar los ganglios hasta apoyarlos en la cara
externa de la mandíbula.

Vale aclarar, que la palpación no es siempre fácil. En pacientes delgados, los ganglios
se palpan mucho mejor que en obesos; y también es difícil si existe un proceso
infeccioso difuso. Lo mejor sería comenzar examinando al paciente en posición
normal hasta localizar los ganglios y luego poniéndole la cabeza en posición de
extensión forzada, posterior o lateral, según la zona que estemos estudiando.
También, para complementar el examen, se puede palpar con los índices de ambas
manos, colocando uno en cada polo del ganglio. Luego, se repite la maniobra en el
lado opuesto.

El examen puede realizarse también con el operador detrás del paciente, en esta
posición podemos realizar la palpación de los ganglios de la cadena yugulo-
carotidea. En la parte media de la cadena, se presenta el cuerpo carotideo el cual
identificamos por los latidos del mismo. Sin embargo, semejante sensación (como se
vio en examen de cuello*), puede estar dada por un aneurisma.

En la fosa supraclavicular se encuentra el “ganglio de Troisier” o “ganglio de

Virchow”, en la parte interna de la clavícula, que puede ser asiento de metástasis
cancerosas viscerales. Para su examen, se debe lateralizar la cabeza y poner el
hombro hacia arriba y adelante.

La palpación bimanual con un dedo adentro de la boca y otro en la piel permite

diferenciar ganglios de glándulas salivales submaxilares, recordando la ubicación de
estas (los ganglios submaxilares se encuentran cerca de la cara interna de la
mandíbula y la glándula está más baja y alejada del plano óseo). Si al propulsar la
lengua, la tumefacción se mueve hacia arriba, lo más probable es que sea un quiste
tirogloso. Ahora, si la presión sobre la tumefacción provoca la salida de un líquido en la
garganta, se podría tratar de una fístula branquial.

Los ganglios cervicales posteriores y parotídeos se pueden palpar ubicándose

detrás del paciente y con su cabeza inclinada hacia adelante y lateralizada según el
 Domínguez D’Agata Abril 7
Semiología

lado a examinar. Los ganglios parotídeos se hacen más evidentes haciendo propulsar
el maxilar inferior.

Los ganglios genianos se palpan digitalmente introduciendo el pulgar dentro de la

boca y el índice de la misma mano sobre la piel. También podemos realizar la
palpación bimanual bidigital donde el índice y el pulgar de una mano “pellizcan” el
ganglio por la piel, apoyándola sobre un plano duro que puede estar dado por el índice
de la mano opuesta. Esta misma técnica también la podemos practicar en la mucosa
haciendo la maniobra a la inversa. Otra forma de palpación bimanual se puede
efectuar con ambos dedos índices uno por dentro y otro por fuera haciendo deslizar el
ganglio entre ellos.

Ver fotos* Grispan página 282.

C. Exámenes complementarios

Podemos efectuar: punción-biopsia, exámenes bacteriológicos, inoculación al cobayo

(en caso de sospecharse una infección, por ejemplo, por TBC), exámenes
histopatológicos y linfografia (se inyecta una sustancia de contraste, que será
transportada por las vías linfáticas, para visualizar radiográficamente los ganglios
profundos y no visibles en una radiografía común).

III. Adenopatías

Terminología a tener en cuenta:

 ADENOPATÍA: cualquier enfermedad o patología a nivel de los ganglios.

Puede ser: monotópica (afecta a un solo ganglio) o politópica (afecta varios
ganglios).
 ADENOMEGALIA: aumento de tamaño a nivel del ganglio linfático.
 ADENITIS: inflamación de la parte central del ganglio linfático.
 PERIADENITIS: inflamación del ganglio linfático y de la cápsula.

Las adenopatías, según su etiología y evolución pueden ser:

 Adenopatías primitivas: originadas por enfermedades propias de los ganglios,

como, por ejemplo, linfomas monomorfos y polimorfos (Hodgkin), linfoma
folicular gigante o enfermedad de Brill-Symmers, leucemias y sarcoidosis.
 Adenopatías secundarias: provocadas por procesos infecciosos específicos e
inespecíficos (agudos o crónicos), constituyendo las “adenitis” y, además, ser
causadas por metástasis cancerosas dando adenopatías metastásicas.
o Adenitis inespecíficas agudas
o Adenitis específicas agudas
o Adenitis inespecíficas crónicas
o Adenitis específicas crónicas

*Vale aclarar que, según su evolución, las adenopatías metastásicas podrán

ser agudas o crónicas; así como las leucemias.

ADENOPATÍAS INFLAMATORIAS: ADENITIS

 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

A. Adenopatías INESPECIFICAS

Son las más frecuentes y pueden ser:

Inespecíficas AGUDAS

Pueden ser provocadas en procesos de mucosa bucal (aftas, gingivoestomatitis de

Vincent, etc.), nasal, faríngea, sinusal, piel de la cara, cuello y cuero cabelludo (como
la pielodermitis) e infecciones de origen dentario (absceso periapical agudo,
granulomas, quistes, osteítis, etc.). Los ganglios más afectados son los submaxilares,
y, menos frecuentemente, los submentonianos, parotídeos y genianos.

Características clínicas: la repercusión ganglionar depende de la virulencia de foco

original y del estado general del paciente; generalmente los caracteres inflamatorios, a
diferencia de otros cuadros, están circunscritos a la zona de ubicación glandular.

El primer síntoma es el dolor a la palpación o a los movimientos de la cabeza y a la

masticación; en este momento el aumento del tamaño del ganglio puede ser poco
notable. En un principio, el dolor está dado por la reacción inflamatoria en la parte
central (adenitis) y, en su evolución, puede inflamarse la cápsula y los tejidos vecinos
(periadenitis) y el ganglio deja de ser móvil, se fija al tejido y adquiere mayor tamaño.
Luego, se inflama el tejido celular subcutáneo vecino, lo cual se denomina “celulitis”, y
es responsable de los signos típicos de la inflamación en la piel como tumor, dolor,
color, rubor y hasta fiebre. En este momento, se está en presencia de un
“adenoflemon”; flemón circunscripto, que puede abscedarse, reabsorberse y
fistulizarse. Si la fístula cierra, puede dejar una cicatriz, a veces deprimida y que se
puede movilizar independiente del plano óseo vecino.

Inespecíficas CRONICAS

Son frecuentes. Las causas pueden ser antecedentes de anginas a repetición o

sinusitis y procesos infecciosos a nivel de los elementos dentarios. Pueden ser
secundarias a adenitis inespecíficas agudas y procesos infecciosos en piel, cara,
cuello y cuero cabelludo. A la palpación, los ganglios se encuentran ligeramente
aumentados de volumen; son de dureza fibrosa, indoloros y pueden deslizarse
generalmente sobre los tejidos vecinos.

B. Adenopatías ESPECÍFICAS

Específicas AGUDAS

Producidas por mononucleosis infecciosas, rubeola, escarlatina, enfermedad del

arañazo del gato, sífilis 1° y 2° y toxoplasmosis.

 Mononucleosis infecciosa: (o “enfermedad del beso”). Es producida por el

virus Epstein Bar y se observa en jóvenes. Produce fiebre, angina muy
dolorosa, lesiones necróticas nasofaríngeas y adenitis cervicales, axilares o
inguinales dolorosas. Hay moderada esplenomegalia y también un aumento de
células mononucleares en sangre; en las formas graves, puede haber
participación neurológica importante (rigidez de la nuca, convulsiones, etc.) y
otras complicaciones como rotura del bazo, hemorragias nasofaríngeas,
 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

intestinales, etc. Se debe hacer su diagnóstico diferencial con una leucemia

linfoide aguda, con la prueba de Paul Bunnel Davidson.
 Escarlatina: producida por el Streptococo del grupo A, se presenta con fiebre,
angina y lengua aframbuesada (fue vista en Unidad N°8: facies). Las
complicaciones son supuraciones de ganglios cervicales, otitis media y nefritis.
 Rubeola: producida por el Togovirus. Produce un exantema contagioso y una
adenopatía a nivel del cuello que lo diferencia de otros exantemas infecciosos
o tóxicos.
 Enfermedad del arañazo de gato: es debido a un traumatismo y produce una
adenopatía satélite agudo.
 Sífilis primaria: complejo chancro-adenopatía. Fue descripta en la unidad de
ITS*. Se caracteriza por adenopatías voluminosas e indoloras que no se
adhieren entre sí ni a la piel. Algunas veces puede existir una periadenitis
dolorosa, generalmente por infecciones asociadas. Las características del
chancro y de las adenopatías satélites nos permiten hacer un diagnóstico
presuntivo, que por medio de biopsias, punciones y estudios histopatológicos,
nos permitirá llegar al diagnóstico de certeza. Una vez que cicatriza el chancro
el único síntoma que queda es la adenopatía.
 Sífilis secundaria: las adenopatías son pequeñas, duras, múltiples
(polimicroadenopatías) y corresponden al collar pericervical y a la región
cervical posterior. En ocasiones, suelen afectarse ganglios del brazo, llamados
epitrocleares. Las lesiones cutáneas y de la mucosa bucal y la serología
positiva confirman el diagnóstico.
Recordar* las pruebas treponémicas-específicas (FTA-Abs) y las no
treponémicas-no específicas (VDRL).
 Toxoplasmosis: es producida por el Toxoplasma gondi. Puede dar
adenopatías de cuello muy similar a la mononucleosis pero lo que la diferencia
es la reacción o prueba de “Sabin-Feldman”, siempre que el título sea alto.

Específicas CRÓNICAS

Producidas por tuberculosis y micosis (histoplasmosis y blastomicosis sudamericana).

Vale aclarar que, a veces las adenitis de la sífilis 1° y 2° o de la rubeola,
desaparecidas las lesiones clínicas, pasan a cronicidad como secuelas, durante un
tiempo.

 Tuberculosis: la primo-infección tuberculosa en boca está caracterizada por

una lesión (puerta de entrada) a nivel de las mucosas y adenopatías cervicales
satélites que conforman el complejo primario tuberculoso. La lesión mucosa
puede cicatrizar quedando las adenitis con periadenitis, que con frecuencia se
fistulizan (¡¡signo de gran valor diagnóstico!!). Recordar* el nombre de la
cicatriz que deja el ganglio tuberculoso  escrófula.
La zona de predilección de la TBC es la parte lateral del cuello donde en un
principio se denota a la palpación una zona aumentada de tamaño, de mayor
consistencia y móvil. Luego, cuando evoluciona con periadenitis, se forma una
gran masa única por la unión de varios ganglios que pueden también
evolucionar y pasar por distintos estados evolutivos (crudeza,
reblandecimiento, ulceración y cicatrización), son los gomas tuberculosos. La
mayor parte de la masa ganglionar sufre caseificación y licuefacción formando
 Domínguez D’Agata Abril 10
Semiología

un absceso frio, que se presenta ulcerado o como una fístula persistente. Al

cicatrizar, las cicatrices son retráctiles e hipertróficas, profundas, con forma de
estrella, lo que ayuda al diagnóstico clínico. Recordar* reacción de Mantoux
para el diagnóstico (negativa, al principio, y luego de 15-20 días se hace
positiva).
 Micosis profundas:
o Blastomicosis sudamericana: es producida por el Paracoccidioides
brasilensis. Provoca lesiones erosivas vegetantes en la mucosa y
puntillado rojizo. Las adenopatías del cuello se presentan en zonas
satélites a la lesión, generalmente a nivel de los ganglios submaxilares
y yugulocarotideos. Los laboratorios y estudios que se realizan para
llegar al diagnóstico son estudios histopatológicos, serológicos y,
principalmente, radiografías de tórax para ver si hay afección pulmonar.
Vale aclarar, que hay una forma clínica de la enfermedad, con
predominio ganglionar que simula la enfermedad de Hodking,
sarcoidosis o adenitis tuberculosas.
o Histoplasmosis: producida por el Histoplasma capsulatum. Provoca
macroglosia con úlcera medio lingual y adenopatías satélites con
características similares a las adenitis inespecíficas crónicas (indoloras,
consistencia fibrosa, con aumento de tamaño y móviles).
o Actinomicosis: producida por el Actinomyces israeli. No afecta a los
ganglios, su manifestación clínica a nivel cervical da un micetoma
(tumor inflamatorio crónico, indoloro, indurado, multifistulizado, por
donde drena pus con gránulos amarillentos). Debo realizar el
diagnóstico diferencial con adenitis fistulizadas, celulitis crónicas y las
leñosas.
o Esporotricosis: provoca linfangitis y adenitis pero raras en región
cervical.
o Leishmaniasis: originada por un protozoario, la Leishmania
brasiliensis. Produce vegetaciones en forma de cruz en el paladar duro
y blando, que recuerdan a las de la blastomicosis sudamericana. No
produce adenopatías, y si las hay son muy infrecuentes y con los
mismos caracteres de las adenitis crónicas inespecíficas.

ADENOPATÍAS METASTASICAS

Pueden serlo por metástasis de cáncer regional de cabeza, cuello o vísceras alejadas.
Los epiteliomas espinocelulares son los que con mayor frecuencia dan metástasis
ganglionar. Se diagnostica porque a la palpación el ganglio es fijo, aumentado de
tamaño, de dureza leñosa y, a medida que evoluciona, se adhiere a los planos
profundos (fijo). La frecuencia de metástasis igualmente depende de la localización, el
tiempo de evolución, tipo histológico del cáncer, tratamiento realizado, etc.

Se deben palpar todos los grupos ganglionares cervico-faciales, sin dejar de lado los
genianos (ya que en algunos epiteliomas de labio inferior, se infartan primero o
simultáneamente con ganglios submaxilares). También los ganglios parotídeos se
pueden infartar; y esto es importante de recordar para incluirlos en los vaciamientos de
cuello.
 Domínguez D’Agata Abril 11
Semiología

En este tipo de adenopatías, se debe estudiar al enfermo en busca de un tumor

primitivo. Si el ganglio infartado es el de la cadena yugulo-carotidea, debemos
investigar las amígdalas, pared posterior de la faringe y la tiroides. En la zona
supraclavicular, son frecuentes las adenopatías metastasicas por carcinomas en el
pulmón o estómago. Además, en melanomas malignos (cuyas adenopatías son de
rara observación) debemos buscar no sólo los infartos ganglionares regionales, sino
también los ubicados en el resto del organismo y la presencia de nódulos subcutáneos
mestastásicos.

ADENOPATÍAS DE BASE: RETICULOSIS

Se define como reticulosis a toda enfermedad de origen desconocido en donde se

produce una hiperplasia del sistema reticulohistiocitario o reticuloendotelial. Cuando la
hiperplasia del sistema reticulohistiocitario tiene tendencia atípica y suele
acompañarse de una diferenciación linfoidea (linfoblasto, linfocito), se denomina
linfoma maligno. Estas son enfermedades de sistema y, por lo tanto, tienden a
generalizarse.

Los linfomas malignos pueden clasificarse en:

A. Linfomas malignos MONOMORFOS

Contienen solamente células tumorales y pueden ser de células reticulares diferencias

o indiferenciadas. En ellos, las lesiones bucales o nasofaríngeas son generalmente las
iniciales y típicas para el diagnóstico; mientras que, las adenopatías suelen aparecer
secundariamente o bien años después y no tener importancia diagnóstica.

Está compuesto, a su vez, por 3 tipos de linfomas:

 Linfomas linfocíticos y linfoblásticos: suelen ir acompañados de leucemia

linfocítica o linfoblástica, por lo que las adenopatías son semejantes a las que
presentan las leucemias. Las adenopatías son múltiples y suelen predominar
en un lado u otro de acuerdo a donde se encuentre la lesión bucofaríngea. Son
de consistencia dura.
 Reticulosarcoma indiferenciado: tiene tendencia a la invasión y ruptura de la
capsula ganglionar, por lo que presenta una superficie irregular. Los ganglios
se agrupan entre sí y fijan a los tejidos vecinos. El tamaño depende del tiempo
de evolución.

B. Linfomas malignos POLIMORFOS

Contiene células tumorales e inflamatorias. La Enfermedad de Hodgkin (o

linfogranuloma) es el más frecuente de los linfomas malignos; tiene tres variantes que,
en orden creciente de maliginidad, son paragranuloma, granuloma o sarcoma. La
presencia de adenopatías (cervicales, axilares, mediastínicas y abdominales)
constituyen el signo más importante para el diagnóstico.

Los ganglios cervicales son los más frecuentemente afectados: entre ellos parotídeos,
carotídeos, supraclaviculares, submaxilares y retrocervicales. Son de tamaño variable,
redondos u ovales, a la palpación presenta una superficie lisa, de consistencia fibrosa
 Domínguez D’Agata Abril 12
Semiología

o elástica (cuando son de larga evolución). Como la cápsula no se afecta, se

mantienen independientes (sin adherirse) y son indoloros (salvo en el sarcoma).

El diagnóstico se basa en las adenopatías, la fiebre, el prurito acentuado, algunas

manifestaciones cutáneas y un cuadro sanguíneo con neutrofilia, linfocitopenia y
eosinofilia. Dicho diagnóstico se debe confirmar con la biopsia que demuestre las
células de Reed-Sternberg y el infiltrado polimorfo.

C. Linfomas FOLICULARES

Incluye:

 Linfoma Folicular Gigante (o enfermedad de Brill-Symmers): la lesión

evoluciona lentamente y, una vez extirpada, no tiene tendencia a la recidiva. Es
el más benigno pero el menos frecuente de los linfomas malignos. Cuando
están afectados muchos ganglios o un grupo ganglionar, no muestra tendencia
a adherirse entre sí ni a los ganglios vecinos. Al diagnóstico se llega porque en
la histología se presenta estructura folicular. Suele estar acompañado de
esplenomegalia.
 Sarcoidosis: es una reticulosis de células epiteloides que presentan folículos
tuberculoides, sin embargo, se diferencia de la TBC por la falta de caseosis
central. Los ganglios se presentan aumentados de tamaño, móviles e
indoloros. Un signo importante son las adenopatías crónicas.

ADENOPATÍAS DE BASE: LEUCEMIAS

Por otra parte, las adenopatías pueden ser también debidas a una leucemia.

 Leucemia mieloide aguda: las adenopatías cervicales son poco notables y

generalmente secundarias a infecciones bucofaríngeas, por lo que no
constituyen un signo importante para el diagnóstico. En cambio, sí son
importantes las lesiones bucales y faríngeas, por su frecuencia (angina con
disfagia, necrosis, púrpuras y hemorragias, hiperplasia gingival, etc.). El cuadro
clínico es el de una infección o de una anemia grave.
 Leucemia mieloide crónica: las adenopatías pueden aparecer en periodos
avanzados de la enfermedad y se presentan con poco aumento de tamaño y
consistencia, son libres e indoloros. Señalan la extensión de la metaplasia
mieloide constituyendo un signo para el pronóstico de la enfermedad.
 Leucemia linfoide aguda (linfadenosis aguda): el cuadro general es igual a la
mieloide, pero presenta múltiples adenopatías cervicales con un apreciable
aumento de tamaño, determinado por la hiperplasia linfoide. Presentan a nivel
de la cavidad bucal, un aumento de volumen no inflamatorio de las encías, las
cuales se encuentran rosadas-pálidas, y también lesiones de muget a nivel del
paladar duro y blando y en el dorso de la lengua que al desprenderse producen
sangrado.
 Leucemia linfoide crónica: las adenopatías constituyen un signo constante e
importante. Afectan los ganglios cervicales y la mayor parte de grupos
ganglionares accesibles a la exploración. Son múltiples, bilaterales, de tamaño
variable, consistencia normal, pueden adherirse entre sí pero no a los tejidos
vecinos, tienden a reblandecerse o fistular y no son dolorosos (a veces pueden
 Domínguez D’Agata Abril 13
Semiología

acompañarse de periadenitits). El diagnostico se realiza de acuerdo a la

presencia de adenopatías y esplenomegalia, y se refuerza con un examen de
sangre.

LINFEDEMA

Acumulación de linfa en brazos. Puede ser primario o secundario. Frecuente por

vaciamiento linfático en tratamientos de quimio y rayos en pacientes con cáncer de
mama.
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Semiología

UNIDAD N°14: NUTRICIÓN

Temas:

Estado de nutrición: Concepto. Nutrientes. Leyes de la nutrición. Factores orgánicos y

funcionales que intervienen en la normal nutrición (cantidad- calidad- armonía y
adecuación). Semiotecnia, semiografía y semiogénesis de las alteraciones de la
nutrición: Por hipernutrición: Sobrepeso- Obesidad (por ingesta exagerada o
inadecuada de nutrientes y por disendocríneas). Turgor, espesor y elasticidad.
Concepto. Ejemplos. Síntomas bucales. Por hiponutrición: Disrexia. Delgadez o
emaciación. Caquexia. Marasmo. Bulimarexia. Ortorexia. Vigorexia. Síntomas y signos
generales y del sistema estomatognático. Importancia para el Odontoestomatólogo.
Actitud preventiva y su repercusión social.

ESTADO DE NUTRICIÓN
Será necesario definir ciertos términos:

 Nutriente: se define como toda sustancia que aporta materia y energía. “Es el
combustible de la vida”; todo aquello necesario e indispensable para el
organismo que incluye no sólo lípidos, proteínas y glúcidos, sino también
minerales, vitaminas, agua y gases (como el oxígeno).
o Materia: facilita el crecimiento y mantenimiento de la masa corporal.
o Energía: permite el buen funcionamiento.

La célula emplea glúcidos y grasas para la obtención de la energía (ATP) e utiliza las
proteínas con fines estructurales. Por su parte, las vitaminas son sustancias orgánicas
que mantienen la integridad metabólica celular y tisular. Deben obtenerse de la dieta,
ya que no son sintetizadas por el organismo humano. Se clasifican en:

 Liposolubles: son aquellas que son absorbidas junto con los lípidos e incluye
las vitaminas A, D, E, K. Participan en reacciones metabólicas de síntesis o
mantenimiento de los componentes estructurales.
 Hidrosolubles: incluye las vitaminas B y C. Participan como coenzimas en
procesos ligados al metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y las
proteínas.

Leyes de la nutrición

(Dr. Pedro Escudero)

La alimentación debe ser suficiente, variada, armónica y adecuada. Los parámetros

para una correcta nutrición son:

1. Ley de cantidad: todo plan debe cubrir las necesidades calóricas de cada
individuo y para ello es necesario tener en cuenta el balance energético. Es
decir, aportar una suficiente cantidad de alimentos que compensen el desgaste
producido.
2. Ley de calidad: todo plan debe ser completo en su composición. Debe aportar
todos los nutrientes o sustancias fundamentales (hidratos de carbono,
 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

proteínas, lípidos, minerales, vitaminas, agua y gases) que el organismo

requiere para obtener energía y para su correcto metabolismo y crecimiento.
3. Ley de armonía: relación de proporcionalidad entre los distintos nutrientes,
equilibrio en cuanto a la cantidad y calidad (no debe haber predominio de uno u
otro nutriente).
4. Ley de adecuación: la alimentación se debe adecuar al momento biológico
(niños, embarazadas, etc.), a los gustos y hábitos de las personas, a su
situación socio-económica y a las patologías que puedan presentar. En fin,
adecuar al estado fisiológico y patológico de cada paciente.

Con la sola presencia del paciente, este nos envía señales que nosotros
consideraremos síntomas o manifestaciones de enfermedad; y, justamente, esas
señales pueden en conjunto hablar de alguna perturbación del estado de nutrición el
cual en sí no es en realidad ni un síntoma ni un signo, sino un verdadero síndrome.
Del examen del concepto de normal estado de nutrición (o eunutrición), surge el
concepto de su alteración, llamada disnutrición.

El estado normal de nutrición o eunutrición se define como la total armonía

orgánica y funcional que va desde el normal crecimiento, desarrollo y maduración del
organismo a través del tiempo cronológico, al normal funcionamiento de los sistemas
(endócrino, digestivo, respiratorio, nervioso, etc.) y de todos los órganos y tejidos, lo
cual conduce a un estado de máxima capacidad de reacción frente a cualquier tipo de
agresión (buenas defensas), de recuperación tisular y funcional, un rendimiento
máximo al trabajo y óptimas posibilidades de reproducción. Sería, en realidad, un
sinónimo de salud. El estado de eunutrición depende de los nutrientes y del
desempeño de las siguientes funciones: ingestión, tránsito, digestión, metabolización,
asimilación y excreción.

Trascendencia: alimentarse de manera correcta es importante por toda una serie de

aspectos.

 En el primer año de vida, una correcta alimentación es indispensable para un

futuro desarrollo físico-psíquico.
 En relación a la cavidad bucal, esta necesita una normal integridad de todos
sus elementos y para eso es indispensable una alimentación balanceada y
correcta.
 Durante el embarazo, la madre debe tener una alimentación adecuada porque
influirá sobre el desarrollo del feto.

Por su parte, la desnutrición son todas aquellas perturbaciones del estado normal de
nutrición que podrán ser ocasionadas por alteración de las funciones y/o nutrientes.
Los mismos podrán modificarse en más o menos, por lo cual los estados de
disnutrición se pueden clasificar en:

 Disnutrición por hipernutrición (aumento de nutrientes): obesidad.

 Disnutrición por hiponutrición (disminución de nutrientes): son de diferente
intensidad.
o Emaciación o enflaquecimiento
o Caquexia
 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

o Marasmo

Para definir estar alteraciones, muchas veces se basan en el cálculo del IMC (índice
de masa corporal). La fórmula:

Ej.: = 30

Considerando la siguiente tabla:

*Al ubicar el 30, consideraríamos que el paciente tiene sobrepeso (obesidad en 1°

grado).

Tipos de cuerpo: androide (predominio de la zona superior) y ginecoide (predominio de

la parte inferior).
 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

Igualmente, siempre se asocia el concepto de nutrición al peso, pero en realidad el

peso no es sino un índice más en el concepto de nutrición, lo cual significa que se
puede tener un estado de disnutrición con un peso elevado, disminuido o incluso
normal. De igual manera, se puede tener un estado de disnutrición con una talla
aumentada, disminuida o normal. La misma circunstancia puede suceder con respecto
a la fuerza muscular, al espesor de tejido celular subcutáneo, etc. De esto se deduce,
en primera instancia, que no es absolutamente indispensable que el
odontoestomatólogo tenga una balanza en su consultorio para darse cuenta que el
paciente tiene o no un buen estado de nutrición. Además, hay pacientes en los que por
la simple inspección de su presencia orientan ya al profesional a la existencia de un
probable estado patológico de nutrición.

I. Estado de HIPONUTRICIÓN

Los estados de hiponutrición se dan por disminución de los nutrientes y, comúnmente,

se acompañan de disminución del peso corporal. Excepciones son el edema (por
déficit proteico) y el mixedema (por déficit de yodo, en un hipotiroidismo).

Emaciación

Estado leve de desnutrición. Se trata de la pérdida involuntaria -es decir, patológica-

de 5 a 10 kg (más del 10% del peso corporal en relación al correspondiente con la
altura) pero sin alterar el accionar normal. Es un síntoma concurrente sobre todo en
cuadros febriles, inapetencia o trastornos digestivos leves como una diarrea.

Características:

 Facies: ligera palidez por la anemia.

 Tegumentos: presentan ligera palidez y disminución del turgor (resistencia que
se aprecia al efectuar un pliegue en la piel).
 Tejidos adiposo: moderadamente disminuido.
 Musculatura: normal.

Caquexia

Estado grave y avanzado de desnutrición. La pérdida de peso es más elevada, entre

30 a 40 kg. Hay un desequilibrio metabólico con predominio de fenómenos catabólicos
e insuficiente progresiva de las funciones vitales. Orienta a enfermedades que alteran
el estado de nutrición como diabetes, neoplasias, estados depresivos, ansiedad,
estrés (que, a la inversa, podría en ocasiones llevar a una obesidad), etc.

Características:

 Facies: es aún más pálida que la anterior (por la anemia), con presencia de
ojeras y pómulos (malares) muy marcados y sobresalidos.
 Los músculos del cuello también están marcados; se puede acompañar de
mialgias y astenia.
 Puede haber alteraciones bucales como una queilitis, depapilación lingual,
glosodinia, disfagia y odinofagia.

Marasmo
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Semiología

Grado extremo de desnutrición. Se desencadena por un consumo inadecuado de

energía y de nutrientes durante mucho tiempo. Hay pérdida de más de 40kg. Es
apenas compatible con la vida; indica extrema gravedad y muerte próxima. Es el típico
paciente de “piel y hueso” que, ya en este estadio, no lo llegaremos a tratar en el
consultorio.

Características:

 Profunda extenuación (debilidad), imposibilidad de efectuar el menor esfuerzo,

incapacidad para mantenerse de pie y voz apagada.
 Tegumentos: amarillos y arrugados; escaras o úlceras decúbito (por la nutrición
e hidratación deficientes, se producen estas lesiones en la piel y el tejido
inferior que resultan de una presión prolongada sobre la misma a causa de la
inmovilidad).

Importancia para la atención odontológica de todo paciente delgado

En pacientes delgados son más comunes los procesos malignos del aparato digestivo,
procesos ulcerosos, infecciosos, diabetes descompensada, anorexia nerviosa, trismos,
etc.

Las dificultades que se presentan son:

 Suelen tener disfunción de la ATM

 Cicatrización defectuosa
 Inestabilidad nerviosa
 Tendencia a lipotimia y shock
 Falta de energía, debilidad muscular y fatiga

II. Estado de HIPERNUTRICIÓN

El estado de hipernutrición se define como un aumento de nutrientes que,

comúnmente, se acompaña de aumento del peso corporal. Una excepción al caso es
en una hipervitaminosis A o D.

Sobrepeso – Obesidad

Es un trastorno de nutrición caracterizado por un exceso de peso y tejido adiposo. Se

produce por una anormal facilidad para la formación de grasas y dificultad para su
combustión y aprovechamiento. Agrava todos los padecimientos que posee el
paciente, a la vez que predispone al desarrollo de otras enfermedades.

Los estados que acompañan a la obesidad:

 Gota
 Diabetes
 Litiasis
 Hiperalimentación
 Sedentarismo
 Hipertensión
 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

 Hipotiroidismo

La importancia de este cuadro es que corresponde un importante factor de riesgo para

el desarrollo de varias patologías, entre ellas, cardiovasculares. Puede producir una
arterioesclerosis: depósitos del colesterol en exceso -placas de ateroma- en las
paredes de las arterias lo que ocasiona la obstrucción del vaso, por disminución del
lumen, e impide el correcto flujo sanguíneo. Esto es un importante factor de riesgo
para el ACV. A la vez, un cuadro de obesidad puede agravar otras enfermedades
preexistentes.

Importancia en la atención odontológica de todo paciente obeso

Las maniobras en la cavidad bucal se verán dificultadas por:

 Mayor tamaño de la lengua;

 Menor apertura bucal, por el menor desplazamiento de la ATM y la bola
adiposa de Bichat muy evidente;
 Menor capacidad respiratoria (disnea);
 Mayor posibilidad de complicaciones.

Son pacientes que suelen tener fatiga, se sienten molestos en el sillón odontológico y
les cuesta realizar movimientos. Por lo tanto, el profesional deberá ayudarlos tanto a
sentarse como levantarse del mismo.

Estos pacientes, por exceso de colesterol suelen presentar en sus facies

XANTELASMAS: placas con depósito de colesterol en forma de pápulas blanco-
amarillentas, como una lesión sólida.

La patología bucal es una de las causas más frecuentes de disnutrición. Frente a

un estado de disnutrición (cualquiera sea), es importante descartar en primer
lugar la patología bucal, ya que casi todos estos estados tienen expresión
sintomática en boca.

III. Trastornos de la CONDUCTA ALIMENTARIA

Son todas aquellas enfermedades psicológicas que toman como escenario el cuerpo,
entre ellas la anorexia y bulimia nerviosa. Las causas pueden ser múltiples: biológicas
(genética), psicológicas o socioculturales. En la mayoría de los casos, estos pacientes
vienen de familias disfuncionales o con padres perfeccionistas; suelen sufrir de
soledad y falta de atención. Se caracterizan por tener una imagen corporal
distorsionada (se ven gordas cuando en realidad no lo son).
 Domínguez D’Agata Abril 7
Semiología

 ANOREXIA: disminución significativa del peso. Se caracterizan por presentar:

o Falta de apetito
o Excesiva sensibilidad al frío
o Piel pálida, amarillenta y reseca
o Pérdida de cabello
o Debilidad y mareos
o Palpitaciones e hipotensión
o Calambres
o Anemia
o Edemas en tobillos (maleolares) por déficit electrolítico y de albúmina
o Amenorrea o menstruaciones irregulares
o Propensión a infecciones por inmunodeficiencia
o Polimedicadas y automedicadas (con “anorexígenos”: diuréticos y
laxantes para aumentar las deposiciones)
o Trastornos auditivos (sensación de eco)
o Trastornos cardiovasculares por déficit de K+
o Osteoporosis
o Trastornos en la esfera psíquica: irritabilidad, agresividad, inseguridad,
sensación de incapacidad para desempeñarse en ciertas tareas,
sentimiento de culpa y autodesprecio tras la ingesta de comida,
medición y uso de balanza constante, ansiedad desmedida, insomnio,
aislamiento social, desinterés sexual, dificultad de concentración y
aprendizaje.
 BULIMIA: “hambre de buey” o hambre voraz. Paciente que tiene una imagen
distorsionada de su cuerpo; sufre los típicos “atracones” con comida y luego la
vomita por el sentimiento de culpa que le genera. Presenta similar
sintomatología que la anorexia, pero lo caracteriza:
o Acidez estomacal
o Enfermedad por reflujo gastroesofágico
o Signo de Russel (callosidades en dedos de manos, sobre todo índice y
medio, por inducir constantemente el vómito)
o Vale aclarar que estos pacientes pueden ser delgados o no.

Sintomatología bucal en ambas

 Halitosis
 Parotidomegalia bilateral asintomática (las glándulas son estimuladas para
compensar la falta de saliva)  facies de hurón.
 Gingivitis
 Caries y perimielolisis (erosión en el esmalte de la cara palatina de incisivos
centrales y laterales superiores, principalmente, producido por la regurgitación
ácida durante el vómito).
 Hiposialia y si es crónica  xerostomía (boca seca y dolorosa producto de la
medicación: diuréticos y laxantes).
 Lesiones petequiales a nivel de paladar blando.
 Diferentes lesiones estomatológicas (consecuentes a la xerostomía) como
tendencias a aftas, despapilación lingual, disgeusia, glosodinia, odinofagia.
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

 BULIMAREXIA: es una psicopatología alimentaria que combina

manifestaciones anoréxicas con fenómenos bulímicos. Es muy frecuente.
 ORTOREXIA: obsesión por consumir alimentos sanos por temor a
enfermedades.
 VIGOREXIA: obsesión por lograr un aumento de la musculatura.

Algunos términos:

 Turgor: es la resistencia que se aprecia al efectuar un pliegue en la piel

 Espesor: cantidad de tejido cutáneo ante un pellizco con pulgar e índice
 Elasticidad: capacidad de recobrar la forma original después de su pérdida por
acción mecánica exterior.

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SEMIOTECNIA
DIRECTA

1. Anamnesis

 Realizar una evaluación dietética (relato de la dieta de 24hs) e indagar

respecto a los hábitos (como el alcoholismo) o pérdida de nutrientes por
vómitos o diarreas.
 Además, se deberán investigar los antecedentes heredofamiliares como así
personales patológicos (si presenta alguna enfermedad endócrino-metabólica,
infecciosa, neurológica, etc.).

2. Examen físico general

Los índices que debe tener en cuenta el O.E para orientarse hacia la existencia de un
problema de nutrición en el paciente:

a. Características de piel y faneras

 Piel pálida: deficiencia de vitamina D (raquitismo), de hierro (anemia

ferropénica hipocrómica) de yodo (hipotiroidismo), de proteínas (nefrosis).
 Piel seca: por exceso de agua (edema) o triglicéridos (obesidad); o bien por
deficiencia de vitamina A (xerosis), agua (deshidratación) y de yodo
(hipotiroidismo).
 Piel con petequias y hematoma: déficit de vitamina K (hipoprotrombinemia) y C
(escorbuto).
 Piel con tonalidad oscura: por deficiencia de vitamina B3, niacina o vitamina PP
(pelagra).
 Piel seborreica: por deficiencia de vitamina B2.
 Alteraciones en el cabello: por deficiencia calórico-proteica (falta de brillo,
despigmentado, fácilmente desprendible o quebradizo).
 Alteraciones en las uñas: por déficit de hierro (coiloniquia).

b. Características del tejido celular subcutáneo

 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

 Por exceso: de triglicéridos (obesidad alimentaria) y de agua (edemas

bilaterales en miembros inferiores).
 Por disminución: emaciación, diabetes descompensada, hipertiroidismo,
síndrome de Addison, neoplasias del aparato digestivo.

c. Características de la glándula parótida y tiroides

 Parotidomegalia bilateral (crónica e indolora): diabetes, gota, cirrosis.

 Bocio: con hiperfunción (hipertiroidismo) o con hipofunción (hipotiroidismo).

d. Características del sistema muscular y/o esquelético

 Sistema muscular: disminución de las masas musculares, deficiencia calórica

proteica.
 Sistema osteoarticular: disminución de la altura, prominencia del frontal y
parietales, pecho de pollo, etc.

e. Características de la cavidad bucal

 Xerostomía
 Aumento de la placa bacteriana con enfermedad periodontal y caries
 Manchas blancas
 Mucosas opacas
 Depapilación lingual
 Disgeusia (alteración en la percepción del gusto)
 Focos sépticos
 Agenesia, malformación del maxilar, labio leporino
 Mala cicatrización
 Etc.

“Casi todos los estados de disnutrición tienen repercusión en la boca”

INDIRECTA

 Mensuración:
 Tablas que comparan peso, edad y talla: mide el crecimiento y
desarrollo.
 Tablas que calculan el metabolismo basal.
 Laboratorio: hemocitológico, glucemia, colesterol, orina completa, albuminemia,
ferremia, T3 y T4.
 Análisis del metabolismo basal
 Radiografías: cráneo, manos, cavidad bucal.
 Evaluación antro-métrica:
 Peso
 Tallas
 Relación peso/talla
 Pliegue tricipital
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Semiología

 Circunferencia muscular en la mitad del brazo

SEMIOGENESIS
Determinar la etiofisiopatogenia: si la alteración de los nutrientes está dada en cuanto
a la cantidad (por exceso o déficit), en la relación (absoluta o relativa) y/o en el número
(de uno o de múltiples nutrientes). Cualquier proceso mórbido de cualquier naturaleza
(físico, psíquico, iatrogénico), de acuerdo a su intensidad y/o duración puede llevar a
un estado de disnutrición.
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Semiología

UNIDAD N°15: TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO

Temas:

Tejido celular sub- cutáneo: Concepto. Semiotecnia, semiografía y semiogénesis.

Ejemplos. Trastornos del tejido celular sub- cutáneo. Edema: Concepto.
Etiofisiopatogénia. Clasificación: Postural, esclavina, por desnutrición, Inflamatorio,
cardiocirculatorio, renal, angioneurótico. Edema de glotis. Características semiológicas
de cada uno. Mixedema: Concepto. Etiofisiopatogénia. Semiotecnia, semiografía.
Ejemplos. Enfisema: Concepto. Etiofisiopatogénia. Semiotecnia, semiografía.
Ejemplos. Linfedema: Concepto. Etiofisiopatogénia. Semiotecnia, semiografía.
Ejemplos. Importancia para el Odontoestomatólogo. Actitud preventiva y su
repercusión social.

EDEMA
Se define como edema (del griego, hinchazón) a la infiltración hidroserosa del tejido
celular subcutáneo.

Para conocer su fisiopatología, será necesario recordar previamente ciertos

conceptos. El 60% del peso corporal corresponde a líquidos. Ellos son: el líquido
extracelular (LEC), el líquido intracelular (LIC) y el líquido transcelular (LTC). El líquido
extracelular a su vez se divide en intravascular e intersticial o tisular.

 LEC: 22%.
 Líquido intersticial: 15-5%.
 Plasma: 4-5%.
 Linfa: 2%.
 LIC: 40%
 LTC: 2%

El movimiento de líquido entre los dos compartimentos que conforman el espacio

extracelular se realiza a nivel de los capilares sanguíneos. Los principales factores que
controlan si saldrá líquido de la sangre hacia el LI o en dirección opuesta a través de la
membrana capilar son:
 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

 Presión capilar: fuerza que tiende a impulsar líquido hacia el LI a través de la

membrana capilar.
 Presión del LI: tiende a provocar el desplazamiento del líquido hacia adentro a
través de la membrana capilar.
 Presión coloidosmótica plasmática: es la fuerza que tiende a producir
ósmosis adentro de la membrana capilar.
 Presión coloidosmótica del LI: tiende a provocar ósmosis hacia afuera de la
membrana capilar.

Esto constituye las “Leyes de Starling”.

Además de las presiones señaladas, las características de la membrana capilar (por

ejemplo, semipermeable), que favorece el pasaje dinámico de líquido entre los
compartimientos vascular y tisular, las hormonas y los mecanismos renales de
reabsorción de agua y sodio favorecen o no a la instalación de edema.

En condiciones normales, la resultante de las fuerzas origina el paso del líquido del
espacio intravascular al intersticial. Este equilibrio dinámico es mantenido por los
vasos linfáticos, que llevan el exceso de líquido a la circulación venosa, con aumento
del flujo linfático o no.

La ruptura del sistema origina el edema: consecuencia de la preeminencia no

compensada de alguna de las fuerzas descriptas. Las situaciones posibles son:

 Aumento de la presión capilar: por insuficiencia cardíaca congestiva (aumenta

la presión venosa central), por hipertensión portal, obstrucción del retorno
venoso o linfático (deficiente drenaje venoso) e ingestión excesiva de líquido no
compensada con la eliminación (por ejemplo, en una insuficiencia renal aguda).
 Disminución de la presión coloidosmótica plasmática: esta presión se debe
fundamentalmente a la concentración de albúmina plasmática. Por lo tanto, su
disminución favorece el edema. Las causas más importantes de
hipoalbuminemia son malabsorción, desnutrición, síndrome nefrótico, estados
hipercatabólicos, gastroenteropatías, hepatopatías, etc.
 Daño endotelial: la lesión del endotelio vascular (ya sea por frío, calor,
traumatismos, radiaciones ionizantes, respuesta antígeno-anticuerpo, procesos
infecciosos, etc.) aumenta el pasaje de líquido y su acumulación en el
intersticio. En esta situación existe una mayor concentración de proteínas que
produce una imagen clínica de eritema, calor, rubor y sintomatología dolorosa
(edema inflamatorio).

El antecedente de edema puede ser de gran importancia o carecer de ella. En general,

la tumefacción por aumento de líquido en personas que están de pie durante muchas
 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

horas o en los ciclos menstruales no tiene implicaciones importantes. Sin embargo, la

presencia de edema intermitente o permanente en relación con otra
signosintomatología debe alertar sobre trastornos cardíacos, renales, pulmonares,
hepáticos, neoplásicos, pulmonares, etc. La importancia del edema por tanto, varía
según la causa, la simultaneidad de otros fenómenos clínicos o subclínicos y las
consecuencias.

I. Características del edema

El edema es un:

 Síntoma plurívoco, es decir, que se lo puede hallar en varias patologías

(distinto de un síntoma patognomónico);
 Signo orientador porque de acuerdo a las características del edema nos podrá
orientar a determinada patología;
 Síntoma dominante de cierta enfermedad y porque puede ser localizado o
circunscripto, ocupar toda una región o generalizarse (anasarca).

Clínicamente, provoca que los tejidos se encuentren aumentados de volumen, es

decir, presenta una hinchazón o tumefacción de los tejidos blandos del área afectada.
Sin embargo, para poder ser visible debe tener de 4 a 5 litros. Los caracteres
generales o “comunes a todo tipo de edema” son:

 Hinchazón
 Lisura y lustrocidad
 Pérdida de la elasticidad  Signo de Gödet siempre positivo: como el infiltrado
es fundamentalmente líquido, la compresión sostenida de los dedos -durante
unos segundos- sobre un plano resistente, permitirá observar, al retirarlo, una
depresión en la zona explorada que produce la forma del dedo, debido al
desplazamiento del líquido de su lugar -fovéa-. Pasados comúnmente
segundos o minutos, la depresión desaparece al reintegrarse el líquido por
desaparición de la compresión.

El edema en pacientes ambulatorio comienza por los pies, a diferencia de los

pacientes postrados que inicia en la región sacra.

A. Semiotecnica
 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

Son todas las técnicas, métodos o procedimientos que utilizamos para recoger y/o
reconocer cualquier manifestación de enfermedad (síntoma) en el paciente. Puede ser
por medio de métodos clásicos o directos (se manejan con los órganos de los
sentidos) y métodos modernos o indirectos (complementarios, se utilizan de acuerdo al
síntoma). Incluye:

 Anamnesis (interrogatorio): el paciente puede relatar que “le ajustan los anillos
o los zapatos”.
 Inspección: permite observar las manifestaciones en lugares descubiertos del
cuerpo (facies, cuello, manos, etc.).
 Palpación: es superficial ya que el tejido celular subcutáneo se encuentra
inmediatamente por debajo de la piel.

B. Semiografía

Una vez recogido y/o reconocido el síntoma, es decir demostrado su existencia, se

debe hacer la descripción, caracterización, inscripción y/o impresión completa del
mismo.

Anteriormente se mencionaron los caracteres generales, que permiten identificar que

se trata de un edema. En esta instancia, se analizan los caracteres particulares o
“propios de cada tipo de edema”:

 Color: los tegumentos pueden presentar diferentes coloridos.

 Normal
 Blanco mate (por vasoconstricción; sin embargo, en el edema renal la
causa es la anemia secundaria)
 Cianótico (por estasis sanguínea)
 Bronceado
 Rubicundo (por vasodilatación local)
 Consistencia: puede tener diferente consistencia.
 Blando  edema renal
 Regular  edema circulatorio
 Duro  edema crónico
 Temperatura:
 Normal
 Fría (ya que, cuanto más intenso es el edema, la infiltración aleja la red
capilar de la superficie)
 Caliente
 Localización:
 Circunscripto o localizado: se presenta en una parte del cuerpo, por
ejemplo en párpados (insuficiencia renal crónica) y tobillos (insuficiencia
cardíaca). Así:
o Ascitis: es el acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal o
abdominal.
o Hidrotórax o derrame pleural: es el acúmulo de líquido en la
cavidad pleural o torácica.
o Hidropericardio o derrame pericárdico: es la acumulación de
líquido en la cavidad pericárdica.
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Semiología

o Hidrocefalia: es la dilatación de los ventrículos cerebrales por

acumulación de líquido cefalorraquídeo.
 Generalizado: es más pronunciado en ciertas zonas, por ejemplo
miembros inferiores y área facial. Cuando es severo este se denomina
 anasarca.
 Forma de instalación:
 Rápido
 Lento
 Muy lento
 Forma de extensión:
 Anárquico (aparece en cualquier lado o “hace lo que quiere”)
 Obedece a la ley de la gravedad (el paciente relata que el edema
comienza por la zonas más declives del cuerpo, a nivel de los tobillos)
 Obedece a la hidrofilia tisular (comienzan en los tejidos con mayor
cantidad de agua, en cara y escroto)
 Duración: se establece con el interrogatorio. Puede ser:
 Fugaces
 Agudos
 Crónicos
 Permanentes
 Recidivantes
 Sensibilidad: duelen o no duelen. Salvo el edema inflamatorio, el resto de los
edemas no presenta alteraciones de la sensibilidad.

C. Semiogénesis

Una vez realizado los pasos anteriores, es necesario saber cuál es la causa y el
mecanismo de producción del edema (su etio-fisio-patogenia).

II. Clasificación de edemas

Se clasifican de acuerdo a su etiología:

 Edema circulatorio o de estasis

 Edema discrásico, humoral o renal
 Edema angioneurótico
 Edema inflamatorio
 Edema crónico

Edema circulatorio o de estasis

Es un edema cuyas características son:

 Forma de extensión: obedece a la ley de la gravedad (es decir, comienza en

los miembros inferiores, específicamente en la zona maleolar –tobillo- y va
progresando paulatinamente, en las horas del día, hacia arriba) y tiende a
generalizarse (depende de la gravedad del cuadro).
 Color: cianótico (azulado).
 Consistencia: mediana o regular.
 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

 Temperatura: frío (por la estasis sanguínea: lentitud o estancamiento de la

sangre).
 Sensibilidad: indoloro.

Cuando vemos este tipo de edema, tenemos que pensar, en primer lugar, que se trata
de un problema cardíaco: Insuficiencia Cardíaca Derecha o Global (ver: unidad n°5).
La importancia para el odontólogo es que puede llegar a visualizar, en cavidad bucal,
la ingurgitación de las venas raninas junto con la ingurgitación yugular en cuello.
Además de considerar, a partir de ello, todas las recomendaciones para la atención
OE de un paciente cardíaco. Tener en cuenta la medicación administrada ya que el
paciente puede estar anticoagulado o antiagregado plaquetario.

Recordar: IC izquierda (edema pulmonar) IC derehca (edema subcutáneo). Al fallar el

ventrículo izquierdo y producirse una estasis en los capilares pulmonares, aumenta la
presión mecánica o de filtración y parte del líquido plasmático pasa al espacio
intersticial pulmonar provocando el edema de pulmón, que aumentará la intensidad y
gravedad de la disnea.

En el caso de la falla del ventrículo derecho, por el mismo mecanismo, el estasis

venoso retrógrado en las venas cavas y por ende en todo el sistema venoso periférico,
determinará el paso de líquido al tejido celular subcutáneo provocando el edema
subcutáneo.
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Semiología

Edema renal, discrásico o humoral

Es un edema cuyas características son:

 Forma de extensión: obedece a la hidrofilia tisular (es decir, “que tiene afinidad
por el agua” por lo que se inicia en zonas laxas -facies y genitales-). En
mujeres, tiene predilección por los labios y en los hombres en escroto y
parpados. También puede localizarse en dorso de manos y pies, y tiende a
progresar.
 Color: pálido (por la anemia que se debe a una disminución de la producción
de eritropoyetina renal).
 Consistencia: blanda.
 Temperatura: normal.
 Sensibilidad: indoloro.

Cuando observamos un edema con estas características,

debemos pensar en un problema renal (ej., insuficiencia renal
o síndrome nefrótico). A partir de ello deberemos recordar las
facies de un paciente renal y actitud OE (ver: unidad n°5).
Pueden estar recibiendo hemodiálisis, razón por la cual la
atención odontológica debe ser al día siguiente.

Edema angioneurótico, de Quincke o angioedema

Es un edema cuyas características son:

 Forma de extensión: circunscripto (localización: zonas laxas como

párpado, mejilla, lengua y sobre todo labios).
 Color: pálido (debido a que la vasodilatación que favorece el edema
se produce en la red capilar más profunda). Puede presentarse en
forma de ronchas.
 Duración: fugaces y recidivantes (agudos) o persistentes y fijos
(crónicos). No dejan cicatriz. Los recidivantes pueden producir
edema de glotis con muerte por asfixia.
 Consistencia: blanda (agudos) o dura (crónicos).
 Forma de instalación: aparición brusca (casi siempre segundos o
minutos consecutivos a la reintroducción) o a veces tardía (2 o 3 días
después).
 Sensibilidad: indoloro con sensación de picor y ardor y sensación de distensión
local.

Su mecanismo fisiopatogénico se explica por la gran liberación de histamina

desencadenado por la interacción Ag-Ac. Puede darse por consecuencia de alergia a
alguna sustancia conocida con el nombre de “alérgeno”: picadura de insecto, ingestión
de fármacos (como el AAS) o ciertos alimentos, por contacto con sustancias
odontológicas. Sin embargo, también puede ser de naturaleza hereditaria o por
alteración emocional (estrés).

De allí la importancia de evitar en estos pacientes las sustancias de contacto, o que

pueden ser inhaladas o inyectadas, y a los cuales puede llegar a ser sensible o
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

alérgico ya que se podría desencadenar un cuadro de hipersensibilidad. Así como

también controlar el estrés y ansiedad que genera la consulta odontológica.

Edema inflamatorio

Es un edema con presencia de los 4 signos cardinales de la inflamación (Tétrada de

Celso): son rojos, calientes, duros y dolorosos. Es localizado, en el lugar de la
inflamación. Pude ser provocado por procesos tóxicos e infecciosos.

Edema crónico

Es un edema cuyas características son:

 Duración: persiste en el tiempo (durante meses o años),

 Color: bronceado o melánico.
 Consistencia: duros.
 Localización: por lo general en miembros inferiores.

A veces se acompaña de lesiones tróficas y sensitivas (fisuras y ulceraciones,

hormigueo, anestesia, etc.).

Otros tipos de edemas

 Edema en esclavina: su fisiopatogenia es por compresión (obstrucción)

tumoral a nivel de la vena cava superior, derecha o izquierda. Se denomina “en
esclavina” porque sigue el recorrido de la capa: comienza por las muñecas, la
parte superior del tórax y sigue por el cuello y cara del lado del tumor. Es de
color cianótico, indoloro y frio.
 Edema postural o del viajero: se produce en personas que están mucho
tiempo paradas o sentadas, por disminución del retorno venoso. Se localiza en
las zonas sacras o miembros inferiores.
 Edema carencial (Kwashiorkor): cuando hay hipoproteinemia en pacientes
desnutridos. Se ubica en la cavidad peritoneal o abdominal (recibe el nombre
de ascitis). Se puede observar que las faneras pueden cambiar de coloración.

Vale aclarar, que también podemos pensar en un problema hepático (como

cirrosis) que se manifiesta con este cuadro de ascitis.
 Edema venoso: por dilatación venosa, se produce en varices.
 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

Vale aclarar que todos los edemas anteriormente mencionados, además de sus
características particulares, comparten las características generales de todo edema:
hinchazón, lisura y lustrocidad, y signo de Gödet.

MIXEDEMA
El mixedema es la infiltración de mucopolisacáridos en el tejido celular subcutáneo.
Cuando está presente, en lo primero que podemos pensar es en una patología
endócrina: hipotiroidismo.

 Localización: facies (mejillas, frente, nariz, labios) y manos.

 Características: la piel es seca y áspera. Es de color pálido sucio, frío e
indoloro. La consistencia es gomosa, no permite efectuar pliegues. El Signo de
Gödet es negativo (no deja fóvea)  diferencia fundamental con el edema
ordinario.

LINFEDEMA
También llamado elefantiasis. Es la acumulación anormal de linfa en el tejido celular
subcutáneo que puede aparecer en uno o ambos brazos. Es provocado por la
extirpación de ganglios linfáticos, generalmente como parte de un tratamiento
oncológico (ya sea radioterapia o quimioterapia). Por lo tanto, es frecuente observar en
pacientes con cáncer bucal o de mama. Por ejemplo, en el carcinoma de mama como
tratamiento se realiza la extirpación de la mama y vaciamiento ganglionar, lo que
impide que la linfa drene bien y, en consecuencia, el líquido queda acumulado
causando la hinchazón.

Es indoloro, duro y la piel que lo recubre es gruesa y áspera (fibrosis). Genera

sensación de pesadez o rigidez y la amplitud de movimiento está limitada. No deja
fóvea.
 Domínguez D’Agata Abril 10
Semiología

ENFISEMA
Es la infiltración de aire (o gases de diferente naturaleza) en el tejido celular
subcutáneo. La zona se ve hinchada y los tegumentos tensos. Hay crepitación a la
palpación.

 Chasquidos: ruidos breves, secos y súbitos.

 Crepitaciones: ruidos menos secos y más prolongados.

Es indoloro y conserva su temperatura. Puede localizarse en tórax, cuello, abdomen y

miembros. No hay tratamiento específico; el aire se elimina solo.

Las causas pueden ser heridas, ruptura de vísceras, accidente terapéutico, infección
por gérmenes anaerobios (gangrena gaseosa), enfisema pulmonar (recordar: unidad
5° EPOC) y endodoncias.

En el pulmón (limitado por la pared torácica), la infiltración se hace a expensas del

contenido aéreo de los alveolos. *Recordar: los ruidos respiratorios son signos
auscultatorios normales (por el pasaje del aire por las vías aéreas o despegamiento de
los alveólos durante el ciclo respiratorio) o patológicos (que pueden ser secos o
húmedos).

Ver esquema página 26 Libro de Giglio.

 Domínguez D’Agata Abril 1
Semiología

UNIDAD N°16: PSICOINTELECTUAL

Temas:

Estado psicointelectual. Conciencia: Concepto. Semiotecnias, semiografía y

semiogénesis de las alteraciones de conciencia. Alteración por excitación: Delirios
(toxicomanía) .Neurosis. Psicosis: Conceptos. Síntomas y signos generales y del
sistema estomatognático. Fobia, pánico, síndrome bipolar esquizofrenia. Valoración de
los signos vitales. Alteraciones por depresión: Síncope vaso-depresivo.
Etiofisiopatogenia. Síntomas y signos. Valoración de los signos vitales. Shock:
Concepto. Clasificación. Etiofisiopatogénia. Síntomas y signos. Valoración de los
signos vitales. Importancia para el Odontoestomatólogo. Actitud preventiva y su
repercusión social.

En el consultorio odontológico, podemos encontrarnos con pacientes con trastornos

psicológicos, que acompañan a los bucales, o son su consecuencia o se encontraban
subyacentes desde mucho tiempo antes.

Ya fue referido, en la unidad n°7 “Examen físico general”, el valor de la presencia del
enfermo, donde se revelan ciertos aspectos referidos a su personalidad y carácter.
Más del 10% de la población padece de trastornos psíquicos que debieran recurrir al
auxilio médico; incluyendo los profesionales de la salud.

La valoración psicológica del paciente por uno u otro profesional será distinta, porque
es distinta la lente mental con que lo estudiará. En realidad, aunque no se cumpla, en
la práctica, todo odontoestomatólogo antes de comenzar a ejercer la profesión debiera
someterse a un control psicológico para que, conociéndose a sí mismo, pueda conocer
mejor a quienes recurren a su ayuda profesional. Frente a cada situación conflictiva
que se presenta con el paciente (aquel que es obsesivo, perfeccionista, deprimido o
hiperagresivo, etc.) lo primero que debe pensar el profesional es si no será él el
causante de tal situación para entonces, y luego de un sincero autoanálisis, recién
atribuir al paciente el defecto o la causa del conflicto. Conociendo así los mecanismos
íntimos de su propio accionar, podrán interpretar y manejar con posibilidad de éxito los
conflictos del paciente.

Aclarada esta situación del profesional, estaremos en condiciones de estudiar los

antecedentes y/o presente referido a las llamadas afecciones psíquicas,
psicosomáticas y psiquiátricas. Para su conocimiento, al ser humano se lo divide
artificialmente en dos partes: soma o cuerpo y psiquis o espíritu. Esta división hace
que diferenciemos semiológicamente lo objetivo (referido a lo somático y a lo somato
funcional) de lo subjetivo (referido a lo psíquico). Cuando se produce una alteración de
lo somático, hablamos de afecciones orgánicas o somáticas o somatofuncionales.
Mientras que, cuando se trata de una alteración de la psiquis, hablamos de
afecciones psíquicas o mentales o espirituales.

Los estados emocionales están “gobernados” por centros nerviosos ubicados en:
tálamo, formación reticular, hipotálamo, lóbulo prefrontal y fundamentalmente el
sistema límbico (hipocampo, cíngulo, núcleo amigdalino, núcleos septales y
circunvolución del cuerpo calloso).
 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

Cualquier alteración física presupone una alteración psíquica y cualquier alteración

psíquica presupone una alteración órgano-funcional.

De ahí la pregunta, ¿la mente domina al cuerpo? Podemos destacar tres grupos de
patologías:

 Patología somato-psíquica: cuando la afección física produce una alteración

del psiquismo. Por ejemplo, dolor pulpar tras una caries penetrante (que puede
inquietar o deprimir al que la sufre) o pérdida de elementos anteriores en un
joven (que genere reacciones de vergüenza o aislamiento).
 Patología psico-somática: cuando frente a una alteración psíquica se produce
una reacción somática. Por ejemplo, un conflicto crónico no resuelto puede
expresarse mediante un espasmo bronquiolar  determinando asma; o un
espamos vascular  determinando hipertensión; o un espasmo intestinal 
que determine una colitis. Si se soluciona el problema psicológico, la alteración
psíquica desaparece.

Aquí tiene prominente participación el sistema nervioso autónomo o vegetativo

con centros en el diencéfalo e interconexiones con la corteza, la sustancia
reticular y las vísceras: es el verdadero punto de unión de lo somático con
lo psíquico.

 Patología psiquiátrica: cuando se produce una alteración de la psiquis a la

que el paciente no la puede reconocer como patología. Puede presentarse con
o sin alteración física conocida.

A partir de lo expuesto, siempre que haya una alteración psíquica habrá mayor o
menor expresión de síntomas órgano-funcionales como:

 Alteraciones en el pulso
 Alteraciones en la presión
 Alteraciones en la respiración
 Alteraciones en la sudoración
 Alteraciones en el tono muscular
 Alteraciones en la secreción salival
 Alteraciones en el la reactivación vascular
 Etc.

Las psicosis (alienados o locos) no se acompañan de síntomas somato-funcionales.

¿Por qué es importante incluir este capítulo? Debido a que tiene influencia en la
atención odontológica, pero además el consultorio es un lugar donde se pueden
desencadenar estos cuadros. La consulta odontológica provoca estrés, ansiedad,
miedo, angustia, pánico; así como la sala de espera y la visualización del instrumental
(guantes, aguja, bisturí, turbina, sangre, guardapolvo blanco, etc.).

¿Cuáles son las manifestaciones sintomáticas físicas o somato-funcionales del

paciente que nos orientan hacia un problema psíquico?

 Actitud
 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

 Diálogo*
 Facies: extremadamente sonrosada o pálida; con pupilas muy dilatadas -
midriasis- y párpados muy abiertos o bien pupilas diminutas -miosis- con
párpados entornados. Sudor en frente o zona peribucal.
 Manos: al estrecharlos la mano nos transmiten un temblor irregular, no
haciéndolo nunca con plenitud ni con la fuerza justa de un apretón de manos
sincero, sino como con desconfianza, únicamente ofreciendo la extremidad de
los dedos, evitando el roce de las palmas o haciéndolo con dejadez como
dejando la mano sin vitalidad en la del profesional; a su vez, la mano suele ser
fría y húmeda, como pegajosa, con presión irregular. Además, suelen estrujar
entre sus manos un pañuelo que arrastran lenta y repetidamente sobre sus
párpados; o se hacen sonar constantemente los nudillos.
 Marcha: al dirigirse hacia nosotros lo hacen con movimientos exagerados o se
desplazan lentamente, como si actuasen en contra su voluntad.
 Movimientos estereotipados.
 Temblores irregulares de reposo o intencional.
 Inquietud con permanentes cambios de posición en el sillón; o bien inmóviles,
petrificados, con la mirada fija en el suelo, como esperando el resultado de una
mala noticia.
 Vestimenta (descuidada)
 Falta de higiene
 Desconfianza
 Pedir ir al baño varias veces

Entre los síntomas bucales:

 Bruxismo
 Higiene deficiente o exagerada
 Liquen
 Lesiones por mordisqueo en mucosa
 Dolores musculares y de ATM por estrés
 Xerostomía (consecuente a la medicación)

*¿Qué información en el diálogo nos orienta a pacientes con estas alteraciones?

Al diálogo se expresan con exagerada vivacidad, describiendo el detalle de sus

dolencias y repitiendo los pensamientos, o se comportan como si estuviesen distraídos
o no comprendiesen lo que les peguntamos, tardando en contestarnos, y haciéndolo
con pocas palabras, con desgano o como disgustados y si se lo hacemos notar nos
pide disculpas con sinceridad.

A veces se quejan de que no pueden hablar bien porque tienen seca la boca y
solicitan un vaso de agua, que durante todo el diálogo, absorben de a tragos
pequeños. También, al diálogo, suelen pedir que les dejemos un ratito, que les
esperemos en la contestación porque se les oprime el pecho o porque no pueden
respirar o porque les falta el aire.

A partir de ello, las circunstancias que podemos orientarnos, mediante el diálogo, a

que nuestro paciente tiene un trastorno psíquico son:
 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

 Cuando nos exprese diversos trastornos de la sensibilidad (algias) variables en

intensidad y localización, y para los cuales luego, al examen físico, no
encontramos explicación;
 Cuando emite quejas permanentes respecto a los trabajos que le hayamos
realizado nosotros u otros odontólogos, cuando estamos seguros de la
perfección de los mismos;
 Cuando expresa absoluta intolerancia a todos los médicos y todo lo
relacionado con ello (medicamentos y ciertos tratamientos)
 Cuando nos relate alteraciones que aparecen y desaparecen, y a los que no
encontramos justificación;
 Cuando nos revele hábitos incorregibles como onicofagia, succión de dedos o
lapicera, bruxismo o tics;
 Cuando el paciente comienza el diálogo diciendo “ya me vieron muchos
dentistas”… “nadie encuentra lo que tengo”…”soy un caso especial…”;
 En general, cuando no existe una relación lógica entre las características del
estímulo y la reacción del paciente, ya sea porque esta acción es exagerada
y/o se prolonga en el tiempo.

I. Introducción respecto a la psiquis

La mente se divide en:

 Consciente: estaría por encima del subconsciente.

 Subconsciente: se hallaría por debajo del consciente. Es un submundo en el
que se van acumulando y sedimentando toda la vida consciente e inconsciente
del sujeto.

La consciencia es una particular circunstancia por la cual el hombre piensa, siente y

actúa, y sabe que es él quién lo hace y se identifica como un ser distinto de los demás.
Es la facultad de percibir estímulos externos o internos que nos permiten juzgar la
realidad de nuestra existencia y nos identifica de los otros.

La conciencia puede estar alterada por:

 Estados de excitación: delirio, neurosis, psicosis, bipolaridad, ansiedad,

angustia, ataque de pánico, fobia.
 Estados de depresión: síncope vasodepresivo-vasovagal (lipotimia), shock.

La etiofisiopatogenia no está muy clara pero se lo puede relacionar con: trastornos

funcionales, causa química-energética, trastornos lesionables, etc.

II. Alteraciones de la conciencia por excitación

A. Delirio

Es un estado de confusión en el que existe un trastorno de la percepción. Son ideas

falsas que inducen preocupación; se relacionan con supuestas modificaciones
corporales o con su vida de relación. Se acompaña de estados febriles, uremia,
grandes deshidrataciones, abstinencias, etc. El paciente presenta: alucinación,
fantasías, incoherencia, excitación cerebral, ilusiones, etc.
 Domínguez D’Agata Abril 5
Semiología

La ilusión es interpretación errónea de un estímulo externo real. Exaltado por engaño

de los sentidos. Por ejemplo: escuchar el sonido de voces.

B. Neurosis

La neurosis es la expresión de un conflicto de la persona con sí misma y/o con el

mundo exterior, que el paciente puede o no identificarlo de por sí, como tal. El
neurótico está convencido de que tiene capacidad para solucionar su conflicto, pero
sin embargo no lo hace y es esa impotencia la que lo inunda de un pesado sentimiento
de frustración.

Por ello, el neurótico sabe que no está psíquicamente bien; es decir, que está enfermo
y tiene plena consciencia de ello. Dicho conflicto le provoca alteraciones órgano-
funcionales con trastornos de las funciones neurovegetativas de tal manera que las
respuestas a estímulos exteriores (con o sin relación con el conflicto) son exageradas
o distorsionadas y, sobre todo, persistentes. Es una verdadera regresión y representa
la falta de maduración para enfrentar la realidad.

De acuerdo a los síntomas que predominen tenemos las neurosis obsesivas-

compulsivas, la fóbica, la histérica y la depresiva.

 Neurosis obsesiva-compulsiva: trastorno de personalidad que implica un

comportamiento anormal del paciente que tiene la necesidad imperiosa e
inevitable de ejercitar actos o pensamientos de manera repetida y ceremonial.
Se relaciona en general con el orden, higiene y la moral. Son actos
irracionales, que el sujeto los reconoce como tales pero que debe realizarlos
porque si no los efectúa le producen angustia. Ej.: cepillarse con extrema
frecuencia los dientes, lavarse permanentemente las manos (ablutomania),
contar permanentemente el instrumental, etc.
 Neurosis fóbica: trastorno de la personalidad caracterizada por un temor o
repulsión angustiosa excesiva frente a peligros no reales, ya sea una situación
determinada, un objeto o un ser. El enfrentamiento a los mismos provoca
ansiedad o angustia. Ej.: claustrofobia (temor a un lugar cerrado) y
cancerofobia (temor a padecer de cáncer).
 Neurosis histérica: disociación entre las manifestaciones psicofísicas que
presenta el enfermo y la falta de alarma emocional correspondiente. Se puede
expresar especialmente con síntomas motores, sensitivos o sensoriales. Son
muy frecuentes en el consultorio odontológico. Se pueden expresar como
parálisis de los músculos masticadores o anestesia de una determinada parte
de la lengua o pérdida del gusto. Lo más común son las crisis psicomotoras
que simulan un ataque de gran mal epiléptico, pero del que se diferencia
porque no se muerde la lengua, no hay relajación de esfínteres, no hay pérdida
de conocimiento y nunca se desencadena sin espectadores.
 Neurosis depresiva o síndrome depresivo: una tristeza natural que tiene
relación, en intensidad y duración, con las características de la pérdida, en
cualquiera de los aspectos de la vida (parental, social, económica, financiera,
de salud, etc.). Sin embargo, cuando esa tristeza no guarda relación con la
pérdida del objeto, es decir, que es exagerada y/o persistente en el tiempo
decimos que es anormal y se define como síndrome depresivo. Como la
 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

tristeza es muy parecida a la ansiedad, a veces el diagnóstico puede resultar

difícil.
Por otra parte, cuando el cuadro es desencadenado por la pérdida de algo,
estas depresiones son llamadas depresiones reactivas (se desencadenan
como reacción a algo). En cambio, cuando la depresión no se refiere a la
pérdida del objeto, se habla de una depresión endógena.
Hay expresión de la desolación en la facies y presencia del paciente:
 Dejadez de su higiene personal y en el vestir;
 Actitud de abatimiento y caída con exageración de los pliegues
cutáneos, descenso de las comisuras labiales y expresión de tristeza en
los ojos;
 Los brazos colgando a ambos lados del cuerpo;
 La marcha hacia nosotros es lenta y pausada, pudiendo arrastrar los
pies como si llevase un gran peso;
 Al estrecharle la mano ésta se entrega sin fuerza y a menudo se
acompaña de llanto fácil.
Como consecuencia de su tristeza, el paciente pierde el apetito por lo que su
peso disminuye, con sensación de astenia, cansancio fácil, todo lo cual agrava
su estado depresivo. Son pacientes que no colaboran con el profesional,
siempre quejosos, malhumorados, nunca satisfechos con el trabajo que se les
efectúa. En cavidad bucal, presente halitosis, con sensación de gusto amargo,
o sensaciones raras que dicen que no pueden explicar bien y que luego del
examen si les planteamos el hecho de extraer alguna pieza dentaria esto les
agobia.
 Neurosis de angustia: reacción con un estado angustioso específico frente a
una situación psíquica traumática. Ocurre en personas ansiosas y
emocionalmente lábiles. El cuadro clínico se caracteriza por alteraciones:
 Somáticas: palidez, xerostomía, palpitaciones, diarreas, vómitos,
anorexia, temblores, vértigo, etc.
 Psíquicas: temor exagerado, insomnio, ansiedad, angustia, irritabilidad.

C. Psicosis

Es bien diferente de la neurosis. El psicótico, a diferencia del neurótico, no tiene

conciencia de lo que ocurre habiendo perdido el sentido de autocrítica. Vive en un
mundo irreal creado por él mismo, basado en alucinaciones de cualquier tipo. Es como
si viviese en un sueño o fantasía permanente. El paciente no reconoce que tiene una
patología, lo cual no significa que no pueda sufrir. Sufre solo cuando sus problemas no
se resuelven. No se acompañan de síntomas somato-funcionales.

Como se encuentran desconectados, se les llama dementes o locos o un enfermo que

ha perdido el juicio o la razón.

La esquizofrenia es un tipo de psicosis. Significa “escisión de le mente” donde el

paciente percibe una realidad diferente a la que perciben los demás. Hay un problema
en el neurodesarrollo del cerebro y se cree que tiene predisposición genética. No
tienen conciencia de su enfermedad.
 Domínguez D’Agata Abril 7
Semiología

Es una afección que se observa preferentemente en el adolescente y adulto joven

(entre 15 y 30 años). El paciente esquizofrénico puede sufrir cambios en sus
pensamientos (por ejemplo, cree que las personas oyen lo que está pensando), en la
expresión emocional (adoptan una actitud fría, alejada desinteresada) y en la
movilidad (signos catatónicos, por ejemplo, gestos lentos, rígidos, amenazantes o
inmovilidad y mudez).

Las manifestaciones más importantes:

 Apatía (indiferencia) – adinamia (falta de movimiento)

 Alexitimia (dificultad para expresar estados anímicos placenteros)
 Abulia - Anhedonia (dificultad para experimentar placer)
 Alogia (disminución en expresión verbal)
 Delirio
 Alucinaciones

D. Trastorno bipolar

Es un trastorno maníaco: enfermedad de las emociones por disfunción de los

mecanismos cerebrales que regulan el estado de ánimo.

 Techo – alegría  estado maníaco.

 Piso – tristeza  estado depresivo.

E. Ansiedad

Del latín acongojado-aflicción. Es una reacción de alerta propia del ser humano. Es la
más común y universal de las emociones básicas del hombre y está presente a lo
largo de toda la vida. Las características son exclusivamente psíquicas y su vivencia
dominante es la inseguridad y la espera de que ocurra algo que se presiente. La
emoción es displacentera y si se prolonga desemboca en neurosis fóbica u obsesiva.

Experimentar ansiedad frente a ciertas circunstancias (por ejemplo, preoperatorio) es

propio de la naturaleza humana. Sin embargo, si el estado se prolonga, es patológico.

Las manifestaciones de la ansiedad son típicas de un malestar psicofísico: inquietud,

intranquilidad, inseguridad, desasosiego, mareos, temblores, palpitaciones, malestar
gástrico, fatiga, insomnio, debilidad, etc. Ante una amenaza inminente y de causa
indefinida.

F. Angustia

Del latín ahogo-constricción. Es una emoción displacentera con un manifiesto

contenido orgánico; consiste en una sensación de opresión precordial y epigástrica por
temor a lo desconocido o amenzanate. Como el “angor” o “angina”: sofocación o “nudo
en el estómago”. Este consiste en palpitaciones, cambio de voz, xerostomía o
hipersialia, cólicos, diarreas, cefalea tensional, precordalgia, etc.

G. Depresión
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

Estado psicológico que se reconoce porque la persona primero no sale de la casa,

luego no sale de la habitación y más tarde no sale de la cama. Es necesario reconocer
y saber actuar con estos pacientes.

Examinar la actitud, facies, cavidad bucal y lo relevante al diálogo.

H. Ataque de pánico

Es una vivencia de miedo o terror intenso con sensación de descontrol, desmayo o

muerte inminente. Se presenta bruscamente; con ataques de angustia. Es de duración
corta, hasta 10 minutos, y puede darse espontáneamente o relacionado con alguna
situación.

Las principales manifestaciones son:

 Ahogo
 Mareo
 Sensación de inestabilidad
 Temblores
 Sudoración
 Escalofríos
 Nauseas
 Molestias abdominales
 Adormecimiento
 Taquicardia
 Miedo a perder el control
 Miedo a morir
 Miedo a perder el juicio

I. Fobia

Es un miedo persistente, excesivo, irracional y desproporcional a determinados objetos

o situaciones que se acompaña de una marcada tendencia a evitarlos. Tiene carácter
defensivo “miedo al miedo”.

Hay diferentes tipos de fobias:

 Ambientales
 Situacionales
 A animales
 A sangre-heridas
 A procedimientos odontológicos o médicos
 Cancerofobias

Actitud y atención odontológica

La actitud a tomar en el consultorio, frente a un paciente con perturbación psíquica es:

 Saber escucharlo
 Tener paciencia
 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

 Saber que puede estar medicado

Se pueden presentar distintas circunstancias:

 Paciente que sabe que ha padecido o padece una afección psicológica y

está en tratamiento (con su sintomatología controlada o no). En caso de estar
controlado, es prudente saber qué patología psíquica padece para que en
nuestro diálogo o futuro accionar en la cavidad bucal no provoquemos con
nuestra palabra o actos una reaparición de los síntomas que a veces pueden
ser consecuencias imprevisibles. Si no sabemos que conducta adoptar, es
prudente postergar la consulta y hablar con el médico especialista para que
nos aconseje sobre el mismo.
En caso de que el paciente no esté controlado, es siempre necesario consultar
con el médico tratante.
 Paciente que sabe que ha padecido o padece una afección psicológica,
pero no ha consultado sobre la misma (estando la sintomatología afectando
o no su accionar). En caso de que la sintomatología no afecte el accionar, el
profesional sabe que lo que debe hacer no tendrá mayor repercusión
psicológica en el paciente, deberá en la forma más prudente aconsejarle
respecto a una consulta especializada.
Si la sintomatología afecta el accionar odontológico, el profesional consignará
todos los datos necesarios del diálogo, aconsejará una consulta especializada
y esperará el informe del mismo para, a partir de ello, adecuar su conducta.
Todo esto dependerá de la urgencia del proceso mórbido bucal que afecte al
paciente, de la experiencia que tenga el profesional y de la valoración que
respecto a la mejoría del estado psíquico del paciente, pudiera provocar el
accionar profesional.
 Paciente que cree que ha padecido o padece una afección psicológica
(pudiendo ser realmente un enfermo psicológico o estar sano
psicológicamente). Si el paciente está realmente enfermo, de acuerdo a los
conocimientos generales sobre el funcionamiento de la psiquis, el odontólogo
podrá orientarse a si el paciente padece o no de una afección psicológica y la
gravead de la misma, por lo que adoptará la misma conducta que en los casos
anteriores.
Si el paciente estuviera realmente sano, el profesional debe explicar al paciente
que su reacción frente a la patología bucal es natural y genérica frente al
estado de enfermedad.

III. Alteraciones de la conciencia por depresión

A. Sincope vaso depresivo-vasovagal o lipotimia

Es un cuadro benigno pero una urgencia.

Se define como una pérdida súbita y temporal de la conciencia; una obnubilación

pasajera. Ante un estímulo desencadenante por vía neurovegetativa, hay
vasodilatación en la región esplácnica (bazo, intestino, riñón) que disminuye la PSA,
ocasionando una interrupción repentina del flujo sanguíneo cerebral con el
consiguiente desmayo del paciente. Ocurre cuando la parte del SN que regula la
 Domínguez D’Agata Abril 10
Semiología

frecuencia cardíaca y la presión sanguínea arterial funciona incorrectamente en

respuesta a un factor desencadenante.

El presincope son los anuncios previos al síncope; el paciente, cuando aún no ha

perdido la consciencia, siente una sensación gradual y creciente de la debilidad física
y mental.

Los factores predisponentes son:

 Hipotensión
 Desnutrición (persona delgada, longilínea)
 Embarazo
 Ayuno prolongado
 Diabetes
 Falta de sueño
 Angustia
 Pacientes que trabajan de noche
 Cáncer
 Enfermedades crónicas
 Estrés
 Mucho calor
 Falta de oxígeno

Los factores desencadenantes son:

 Cualquier estímulo (verbal, olfatorio, doloroso, etc.)

 Gestos o palabras
 Recuerdos de experiencias desagradables

También se pueden dividir en:

 Psicógenos: temor, stress, estímulos sensitivos-dolorosos, estímulos verbales

(recepción de malas noticias), estímulos visuales y gestuales (visualización de
sangre, jeringa o bisturí, guardapolvo blanco), estímulos olorosos (percepción
de olores relacionados a hospitales o consultorio) y auditivos (sentir ruido del
instrumental).
 Domínguez D’Agata Abril 11
Semiología

 No psicógenos: mantenerse mucho tiempo de pie, hambre, cansancio, entorno

cálido y húmedo o multitudinario, cambios hormonales.

La síntomatología del síncope es:

 Sensación de vahído o mareo que lleva a la obnubilación y a la pérdida de la

conciencia (por la hipoxia cerebral)
 Hipotensión arterial
 Palidez de la piel (por la vasoconstricción periférica que se produce para
contrarrestar la hipotensión)
 Sudoración fría, dilatación pupilar y sequedad bucal (por los estímulos
simpáticos y parasimpáticos)
 Relajación muscular
 Pulso filiforme (débil, rápido -celer- y de poca amplitud -pequeño-)
 Dificultad respiratoria (respiración débil pero audible)

La recuperación completa se puede obtener en pocos minutos; es un cuadro reversible

y sin consecuencias. La recuperación va seguida por el recuerdo total o parcial o
ausente de lo ocurrido. Si no hay recuperación completa del paciente después de los
20 minutos, se debe recomendar al paciente la realización de estudios cardiológicos.

El tratamiento (si el paciente no se recupera solo):

 Posición del sillón en Trendelemburg: con la “cabeza más baja que los pies”.
Se acuesta al paciente en el sillón odontológico con las piernas elevadas para
favorecer el retorno sanguíneo al corazón, lo que permitirá aumentar el gasto
cardíaco y favorecer la irrigación del cerebro. El paciente debe permanecer
sentado hasta que la PSA sea normal.
 Administración de bebida azucarada con cafeína.
 Aliviar vías respiratorias y circulatorias.
 Hacer oler al paciente sustancias aromáticas como una gasa con alcohol.

B. Shock o choque

Es una situación de emergencia. Es una alteración grave a nivel capilaro-tisular, que

provoca hipoxia con las consecuencias metabólicas que esto produce. Se produce por
la incapacidad súbita del sistema circulatorio para cubrir las necesidades tisulares de
oxígeno.

Los tipos de shock son:

 Shock Cardiogénico: ante cualquier problema cardíaco (infarto, vavulopatías,

etc.).
 Shock Séptico: por infección bacteriana (por ejemplo, en abortos).
 Shock Hipovolémico: puede ser por múltiples causas (hemorragias, grandes
quemaduras y deshidrataciones severas).
 Shock Neurogénico
 Shock Anafiláctico
 Shock Mixto
 Domínguez D’Agata Abril 12
Semiología

El shock anafiláctico es una emergencia frecuente en el consultorio odontológico;

compromete seriamente la vida del paciente por lo que se deberá actuar con extrema
rapidez. La sintomatología del shock anafiláctico:

 Parestesia de cabeza, cara y lengua

 Prurito palmo-plantar (síntoma subjetivo, casi patognomónico)
 Angustia
 Sequedad bucal
 Rubor
 Disnea
 Disfonía y cornaje (edema de glotis)
 Urticaria
 Manchas rojo vinosas en troncos y extremidades
 Dolores abdominales
 Vómitos y nauseas
 Relajación de esfínteres

Un dato de suma importancia es observar el lecho ungueal: en el shock hay una

rémora capilar, es decir, la velocidad circulatoria capilar venosa está disminuida y el
odontólogo la puede reconocer por una sencilla maniobra. Se deberá observar el color
de la uña y comprimir suavemente el borde libre para producir isquemia y, al soltar la
uña, notará que retoma con cierta rapidez su tonalidad anterior.

En la lipotimia, generalmente la uña está pálida; mientras que en el shock está

cianótico y es retardada, es decir, se recupera con lentitud (cianótico).
 Domínguez D’Agata Abril 1
Semiología

UNIDAD N°17: SIGNOS VITALES

Temas:

Semiología del aparato cardiocirculatorio. Constitución anatómica y fisiología.

Concepto de arritmia, fibrilación, bloqueo, Valvulopatía. Pulso: Concepto.
Características normales. Variaciones fisiológicas de acuerdo a la edad, sexo y biotipo.
Semiotecnia, semiografía y semiogénesis de las variaciones patológicas. Presión
arterial: Concepto. Características normales. Variaciones fisiológicas de acuerdo a la
edad, sexo y biotipo. Descripción de las variaciones patológicas. Síndrome de
hipertensión arterial: Concepto. Regulación fisiológica. Tipos. Semiotecnia,
semiografía y semiogénesis de los síntomas y signos. Síndrome de Hipotensión
arterial: Concepto. Semiotecnia, semiografía y semiogénesis de los síntomas y signos.
Temperatura corporal. Concepto. Regulación. Semiotecnia, semiografía y
semiogénesis de los síntomas y signos del síndrome febril. Importancia para el
Odontoestomatólogo. Actitud preventiva y su repercusión social.

En el presente capítulo, se estudiarán los signos vitales: presión, pulso y temperatura,

con sus alteraciones (tanto fisiológicas como patológicas).

RECORDAR*: unidad n°5. Las enfermedades cardiovasculares se manifiestan a través

de los siguientes signos y síntomas:

 Disnea: es la dificultad para respirar. Se define como la sensación consciente y

desagradable de esfuerzo respiratorio. En la mayoría de los casos, constituye
el primer síntoma de insuficiencia cardiaca (IC), pero no es patognomónico de
la enfermedad debido a que también se relaciona con problemas respiratorios.
Puede ser referida como sensación de falta de aire, de ahogo, de fatiga o de
asfixia.
La disnea de origen cardíaco es progresiva, siendo más evidente cuanto más
avanzada este la enfermedad. Según su severidad, se divide en cuatro grados:
o Grado I: disnea con los grandes esfuerzos (durante alguna actividad
física).
o Grado II: disnea con medianos esfuerzos.
o Grado III: disnea con esfuerzos leves.
o Grado IV: disnea de reposo.
Los pacientes con disnea de alto grado no toleran la posición acostada, por lo
que adoptan la posición ortopnea (posición corporal que permite al paciente la
respiración más confortable).
Además, la disnea cardíaca puede intensificarse en forma brusca, para dar
lugar a los cuadros de disnea paroxística cuyos exponentes son el asma
cardíaca y el edema agudo de pulmón.
 Palpitaciones (taquicardia): percepción de la propia actividad cardíaca o de la
distensión pulsátil de los vasos (fenómenos de los que normalmente no somos
conscientes por causa de acostumbramiento o fatiga de las terminaciones
nerviosas que son excitadas en cada contracción). Para ser pericbidas se
requiere una estimulación de diferente calidad o intensidad. Son referidas por
los pacientes como golpes fuertes en el pecho o sensación de que cesa la
 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

actividad del corazón (extrasístoles) o palpitaciones rápidas, de comienzo y

terminación bruscas, de ritmo regular (taquicardia paroxística) o irregular del
corazón en forma permanente (fibrilación auricular).
 Dolor precordial/precordialgia: síntoma principal del paciente coronario
(cardiopatía isquémica). Sin embargo, existen también otras enfermedades
cardíacas, y aún de otros órganos, que pueden manifestarse de esta forma. De
allí, la necesidad de efectuar un minucioso interrogatorio para realizar el
diagnóstico diferenciar del tipo de dolor precordial. Para ello se evalúa:
o Localización e irradiación: se percibe detrás del esternón (retroesternal)
y, por lo general, en la parte inferior de este. En otras ocasiones, se
ubica en sitios alejados del corazón como la mandíbula, cuello, nuca o
el brazo izquierdo (irradiación).
o Intensidad: en la mayoría de los casos es de baja intensidad. Sin
embargo, su intensidad no tiene valor pronóstico.
o Duración: depende la patología. En angina de pecho, suele durar de
algunos segundos a pocos minutos (hasta 3-5 minutos), mientras que
en infarto agudo de miocardio más de 30 minutos.
Generalmente el dolor aparece con el esfuerzo y se calma con el reposo o la
administración de nitritos. Otros factores provocadores, es decir, que pueden
desencadenarlo son; frio, estrés, emociones, posprandial (después de las
comidas), distensión abdominal, defecación, etc.
 Mareos/vahídos: sensación desagradable de inestabilidad momentánea. Se
percibe en ocasiones como un borramiento de los objetos externos o como si
algo se moviera en el interior de la cabeza. La diferencia fundamental entre
ambos (mareo y vahído) es que en uno el paciente siente que el mismo se
mueve -mareo- mientras que en el vahído, el objeto o todo lo que está
alrededor es lo que se mueve. Este síntoma es fugaz (dura segundos) y no se
acompaña con pérdida de conocimiento. Puede ser por causas
cardiovasculares o extracardíacas (estados de debilidad, anemias, embarazo).
Cuando es consecuencia de una enfermedad cardiovascular, su fisiopatología
está relacionada a una disminución del flujo sanguíneo cerebral.
 Cianosis: coloración azul de piel y mucosas causada por un exceso en la
concentración de la hemoglobina reducida en la sangre arterial.
 Tos: es el acto involuntario o reflejo caracterizado por una inspiración profunda
seguida de una sacudida brusca a través de la glotis, la que al principio está
cerrada. Esto permite la realización del ruido característico y la expulsión de
aire a presión a través de la boca.
La tos por enfermedad cardíaca es seca e irritativa. Suele desencadenarla el
esfuerzo, las emociones o el decúbito dorsal. La fisiopatología de esta variedad
de tos guarda relación con el edema bronquial y alveolar que acompañan a la
insuficiencia cardíaca congestiva.
 Edema: acumulación de líquido en el espacio intersticial que puede obedecer a
distintas etiologías (ver unidad n°15: edema). En la IC, se caracteriza por ser
de consistencia blanda y por presentar, al comprimir la zona con los dedos o
por efecto de los anillos o de la ropa del paciente, una depresión o signo de
Godet que desaparece en poco tiempo. Al principio se observa en las partes
 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

más declives como los tobillos, pero en su evolución puede generalizarse,

constituyendo el cuadro llamado anasarca.
 Alteraciones de la diuresis: la oliguria, es decir, la disminución del flujo
urinario es también una manifestación frecuente de IC. Se produce por una
combinación de mecanismos compensadores que tienden a retener sodio y
agua, con la finalidad de aumentar el volumen minuto sanguíneo para
satisfacer los requerimientos energéticos del organismo.
También, se suele acompañar de nicturia, que es el aumento del flujo urinario
durante la noche. Este síntoma se presenta en pacientes con edemas y está en
relación con la reabsorción de estos en el decúbito.
 Hemoptisis: presencia de sangre en la expectoración (es decir, cuando la
sangre proviene de las vías aéreas o respiratorias). Este signo puede
observarse en pacientes portadores de estenosis mitral, infarto pulmonar,
edema agudo de pulmón, TBC, cáncer de pulmón, etc.

Todos son síntomas plurívocos, pero la fisiopatogenia es específica según el órgano

afectado.

Además, las alteraciones del sistema cardiovascular pueden ocasionar:

 ARRITMIAS CARDÍACAS

Alteraciones en la frecuencia cardiaca, en la regularidad de los latidos o en el lugar de

origen de los estímulos. Los ciclos cardíacos son desiguales o irregulares. Pueden ser
generadas por cardiopatías subyacentes y, en otros casos, estos trastornos se
producen en sujetos con corazones aparentemente sanos. Existen dos factores
básicos en la producción de arritmias:

 Factor orgánico: procesos inflamatorios, isquémicos o degenerativos que

afectan el corazón.
 Factor neurovegetativo: influencia del sistema neurovegetativo o autónomo
(SNA), el cual adquiere importancia en las arritmias de tipo fisiológicas
(aquellas en las cuales no se haya un factor orgánico responsable).

Hay distintos tipos de arritmias. En las arritmias sinusales, el estímulo cardíaco se

origina y propaga normalmente pero está alterada la frecuencia cardíaca o la
regularidad (normalmente las pausas entre latidos son iguales) de las descargas
sinusales. Dentro de las arritmias sinusales se encuentra:

 Taquicardia sinusal
 Bradicardia sinusal
 Arritmia sinusal

Serán explicadas a continuación.

 BLOQUEO
 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

Son retardos o interrupciones de los estímulos emanados del nódulo sinusal en su

trayecto a través del sistema de conducción del corazón. De acuerdo con el nivel en
que se produzca puede ser sinoauricular (interrupción o retardo en el sistema de
conducción existente entre el nódulo sinusal y las aurículas) o auriculoventricular
(bloqueo AV, es decir, interrupción a nivel del sistema de conducción subyacente entre
las aurículas y los ventrículos.

Dichos bloqueos AV pueden producirse por una interrupción del estímulo para
alcanzar el haz de His, a nivel del nódulo auriculoventricular, del haz de His o de
alguna de sus dos ramificaciones (rama derecha e izquierda). De acuerdo con el grado
de bloqueo AV se los clasifica en:

 Bloqueo AV 1° grado: está aumentado el tiempo de conducción AV.

 Bloqueo AV 2° grado: se caracteriza por la ausencia de un latido periódico por
falta de conducción de un estímulo.
 Bloqueo AV 3° grado o completo: no existe conexión entre la actividad auricular
y la ventricular.

En general, los bloqueos sinoauriculares y auriculoventriculares no producen

síntomas. Pero sí el bloqueo completo puede ocasionar mareos, pérdida de
conocimiento, incontinencia de esfínteres y hasta muerte súbita.

Un ejemplo claro, es aquel que se produce durante la evolución crónica de la

enfermedad de Chagas. Los síntomas y signos más frecuentes son: arritmias
cardíacas, cardiomegalia e insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento. No afecta
las válvulas del corazón, pero sí altera el sistema de conducción nervioso (necesario
para producir la contractibilidad) con secuelas cardíacas que llevan a la necesidad de
colocación de un marcapasos). Vale aclarar que también tiene otras causas (isquemia,
droga, etc.).

 FIBRILACIÓN

Ritmos cardiacos desiguales o irregulares. Puede ser:

 Fibrilación auricular: latidos desiguales en amplitud y tiempo de aparición que

se originan por la pérdida de la contracción normal de las aurículas. Los
estímulos nacen y se propagan anárquicamente en las paredes de las
aurículas, determinando un ritmo cardíaco irregular. El pulso es irregular y
desigual permanente. Los pacientes pueden referir palpitaciones irregulares,
mareos o bien ser asintomáticos.
 Fibrilación ventricular: es una arritmia más grave, que se caracteriza por la
ausencia de contracción ventricular efectiva y es incompatible con la vida.
Puede suceder a una taquicardia ventricular o instalarse de entrada como
consecuencia de un accidente coronario o anestésico, shock eléctrico o
sobresaturación medicamentosa. Se produce necrosis isquémica de gran parte
del corazón (más del 50%).
La aparición de esta condición es una urgencia médica que requiere
tratamiento inmediato. El paciente presenta ausencia de pulso y palidez, con
 Domínguez D’Agata Abril 5
Semiología

progresión a la cianosis y la midriasis a partir del minuto de instalada la

arritmia. Su consecuencia final es el paro cardíaco (que puede presentarse de
entrada).

Un desfibrilador diagnostica y trata el paro cardio-respiratorio cuando es debido a la

fibrilación ventricular (en que el corazón tiene actividad eléctrica pero sin efectividad
mecánica) o a una taquicardia ventricular sin pulso (en que hay actividad eléctrica y en
este caso el bombeo sanguíneo es ineficaz), restableciendo un ritmo cardíaco efectivo
eléctrica y mecánicamente. Puede constituir uno de los pasos del RCP.

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Es importante conocer el accionar del OE ante pacientes que presentan una arritmia
aguda o descompensación de una arritmia previa en el consultorio:

1. Interrumpir el tratamiento.
2. Verificar el pulso y la presión arterial.
3. Evaluar el estado de conciencia, la coloración de la piel y mucosas, y la
temperatura corporal.
4. Consultar inmediatamente con el médico.
5. Si se registra hipotensión arterial, se actúa como en el síncope: colocar al
paciente en posición de Trendelemburg.
6. En caso de que la descompensación hemodinámica ocasione la detención de
la actividad cardíaca (que se evidencia con ausencia de pulso, hipotensión
extrema y cianosis) debe practicarse sin demora las maniobras de RCP.

En pacientes que refieran antecedentes de arritmias pero que estén compensados, se

podrá hacer el tratamiento odontológico teniendo la precaución de hacer interconsulta
médica, evitar situaciones de estrés y proceder a la sedación en caso de ser
necesario, utilizar preferentemente anestesia local y evitar instrumentos de
electrocirugía en pacientes portadores de marcapasos cardíacos para evitar
interferencias con el mismo.

El examen físico del aparato cardiovascular mínimo en el que debe estar entrenado el
odontólogo contempla el control del pulso, de la presión arterial y temperatura.

PRESIÓN SANGUÍNEA ARTERIAL

La presión sanguínea arterial es la tensión de las paredes de las arterias debida a la
presión que ejerce sobre ellas la sangre que circula en cada uno de los circuitos
(mayor y menor), con una presión media decreciente desde el ventrículo a la aurícula,
donde alcanzan los niveles más bajos. Es la resultante fisiológica de la interacción de
dos factores reguladores: el gasto cardíaco (que es la cantidad de sangre que expulsa
el corazón cada minuto) y la resistencia periférica (resistencia que ofrece el sistema
circulatorio al flujo de sangre que lo recorre).

PA = GC x RP
 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

A su vez el gasto cardíaco depende de la frecuencia cardíaca (número de latidos por

minuto), de la contractilidad y del volumen sanguíneo o volumen minuto cardíaco. La
resistencia periférica, por su parte, está determinada por el calibre del vaso, el que
depende a su vez de la resistencia elástica y del automatismo muscular de las fibras
que lo forman.

Es un signo vital que permite determinar las características de normalidad:

 Estado del corazón

 Estado de ciertas válvulas
 Estado de la circulación sanguínea
 Estado general del organismo

I. Regulación de la PSA

La regulación de la PSA es una interacción entre los sistemas nervioso, circulatorio y

de secreción endócrina.

El principal regulador es el SNC y SNP. Los barorreceptores o

presorreceptores se localizan en la pared de ambas arterias
carótidas internas, por encima de la bifurcación carotídea (seno
carotídeo), en la pared del cayado aórtico, en la arteria pulmonar
y en la aurícula izquierda; sitios de los que derivan los nombres
de receptores carotídeos, aórticos, pulmonares y auriculares,
respectivamente.

El aumento de la presión arterial distiende los barorreceptores.

Los impulsos nerviosos que parten del seno carotídeo, viajan
mediante el nervio de Hering hacia el centro vasomotor del bulbo
raquídeo; en tanto que los que se originan en los barorreceptores
aórticos lo hacen a través del nervio vago (vasodepresor) hasta el
mismo centro nervioso. Estas señales o reflejos inhiben - en el
bulbo raquídeo - al SNS, luego de hacer sinapsis con el núcleo
del tracto solitario (NTS). Al mismo tiempo aumenta el tono
parasimpático A través de las vías eferentes del sistema nervioso
autónomo, tiende a minimizar el cambio producido en la PA.

Otros factores reguladores de la presión lo constituyen:

 El sistema nervioso neurovegetativo: a través de la estimulación simpática, que

determina la liberación de adrenalina y noradrenalina por parte de la médula
adrenal.
 La vasopresina u hormona antidiurética: que ejerce un efecto vasoconstrictor y
además retiene el agua a nivel del túbulo renal.
 El sistema renina-angiotensina-aldosterona: serie de reacciones enzimáticas
consecutivas que conducen a la formación de una sustancia vasoconstrictora,
la angiotensina II. Esta sustancia actúa básicamente por cuatro mecanismos:
 Efecto presor directo muy potente.
 Domínguez D’Agata Abril 7
Semiología

 Estímulo del sistema nervioso simpático (SNS).

 Síntesis de aldosterona y retención de Na.
 Efecto proliferativo miocárdico y vascular.
 Distintos mecanismos vasodilatadores: como bradiquininas, prostaglandinas,
etc.
 Distintas sustancias vasoactivas: prolactina, cininas, histamina, encefalinas,
etc.

II. Valores de PSA

La PSA se mide en milímetros de Hg (mercurio). Debido a que el bombeo del corazón

es pulsátil, la presión arterial fluctúa entre un valor sistólico de 120 mmHg (máxima) y
un valor diastólico de 80mmHg (mínima).

Sistólica y diastólica: 12 a 8 mmHg (+/-1)

Es decir, que puede haber variaciones de + o – 1 que no es patológico.

 Presión máxima o sistólica: es la presión en el pico de cada pulso. Se

desarrolla durante la expulsión de sangre y coincide con la sístole ventricular.
 Presión arterial media: es la media de las presiones arteriales medidas
milisegundo a milisegundo en un periodo de tiempo. Está determinada en un
60% por la presión diastólica y en un 40% por la presión sistólica.
 Presión mínima o diastólica: es la presión en el punto más bajo de cada
pulso. Coincide con la diástole ventricular.

La PSA puede sufrir variaciones:

 Variaciones fisiológicas

Como:

 Edad: en el niño, al haber mayor anabolismo, el pulso y la PSA son mayores

siempre dentro de los parámetros normales. Durante la adolescencia y adultez,
los valores se van estabilizando. Mientras que en el paciente anciano, debido a
la disminución de la elasticidad y la intensa catabolia, se produce un aumento
de la PSA (150-90).
 Sexo: es algo mayor en el hombre que en la mujer debido a la mayor cantidad
de tejido muscular (requiere mayores cantidades de O2 y, por ende, de
irrigación). En la mujer es de 120-70mmHg y en el hombre es de 140-80mmHg.
 Tipo constitucional: varía según longilíneos o brevilíneos. En longilíneos, la
PSA es mayor.
 Alimentación: después de las comidas, aumenta la PSA ya que el sistema
digestivo requiere mayor flujo sanguíneo para efectuar la digestión de los
alimentos.
 Actividad muscular: con el ejercicio físico aumenta la PSA.
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

 Estados psíquicos: aumenta la PSA en las grandes alturas, por estrés, estados
de delirio, temor o euforia. En cambio, en la depresión disminuye la PSA.
 Sueño: disminuye la PSA, que llega a la máxima de 100 pero no baja de esta
(siempre dentro de los parámetros normales).
 Ciclo circadiano: existen variaciones amplias de la PA durante el día y la
noche.
 Cambios climáticos: el frio aumenta la PSA por la vasoconstricción, en cambio
el calor disminuye la PSA por vasodilatación.
 Embarazo: aumenta la PSA pro aumento de las secreciones hormonales.

 Variaciones patológicas

 Disminuye la PSA en:

 Síncope vasodepresivo o vasovagal o lipotimia

 Shock
 Hipotiroidismo
 Enfermedad de Addison

 Aumenta la PSA en:

 Síndrome de hiperventilación
 Hipertiroidismo
 Síndrome de Cushing

III. Determinación de la PSA

Hay dos métodos para efectuar el control de la PSA (semiotecnia indirecta): método
auscultatorio y método palpatorio. Puede efectuarse con tensiómetros de mercurio o
anaeróbicos. El paciente debe estar tranquilo, en situación de reposo en los últimos
cinco minutos.

El aparato empleado consta de un manguito de goma, rodeado por un brazalete

inextensible con el que se comprime el brazo y una pera de goma con un insuflador
para inflar la cámara neumática, que está conectado a un esfigmomanómetro de
mercurio.
 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

El manguito debe colocarse alrededor del brazo con su borde inferior a 2 o 3cm por
encima del pliegue del codo. La cámara neumática se coloca sobre la cara interna del
brazo, asegurando que su parte media se sitúe sobre el trayecto de la arteria humeral.
Se aplica el brazalete sin que oprima demasiado el brazo y se localiza por su cara
interna el pulso radial por palpación. Se insufla el manguito hasta 20-30mmHg por
encima de la presión necesaria para la desaparición del pulso radial. Se coloca la
campana del estetoscopio a la altura de la fosita humeral y, a continuación, se procede
a desinsuflar lentamente el manguito a una velocidad uniforme de unos 2mmHg por
segundo. Mientras desciende la presión, debe observarse permanentemente el
mercurio o la aguja. La auscultación del primer ruido cardíaco indica el nivel de presión
arterial máxima o sistólica. El nivel en el cual desaparece la auscultación de los ruidos
cardíacos determina la presión arterial diastólica o mínima.

Requisitos:

 La circunferencia del manguito del esfigmomanómetro debe ser adecuada a

cada brazo.
 El brazo debe estar apoyado y al mismo nivel que el corazón.
 Se prefiere el brazo derecho debido a que presenta un gramo más de presión.
 Domínguez D’Agata Abril 10
Semiología

La desventaja que presenta esta técnica es que se puede producir el “agujero de

auscultación”, propio de hipertensos, y que puede confundir al profesional ya que se
ausculta de manera muy similar a la presión arterial diastólica o mínima, es decir, no
se escuchan más ruidos (recordar: ruidos patológicos).

Ruidos de Korotkoff

 1º Ruido: cuando comencemos a desinflar el manguito aparece un ruido sordo

que corresponde a la Presión Arterial Sistólica (PAS) o Máxima.
 2º Ruido: el ruido pierde intensidad y se escucha como un soplo. Este ruido no
tiene importancia clínica.
 3º Ruido: se escucha un ruido sordo, más suave y sin soplo. Este ruido no
tiene importancia clínica.
 4º Ruido: el ruido se va apagando y en algunas situaciones como en fiebre,
anemia, hipertiroidismo, embarazo, niños, insuficiencia valvular aórtica y en
hipertensos tratados con vasodilatadores potentes, la fase 5 a menudo está
ausente. En estos casos, la fase 4 nos indicará el valor de la presión arterial
diastólica.
 5º Ruido: en esta fase cesan los ruidos, por eso el último ruido que
escuchemos será el que nos indique la Presión Arterial Diastólica (PAD) o
Mínima.

En el método palpatorio, se coloca el manguito en el brazo sobre el trayecto humeral y

a dos dedos por encima del pliegue del codo ya que en este punto la arteria toma un
recorrido no tan recto que permite acumular la sangre allí. Se insufla el manguito con
la pera de goma hasta que desaparece el pulso radial. Luego se descomprime hasta
que reaparece el pulso, lo que corresponde a la presión máxima. Es un método muy
bueno para medir la presión máxima pero es dubitativo para la mínima. A comparación
del anterior, evita el fenómeno de “agujero de auscultación”.

IV. Alteraciones de la PSA

Síndrome de Hipertensión Arterial

Es un síndrome: llamado así al conjunto de signos y síntomas que comparten un

mismo nexo fisiopatogénico y cuyas causas pueden ser múltiples o desconocidas.

Se caracteriza por una elevación persistente de las cifras de la presión sanguínea

arterial (PSA) sistólica, diastólica o de ambas, por encima de los valores considerados
normales para los distintos grupos etarios. Como se mencionó anteriormente, la
presión arterial varía con la edad del sujeto, y está influida permanentemente por
distintos factores climáticos, emocionales, actividad física, etc.

Es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad en la población adulta de

los países desarrollados. Es más frecuente en la población adulta.
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Semiología

Si bien en la última década, se ha observado avance en su control (nuevos fármacos

antihipertensivos, difusión de normas de vida preventivas, dietas apropiadas, aumento
de la actividad física) sigue siendo un problema no resuelto. En la gran mayoría de los
casos, cursa en forma asintomática por lo que no se diagnostica precozmente; es
idiopática en la mayoría de los afectados y los tratamientos farmacológicos son
generalmente por tiempo indefinido, con la consecuencia de abandono.

Según la OMS, para catalogar a un paciente como hipertenso deben practicarse como
mínimo tres lecturas de la PSA y al menos en dos ocasiones distintas. Se debe ser
estricto con el horario: preferentemente deben realizarse a primera hora de la mañana
o por la tarde, evitando tomas inmediatamente después de las comidas.

Se denomina “hipertenso establecido” al paciente cuyas crifras tensionales se

encuentran habitualmente por encima de los valores considerados máximos para su
edad. Se define “hipertenso lábil” al paciente que presenta HTA en forma esporádica.

Existe otro grupo de pacientes llamados “fronterizos” o “borderline” que son aquellos a
quienes la PA diastólica en ocasiones es superior a 90mmHg y otras veces es inferior
a dicha cifra.

Es más grave HT mínima que máxima.

A. Clasificación de la HTA

DEFINICIÓN PRESIÓN SISTÓLICA PRESIÓN DIASTÓLICA

Óptima <120mmHg <80mmHg
Normal <130mmHg <85mmHg
Normal alta 130-139mmHg 85-89mmHg

Teniendo en cuenta los valores óptimos de PSA, la HTA puede clasificarse según el
grado de severidad en:
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Semiología

Hipertensión

DEFINICIÓN PRESIÓN SISTÓLICA PRESIÓN DIASTÓLICA

Estadio I o leve 140-159mmHg 90-99mmHg

Estadio II o 160-179mmHg 100-109mmHg

moderado

Estadio III o ≥ 180mmHg ≥ 110mmHg

severa

Según su etiología, puede ser:

 Primaria o idiopática: de causa desconocida, grupo que abarca al 90% de

hipertensos.
 Secundaria: consecuencia de otras enfermedades, de embarazo o inducida
por fármacos.
 Renales: insuficiencia renal crónica, riñones poliquísticos,
hidronefrosis, estenosis arterial renal, etc.
 Endócrinas: síndrome de cushing, hiperparatiroidismo, acromegalia,
toxemia del embarazo.
 Vasculares: arterioesclerosis, poliarteritis nudosa.
 Neurológicos: encefalitis, tumores cerebrales.

Según la duración:

 Pasajera: el aumento de la PSA se produce como consecuencia de alguna

situación o enfermedad. La alteración dura el tiempo que dura la enfermedad y
luego cede. Ejemplo: glomerulonefritis aguda, descompensación de un
paciente con Cushing, etc.
 Paroxística: es de aparición brusca y con máxima intensidad, pero desaparece
de forma espontánea en poco tiempo. Ejemplo: desencadenada por stress.
 Permanentes: son los hipertensos diagnosticados. La HTA dura toda la vida.

Según la distancia entre máxima y mínima:

 PSA convergente: la presión sanguínea arterial mínima y máxima se

aproximan a la PSA media. La diferencia entre mínima y máxima es pequeña.
Ej.: insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, obesos.
 PSA divergente: se eleva la máxima y disminuye la mínima; las presiones se
separan. En la tensión divergente, no hay en el sistema arterial la cantidad
normal de sangre, la carga sanguínea esta disminuida y la PSA mínima es
baja. Ej.: insuficiencia aortica, hipertiroidismo, anemias hemorrágicas agudas.

Según el colorido del paciente:

 Pletóricos: rubicundo por la dilatación de los vasos sanguíneos.

 Domínguez D’Agata Abril 13
Semiología

 Pálidos: por la anemia secundaria a la alteración renal (disminución de la

producción de eritropoyetina renal).
 Cianóticos: por aumento de la hemoglobina reducida en sangre causado por
la estasis sanguínea.

Los factores de riesgo son:

 Edad superior a 60 años (está en cuestión el factor edad ya que ahora ataca
también a los menores de 18 años porque, entre otras causas, empeoran los
hábitos de vida)
 Sexo (hombres y mujeres)
 Post-menopausia
 Historia familiar de enfermedad cardiovascular (no significa que si o si lo tenga;
depende de otros factores de riesgo)
 Tabaquismo (ya que provoca vasoconstricción a nivel de las paredes arteriales)
 Stress
 Dislipidemia  obesidad
 Diabetes mellitus (por la macro y microangiopatía diabética)
 Alcohol

B. Manifestaciones clínicas

La HTA es una enfermedad crónica, habitualmente incurable, que cursa de forma

asintomática durante un largo periodo hasta que sus complicaciones se manifiestan
clínicamente. En el gran porcentaje de casos, los pacientes hipertensos se detectan
durante un control casual de la PA.

Es uno de los factores de mayor riesgo para la enfermedad coronaria (cardiopatía

isquémica: angina de pecho e IAM) y ACV.

Las manifestaciones pueden ser asintomáticas o sintomáticas. En este último caso, los
signos y síntomas que pueden observarse son:

 Cefalea (especialmente occipitoparietal, además puede ser matutina y muchas

veces despierta al paciente de noche)
 Epistaxis (hemorragia por fosas nasales) en HTA muy elevada
 Palpitaciones
 Precordalgia
 Parestesias
 Mono y hemiparesia
 Nicturia (aumento de la micción nocturna)
 Acúfenos (ruidos inexistentes)
 Mareos y/o vahídos
 Miodesopsias o fosfeno (sensación de moscas volantes o lucecitas)

En ocasiones puede presentarse irritabilidad, nerviosismo, insomnio, somnolencia y

pérdida de la memoria.
 Domínguez D’Agata Abril 14
Semiología

En la HTA secundaria pueden observarse síntomas y signos que orienten en el

diagnóstico de la patología de base (por ejemplo, hematuria en las renales).

No hay manifestaciones bucales específicas en la cavidad bucal, pero sí pueden

presentarse complicaciones con repercusión en la boca (ya sea por la medicación o en
HTA severa):

 Gingivorragia (petequias): pocas veces son causa de la HTA; en hipertensos

severos pueden observarse hemorragias posquirúgicas o postraumáticas.
 Lengua en caviar: al tocar el paladar con la punta de la lengua se observan, a
ambos lados de la lengua, puntitos rojos que simulan el caviar. En pacientes
con alteraciones vasculares periféricas.
 Reacciones liquenoides (manchas blancas): en pacientes tratados con
metildopa, propanolol y labetalol.
 Hiperplasia gingival o macrulia: en pacientes tratados con nifedipina 
recordar que otros fármacos también lo producen. Este agrandamiento gingival
no es inflamatorio; la encía no estará enrojecida ya que la causa no ha sido la
placa bacteriana.
 Disgeusia y/o cacogeusia (gusto pútrido)
 Xerostomía: producida principalmente por medicación ansiolítica y diurética, lo
que determina mayor incidencia de caries y falta de estabilidad protética.
 Parálisis facial

La crisis hipertensiva se refiere a un síndrome caracterizado por un aumento agudo

de la presión arterial y un riesgo alto de complicaciones que ponen en riesgo la vida
del paciente. A pesar de la alta prevalencia de la hipertensión arterial, la incidencia de
casos de crisis hipertensivas en tales pacientes es baja y se estima entre 1% y 2%;
muy raras.

Diferenciar entre urgencia y emergencia hipertensiva.

C. Tratamiento de la HTA

El tratamiento de la HTA secundaria se basa en el control o corrección de la patología

que la originó, con lo cual, la mayoría de las veces, se cura la hipertensión. En la HTA
de etiología desconocida (o bien en la secundaria que no logra normalizarse), se
ponen en práctica las siguientes medidas:

 Tratamiento no farmacológico: es el primero al que se recurre ya que una vez

comenzado el tratamiento con fármacos, este se mantiene de por vida. El
tratamiento no farmacológico se basa en la aplicación de medidas higiénico-
dietéticas consistentes en:
 Dieta hiposódica: restricción de sal lo que permite disminuir
especialmente la PSA sistólica. Esto se debe a que la sal, retiene
líquidos o sea, habrá mayor cantidad de agua y Na  esto estimula la
liberación de la hormona antidiurética  esta produce un aumento de la
volemia  aumenta el gasto cardíaco  aumenta PSA.
 Domínguez D’Agata Abril 15
Semiología

 Reducción ponderal (disminución del peso corporal).

 Abandono del hábito de fumar.
 Aumento del ejercicio físico con posterior relajación.
 Evitar alcohol (ya que la ingesta de más de 30mL de etanol se asocia a
resistencia al tratamiento anti hipertensivo), etc.
 Tratamiento farmacológico: existe una amplia gama de fármacos
antihipertensivos. Es aconsejable que el odontólogo conozca en forma somera
estos medicamentos porque muchos de ellos provocan efectos secundarios o
adversos en la cavidad bucal que pueden interferir o influir en el tratamiento
odontológico elegido.
Los fármacos se dividen en distintos grupos:
 Anti hipertensivos/hipotensores
 Diuréticos
 Beta bloqueantes
 Antagonistas del Ca
 Angiotensinógenos
 Ansiolíticos

En uno u otro caso, la premisa fundamental es individualizar la terapéutica. Además,

se debe saber que la HTA se trata pero NUNCA se cura.

D. Actitud y atención OE

La importancia de esta enfermedad en la práctica odontológica radica no solo en la

identificación del paciente hipertenso para evitar complicaciones durante el tratamiento
bucal o en la elección de un tratamiento adecuado, sino en el aporte que el odontólogo
puede brindar en su diagnóstico.

La identificación del paciente con hipertensión surge de la elaboración de una correcta

historia clínica para determinar, si el paciente lo conoce, el grado de severidad de ésta.
Una vez efectuada la anamnesis, debe procederse al control de la PSA del paciente.
Hay que tener en cuenta en esta medición la influencia que ejercen sobre la PSA el
estrés y la ansiedad de una consulta odontológica, por lo que es recomendable
controlar la PSA en el lugar de consulta, lejos del sillón odontológico y por lo menos en
dos oportunidades distintas con un intervalo no menor de 5 minutos entre uno y otro
registro y tomar como valor el promedio de ambos controles.

Una vez identificado el paciente hipertenso, se procede a la elección del tratamiento

dental adecuado a su estado general. Teniendo en cuenta los antecedentes del
paciente y sus niveles de PSA, se puede clasificar al hipertenso en cuatro grupos
(siguiendo los valores reflejados en la tabla de la clasificación).

 Grupo I: tensión arterial normal y normal. Pueden recibir el tratamiento

odontológico definitivo.
 Grupo II: HTA leve (PAS 140-159; PAD 90-99). Puede efectuarse el
tratamiento odontológico. En los casos que fueran detectados por el
odontólogo, después de la intervención se deriva al médico para su estudio y
tratamiento.
 Domínguez D’Agata Abril 16
Semiología

 Grupo III: HTA moderada (PAS 160-179; PAD 100-109). Una vez que el
odontólogo identificó a un paciente de este grupo y elaboró un plan de
tratamiento debe, cuando la urgencia lo permita, diferir la consulta hasta
conocer la opinión del médico acerca del estado general del paciente. Una vez
realizada la interconsulta, se procede a efectuar el tratamiento bucal definitivo.
Si es una urgencia que determine una intervención inmediata del odontólogo,
se inicia su tratamiento dirigido a calmar el dolor y controlar la infección antes
de la derivación al médico cabecera.
 Grupo IV: HTA severa (PAS > o = 180; PAD > o = 110). Son los pacientes de
mayor riesgo por lo que deben ser derivados de inmediato a la consulta
médica. Si e síntoma principal es el dolor, pueden prescribirse analgésicos y
antibióticos en caso de ser necesarios teniendo en cuenta las interacciones con
los fármacos que toma el paciente. El tratamiento bucal definitivo será diferido
hasta que el paciente se encuentre bajo control y tratamiento, y eso sea
verificado por medio de la interconsulta con el médico.
Debe saberse que algunos efectos secundarios de los fármacos
antihipertensivos (como náuseas, vómitos, xerostomía e hipotensión
ortostática) pueden influir en el tratamiento odontológico. La xerostomía a su
vez causa aumento de la incidencia de caries; siendo útil en estos casos las
topicaciones con fluoruros o en pacientes portadores de prótesis la prescripción
de soluciones orales sustitutivas de saliva. La hipotensión ortostática obligará a
cambiar la posición del paciente, de reclinado a levantado, o cuando se
incorpora.

Vale aclarar que, muchas veces la HTA cursa de forma asintomática durante largos
periodos hasta que se le detecta un control casual de PA. Ante ello, el odontólogo
debe tomar conciencia de los alcances de sus responsabilidades y estar preparado
para actuar frente al paciente hipertenso.

Síndrome de Hipotensión Arterial

Se define a la hipotensión arterial cuando el valor de la Presión Sistólica o Máxima es

menor de 90/60mmHg.

Las causas de hipotensión son múltiples:

 Farmacológica
 Embarazo (brinda mayor irrigación al feto)
 Problemas de corazón
 Problemas endócrinos
 Deshidratación
 Pérdida de sangre
 Infección grave (septicemia)
 Reacción alérgica grave (anafilaxia)
 Falta de hierro en la dieta
 Domínguez D’Agata Abril 17
Semiología

La causa más común es constitucional. La tensión arterial de estos individuos está

regulada a un nivel inferior que el resto. Debe ser considerado un enfermo cuando se
acompaña de otra sintomatología como mareos o debilidad.

Se puede clasificar en:

 Hipotensión ortostática o postural: es la más común. Es producida por

cambios bruscos de la postura (de acostado a parado) que generan rápida
disminución de la PSA.
 Hipotensión mediada neuralmente: elentecimiento del retorno venoso por
estar mucho tiempo parado.
 Hipotensión pos-prandial: que se produce después de comer-

Hay síntomas característicos pero no son patognomónicos:

 Fatiga
 Apatía
 Debilidad
 Mareos
 Náuseas
 Somnolencia
 Piel húmeda, fría y sudoración
 Palidez

En estos pacientes debemos evitar todas aquellas situaciones que generen ansiedad,
dolor y ofrecerles absoluta seguridad.

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PULSO
Es la onda que determina la distensión súbita de las paredes de la arteria aorta;
producto de la eyección ventricular (sístole), que se propaga a las arterias periféricas
en virtud de la elasticidad de estas.

Otra definición: son los latidos percibidos por los dedos cuando se pulsa una arteria
superficial que se debe a la dilatación y aumento de la tensión de la arteria, cada vez
que pasa la onda sanguínea. Es una manifestación de actividad cardiaca.

A. Características del pulso

En el estudio del pulso debemos considerar una serie de factores que determinan la
FRITA:

 Frecuencia: la frecuencia del pulso arterial está determinada por el número de

pulsaciones o latidos que se producen en un minuto. Puede determinarse
contando el número de pulsaciones durante 15 segundos y multiplicando por 4.
 Domínguez D’Agata Abril 18
Semiología

En caso de que el pulso fuera irregular debe efectuarse la cuenta durante un

minuto. La frecuencia normal oscila entre 60 a 100 latidos por minuto.
Si la frecuencia es mayor del límite superior (> 100 lat/min), se denomina
taquisfigmia. Si la frecuencia es menor de 60 lat/min, se denomina
bradisfigmia. Puede ser:
 Fisiológico: edad (en el niño es mayor), tipo constitucional (es mayor en
pacientes longuilineos), sexo (es mayor en hombres que en mujeres),
emociones, ejercicio físico, alimentación, clima, sueño, etc.
 Patológico: infecciones, hipertiroidismo, intoxicaciones, síndrome febril,
diabético y Cushing (); dolor, chagas, hipotensión, addison, anemia,
shock ().
 Ritmo o regularidad: está en relación con los intervalos que separan las
sucesivas ondas de pulso. Si los intervalos son iguales, el pulso es regular. Si
estos son distintos, el pulso es irregular. Puede haber arritmia cuando las
ondas son diferentes y puede ser regular o irregular.

 Igualdad: cuando todas las ondas son iguales en altura. Si las ondas tienen
distintas alturas, el pulso es desigual.
 Cuando disminuye la altura de la onda: el pulso es débil, pequeño y
se denomina parvus. Ej.: por frío, emoción, pericarditis,
miocardiopatias.
 Cuando su ascenso y descenso son lentos se denominan tardus. Ej.:
estenosis de aorta.
 Cuando aumenta la altura de la onda: el pulso es grande, fuerte y se
denomina magnus. Ej.: insuficiencia aortica
 Cuando su ascenso es brusco y desmedido, y su descenso es
rápido se denomina pulso saltón o celer.
 Tensión o dureza: es la sensación de resistencia que ofrece la arteria al ser
comprimida, que a su vez se transmite sobre los dedos con los que palpo.
 Duro: en hipertensión (pero también en arterioesclerosis y otras
situaciones):
 Blando: en hipotensión (y también en otras condiciones).

 Amplitud: es la elevación de la onda de pulso; sensación de levantamiento que

se percibe en el dedo que palpa. Está en relación con el volumen sistólico, la
fuerza de contracción del corazón y la volemia.
 Rapidez o celeridad: velocidad con la que aparece y desaparece la onda.
 Domínguez D’Agata Abril 19
Semiología

 Puede aparecer normalmente y bajar en forma repentina. Ej.:

hipertensión.
 Puede aparecer lentamente y bajar normalmente. Ej.: hipotensión.

FRITA  son todas las características que debe tener para ser considerado normal 
Pulso rítmico

B. Medición del pulso

El pulso se estudia sobre cualquier arteria accesible a la palpación, pero

fundamentalmente sobre la arteria radial porque es superficial, se encuentra en un
lugar cómodo, descansa sobre una superficie dura y es de mediano calibre.

Para examinar el pulso por medio de la palpación, el paciente debe estar en reposo,
cómodo y sin moverse. La extremidad que vamos a examinar relajada y el antebrazo
en pronación y sobre una superficie dura (camilla).

 El pulso radial se determina mediante la palpación la arteria radial a

nivel de la muñeca, en el canal radial. Con los dedos índice, anular y
medio de la mano más hábil, se ejerce presión sobre la arteria con el
objeto de evaluar la frecuencia, amplitud, regularidad y tensión de la
onda de pulso. Para determinar la frecuencia, debemos controlar en un
reloj durante 1 minuto.

 El pulso carotídeo se examina mediante la palpación

con los dedos índice y medio a nivel del músculo
esternocleidomastoideo a la altura de la parte superior
del cartílago tiroides. Desplazando al músculo
ligeramente hacia atrás se percibirá la onda del pulso
carotídeo. Es el último pulso que se pierde y que se
puede palpar cuando este es mínimo en otros lados.

¡¡NUNCA debe tomarse con el dedo pulgar porque tiene pulso propio!!

Otras técnicas:
 Domínguez D’Agata Abril 20
Semiología

A partir de ello, hablamos de un pulso normal cuando:

 Coincide con el número de latidos cardíacos

 La frecuencia es de 60 a 100 pulsaciones por minuto
 Cuando es rítmico
 Cuando la tensión es mediana
 Cuando el volumen es mediano
 Cuando las paredes son lisas y blandas

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SÍNDROME FEBRIL
La fiebre es un síndrome, es decir, un conjunto de signos y síntomas que comparten
un mismo nexo fisiopatogénico: la elevación de la temperatura central del organismo
(pirexia) por encima de los límites admitidos como fisiológicos. Es un síndrome
dominante en las enfermedades infecciosas, aunque también acompaña a otras
entidades nosológicas como procesos tumorales o enfermedades sistémicas

Su fisiopatología está en relación con varios procesos, entre ellos:

 Disfunción del centro termorregulador debida a enfermedades orgánicas o

funcionales.
 Exceso de producción de calor por aumento del metabolismo basal.
 Dificultad para perder calor por enfermedades o vasoconstricción cutáneas,
golpe de calor, etc.
 Ingreso en la sangre de sustancias denominadas pirógenas (por ejemplo,
microorganismos, inyecciones intravenosas, hidratación parenteral, infarto de
miocardio).

A. Causas de fiebre

La fiebre puede ser producida por distintos procesos. En general, el estado febril de
corta duración (menos de 2 semanas de evolución) es de origen infeccioso. Esta
característica puede observarse también en otras enfermedades, como el infarto
agudo de miocardio, la tromboflebitis, la deshidratación o la insolación.

Las fiebres prolongadas tienen una duración mayor de 2 semanas y pueden ser
originadas por las siguientes patologías:

 Infecciones: bacterianas, virales, micóticas o parasitarias. Por ejemplo, TBC,

endocartidis infecciosa o abscesos.
 Neoplasias: cáncer de pulmón, cáncer hepático o renal, leucemia.
 Enfermedades del colágeno: LES diseminado, fiebre reumática o artritis
reumatoidea.
 Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, eritema nudoso, hepatitis
granulomatosa.
 Domínguez D’Agata Abril 21
Semiología

 Otras causas: tiroiditis, porfiria, hepatitis alcohólica.

B. Manifestaciones clínicas

La elevación de la temperatura comporal se acompaña con:

 Facies febril: rubicundez, ojos llorosos o brillantes y midriasis (dilatación

pupilar). Si la Tº está muy elevada se observa pálido, con los labios secos y
resquebrajados y la lengua seca y saburral.
 Cefaleas
 Malestar general
 Mialgias que se manifiestan como pesadez
 Anorexia
 Piel seca y caliente
 Sudoración
 Sed intensa
 Taquicardia
 Oliguria
 Hipocloruria
 Excitación o depresión
 Escalofríos (intensa sensación de frío, temblor con piel de gallina)
 Convulsiones
 Delirio y coma (sobre todo en niños y ancianos)
 Aumento de todos los signos vitales

C. Clasificación

La curva febril describe los periodos o estadios de la fiebre:

1. Inicial o ascendente: la elevación de la fiebre puede ser brusca o gradual.

2. Estado o fastidio: varía de 4 a 7 días o de una a 3 semanas.
3. Declinación o terminación: puede hacerse bruscamente, determinando la
declinación en crisis o gradualmente.

Determinada la curva febril, el síndrome febril se caracteriza de acuerdo a varios

criterios.

De acuerdo a la iniciación:

 Aguda: alcanza el máximo en corto tiempo (24 a 36hs) y se acompaña de

síntomas intensos y manifiestos. Ej.: TBC, meningitis. ,
 Lenta: la hipertermia es poco marcada al comienzo y luego se intensifica
cuando llega al periodo de estado en tres a seis días. Ej.: fiebre tifoidea.

De acuerdo a la intensidad:
 Domínguez D’Agata Abril 22
Semiología

 Febrícula: moderada elevación térmica durante por lo menos 10 días y se

presenta irregularmente. La elevación térmica no pasa de decimos por encima
de lo normal, hasta 37,5°C.
 Fiebre: de 37,5 a 39°C.
 Hipertermia: mayor a 39°C. Se presentan en las enfermedades infecciosas,
tiene pronóstico gravísimo y casi siempre son mortales. Se presentan en:
meningitis, tétano, conmoción cerebral, leucemias, linfomas.

De acuerdo con la modalidad de la curva febril:

 Fiebre continua: la temperatura está siempre alta y la diferencia entre la

determinación matinal y vespertina no sobrepasa 1°C.
 Fiebre remitente: igual a la anterior, pero con oscilación descendente entre 1 y
1,5 °C por la mañana.
 Fiebre intermitente: existen accesos febriles que alternan con otros de
apirexia.
 Fiebre recurrente: semejante a la anterior, con periodos de apirexia
alternando con otros de fiebre, pero estos últimos sin ondas.
 Fiebre ondulante: consiste en la presencia de fiebre durante varios días,
separados por periodos de varios días de apirexia.

De acuerdo a la terminación de la fiebre:

 En crisis: terminación brusca de la fiebre. Se acompaña de aceleración del

pulso, sudoración profusa y debilidad general.
 En lisis: cuando el descenso de la Tº se hace progresivamente

De acuerdo a la duración de la fiebre:

 Efímera: cuando dura 2 o 3 días y la elevación térmica es precedida de

escalofríos, seguida de sensación de calor difuso, para terminar con una
profunda sudoración.
 Aguda: dura 1 o 2 semanas, tiene un comienzo brusco y una terminación
rápida por crisis
 Subaguda: se inicia lentamente, dura algunas semanas o máximos algunos
meses y termina lentamente por lisis.
 Domínguez D’Agata Abril 23
Semiología

D. Determinación de la temperatura

La temperatura es el grado de calor en el cuerpo que sufre variaciones tanto

fisiológicas como patológicas. La toma de temperatura se realiza mediante
termómetros de mercurio graduado en grados centígrados. Se aprecia en los grandes
pliegues sobre la piel (axilas e ingle) y en las cavidades naturales (boca y recto). Una
vez descendida la columna mercurial, se coloca el termómetro en el lugar a explorar y
se lo deja entre 2 y 5 minutos. Los valores normales de las temperaturas corporales
son:

 Cavidad axilar: la T° normal es 36,4 a 36,87-37°C.

 Pliegue inguinal: se coloca en el pliegue entre el escroto y el muslo en el
hombre o en los labios mayores y el muslo en la mujer. La Tº debe tomarse
como mínimo dos veces, una vez a la mañana y otra a la tarde. La T° normal
es igual a la axilar.
 Cavidad bucal: se coloca debajo de la lengua y no se usa por ser
antihigiénico. La Tº normal es 0,3Cº superior a la axilar (hasta 37.3°C).
 Cavidad rectal: es poco usado por ser antihigiénico aunque es de mayor
exactitud. La Tº normal es 0,5ºC mayor que la axilar (36,8 a 37,3°C).

El tratamiento se basa en la administración de antipiréticos.

 Domínguez D’Agata Abril 1
Semiología

UNIDAD N°18: DOLOR

Temas:

Alteraciones de la sensibilidad: Concepto. Clasificación: paresia, parestesia, anestesia,

analgesia, hiperestesia y algia. Semiotecnia, semiografía y semiogénesis. Dolor:
Concepto. Clasificación: Somático, visceral, neurógeno y psicógeno. Ejemplos
odontológicos. Semiotecnia, semiografía y semiogénesis de las estructuras dolorosas
y no dolorosas del sistema estomatognático. Reacciones al dolor: Somáticas,
viscerales y psicointelectuales. Grandes síndromes dolorosos cráneo - faciales:
Neuritis- Neuralgias. Cefaleas: Concepto. Síndromes dolorosos: A.T.M,
estomatodinea. S.B.A Semiotecnia, semiografía y semiogénesis de cada uno de ellos.
Neuralgia del V y IX par craneal primarias y secundarias. Semiotecnia, semiografía y
semiogénesis de cada uno de ellos. Importancia para el Odontoestomatólogo. Actitud
preventiva y su repercusión social.

El dolor es una experiencia sensorial, de tonalidad emocional desagradable, asociado

a un daño tisular. Previene o alerta al organismo sobre el peligro de una noxa o agente
lesivo; informa sobre una alteración de la normalidad. Es uno de los síntomas más
comunes por los que viene el paciente a la consulta. Es un síntoma subjetivo (lo siente
el paciente) y plurívoco (es decir, que lo encontramos en varias patologías).

Para que el dolor exista debe haber un estímulo capaz de provocarlo:

Estimulo (ya sea químico, térmico o mecánico) que será captado por  Receptores
(nociceptores) distribuidos por todo el cuerpo y conducido por  Células (Fibras A
que son más gruesas y responsables de transmitir el dolor agudo y localizado; y Fibras
C, más finas y responsables de transmitir el dolor crónico y no localizado)

Este sistema de conducción lleva primero el dolor a  Médula espinal  y luego se

hace consciente en áreas específicas del Sistema Nervioso (percepción del dolor y
reacción).

Las reacciones ante el dolor, a pesar de que lo ocasione un mismo estímulo, va a ser
diferente para cada uno (estrechamente relacionado con el umbral de dolor).

I. Semiología del dolor

A. Semiotecnia

 En el periodo de crisis: cuando está presente el dolor y es repentino, es decir,

que aparece de golpe.
 Anamnesis (interrogatorio): cuando comenzó el dolor, de qué manera,
cuando siente el dolor, intensidad y modalidad, localización y
propagación, duración y exacerbación.
 Inspección: observar facies y actitud del paciente.
 Palpación: sólo superficial, rozando la zona descripta por el paciente
con los pulpejos de los dedos, también podemos dar pequeños y
delicados pellizcos. Mientras que el paciente lo permita, sin que le duela
demasiado.
 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

 En el periodo de lisis: cuando calma el dolor, es decir, que aparece lentamente

se podrá ampliar la semiotecnia.
 Anamnesis
 Inspección
 Palpación superficial
 Palpación profunda: investigar puntos dolorosos presionando
perpendicularmente con el dedo medio.
 Percusión V-H: de las superficies óseas que componen la ATM o de los
elementos dentarios. En este último caso, se realiza con el mango del
explorador o espejo ya sea en forma horizontal (acusa procesos de
origen pulpar), como vertical (acusa procesos de origen periodontal).
 Auscultación: por ejemplo, si el paciente siente ruidos al abrir y cerrar la
boca.
 Radiografías
 Excitabilidad pulpar: estimulación de la pulpa con frío o con calor.
 Laboratorio
 Etc.

B. Semiografia

Debe contar de:

 Tipo de evolución: agudo o crónico.

 Forma de presentación/iniciación: brusca o lenta.
 Localización: generalizado o localizado (fija o móvil); unilateral o bilateral.
 Duración: continuo o intermitente (característico de una neuralgia del V par).
 Frecuencia: cada cuanto duele.
 Horario: diurno o nocturno (crisis de noche como en una pulpitis).
 Intensidad:
 Escaza. Ej., síndrome de la boca ardiente.
 Mediana. Ej., cefaleas por disfunción de ATM.
 Fuerte. Ej., dolor de muela.
 Intolerante. Ej., neuralgia del V par.
 Calidad:
 Desgarrador
 Punzante
 Cortante
 Taladrante
 Terebrante
 Modalidad:
 Pulsátil
 Cólico y obstructivo
 Ardiente, quemante, fulgurante.
 Síntomas concurrentes/acompañantes
 Factores predisponentes: agravantes o calmantes.
 Actitud del paciente ante el dolor: lucha, depresión, etc.
 Datos epidemiológicos: raza, edad, sexo, etc.
 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

Todos estos pasos son fundamentales para obtener un buen diagnóstico.

C. Semiogénesis

Se analiza la etiología y fisiopatogenia: deben considerarse los nociceptores,

conductores y centro tálamo-cortical.

II. Tipos de dolor

DOLOR SOMATICO

Es un dolor que generalmente obedece al estímulo que lo provoca; actúa sobre los
exterorreceptores y los receptores profundos.

Según su localización se distinguen dos tipos:

 Superficial o cutáneo: originado por traumatismos. Afecta la piel, tejido celular

subcutáneo y mucosas; es bien localizado y puede ser agudo (transmitido por
las fibras A del dolor) o crónico (conducido por las fibras C). Produce tensión
muscular y facies dolientes; genera una sensación de sufrimiento por lo que la
reacción del paciente es la lucha contra el dolor. Podemos utilizar anestésicos
tópicos temporalmente para calmar el dolor.
 Profundo: afecta músculos, articulaciones, ligamentos y huesos (periostio),
etc. Es difícil de localizar y se puede irradiar; a veces es impreciso, muy
intenso y con sensación punzante. Pueden provocar inmovilidad generando en
el paciente un estado emocional depresivo. La aplicación de anestésicos
tópicos no calman el dolor.

DOLOR VISCERAL

Tiene su origen en vísceras huecas como en conductos de las glándulas salivales o la

pulpa dentaria. Se produce cuando el estímulo actúa sobre los interorreceptores de los
órganos. Se caracteriza por ser difuso, mal localizado, irradiado, punzante y
quemante. Es transmitido por las fibras C del dolor. Por ejemplo, el dolor de una
sialolitiasis: presencia de cálculos en los conductos salivales siendo el conducto más
frecuentemente afectado el conducto de Wharton de la glándula submaxilar, ya que
tiene un recorrido tortuoso.

DOLOR PSICOGENO

Se origina por causas psicológicas (neurosis); parece depender de una conducta

psíquica. Es de comienzo vago, incierto y de localización variable (cambia de lugar con
los estados de ánimo). No hay receptor que se estimule; aumenta o directamente no
responde a diversos estímulos. Por ejemplo, oncofobia, tenesmo lingual o faríngeo,
síndrome de la boca ardiente (SBA), etc.

DOLOR NEUROGENO

Se produce cuando los estímulos dolorosos actúan sobre los conductores o el sistema
integrador afectivo del dolor (nervios, médula, tálamo, etc.). Este dolor se puede sentir
superficial, profundo y visceral. Se caracteriza por ser bien localizado, intenso, de
duración variable.
 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

Podemos encontrar dos tipos:

 Neuritis: manifestación dolorosa con una sensación continua de quemazón, en

la distribución del nervio afectado. Las fibras que traducen este tipo de dolor
son las Fibras A (dolor agudo y localizado). Es provocado por la afectación de
un nervio periférico y puede tener origen inflamatorio por causas traumáticas,
infecciosas (ya sean bacterianas o virósicas), tóxicas, etc. Terminan en lisis o
crisis. Por ejemplo: en herpes zoster o anteriormente llamado culebrilla (puede
aparecer el dolor un año después en la misma región, lo que se denomina
dolor post-zosteriano).
 Neuralgias: son procesos o fenómenos de irradiación y excitación dolorosa en
los nervios sensitivos.
Es un dolor de tipo paroxístico, es decir, que aparece de manera brusca y
fugaz y alcanza su máxima intensidad en un lapso breve de 5 a 20’’ hasta 60’’.
Es unilateral, conducido por las fibras A del dolor y termina en crisis.
Tiene una causa desencadenante, generando un tipo de descarga eléctrica en
el recorrido del nervio afectado. Vale aclarar que el nervio afectado conserva
su capacidad funcional.
Duele al presionar algunos puntos (puntos gatillo o tygers) que son zonas de
hiperexcitabilidad que desencadenan el dolor. Su duración puede ir desde días,
semanas o años (el nervio no se “cansa”) y su etiología es desconocida. Es
tratado por neurólogos.
Conocemos dos tipos de neuralgias de importancia odontológica, estas son:

A. NEURALGIA DEL TRIGEMINO (V PAR CRANEAL)

Es una algia de una o varias ramas del nervio trigémino (siendo más frecuentemente
afectada la rama inferior o mandibular) y unilateral (generalmente lado derecho).
Afecta generalmente a personas mayores de 50 años y tiene predilección por el sexo
femenino; no afecta a niños.

El dolor aparece en forma brusca, con máxima violencia y explosivo, que se describe
como una descarga eléctrica. Es un dolor terebrante (calidad). Es de etiología
desconocida. Los puntos gatillos son intrabucales (mucosa de piso de boca) y
extrabucales (generalmente la piel que rodea la comisura labial).

El tratamiento se basa en anestesia selectiva y resección química o con láser. El dolor

no calma con analgésicos. Se podrán administrar anticonvulsivantes como
carbamacepina (recordar: macrulia) o ansiolíticos como clonazepam o dilantohína
sódica.

La neuralgia del V par se clasifica en:

 Mayor: cuando vemos el cuadro doloroso típico en toda su intensidad

 Menor: cuando las manifestaciones sintomáticas tienen características leves en
cuanto a intensidad, periodicidad y progresividad

Puede ser:
 Domínguez D’Agata Abril 5
Semiología

 Esencial: trastorno paroxístico que afecta al V par craneal ya sea en su

totalidad o en alguna de sus ramas.
 Sintomático: se presenta como un dolor permanente con crisis paroxísticas y
eventualmente en una zona gatillo. Se suele dar por ejemplo por procesos
patológicos en los maxilares, procesos dentarios y sinusales, traumatismos,
meningitis, etc.

Los síntomas concurrentes son la contracción muscular facial brusca, “tic doloroso”.
Las causas desencadenantes: por el roce de las zonas afectadas, masticación, risa,
rasurado, etc. Los factores que disminuyen su frecuencia son la quietud absoluta o
durante el sueño.

 Semiotecnia

En el intervalo de la crisis: diálogo.

o Inspección: examen estetoscopico del territorio, de la cavidad bucal y de las

regiones amigdalina, faríngea y nasal.
o Palpación: superficial (en todas las facies) y profunda.
o Percusión: de ATM, senos frontales, maxilares y elementos dentarios.
o Auscultación: de ATM.
o Olfacción: para determinar hialitosis.
o Prueba de vitalidad pulpar.
o Radiografías.

Durante la crisis:

o Inspección: observar actitud del paciente, si hay o no contracción muscular,

congestión conjuntival y lagrimeo.
o Palpación y percusión: imposible de realizar.

 Semiografia

Se debe describir el dolor: localización (unilateral, mejillas, labio o barbilla), iniciación

(brusca, sin aura), calidad (como descarga eléctrica), duración (fugaz), irradiación (en
el trayecto de la rama del nervio afectado), terminación (brusca), periodicidad
(irregular).

 Semiogenesis

Generalmente es de etiología desconocida aunque hay diversas hipótesis sobre su

fisiopatogenia: cortocircuito entre las fibras táctiles y dolorosas, por una causa
desconocida el nervio sufre una perturbación en la transmisión temporo-espacial de
los estímulos originando el dolor y, por último, que posee una inadecuada
concentración de prostaglandinas o encefalinas.

B. NEURALGIA GLOSOFARINGEA (DEL IX PAR CRANEAL) O SINDROME DE

WILFRED-HARRIS

Se caracteriza por un algia de etiología desconocida • aunque hay una teoría sobre
la disminución de las endorfinas lo cual provoca un cortocircuito entre las fibras de la
 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

sensibilidad táctil y dolorosa. Afecta a ambos sexos, con mayor frecuencia a mayores
de 30 años, y al lado izquierdo.

 El dolor es localizado: en amígdalas, velo del paladar, paredes faríngeas,

pilares, dorso de la lengua por detrás de las papilas caliciformes, base lingual.
Puede irradiarse a oído, zona mandibular y cervical. Es decir, todas las zonas
inervadas por el glosofaríngeo.
 El dolor paroxístico intenso suele describirse como “cuchilladas” que persisten
por segundos seguidos por periodos de calma.
 Las crisis se desencadenan al deglutir, toser, estornudar, bostezar, hablar,
protrusión lingual o el acto de tocar la faringe y amígdalas.

El aura se presenta con dolor en el oído irradiado a la región del cuello, perdida de la
sensibilidad gustativa de la parte posterior de la lengua y anestesia faríngea. El
diagnóstico se realiza a partir de la descripción y ubicación del dolor por parte del
paciente y provocando una crisis por estimulación de la zona faríngea posterior.

Los síntomas concurrentes son contracción muscular, aumento y distorsión de la

sensibilidad gustativa. El tratamiento se basa en anestesia en zona gatillo y
administración de carbamacepina y DAINES fuertes.

III. Estructuras dolorosas y no dolorosas

¡DUELEN!

 Cabeza:
 Piel
 TCS
 Periostio
 Diploe ósea
 Vasos arteriales
 Raíces de nervios sensitivos
 Cara:
 Piel
 Músculo
 Mucosa bucal
 Periostio
 Pulpa dentaria
 Diploe óseo
 Senos paranasales
 ATM:
 Piel
 Músculo
 Ligamentos
 Sinovial

¡NO DUELEN!

 Cabeza:
 Domínguez D’Agata Abril 7
Semiología

 Cortical ósea
 Meninge
 Masa encefálica
 CARA:
 Corteza ósea
 Esmalte
 ATM:
 Cartílago

IV. Dolores en odontología

 Algia: dolor.
 Queilodinia: dolor de labio.
 Glosodinia: dolor de lengua.
 Uleodinia: dolor de encía.
 Estomatodinia: dolor de boca.
 Odontalgia: dolor de las piezas dentaria.
 Odinofagia: dolor al deglutir.

V. Alteraciones de la sensibilidad

 Paresia: ausencia parcial de movimientos voluntarios, causado por una lesión

nerviosa o muscular; parálisis parcial o suave.
 Parestesia: es una sensación en una parte del cuerpo que no está siendo
estimulada. El paciente experimenta sin que actúe directamente un estímulo
específico; se producen generalmente en manos y pies y por diversas
afecciones que cursan con interrupción o inhibición de las vías sensitivas. Ej.:
hormigueo, prurito, pinchazos, adormecimiento.
 Anestesia: es la desaparición de todas las sensaciones en una parte del
cuerpo.
 Analgesia: eliminar o calmar el dolor
 Hiperestesia: es la sensación exagerada a los estímulos táctiles (cosquilleo).

Alteraciones en la sensibilidad superficial

Comprende modificaciones de las sensibilidades dolorosas, táctil y térmica que

pueden estar exageradas, disminuidas o abolidas.

 Algesia: sensibilidad dolorosa.

 Hipoalgesia: disminución de la sensibilidad al dolor.
 Hiperalgesia: exagerada sensibilidad al dolor.
 Hipoestesia: sensibilidad táctil disminuida.
 Hiperestesia: sensibilidad táctil aumentada.
 Termoanestesia: sensibilidad térmica ausente.
 Termohipostesia: sensibilidad térmica disminuida.
 Termohiperestesia: sensibilidad térmica aumentada.
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

Alteraciones en la sensibilidad profunda

Pueden ser totales o parciales:

 Vibratoria: parestesia.
 A la presión: barestesia.
 Trastorno en la sensibilidad al movimiento: kinestesia.
 Domínguez D’Agata Abril 1
Semiología

UNIDAD N°19: HEMÁTICO

Temas:

Semiología de las Hemopatías. Hemostasia: Concepto. Recuerdo fisiológicos de los

factores y mecanismo que intervienen en la hemostasia: vascular, plaquetaria y
plasmático. Semiotecnia, semiografía y semiogénesis de los síntomas y signos
sistémicos y bucales de las hemopatías. Hemopatías: Anemias, Leucemias agudas y
crónicas. Linfoma Hodgkin y no hodgkin. Enfermedad de Rendu-Osler, Enfermedad de
Von Willebrand, Policitemia, Hemofilia A- B y C. Paciente anti-agregado y anti-
coagulado. Estudios complementarios de laboratorio de rutina y específicos:
Justificación e interpretación clínica. Importancia para el Odontoestomatólogo. Actitud
preventiva y su repercusión social.

Otro de los hechos a considerar en el diálogo, sobre los antecedentes y presentes

personales patológicos, es que el paciente nos relate de que “suele sangrar mucho”.
Lo común sería que se haya producido consecutivo a una extracción dentaria o
cualquier otra intervención quirúrgica; pero, muy rara vez es en realidad por un
proceso sistémico con manifestaciones en boca. La mayoría de las veces el motivo de
dicha hemorragia es una alteración en la hemostasia.

Por ello, el diálogo debe ser completo, explícito, exacto, tratando de determinar
retrospectivamente cual pudo haber sido la causa de la hemorragia, el tiempo
cronológico en el que ocurrió, el tipo de intervención quirúrgica efectuada y quien fue
el profesional que efectuó la intervención.

Por otra parte, debemos considerar que en general, no existe un verdadero problema
hematológico. El paciente sangra porque podemos haber alterado alguna de sus
estructuras anatómicas y no porque tenga alguna alteración previa propia de los
vasos, factores de la coagulación o elementos formes de la sangre. Pero si será
necesario que el odontólogo ponga en evidencia un trastorno hematológico
subyacente que desconoce.

TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
La hemostasia comprende una serie de mecanismos biológicos que se producen
entre el endotelio de los vasos, las plaquetas y el plasma, como respuesta a la lesión
de un vaso para detener la salida de sangre, es decir, una hemorragia.

Se entiende por afecciones hematológicas a todas aquellas que afectan a cualquiera

de los elementos formes o no formes de la sangre, a las paredes de los vasos, a los
ganglios linfáticos y la médula ósea activa, al bazo, al hígado, al timo y a los riñones:
es decir, todas las afecciones propias de los vasos y/o la sangre (con sus elementos
formes o no) y/o los órganos hematopoyéticos.

A partir de esto, el diálogo es fundamental. En primer lugar, nos debemos basar de los
datos obtenidos con la filiación y el examen de la presencia del enfermo:

- Edad aparente:
 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

o Si es un niño  podríamos orientarnos a una leucemia aguda (más

fecuente).
o Si es un adulto  podríamos orientarnos a una leucemia mieloidea
crónica o policitemia vera o anemia perniciosa;
o Si es un anciano  podríamos orientarnos hacia una leucemia linfoidea
crónica o mieloma múltiple.
- Sexo:
o Masculino: hemofilia o mieloma.
o Femenino: enfermedad de Werhof o plaquetopenia esencial.
- Ocupación o profesión: si maneja sustancias tóxicas o radiactivas, podríamos
orientarnos a una anemia aplástica.
- Estado de nutrición: si se trata de un paciente desnutrido, podemos pensar en
una anemia grave.
- Facies: en una facie mongoloide (Sindrome de Down) podemos pensar en un
proceso hemático leucémico.
- Si cubre su boca o no con un pañuelo manchado de sangre: a la continuidad
de la hemorragia.
- Ensanchamiento de cuello: podemos pensar en adenopatías de un linfoma tipo
Hodgkin o no Hodgkin.
- Marcha: una disbasia unilateral puede deberse a una artropatía hemofílica; si
es bilateral a un déficit de vitamina B12.
- Si presente en facies y/o cuello y/o manos: púrpuras y/o víbices y/o hematomas
y/o hiperplasia capilar, podemos pensar en síndromes purpúricos hemorrágicos
o vasculopatías.

En el diálogo referido propiamente a los APP (antecedentes personales patológicos):

- Si ha padecido y/o padece de alguna enfermedad de la sangre;

- Si está bajo tratamiento;
- Si la enfermedad se presentó desde el nacimiento o no (y a qué edad);
- Si se le atribuyó alguna causa particular;
- Si la misma se acompaña de hemorragias;
- Si las hemorragias se presentan en boca y si fue consecutivo a una
intervención quirúrgica;
- Si hay síntomas de hemorragia en el resto del cuerpo;
o Nariz  epistaxis
o Recto  enterorragia
o Vagina  metrorragia
o Orina  hematuria
o Expectoración  hemoptisis
o Vómito  hematemesis
- Si se acompaña de aumento de tamaño de los ganglios (específicamente del
cuello) y de otros síntomas generales (como ictericia  allí se deberá
considerar si es por causa hepática, de las vías biliares o por destrucción de
los glóbulos rojos en la circulación);
- Si ha padecido una afección renal (por las alteraciones que ello conlleva, al
disminuir la eritropoyetina que estimula desde el riñón la formación de glóbulos
rojos en la médula);
 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

- En mujeres, preguntar sobre la abundancia y frecuencia de las

menstruaciones;
- Si ha notado hematomas espontáneos y/o post-traumáticos, así como vasos
sanguíneos dilatados (telangiectasias);
- Si está o ha estado en tratamiento con anticoagulantes y cuál ha sido el
resultado de los análisis de sangre del último control;
- Si ha ingerido o ingiere AAS, en qué cantidad y por qué;
- Si ha estado y/o está bajo tratamiento con corticoides;
- Si está bajo tratamiento de quimioterapia o radioterapia que puedan provocar
alteraciones en la mucosa bucal;
- Etc.

El diálogo se completará luego de analizar los antecedentes heredofamiliares.

I. Elementos del sistema hematopoyético

A continuación, se mencionará lo relevante acerca del sistema hematopoyético para

comprender las alteraciones que serán explicadas en este capítulo.

Los elementos formes de la sangre son:

 Glóbulos rojos, eritrocitos o hematíes;

 Glóbulos blancos o leucocitos;
 Plaquetas o trombocitos.

La salida de la sangre de su cauce normal, recibe el nombre de hemorragia. Los

mecanismos puestos en juego por los tejidos, paredes de los vasos y la propia sangre
para cohibirla se llama hemostasia (recordar: etapas de la hemostasia 1° y 2°).
Normalmente, la sangre no se coagula en el interior de los vasos por:

- Sustancias anticoagulantes naturales en la circulación y factores fibrinolíticos

que disuelven los coágulos.
- Por la carga electronegativa de la superficie de los elementos formes y del
endotelio de los vasos.
- Por la lisura de los vasos.

Todo esto impide la formación de trombos en el individuo normal.

Respecto a los glóbulos rojos, su formación se estimula gracias a la hormona

eritropoyetina que se integra de la unión de un factor que se forma en los riñones
unida a una globulina del plasma. Es por esta razón que afecciones renales pueden
ser la causa de alteraciones de la sangre. Además, para la formación de glóbulos rojos
se requiere la presencia de vitamina B12 (cianocobalamina), ácido fólico (folatos)
necesario para la formación de ácido nucleico, hierro (Fe), vitamina C (ácido
ascórbico), proteínas, tiroxina (por ello las alteraciones de la tiroides pueden alterar la
sangre) y probablemente cobre y manganeso. La formación de glóbulos blancos,
fisiológicamente se estimula por el ejercicio, las emociones y el embarazo.
Patológicamente por ciertas infecciones, aunque no todas.

Será necesario recordar los factores de coagulación circulantes en el plasma que

son, de acuerdo a la clasificación numérica:
 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

- Factor I: fibrinógeno
- Factor II: protrombina
- Factor III: tromboplastina
- Factor IV: calcio
- Factor V: pro-acelerina, factor lábil o globulina acelerada
- Factor VII: pro-convertina, factor estable
- Factor VIII: factor anti-hemofílico A
- Factor IX: factor de Christmas o factor anti-hemofílico B
- Factor X: de Stuart-Power
- Factor XI: factor anti-hemofílico C
- Factor XII: de Hageman
- Factor XIII: factor estabilizante de la fibrina

*Recordar: cascada de la coagulación.

Otro elemento a tener en cuenta en las afecciones llamadas hematológicas, es el

estado de los vasos, especialmente de los capilares arteriales y venosos. Aparte del
tono y la retractibilidad, que participan en cohibir una efracción del vaso, debemos
considerar la mayor o menor resistencia y su permeabilidad ya que son importantes
para determinar las causas de la fragilidad (tendencia a la ruptura) o la permeabilidad
(paso de los elementos formes de la sangre al territorio extravascular). La principal
manifestación de ciertas vasculopatías y hemopatías, es la púrpura (ver unidad n°10:
lesiones elementales). Las hemorragias puntiformes características de las púrpuras,
reciben el nombre particular de petequias (en forma de cabeza de alfiler); si son
lineales y alargadas, se denominan víbices y si son más extendidas en superficie,
equimosis. Si la sangre se acumula en cantidad formando como una cavidad en los
tejidos se llama hematoma.

Los elementos que componen el sistema hematopoyetico:

 Ganglios linfáticos: “por donde pasa la linfa”, intervienen en la fagocitosis,

participan en la eliminación de cuerpos extraños y gérmenes, etc.
 Medula ósea activa: en ella se forman los hematíes, los leucocitos, neutrófilos,
algunos linfocitos y monocitos y las plaquetas.
 Bazo: se produce la destrucción de los glóbulos rojos, produciéndose la
separación de hem de la hemoglobina y la separación de hierro de hem.
Además tiene una acción de control sobre la medula ósea en la liberación y
maduración de las plaquetas. En el maduran los linfocitos B.
 Timo: es donde se produce la maduración de los linfocitos T.
 Hígado: participa en la formación de la protrombina y los factores VII, IX, y X y
el fibrinógeno, todos indispensables para una coagulación normal. Además
participa en el metabolismo del hierro, de las vitaminas, proteínas bilirrubina,
etc.

II. Alteraciones hematológicas

A. Trastornos en GLÓBULOS ROJOS

 Anemias
 Domínguez D’Agata Abril 5
Semiología

Se entiende por anemia a la reducción de la cantidad de hemoglobina y también del

hematocrito y del número de glóbulos rojos.

Se clasifican en:

 Anemias PREMEDULARES, carenciales o nutricionales: producidas por la falta

o disminución de algunos de los elementos necesarios para la formación de los
eritrocitos. Entre ellos: vitamina B12, vitamina B6, ácido fólico o folato, vitamina
C, vitamina B5 o acido pantoténico, vitamina B3 o niacina, eritropoyetina,
hierro, cobalto, cobre, etc. En nuestro medio la más común es la que se
produce por déficit de hierro (anemia ferropénica o sideropenica) ya sea por
falta de ingestión, de absorción o de metabolización.
 Anemias MEDULARES: todos los elementos se encuentran en forma
adecuada pero la medula ósea no puede aprovecharlos por una alteración
funcional u orgánica, primaria o secundaria de la misma (aplasia, leucemias,
tóxicas, post-irradiación, etc.).
 Anemias POSTMEDULARES: pueden ser por dos causas.
 Por hemorragias: producida por la pérdida de sangre, es decir, salida de
la sangre de los vasos hacia los tejidos del exterior. El origen de la
hemorragia puede ser traumática, quirúrgica, por afecciones
ginecológicas, del aparato digestivo, etc.
 Por hemólisis: puede suceder que se tengan todos los elementos para
formar los eritrocitos, que la médula ósea esté sana y que no se pierdan
por ninguna vía, pero los glóbulos rojos se destruyen por diversos
motivos (eritroblastosis fetal, incompatibilidad de grupo sanguíneo en
las transfusiones, paludismo, enfermedades de autoagresión a los
eritrocitos, etc.). Se caracterizan por el acortamiento del término medio
de vida de los eritrocitos.
Como en este tipo de anemias, puede actuar un factor génico
hereditario es muy importante en el diálogo indagar sobre los
antecedentes y presentes familiares.

Recordar:

 Anemia FERROPÉNICA

Anemia cuya causa se debe a eritropoyesis deficiente por falta o disminución del hierro
del organismo. Es la más frecuente de todas las anemias y más frecuente en mujeres.

El déficit de hierro puede ser debido a:

 Aporte insuficiente de hierro

 Malabsorción provocada por enfermedad intestinal
 Perdida crónica de sangre
 Menstruaciones abundantes
 Demanda incrementada en embarazadas y en niñez
 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

 Anemia MEGALOBLÁSTICA o PERNICIOSA o DE ADDISON BIERMER

Anemia cuya causa es el déficit de cobalamina (vitamina B12) que aparece como
consecuencia de una gastritis atrófica con falta de producción del factor intrínseco. Su
patogenia implica una muy probable autoinmunidad frente a la mucosa gástrica.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

En las anemias, en general las manifestaciones son muy variadas y múltiples,

dependiendo de:

- La causa que la produjo

- El mecanismo de producción
- La gravedad de la anemia
- El tiempo de evolución
- El estado previo del paciente

De todas formas, la sintomatología depende de una deficiencia de O2 en todos los

órganos y tejidos con su consecuente alteración funcional.

Los síntomas sistémicos son:

 Palidez de piel, mucosa y lecho ungueal

 Alteraciones en las uñas  coiloniquia (depresión en el centro de la uña o uña
en forma de cuchara)
 Aumento de la frecuencia del pulso (taquisfigmia)
 Taquicardia (palpitaciones)
 Descenso de la PSA (con tendencia a la lipotimia)
 Anorexia
 Disnea
 Irritabilidad o depresión
 Astenia
 Parestesias
 Aumento de la sensibilidad

Los síntomas bucales son:

 Palidez de las mucosas (sobre todo de las encías y lengua)

 Sensación de ardor, picor, quemazón o dolor sobre todo en lengua
 Glosodinia- Estomatodinia
 Disfagia
 Disgeusia
 Alteraciones labiales (queilitis) y comisurales (queilitis angular)
 Atrofia de las papilas linguales filiformes y a veces de las fungiformes (lengua
enrojecida brillante a pesar de la anemia)
 A veces, asociada a edentación precoz, hiposialia, con presencia de zonas de
necrosis, petequias, hemorragias y equimosis (en el caso de anemias
aplásticas)
 Domínguez D’Agata Abril 7
Semiología

Además, la oxigenación de los tejidos es fundamental para la reparación tisular, por lo

que en pacientes anémicos puede presentarse retardo de reparación y de eficiencia
cicatrizal, así como propensión a infecciones secundarias.

Ante lo mencionado, como odontoestomatólogos debemos saber que las anemias son
la patología más común de hallar en el consultorio. Los tratamientos bucales
prolongados, muchas veces pueden ser la causa de su desarrollo o exageración de
una anemia pre-existente. Debemos darle importancia en la historia clínica, ya que
frente a un paciente anémico, en nuestro medio, se debe pensar como probable causa
a:

 Dietas para adelgazar

 Práctica vegetariana
 En las mujeres, en trastornos hemorrágicos ginecológicos  metrorragias
 La herencia o nacionalidad: un ejemplo es la Anemia del Mediterráneo de
Cooley o Talasemia que es una alteración de la molécula de hb debida a la
falta de síntesis, total o parcial, de las cadenas de globina. es una enfermedad
autosómica recesiva, más frecuente en toda la cuenca del mar mediterráneo
pero también en la argentina por la inmigración de europeos.
 Fármacos: diuréticos, hipoglucemiantes, antiinflamatorios, tranquilizantes,
antihistamínicos, antibióticos, etc.

Además, se deberá considerar que el OE podrá diagnosticar una anemia por las
características bucales, antes de que las manifestaciones clínicas sean tan evidentes
como para llevar al paciente a la consulta médica.

 Poliglobulias

Se define como poliglobulia al aumento de la cantidad de hemoglobina, y también del

hematocrito, y del número de glóbulos rojos en la sangre.

Puede ser:

 1°: Policitemia Vera o Enfermedad de Vaquez-Osler

 2°:
 De las alturas “mal de montañas”;
 Secundaria a EPOC;
 Por exceso de corticoides.

 Policitemia Vera o Enfermedad de Vazquez-Osler

Es una mielopatía de tipo proliferativo que se presenta más frecuentemente en

hombres en la edad media de la vida.

Es de causa desconocida (idiopática) a diferencia de las otras poliglobulias. Se

identifica por un aumento sostenido en el tiempo del número de eritrocitos por encima
de 6.000.000 por mm3, de la cantidad de hemoglobina por encima de 18gr por 100ml
de sangre y del hematocrito arriba del 54%; acompañándose de un aumento del
número de leucocitos y trombocitos, lo cual lleva a un aumento de la viscosidad de la
sangre.
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

A la sola presencia del paciente, se la reconoce por:

 Rubicundez de la facies, sobre todo en labios y conjuntivas.

 En el diálogo, suele quejarse de cefalalgia y manifestaciones auditivas y
visuales. Son comunes las complicaciones hemorrágicas y trombosis internas.

Una característica es la de no producir dedos en palillo de tambor.

Al examen de la cavidad bucal, se podrá identificar por la tonalidad rojo-vinosa de la

mucosa bucal, encías, lengua y la ingurgitación vascular del vientre de la lengua y piso
de boca.

Que deberá recordar el OE:

 Que no toda poliglobulia es una policitemia.

 Que el OE puede sospecharla por las manifestaciones en cavidad bucal.
 Que el OE debe estar advertido de su existencia antes cualquier intervención
quirúrgica por la posibilidad de una hemorragia. Estos pacientes,
probablemente estén anticoagulados ya que, un número mayor de eritrocitos
circulantes, aumenta la viscosidad de la sangre con probabilidad de formar
trombos y un infarto agudo de miocardio, ACV, etc.
 Que son pacientes propensos a la hipertensión.
 Que frente a pacientes rubicundos el OE está autorizado a solicitar hemograma
completo, incluso plaquetas, para de acuerdo a los resultados adecuar su
futura conducta.
 Que la clínica de la policitemia puede simular la simple poliglobulia de ciertos
cardíacos, pulmonares o neoplásicos, pero en estos el hemograma solo nos
evidenciará aumento de eritrocitos.

B. Trastornos en LEUCOCITOS
 Leucemias

Son afecciones agudas o crónicas, de carácter grave, que se identifican por la

proliferación anormal y desmedida de células que permanecen inmaduras, llamadas
blastos, y que afectan a los leucocitos, ya sea de la serie mielocítica o linfocítica, al
parecer de etiología viral y por lo común de mal pronóstico.

A partir de lo mencionado, se clasifican de acuerdo a dos criterios:

 De acuerdo al tipo celular:

o Mieloideas
o Linfocíticas
 De acuerdo la evolución:
o Agudas
o Crónicas

Afecta a cualquier persona sin preferencias de edad ni de sexo. Clínicamente, se

manifiesta con síntomas inespecíficos:

 Decaimiento
 Astenia
 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

 Debilidad
 A veces síndrome febril
 Palidez
 A veces petequias, hematomas o hemorragias
 A veces adenopatías cervicales (sobre todo las linfoideas)
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Dolores articulares de tipo reumático

En fin, cursa con todos los síntomas de una anemia grave: en especial, las leucemias
agudas mieloides al afectar al resto de los elementos de la médula por la exagerada
proliferación de los blastos que la van inundando, provocan alteración en la producción
de los glóbulos rojos, así como también de las plaquetas produciendo una
trombocitopenia, disminución del número de granulocitos funcionales (generando una
mayor predisposición a infecciones) y con infiltración y crecimiento de órganos
(leucémides en piel).

Los síntomas bucales son:

 Macrulia (sobre todo en la linfoidea)

 Todos los síntomas de anemia
 candidiasis – herpes
 purpuras – petequias
 ulceras – necrosis
 Adenomegalias
 Dolor óseo por hiperactividad medular
 Parestesias en la lengua y mucosas
 Domínguez D’Agata Abril 10
Semiología

El diagnóstico se certifica por la presencia de blastos en la sangre circulante o su

exagerada proliferación en la medula ósea (mielograma). Al OE le interesan
especialmente las formas clínicas agudas porque estas pueden iniciarse
sintomatológicamente en la boca.

Dentro de la leucemia mieloide aguda, actualmente se incluye a la leucemia

monocítica que es la que con mayor frecuencia da manifestaciones bucales con un
gran infiltrado de la encía (macrulia). Las manifestaciones bucales son edemas de las
encías, hemorragias espontáneas y provocadas, necrosis de los tejidos y frecuentes
infecciones con predominio de candidiasis. En la leucemia mieloide crónica, hay
proliferación de gran número de glóbulos blancos y sangre, esplenomegalia y anemia
con adenopatías libres pero no dolorosas.

Las leucemias linfoides, de acuerdo a los marcadores de superficie, actualmente se

clasifican en: con linfoblastos tipo células nulas (sin marcadores) o no B ni T; o con
linfoblastos tipo celular T y tipo celular B. Por afectar al sistema linfoideo, en especial,
se acompañan de adenomegalias, sobre todo cervicales, que el OE puede reconocer;
y proliferación de tejidos linfoideos bucales por lo que su característica es la hipertrofia
de las encías producido por el gran infiltrado celular anormal.

Recordar unidad n°13: adenopatías propias de las leucemias.

Los tratamientos de la leucemia van desde la quimioterapia y la radiación hasta el

trasplante de médula ósea y la administración de agentes terapéuticos diseñados para
estimular las respuestas inmunes del paciente. Entre los factores tenidos en cuenta
para un tratamiento adecuado están la edad, el tipo de leucemia y si se ha extendido o
no al líquido cefalorraquídeo.

Recordar unidad n°3: pacientes oncológicos.

Lo que debe considerar el OE:

 Que lo importante no es el número de leucocitos sino la proporción de blastos,

pudiendo haber leucemias con aumento del número de leucocitos (más común
en las crónicas) o con número normal o bajo de leucocitos (más frecuente en
las agudas).
 Que debe habituarse frente a las manifestaciones sintomatológicas
mencionadas a solicitar siempre análisis de hemograma completo y, en caso
de certeza o duda, remitir inmediatamente el paciente al hematólogo.

 Agranulocitosis o neutropenia

Es un proceso mórbido que se caracteriza por la disminución marcada de los

leucocitos (menos de 1.500 por mm3) y, dentro de estos, de los granulocitos neutrófilos
(menos del 10%) que puede ser provocado por destrucción de los leucocitos
circulantes o por inhibición de su formación: ya sea de mecanismo inmunológico,
tóxico o infeccioso. No están alterados los eritrocitos ni los trombocitos. Es poco
frecuente, se cree que afecta con mayor frecuencia a las mujeres por encima de los 40
años.
 Domínguez D’Agata Abril 11
Semiología

Existen tres tipos: aguda (no es muy común), severa y grave. Sus manifestaciones
clínicas son las de un proceso infeccioso inespecífico: fiebre, decaimiento y debilidad.
Las manifestaciones bucales son lesiones ulceronecróticas recubiertas de un exudado
amarillento en boca (labios, mucosa yugal, lengua, encía y paladar), amígdalas y
faringe que orientan al diagnóstico.

Actitud del OE:

 Frente a un paciente que presente tales lesiones en boca, sin acompañarse de

un halo inflamatorio que las rodee (típico de las aftas) se tiene que sospechar
de esta patología y solicitar un hemograma completo. Si afectara las papilas,
se debe realizar diagnóstico diferenciar con la GUNA: mientras en esta la
necrosis de la papila es horizontal, en la agranulocitosis en general es vertical y
no presenta halo inflamatorio.
 También se deberá considerar que las lesiones necróticas, en vecindad de los
elementos dentarios, pueden incluir necrosis del hueso alveolar por el
agregado de infecciones locales.
 Es fundamental en el diálogo investigar sobre la etiología que comúnmente es
medicamentosa, debiéndose averiguar especialmente respecto al tratamiento
(cloranfenicol, dipirona, butazolidina y derivados, citostáticos y antineoplásicos)
en general, y la aplicación de radioterapia.

C. Trastornos PLAQUETARIOS o PLAQUETOPATIAS

Las plaquetas pueden alterarse de dos maneras:

 Anomalías cuantitativas: por disminución (trombocitopenia) o por aumento

(trombocitosis) del número de plaquetas.
o Leucemias
o Anemias aplásticas
o Enfermedades infecciosas como el SIDA u otras como la rubeola.
o Enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistémico
(LES)
o PTI (Púrpura Trombocitopénica Idiopática) o Enfermedad de Werlof
o Hiperesplenismo (aumento de la actividad del bazo con destrucción
mecánica de las plaquetas)
 Anomalías cualitativas: por disfunción plaquetaria.
o Congénita: Enfermedad de Von Willebrand
o Adquirida: por fármacos como terapia antiagregante con AAS o
clopidrogel

En fin, la causa de estas alteraciones puede ser o no conocida (medicamentos,

tóxicos, alteración genética, etc.). Tienen la característica clínica común de presentar
un síndrome purpúrico y hemorrágico.

Reciben también el nombre genérico de púrpura primaria o secundaria. Este es un

síntoma característico (púrpura  síntoma guión), que NO se presenta en la hemofilia.
Recordar unidad n°10: lesiones elementales, definición de púrpura y semiotecnia 
diascopía o vitropresión.
 Domínguez D’Agata Abril 12
Semiología

La alteración puede ser de evolución aguda o crónica y el pronóstico depende de la

causa que la determine. Se diagnostica por medio de los siguientes exámenes de
laboratorio:

 Recuento de plaquetas: que por lo general están disminuidas.

 Tiempo de sangría: es característico de esta patología que esté prolongado,
conservándose normal el tiempo de coagulación (diferencia principal con la
hemofilia).

Es decir, que las plaquetas no sólo van a estar alteradas en número sino también sus
características funcionales pueden estar alteradas, en su agregación, o bien en sus
características morfológicas, siendo pequeñas o grandes.

Puede acompañarse de manifestaciones en cavidad bucal como edema de las encías,

con agrandamiento gingival y hematomas, sangrado gingival en dentados, púrpura y
hematomas en lengua, a veces hemoflictenosis o hemoflictemas (ampollas
hemorrágicas) que dejan erosiones con costras hemorrágicas en mucosas de labios.

La actitud OE debe consistir en recordar:

 Que con frecuencia las primeras manifestaciones clínicas de las mismas se

evidencian en la boca.
 Que frente a la sintomatología el OE debe efectuar de inmediato en el
consultorio la prueba del lazo o de Rumpel-Leed que si es positiva casi con
seguridad asegura el diagnóstico debiendo en tal caso remitir al paciente al
hematólogo.
 Que si se acompaña de plaquetopenia, los síntomas clínicos recién aparecen
cuando el número de plaquetas disminuye de 50.000 por mm3, dependiendo de
las características individuales.
 Que las hemorragias y hematomas son también espontáneas y politópicas
(múltiples) a diferencia de lo que sucede en la hemfilia (post-traumática y
monotópica).
 Que deberá identificar el tipo y origen de la plaquetopatía: si se trata de una
trombocitopenia o una disfunción plaquetaria.
 Que ante sospechas deberá solicitar pruebas de laboratorio: el tiempo de
sangría prolongado, la prueba del lazo positiva, la retracción del coágulo
prolongada y generalmente el número de plaquetas disminuido.
 Que puede ser a causa del consumo de AAS u otros AINES, por lo que se
deberá evaluar la posibilidad de suspenderlos 7 días antes de alguna
intervención quirúrgica.

Recordar: diferencias entre terapia antiagregante y anticoagulante (unidad n°20:

exámenes de laboratorio) y manejo por parte del odontólogo.

Dentro de este grupo: Enfermedad de Von Willebrand (o pseudohemofilia). Es una

coagulopatía hereditaria que no está ligada al sexo. Se produce por anomalías del
factor de Von Willebrand, que es indispensable para la adhesión de las plaquetas al
subendotelio vascular. Se caracteriza por hemorragias cutáneas (epistaxis, hematurias
y hemorragias gingivales). Se produce un sangrado prolongado y consecutivo a
traumatismos con la presencia de hematomas.
 Domínguez D’Agata Abril 13
Semiología

D. Trastornos en la COAGULACIÓN

Recordar en este punto que la cirrosis (alcohólica o no), ciertas hepatitis, tumores de
hígado, trasplantados de hígado, etc. pueden alterar la coagulación por la participación
del hígado en la hemostasia: interviene en la formación de ciertos factores de la
coagulación vitamina K dependiente como el factor II, VII, IX y X. Relacionar a partir de
ello, la actitud del paciente hepático (ascitis) y el manejo odontológico frente a una
exodoncia.

 Hemofilia

Se incluye dentro de las enfermedades hematológicas hemorrágicas. Son afecciones

preclaustrales o genéticas, monogénicas, hereditarias y familiares, transmitidas por un
gen recesivo, dos de ellas ligadas al sexo (cromosoma X). Es decir, que se producen
por la existencia de un gel alterado previo a la gestación, que se puede transmitir a los
descendientes y afectar a varios miembros de una familia.

Cuando no existe ningún antecedente hereditario se debe pensar en una mutación, y

será entonces una enfermedad claustral (porque se originó en el claustro materno) y
hereditaria (porque se puede transmitir a los descendentes).

Se considera un trastorno de la coagulación: el defecto consiste en la deficiencia de

alguno de los factores de coagulación que intervienen en la conversión de protrombina
en trombina. De allí, la diferencia con la enfermedad de Von Willebrand que es un
trastorno plaquetario.

Hay tres tipos:

 Hemofilia A o clásica: es la más frecuente, representa el 70-80% de las

hemofilias. Se debe a un déficit del factor antihemofílico A (factor VIII de
coagulación). Es una enfermedad ligada al sexo, transmitida por la mujer en
forma de gen recesivo y sufrida por los varones.
 Hemofilia B: menos frecuente, solo el 6%. Se debe a una deficiencia del factor
antihemofílico B (factor IX de coagulación). También es una enfermedad
genética ligada al sexo por lo que ocurre en hijos varones de mujeres
portadoras.
 Hemofilia C o combinada: no es una enfermedad ligada al sexo, por eso
afecta tanto a hombres como mujeres. Se debe a una anomalía del
antecedente tromboplastínico del plasma (A.T.P) o factor antihemofílico C
(factor XI de coagulación). También puede ser un tipo de hemofilia
combinada, cuando involucra más de un factor.

En uno u otro caso, los hemofílicos tienen tendencia a hemorragias ya sean

espontáneas o provocadas. A nivel bucal puede haber: hemorragia gingival sin causa
aparente, sangrado tardío posterior a extracciones, petequias y equimosis en
mucosas.

Las manifestaciones clínicas son:

 Epistaxis: sangrado nasal.

 Gingivorragia: sangrado de encías.
 Domínguez D’Agata Abril 14
Semiología

 Estomatorragia: sangrado de la mucosa oral.

 Enterorragia
 Melena
 Hemoptisis: expectoración con sangre.
 Hematemesis: vómito con sangre.
 Otorragia
 Hematuria: sangre en orina.
 Hemartrosis: sangre en las articulaciones.

El tratamiento médico se basa en la administración de concentrados purificados del

factor faltante (VII o IX) o transfusiones de sangre completa. Esta última opción no es
la más recomendable por el riesgo de rechazo y transmisión de infecciones (hepatitis,
HIV).

Los odontoestomatólogos deben recordar que:

 Los hemolíticos no presentan púrpura (petequias), sino hematomas y

hemorragias prolongadas consecutivos a traumatismos leves (o aún por el
cepillado dental); y, de acuerdo a la gravedad, a veces pueden ser
espontáneas en casos graves.
 Los hematomas y hemorragias se presentan en la zona del daño, por lo que se
las considera hemorragias monotípicas (diferencias con las plaquetopatías).
 Es común la presencia de artropatía por hemartrosis sobre todo en rodilla
(deformación).
 Los traumatismos orales en primera infancia, la
circuncisión y las amigdalectomías suelen llevar al
diagnóstico de la enfermedad. Por el diálogo
podremos casi siempre detectar los antecedentes de
sangrado, fecha de comienzo e intensidad.
 El sangrado (por ejemplo, tras una exodoncia) es muy
prolongado y abundante. Los análisis de laboratorio
muestran tiempo de coagulación de más de 30’
(dependiendo del grado de anomalía del factor
alterado pudiendo en los casos leves ser normal) y
alteración del T.T.P.K (tiempo de tromboplastina
parcial activada) y el correspondiente al factor
antihemofílico. Todos los demás análisis como tiempo
de sangría, dosaje de plaquetas y fibrinógeno, prueba
de la fragilidad capilar y tiempo de protrombina, son
normales.
 En los casos leves se puede poner de manifiesto la
enfermedad por primera vez en el consultorio OE al
efectuar una exodoncia.

La actitud y atención del odontoestomatólogo debe basarse en averiguar el tipo de

hemofilia y la severidad; así como si ha tenido antecedentes hemorrágicos y
hospitalizaciones. Para ello se deberá hacer una correcta historia clínica, con una
detallada anamnesis y examen físico.
 Domínguez D’Agata Abril 15
Semiología

Una vez realizado, hacer un plan preventivo, indicados los antifibrinolíticos y el uso
hemostáticos locales. En urgencias: tratar dolor e infección.

Se deberá hacer interconsulta con su hematólogo donde se le indique el tipo de

tratamiento que se le va a realizar al paciente, el daño tisular y la técnica anestésica.
Todo esto es necesario para saber si el manejo del paciente será hospitalario o
ambulatorio. En casos de hemofilia grave se prefiere hospitalizar al paciente. Nunca
indicar aspirinas en ninguna circunstancia.

En situaciones quirúrgicas hablar con el médico para definir la preparación previa a la

terapia de sustitución, medicamentos antifibrinoliticos y liberadores del factor VIII. El
paciente debe mantener una dieta líquida y fría por lo menos dos días después de la
operación, y estar en estrecha vigilancia.

E. Trastornos VASCULARES

 Telangiectasia hemorrágica hereditaria (endoglina) o Enfermedad de

Rendu-Osler-weber

Es una displasia vascular que afecta a los precapilares y capilares venosos,

generalmente, produciendo dilataciones (telangiectasias) que sangran al roce o
traumatismos leves. Es de origen génico y hereditario; es una enfermedad autosómica
dominante, independiente del sexo, que aparece con frecuencia en la primera o
segunda década de vida y que tiende a agravarse con los años.

El síntoma guion: telangiectasias, es decir, dilataciones de los vasos sanguíneos que

se observan como arañitas vasculares. Es frecuente su hallazgo en labios, encías,
lengua, mucosa yugal como puntos rojizos, de tonalidad rojo-vinosa, que simulan
hiperplasias vasculares arteriales pero que a diferencia de éstas no laten. Además, a
diferencia de la petequias, a la vitropresión o diascopía se vuelven pálidas y
desaparecen, reapareciendo después de la misma.

Pueden ser causa de hemorragias prolongadas cuando asientan en las encías y no

son advertidas al efectuar un raspaje, gingivectomia o exodoncia. Un síntoma
frecuente, son las continuas epistaxis.

A pesar de que es una vasculopatía típica, muchos pacientes presentan a veces otras
alteraciones hemáticas, por lo que será necesario solicitar a estos pacientes análisis
complementarios de laboratorio referidos a la hemostasia.
 Domínguez D’Agata Abril 16
Semiología

 Fragilidad capilar

La fragilidad capilar puede estar asociada con:

 Escorbuto (déficit de Vitamina C o ácido ascórbico en la dieta)

 Trastornos endócrinometabólicos como Síndrome de Cushing y Diabetes
 Enfermedades génicas como Síndrome de Elhers Danlos y Síndrome de
Marfan

El síntoma guion es la púrpura: mancha roja que no desaparece a la vitropresión o

diascopía. Ver unidad n°10: lesiones elementales y recordar diferencias con víbice,
equimosis y hematoma.

El escorbuto es una hipovitaminosis C que cursa con fragilidad capilar debido a la

disminución de la síntesis de ácido hialurónico. El cuadro comprende:

 Gingivitis sangrantes con cianosis

 Caída de dientes
 Hemorragia cutánea
 Hematomas subperiósticos

Para corroborar la fragilidad vascular o la resistencia capilar, se recurre a la Prueba del

Lazo o Prueba de la fragilidad capilar o Prueba de Rumpel-Leed. Consiste en apretar
el antebrazo con un lazo para bloquear el retorno venoso, durante 5 minutos. Es
positiva cuando en la región de flexura del codo, fosa cubital, se observan más de 6
petequias

 Hemangiomas

Es una proliferación de canales vasculares sanguíneos, por lo general congénitos, de

color rojizo, azul o morado. Son relativamente frecuentes en niños y adultos jóvenes;
suelen observarse en labios, lengua o carrillos y en ocasiones afectan estructuras
óseas amplias. A la vitropresión, disminuye la coloración, pero sin desaparecer por
completo (lo hace parcialmente).

III. Actitud del OE frente a una hemopatía

La misma variará de acuerdo a distintas circunstancias:

 Domínguez D’Agata Abril 17
Semiología

1. Si el paciente padece una hemopatía, lo sabe y está en tratamiento. Si el

paciente está controlado, deberemos conversar con el médico tratante para
saber el diagnóstico y que medicación se efectúa; además de informalre
nuestro diagnóstico bucal y el tratamiento a efectuar. Si el paciente no
estuviera controlado, lo enviaremos a su médico y adecuaremos la situación
según la urgencia que requiera el proceso bucal.
2. Si el paciente padece una hemopatía y no lo sabe. Si el paciente presenta
sintomatología, es mediante el diálogo y el posterior estudio del paciente (tanto
clínico como de laboratorio) el que nos permitirá detectar una hemopatía.
Sabiendo que NUNCA diagnosticamos; sino que derivaremos al médico con
nuestro diagnóstico presuntivo para su tratamiento. Si el paciente no
presentara sintomatología, habiendo realizado un diálogo exhaustivo, es
nuestro posterior accionar y el control de laboratorio el que nos permitirá
descubrir la patología.

Debemos saber que:

 Siempre tenemos que tomar todos los recaudos de una perfecta hemostasia.
Si a pesar de ello, el sangrado persiste más allá de las 24 horas posteriores a
la intervención, recién allí sospecharemos de una hemopatía y tener presente
que también puede deberse a que está medicado con anticoagulantes o con
AAS.
 Recordar que las hemorragias gingivales en las hemopatías únicamente se
presentan en los pacientes dentados. La presencia o no de purpura es un
síntoma fundamental que permite diferenciar de los cuadros hemorrágicos, los
llamados síndromes purpúricos; y nos orientarán sobre alguna alteración de
las plaquetas o de los vasos.
 Un tiempo de coagulación normal NO siempre descarta la existencia de una
hemofilia tipo A ya que la prolongación del tiempo de coagulación depende del
grado de deficiencia del factor VIII que es el que determina los distintos tipos
clínicos de hemofilia A: formas leve, moderada y grave.
 Es importante considerar que las hemopatías muchas veces comienzan como
primera sintomatología con alteraciones de la mucosa bucal. Sin embargo,
frente a una hemorragia bucal primero deberemos descartar todas las posibles
causas locales antes de sospechar hemopatía.
 Muchas veces el diagnóstico se logra con el diálogo sobre los antecedentes y
presentes familiares y/o análisis de laboratorios.
 La más frecuente es la anemia y muy raras veces nos encontraremos con
linfomas o síndromes hemorrágicos, pero a pesar de ello debemos conocerlas
porque si presentan procesos infecciosos localizados en cavidad bucal esto
puede representar un riesgo para su salud.

Ver todos los valores de laboratorio: unidad n°20 “Análisis de Laboratorio”

 Domínguez D’Agata Abril 1
Semiología

UNIDAD N°20: ANÁLISIS DE LABORATORIO

Temas:

Interpretación clínica de los análisis de laboratorio: Oportunidad y justificación de su

solicitud en el diagnóstico semiológico. Algunos de ellos: importancia de su
conocimiento como partícipes de un equipo de salud. Análisis de Sangre:
Hemocitológico o Hemograma completo (valoración de los elementos constitutivos)
Hematocrito. Recuento de plaquetas. V.S.G. (velocidad de sedimentación globular)
Glucemia. Hemoglobina glicosilada. Uremia. Uricemia. Colesterol (H.D.L/ L.D.L).
Bilirrubinemia. Compuestos iónicos: Calcemia, fosforemia. Enzimas: Transaminasas
(G.O.T- G.P.T) C.P.K. Artritest. A.E.L.O V.D.R.L. - F.T.A. –Abs. Test de E.L.I.S.A.
Western Blott.. Reacción de Paull Bunell Davidson. Reacción Machado-Guerreiro.
Gota gruesa. Xenodiagnóstico. Antibiograma. Cultivos. Inmunofluorescencia
Hemostasia: Tiempo de coagulación. P.T.T.K. Tiempo de protrombina. Tiempo de
sangría. R.I. N. Análisis de Orina Completa: Concepto. Valoración cuantitativa y
cualitativa. Correlación entre signos clínicos y hallazgos de laboratorio. Análisis de
Materia Fecal: Coproparacitológico. Importancia para el Odontoestomatólogo. Actitud
preventiva y su repercusión social.

En el presente capítulo, se abordará el 7° paso de la Metodología

Odontoestomatológica: síntomas y signos obtenidos mediante el adecuado empleo
de los métodos auxiliares de diagnóstico (en este caso, de laboratorio).

Como profesionales de la salud, tenemos la obligación de pedir los exámenes de

laboratorio correspondientes, ante la necesidad de cada paciente en particular, ya que
el fin de nuestro accionar profesional no es sólo diagnosticar y tratar una boca, sino
diagnosticar y tratar a un hombre enfermo, considerando la boca integrada a toda la
persona. Son especialmente usados en los procedimientos que impliquen cirugía (por
los riesgos que esta conlleva).

Los análisis de laboratorio son un método complementario de diagnóstico que nos

permiten:

 Valorar la salud general del paciente.

 Lograr el diagnostico específico.
 Valorar el estado funcional de los órganos afectados.
 Vigilar la eficacia del tratamiento.
 Facilitar la identificación temprana de enfermedades sistémicas y remitir de
manera oportuna al paciente con el médico.
 Nos permite conocer el control de las enfermedades ya diagnosticadas.
 Tomar decisiones en el plan de tratamiento dental.

En casos que sospechemos de una patología no conocida por el paciente o de una

descompensación de su estado de salud, y que pudiera repercutir en nuestro
tratamiento odontológico, se podrá pedir análisis de laboratorio que serán analizados
luego por su médico tratante. Recordar: los odontólogos podemos pedir muchos de
estos análisis, pero NUNCA hacemos un diagnóstico a partir de ellos; será el médico
especialista quien finalmente confirmará nuestras sospechas.
 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

En las mediciones del método científico, podemos encontrar dos tipos de errores:

 Sistémicos: son constantes y se pueden corregir. Se producen por fallas en el

método utilizado, fallas en los instrumentos y fallas del observador.
 Accidentales: sin variables. Son desiguales, inconstantes y se producen por
causas al azar.

Los exámenes complementarios deben colaborar en el proceso de diagnóstico

comprobando o deshaciendo el diagnostico provisional previamente formulado. El
número y la complejidad de los mismos deben guardar relación con la complejidad del
caso clínico. El requerimiento de los mismos debe responder a la relación costo-
beneficio. Los profesionales deben conocer los métodos empleados en los exámenes
complementarios y ser capaces de interpretar sus resultados. Deben proporcionar la
máxima información del caso clínico.

A partir de los resultados de las pruebas de laboratorio, se deberá realizar la

interpretación, para la cual se requiere el juicio clínico. Se deben conocer los límites de
confiabilidad. Cuanta mayor información obtenga el profesional, más eficaz será el
cuidado o tratamiento del paciente. Se debe asegurar de que el resultado es lo que se
requiere para respaldar el juicio clínico. Se debe asegurar la máxima prudencia y
respeto ante las limitaciones del laboratorio.

EXÁMENES DE LABORATORIO

A continuación, se detallarán los exámenes de laboratorio más solicitados y su

interpretación clínica:

A. Hemocitológico completo

La sangre está compuesta por dos elementos, uno líquido (plasma) y otro sólido. Los
glóbulos rojos o eritrocitos o hematíes, los glóbulos blancos o leucocitos y las
plaquetas o trombocitos, constituyen los elementos sólidos o formes de la sangre.

A partir de lo mencionado, el hemocitológico completo es un análisis que muestra la

situación de todos los elementos formes de la sangre. Es el análisis de laboratorio que
más datos nos puede aportar. Nos sirve para:

 Diagnosticar una lesión vaga e insospechada

 Informar el estado evolutivo del paciente
 Evitar posibles riesgos
 Hacer un diagnóstico precoz
 Conocer la respuesta del paciente frente a procesos inmunitarios, fisiológicos e
infecciosos
 Riesgo de infección del paciente
 Capacidad de transportar O2
 Identificar anemias, policitemias y leucopenias
 Trastornos de la coagulación

Incluye el estudio de:

 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

 Eritrocitos o glóbulos rojos o hematíes: son discos bicóncavos formados por

un estroma y hemoglobina (Hb). Su función es el transporte de gases. Tienen
una vida media de 120 días. Son células anucleadas y cuando restan en ellos
ARN residual del núcleo reciben el nombre de reticulocitos. Los valores
normales son:

MUJER HOMBRE
Recuento de glóbulos Entre 4.200.000 a Entre 4.500.000 a
rojos 4.700.000 por mm3 de 5.500.000 por mm3 de
sangre. sangre.
Hemoglobina 12-15gr por 100ml 14-17gr por 100ml
Hematocrito 36.5% 41%

Las técnicas de estudio de los glóbulos rojos son:

 Recuento de hematíes: tiene un alto índice de error. Actualmente sólo es válido

el realizado en forma automática.
o Volumen corpuscular medio: indica el volumen promedio de los
hematíes.
 Determinación de la hemoglobina:
o Hemoglobina corpuscular media: indica la cantidad de Hb promedio en
cada glóbulo rojo.
o Concentración de hemoglobina corpuscular media: indica en qué
proporción se encuentra la Hb en los hematíes.
 Hematocrito.

De la relación entre estos parámetros, surgen los índices hematimétricos.

Otro estudio a destacar:

 Eritrosedimentación (ES): expresa la velocidad de caída de los glóbulos rojos

en la sangre anticoagulada, dejando a ésta en una pipeta calibrada. Se
determina en la 1° y 2° horas. Es de 3-7mm en el hombre; y entre 7-11mm en
la mujer. Está determinada por los factores plasmáticos de la sangre y, en
especial, por las fracciones proteicas de estos. El aumento del fibrinógeno, de
las globulinas y la disminución de albúmina producen aceleración de la ES
(usado para diagnosticar, entre tantas, las enfermedades reumáticas: ver
unidad n°5).

 Leucocitos o glóbulos blancos: se clasifican según la presencia y coloración

de los gránulos de su citoplasma en granulocitos y agranulocitos.
Los primeros a su vez pueden ser neutrófilos, eosinófilos y basófilos:
o Neutrófilos: gran capacidad enzimática y fagocitaria.
o Eosinófilos: contienen gran contenido de histamina y capacidad
fagocitaria.
o Basófilos: contienen heparina e histamina pero no son fagocíticos.

Los agranulocitos comprenden los linfocitos o monocitos. Los linfocitos se forman en

todo el tejido linfoide del organismo (ganglios, amígdalas, placas de Peyer del
 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

intestino, timo y cierta parte en la médula de los huesos) y cumplen especiales

funciones en la formación y transporte de anticuerpos. Los monocitos, se forman a
partir de las células del Sistema Reticulo Endotelial en el bazo y ganglios, y en menor
porporción en la médula ósea; son fagocíticos y poseen gran movilidad.

La proporción entre los diferentes elementos de la serie blanca en el frotis de sangre

se denomina fórmula leucocitaria, la cual puede ser relativa (expresa el porcentaje) o
absoluta (expresa la relación con la cantidad total de glóbulos blancos).

El valor normal de leucocitos: 6.000 a 10.000/mm3

De manera diferenciada:

GRANULOCITOS
Neutrófilos: 43-77%.
Eosinófilos: 0-2%.
Basófilos: 1-4%.

AGRANULOCITOS
Monocitos: 2-6%.
Linfocitos: 25-35%.

Los métodos de estudio son:

 Recuento de leucocitos.
 Fórmula leucocitaria absoluta y relativa.
 Coloraciones especiales y reacciones citoquímicas.
 Coloración de peroxidasas leucocitarias.
 Reacción del ácido periódico de Schiff (PAS)
 Examen de médula ósea
 Estudios de función leucocitaria
 Trombocitos o plaquetas: son elementos formados por una zona oscura
central y otra más clara, periférica. Intervienen fundamentalmente en el
proceso de la hemostasia y son esenciales para la coagulación de la sangre.
Sobreviven en sangre periférica de 9 a 11 días.

El valor normal de plaquetas: es entre 150.000 a 300.000/mm3 de sangre.

Todos los elementos figurados son producidos por el órgano hematopoyético, la

médula ósea, que está formada por células hematopoyéticas y de sostén. Las
progenies hematopoyéticas, a su vez, tienen un único predecesor, la célula madre o
stem cell pluripotente, que tiene capacidad de autorrenovación y de diferenciación o de
dar lugar a células hijas pluripotenciales que pueden autorrenovarse o dar origen a
líneas celulares hematopoyéticas o linfoides.

La regulación de la hematopoyesis es mediada por factores de crecimiento. Además

de la hormona eritropoyetina, la producción de eritrocitos requiere la presencia de
sustancias vitales para sus procesos de diferenciación, maduración y supervivencia
tales como la vitamina B12, el ácido fólico y el hierro (recordar: unidad n°19 hemático).
 Domínguez D’Agata Abril 5
Semiología

Las alteraciones patológicas de los elementos de la sangre se manifiestan por

modificaciones cualitativas o cuantitativas. Estas repercuten en el resto del organismo
como consecuencia de la disminución del transporte de oxígeno (cuando se alteran los
eritrocitos), de la función inmunitaria o de defensa (cuando se alteran los leucocitos) o
de las alteraciones en el mecanismo de la hemostasia (cuando se ven alteradas las
plaquetas y los factores de la coagulación).

El citológico completo es un análisis considerado como “de rutina” ya que a partir de

él, podemos sospechar de un gran número de patologías cuando encontremos valores
fuera de lo normal. Las principales son:

AUMENTO DISMINUCIÓN
GLÓBULOS ROJOS Poliglobulia Anemia
GLOBULOS BLANCOS Leucocitosis Leucopenias
NEUTROFILOS Neutrofilia Neutropenia
EOSINOFILOS Eosinifilia Eosinopenia
BASOFILOS Basofilia Basopenia
LINFOCITOS Linfocitosis Linfocitopenia
MONOCITOS Monocitosis Monocitopenia
TROMBOCITOS Trombocitosis Trombocitopenia

En resumen, nos permitirá:

 Conocer la respuesta del paciente ante procesos infecciosos, inmunitarios o

fisiológicos.
 Valorar la capacidad de la sangre de transportar oxígeno a los tejidos.
 Identificar anemias y su tipo, así como policitemias, leucemias, leucocitosis,
leucopenias.
 Identificar pacientes con riesgo de infección durante procesos odontológicos.
 Identificar a los pacientes con trastornos en la hemostasia primaria.

B. Hemograma

Diversos análisis de laboratorio pueden determinar el funcionamiento de la hemostasia

primeria y secundaria. Estos son:

PRUEBA VALOR NORMAL SIGNIFICADO

Consiste en extraer sangre venosa,
colocarla en 2 tubos e inclinarlos hasta que
se produzca el fenómeno de coagulación.
5 a 15 min.
TIEMPO DE COAGULACIÓN Mide lo que tarda en coagular la sangre y
(discrepancias)
suministra una idea general sobre el estado
de ambas vías de coagulación. Es poco
confiable y específico.
 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

TIEMPO DE HEMORRAGIA 1-5 min. Valora si los mecanismos vasculares y

O DE SANGRÍA (TS ó TH) (discrepancias) plaquetarios son suficientes; estudia la
vasoconstricción capilar, adhesión de las
plaquetas al endotelio lesionado y la
capacidad de formar el tapón plaquetario.
Siempre se debe pedir junto al recuento
plaquetario.

Se ve alterado en: trastornos vasculares,

trombocitopenia, alteraciones de la función
plaquetaria, enfermedad de Von Willebrand,
quimioterapia o radioterapia, medicamentos
como la aspirina u otros AINE’s, etc.
Valora la cantidad de plaquetas por mm3. En
pacientes con un recuento inferior a
50.000/mm3 pueden aparecer hemorragias
importantes. Un número normal de
140.000 a
plaquetas no es garantía de función normal
RECUENTO PLAQUETAS 440.000/mm3
(Ej., paciente + AAS).
(95%)
Se ve alterado en: trombocitopenias
(idiopáticas, 2° al uso de fármacos o
leucemitas, etc.).
Valora tanto la vía extrínseca como la vía
común del mecanismo de coagulación. Sería
una medida más específica del tiempo que
tarda el plasma en coagularse.

Se puede alterar en pacientes con déficit de

TIEMPO DE PROTROMBINA
12’’a 15’’ vitamina K (factor VIII), en pacientes con
(TP)
hepatopatías (cirrosis, litiasis), pacientes con
déficit de los factores II, X o del fibrinógeno,
o en pacientes anticoagulados (portadores
de prótesis, injertos, válvulas), medicados
con AAS o ATB durante tiempo prolongado,
síndrome de mala absorción.
Valora tanto la vía intrínseca como la vía
común del mecanismo de la coagulación.
Tiene mayor sensibilidad que el tiempo de
coagulación.
TIEMPO DE
TROMBOPLASTINA Se encuentra alargado en pacientes que
30’’-55’’ (25-30’’)
PARCIAL ACTIVADO (TTPA estén en tratamiento anticoagulante,
ó PTTa) hemofílicos, hepatopatías, déficit de vitamina
K, etc. Este análisis se pide a pacientes que
presenten historial de sangrado abundante
en intervenciones y signos que generen
sospechas de una hemofilia (epistaxis,
 Domínguez D’Agata Abril 7
Semiología

hemoptisis, equimosis, hemartrosis).

Para ver la fragilidad de las paredes

RESISTENCIA CAPILAR o
Ninguna o hasta 5 capilares y estimar la tendencia a
PRUEBA DEL LAZO
a 10 petequias en hemorragias. Útil en alteraciones
área de 5 cm plaquetarias o vasculares pero no las
(n° de petequias)
discrimina.

Se usa para monitorizar el efecto del

tratamiento anticoagulante oral (TAO). Se
obtiene dividiendo el tiempo de protrombina
RANGO INTERNACIONAL
Normal cuando se del paciente y el tiempo de protrombina
NORMATIZADO DEL
encuentra entre control (de pacientes normales). Si el
CONSUMO DE
0.9-1.1 (aprox. 1) paciente está anticoagulado hay que
PROTROMBINA (RIN)
conocer este valor antes de la intervención
y, cuando este sea superior a 3, no se
deberá actuar.

En resumen:

¿Cuándo estarán indicados estos exámenes?

 Pacientes con historia de sangrado abundante durante eventos quirúrgicos que

hubiera requerido transfusiones sanguíneas.
 Historia de epistaxis, hemoptisis, hemartrosis, equimosis, purpuras o petequias
sin antecedentes traumáticos.
 Pacientes con trombocitopenia, leucemias, linfomas, SIDA, enfermedades
hepáticas, hemofilia.
 Pacientes tratados con fármacos como AAS, u otros AINES, anticoagulantes
orales, heparina, quimioterapia.

El RIN así como el tiempo de sangría son fundamentales en la intervención

odontológica para evaluar el estado de un paciente anticoagulado o antiagregado,
respectivamente.

ANTICOAGULANTES ORALES (ACOAGO)

Son:

 Warfarina
 Acenocumarol

Recordar: Heparina es parenteral y de acción instantánea. Actúa por un mecanismo

diferente ya que inhibe el efecto de la trombina, por activación de la antitrombina, y de
los factores IX, X y XII activados.

Los anticoagulantes orales actúan en el hígado, evitando la formación de vitamina K

(son anti vitamina K) que es necesaria para la activación de los factores II o
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

protrombina, VII o proconvertina, IX o factor christmas y XI o tromboplastina. Los

pacientes que reciben esta medicación son tratados por hematólogos y pueden
hacerlo por consecuencia de un infarto agudo de miocardio u otra cardiopatía
isquémica, ACV, trombosis venosas profundas, miocardiopatías, enfermedades con
tendencia trombótica o bien por implantación de prótesis valvulares.

Para monitorizar el tratamiento anticoagulante, se emplea el análisis RIN (rango

normalizado o normatizado del consumo de protrombina) todos los meses y
obligatoriamente. Cuando el valor es de 2 a 3, se considera normal para el paciente
anticoagulado y en donde, según el procedimiento a realizar, no habría peligro para la
intervención. Sin embargo, antes de realizarla se deberá conocer el valor ya que
cuando sea superior a 3 no se deberá actuar.

¿Cómo nos manejamos? Cuando llega un paciente, previo a la intervención y en

especial si es un procedimiento invasivo o exodoncia, se tiene que indagar sobre la
medicación ya que si es un anticogulante puede haber riesgo de una intensa
hemorragia. El paciente debe presentarse a toda consulta con el “carnet” donde tiene
asentado los resultados de su último RIN.

En caso de que los valores del RIN sean altos, como odontólogos derivaremos al
paciente a su médico hematólogo quien determinará cuatro posibilidades:

 El médico NO autoriza suspender el anticoagulante: se debe posponer la

intervención y hacer únicamente tratamiento paliativo si hay dolor (dar un
analgésico).
 El médico SÍ autoriza la suspensión del anticoagulante: se podrá realizar la
intervención. El médico hará la suspensión, con una indicación por escrito, que
se debe agregar a la historia clínica.
 El hematólogo no está de acuerdo en dejar al paciente sin cobertura
anticoagulante, por lo que reemplaza el ACOAGO con heparina de bajo peso
molecular por vía parenteral (que se elimina a las 5 horas) haciendo que el
paciente está semianticoagulado hasta que se realiza la extracción. A esto se
conoce con el nombre de tratamiento “puente”. Después de la extracción se
retoma el anticoagulante oral.
 El médico NO autoriza suspender el anticoagulante porque se estudia el costo-
beneficio (costo: trombosis o incluso muerte del paciente).

¡¡¡EL ODONTÓLOGO JAMÁS MANEJA LA DOSIS DE UN ANTICOAGULANTE!!!

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Son:

 Ácido acetilsalicílico
 Clopidrogel

Actúan sobre las plaquetas inhibiendo su agregación. Es el cardiólogo o médico clínico

quien indica esta medicación y la controla. Se puede estar tomando dicha medicación
para prevenir trombosis, infarto de miocardio o ACV, policitemia y una enfermedad
reumática como artritis o artrosis.
 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

El análisis que se pide al laboratorio es el tiempo de sangría alterado, el cual valora si

los mecanismos vasculares y plaquetarios son suficientes. El valor normal es de 1 a
4’. Para tratar a estos pacientes, se deberá hacer una interconsulta con el médico
quien determinará, por medio del análisis de laboratorio, la suspensión de la
medicación por 7 a 10 días previos a algún procedimiento invasivo (debido a que es la
vida media de las plaquetas).

C. Glucemia

Determinación del nivel de glucosa en sangre. Generalmente se pide a pacientes

diabéticos o pacientes en sospecha de serlo por antecedentes familiares o
manifestaciones bucales.

Las cifras de glucemia normal están determinadas por distintos métodos:

 Método de Folin Wu: 82-120 mg por 100 ml de plasma.

 Método de Toluidina: 70 a 110 mg por 100 ml de plasma.  principal
 Método de Somogy: 70-90 mg por 100 ml de plasma.

La glucemia puede estar:

 Aumentada: estado de “hiperglucemia”. Se observa en pacientes diabéticos,

con hiperfunción endocrina, sometidos a corticoterapias prolongadas, síndrome
de Down, etc. Vale aclarar que también pueden haber aumentos fisiológicos de
la glucemia como luego de las comidas dulces, en situaciones de estrés (por
liberación de cortisol, que es hiperglucemiante), excitación psíquica, etc.
 Disminuida: estado de “hipoglucemia” que encontramos en casos de ayuno
prolongado, insuficiencia suprarrenal, insulinoma y uso exagerado de insulina
en diabéticos.

Vale aclarar que también existen otras pruebas de laboratorio como:

 Glucotest: evita que el paciente vaya al laboratorio.

 Prueba de tolerancia a la glucosa (PTGO): para este análisis se debe realizar
una dieta 3 días previo que sea baja en proteínas, lípidos y con una ingesta
normal de hidratos de carbono. Pasados los 3 días, se debe:
o Determinar la glucemia en ayunas (menos a 155mg /dl).
o Tomar una dosis de 75 gr de glucosa diluidas en 300ml de agua y a las
2hs medir la glucemia (menor a 140mg/dl).
Es anómala con una glucemia >200mg/dl. Se usa para diagnosticar pero no en
un diabético ya establecido porque la toma de glucosa podría ser riesgoso.
 Hemoglobina glucosilada (HbA1c): nos informa sobre una glucemia con
antelación de 2 meses a la consulta. Los valores normales: 6%.

Recordar: unidad n°4 “patologías endócrinometabólicas – diabetes”.

D. Creatinina y urea

Son sustancias nitrogenadas que pueden verse alteradas si hay algún problema renal.
 Domínguez D’Agata Abril 10
Semiología

La urea es el producto final del metabolismo proteico; se sintetiza en el hígado, pasa

al torrente sanguíneo y finalmente se excreta por el riñón. Toda lesión renal que
perturbe la función excretora se refleja en un aumento de la urea sanguínea (uremia).
Los valores normales de la uremia son de 7 a 20 mg/dl (menor a 40 mg/dl). Estos
valores se ven alterados en casos de insuficiencia renal, retención de orina,
deshidratación, glomerulonefritis, hipotensión.

La uricemia determina la concentración de ácido úrico. Los valores normales son de

son de 30 a 70 mg/dl.

E. Colesterol

Es la sustancia fundamental en la formación de paredes celulares, síntesis de

hormonas y principal componente de la bilis. Sus valores normales son menores 200
mg/dl.

Fisiológicamente está compuesta por 3 lipoproteinas:

 VLDL: 13%,
 LDL: 70%, “malo” porque se deposita en las paredes de las arterias cerrando la
luz de la misma y provocando ateromas, además de disminuir el flujo
sanguíneo produciendo isquemia pudiendo generar un infarto. se ve
aumentada frente a ACV, diabetes, arterioesclerosis, obesos, y síndrome de
Cushing. La encontramos disminuida en desnutrición, hipertiroidismo y uremia.
 HDL: “bueno” en el caso de que encontremos colesterol elevado siempre
procurar que sea el HDL. vemos los valores aumentados al realizar ejercicio
físco.

F. Hepatograma

Es el conjunto de exámenes para evaluar el funcionamiento del hígado. El principal es

el que determina la bilirrubina en la sangre. Encontramos de dos tipos:

 Conjugada: resulta de la conjugación del ácido glucurónico a nivel hepático y

al llegar al intestino por vía biliar se excreta por materia fecal. Es hidrosoluble.
 No conjugada: resulta de la degradación de hemoglobina, por el sistema
retículo endotelial en el vaso y es liposoluble

Los valores normales son:

 No conjugada: 0,2 a 0,6 mg/dl

 Conjugada: 0 a 0,2 mg/dl
 Total: 0,2 a 1,2 mg/dl
 Recién nacido: 1 a 10 mg/dl

Cuando los valores normales se encuentran alterados aparece la ictericia que es la

coloración amarillenta de piel y mucosas, la cual puede ser evidente en el piso de la
boca, paladar duro y blando, mucosa bucal. Ante esta situación debemos sospechar
de:
 Domínguez D’Agata Abril 11
Semiología

 HEPATITIS: infecciosa, alcohólica y medicamentosa. Hay de los dos tipos de

bilirrubina.
 PRE-HEPATICAS: ictericia hemolítica en donde hay alta bilirrubina no
conjugada.
 POST-HEPATICA: obstrucción del colédoco por cálculos o cáncer de cabeza
de páncreas, hay aumento de bilirrubina conjugada.

Puede presentarse coliuria (orina color te) y acolia (materia fecal sin color). Recordar
unidad n°5: hepatitis.

Sin embargo, además de la bilirrubina, también se analizan las enzimas séricas:

transaminasa glutámico-oxalacético (TGO) y transaminasa glutámico-pirúvico
(TGP). Son sintetizadas por células de diferentes tejidos. La TGP se encuentra
específicamente en el hígado, mientras que la TGO se encuentra además en el
corazón, los músculos y los riñones: por lo tanto, su aumento puede estar ligado a
enfermedades de otros órganos (prueba hepática inespecífica). La TGO se encuentra
aumentada en infarto de miocardio, junto con la CPK.

Los valores normales:

- TGO: hasta 40U Karman.

- TGP: hasta 36U Karman.

Cuando las transaminasas están aumentadas más de 10 veces el valor normal: puede
tratarse de una hepatitis viral o tóxica o una anoxia hepática. Entre 5 y 10 veces el
valor normal, la prueba es dudosa. Más de 400UK, puede tratarse de ictericias
obstructivas. En aumentos leves, puede sospecharse de una cirrosis hepática o
hepatitis crónica.

G. Metabolismo de calcio, fósforo y fosfatasa alcalina

CALCIO Y FÓSFORO

El calcio y el fósforo se almacenan en el esqueleto e intervienen en el metabolismo

óseo. Los iones del calcio afectan la excitabilidad neuromuscular y celular, la
permeabilidad y la coagulación sanguínea. Mientras que el fósforo interviene en el
metabolismo de hidratos de carbono y lípidos.

El metabolismo óseo tiene una regulación de tipo hormonal: Principalmente, mediante

la parathormona que aumenta la calcemia y favorece la excreción urinaria de fósforo.

Así, los niveles de calcio y fósforo tienden a variar recíprocamente. Existe una relación
constante entre el fosforo y el calcio en donde el aumento de uno origina la
disminución del otro.

 Calcemia: 8,5 a 10,5 mg/dl

 Calciuria 150 a 200mg/dl en el hombre y 100 a 150mg/dl en la mujer
 Fosfatemia: 2.4-4.1 mg/dl
 Fosfaturia: 600 a 1.100 mg/dl

Alteraciones en la calcemia se relacionan con:

 Domínguez D’Agata Abril 12
Semiología

 Hipercalcemia: en hiperparatiroidismo, inmovilización prolongada, linfomas,

leucemias, y cáncer de mama.
 Hipocalcemia: en hipoparatiroidismo, déficit de vitamina D (raquitismo y
osteomalacia), insuficiencia renal crónica y desnutrición.

Alteraciones en la fosfatemia se relacionan con:

 Hiperfosfatemia: en insuficiencia renal crónica, acromegalia,

hipoparatiroidismo, e hipervitaminosis D.
 Hipofosfatemias: en raquitismo, osteomalacia, infecciones gamm-,
hiperparatiroidismo, déficit de vitamina D.

FOSFATASA ALCALINA

La fosfatasa alcalina se origina en los huesos y accidentalmente en el hígado y

finalmente se elimina por via biliar. Sirve para diferenciar la ictericia hepática de la
post-hepática, identificar lesiones infiltrativas hepáticas y cáncer de páncreas.
Además, es un indicador de la actividad osteoclástica del hueso: aumenta en la edad
de crecimiento, en la enfermedad de Paget, osteoporosis, osteomalacia,
hiperparatiroidismo, en el osteosarcoma y en las metástasis óseas.

Sus valores normales son:

 ADULTO: 1-4 unidades Bodansky o 15-69 UI/lt

 NIÑO: 13 unidades Bodansky o 150 UI/lt

H. Prueba del Látex o Atritest

Es una reacción de hemoaglutinación. Se realiza con partículas de látex recubiertas

por fracciones de alfa- globulina, que reaccionan con moléculas de inmunoglobulina G.
Es una prueba sencilla y da positivo en el 80% de casos de artritis reumatoidea.
También puede dar positiva en pacientes con lupus, TBC, lepra, cirrosis y sifilis.

I. AELO o antiestreptolisina

Sirve para controlar el tratamiento implementado en un paciente con fiebre reumática.

No existe ninguna prueba de laboratorio para diagnosticar la fiebre reumática, el
diagnóstico es clínico. El tratamiento generalmente es con penicilina y un 2 a 3%
dejan secuelas en el corazón o el riñón. El valor normal es hasta 250 unidades; si el
valor nos indica más de 300 unidades no intervenir sin antibiótico.

El laboratorio nos revela: leucocitosis, neutrofilia, eritrosedimentación por encima de

70mm, hipoalbulinemia, alta proteína C y AELO alto.

J. VDRL

Tiene como base un antígeno NO treponémico de tipo lipídico. Ofrece sensibilidad del
91% para sífilis primaria y de 100% para sífilis secundaria. No es especifico, ósea que
trabaja por similitud y sirve para el control del tratamiento. Su especificidad es de 40%
por eso es que puede producir falsas reacciones positivas como por ejemplo:
 Domínguez D’Agata Abril 13
Semiología

infecciones bacterianas, parasitarias virósicas, lupus eritematoso, linfoma, artritis

reumatoidea, fiebre reumática, hepatitis infecciosa.

Antes de los 10 días la reacción da negativa porque el organismo todavía no se

encuentra produciendo acido, luego de 10 a 20 días de la iniciación del chancro se
hace altamente positivo en el periodo secundario.

Los resultados son:

 NEGATIVO
 +/- DUDOSO
 + A ++ POSITIVO

K. FTA-ABS

Tiene especificidad y alta sensibilidad. Es una reacción que usa antígenos

correspondiente a una suspensión de Treponema Pallidum muertos, conjugada con la
globulina antihumana fluorescente, que permite identificar anticuerpos treponemicos
específicos. No tiene utilidad para valorar la respuesta del tratamiento.

La especificidad es:

 Sífilis primaria: 90 a 94%

 Sífilis secundaria: 100%
 Sífilis tardía: 100%

L. Test de elisa

Es un sistema enzimo-analítico. Valora los anticuerpos específicos, se produce una

reacción Ag-Ac obteniéndose al final de esta reacción una solución de color que se
mide con un espectofotómetro cuya intensidad está en la reacción con la cantidad de
Ac y permite poner en manifiesto los Ac contra el virus del SIDA.

Se deben tomar 2 muestras en el lapso de 6 meses para evitar falsos negativos.

Posee sensibilidad de 97,3% y especificidad del 98,6%.

M. Western blot

Técnica de identificación. Identifica todos los Ac que generó el paciente contra la parte
interna y externa del virus. El resultado se revela por varias bandas coloreadas visibles
a simple vista. La posibilidad de obtener un falso positivo es baja.

N. Reacción de Paull Bunell Davidson

Sirve para el diagnóstico de la mononuleosis infecciosa (Virus Epstein Barr) La

seguridad diagnostica es de 96%. Los ácidos que se detectan son IgM. Aparecen en
las dos primeras semanas y persisten durante 2 o 3 meses, Se encuentran en el 90%
de los adultos y jóvenes y son muy específicos.

O. Reacción Sabin Feldman

 Domínguez D’Agata Abril 14
Semiología

Es una prueba serológica para diagnosticar toxoplasmosis. Detecta anticuerpos tipo

IgG que aparecen a los 10-14 días después de adquirida la infección. Permanecen a
títulos bajos de por vida.

P. Análisis de orina completo

Se le indica al paciente que recoja en un frasco limpio y esterilizado la primer orina de

la mañana.

Debemos observar:

 EXAMEN FISICO: aspecto, color, espuma, sedimento y reacción.

 EXAMEN QUIMICO: residuos totales (35 a 55 grs/100cc), urea (15 a 25
grs/100cc), cloruros (2 a 12 grs/100cc), fosfatos (2 a 2,5 grs/100cc).
 ALTERACIONES: poliuria, oliguria, anuria, polaquiuria.
 VARIACIONES: color, olor, espuma persistente, aspecto turbio, densidad y
urea.
 ALBUMINURIAS: fisiológicas (por ejercicio muscular, enfriamientos, ingestión
exagerada de proteínas), o patológicas (trastornos circulatorios del riñón,
nefritis, TBC y neoplasias).
 GLUCOSURIA: consecutiva a hiperglucemia, y puede ser TRANSITORIA
(embarazo, anestesia general, medicamentos) o PERMANENTE (diabetes).
 CETOURIA: presencia de cuerpos cetonicos en la orina. Se observa en:
metabolismos defectuosos de grasas y proteínas, y diabetes descompensada.
 COLIURIA: presencia de sales y pigmentos biliares en la orina.

Q. Análisis de materia fecal

Se realiza en niños cuando se sospecha de parásitos, colonia de bacterias y anemia

microscópica. Derivar al médico de cabecera.

R. Reacción de Machado Guerrero

Prueba para diagnosticar Enfermedad de Chagas. Se utiliza el suero del paciente y

sirve para el diagnóstico de infecciones crónicas debido a que da un 95% de
positividad de los casos.
 Domínguez D’Agata Abril 1
Semiología

UNIDAD N°21: URGENCIAS Y EMERGENCIAS MÉDICAS

EN ODONTOLOGÍA
Temas:

Urgencias y Emergencias médicas en O.E: Concepto de urgencia. Concepto de

emergencia. Factores de riesgo. Examen de los signos vitales. Semiotecnia,
Semiografía y semiogénesis de los estados de emergencia y urgencia O.E.
Etiofisiopatogénia: cardiovasculares, endócrino-metabólicas, neurológicas, tóxicas,
traumáticas, hipersensibilidad, obstructivas. Sindrome de Hiperventilación. Sincope
vasovagal o lipotimia. Shock R.C.P básico (resucitación cardio- respiratoria):
Concepto. Finalidad. Secuencia de las maniobras. Importancia O.E. Actitud preventiva
y su repercusión social.

Se define como URGENCIA a todas aquellas situaciones que requieren soluciones

rápidas, pero no comprometen la vida del paciente. Las EMERGENCIAS, en cambio,
son situaciones que requieren soluciones urgentes porque sí comprometen la vida del
paciente.

A partir de esto, el odontólogo debe reconocer cada uno de los signos y síntomas que
componen el cuadro e identificar los que requieren un tratamiento inmediato de los
que, si bien son importantes, no exigen una resolución urgente.

Las situaciones de urgencia más frecuente en el consultorio odontológico son, sin

duda, las alteraciones hemorrágicas. Si bien muchas dependen de las características
de la cirugía, otras son secundarias a enfermedades previas o a fármacos.

También:

 Obstrucción de la vía aérea en forma aguda accidental por un cuerpo extraño o

crisis asmáticas.
 Estados de inconsciencia, entre los que se destaca el síncope o lipotimia y el
shock.
 Las reacciones adversas a medicamentos, en especial, el shock anafiláctico.
 Descompensaciones agudas o paroxísticas del sistema cadiovascular como
hipotensión arterial, hipertensión arterial, dolor precordial, muerte súbita y paro
cardiorespiratorio.
 Alteraciones neurológicas como crisis epilépticas o ACV.
 Shock hipoglucémico y coma diabético.

El mejor tratamiento para las urgencias y/o emergencias es evitarlas:

¿Cómo prevenirlas?

Los pasos previos para la atención de una urgencia médica son:

 Realización de una historia clínica completa: para lograr así un

conocimiento acabado del estado general del paciente, tanto orgánico como
psíquico, indispensable para sospechar una emergencia. El interrogatorio debe
estar dirigido a conocer los antecedentes patológicos del paciente y su
 Domínguez D’Agata Abril 2
Semiología

tratamiento; conocer pacientes de riesgo. Se deben investigar los antecedentes

de reacciones adversas a los fármacos; la historia de cirugías previas y la
aparición de complicaciones quirúrgicas; antecedentes de enfermedades
respiratorias, cardiacas o neurológicas.
En caso de ser necesario, es conveniente completar la información mediante la
interconsulta con el médico tratante o la solicitud de la valoración del riesgo
quirúrgico. El conocimiento del estado actual del enfermo se completa con la
evaluación de los exámenes complementarios.
 Disminución del estrés: es de suma importancia disminuir todo estrés o
ansiedad que la propia consulta odontológica genera. el ambiente debe ser
cálido y el trato cordial. El odontólogo debe mostrar actitud y aptitud
profesional, debe organizar y programar previamente la atención; esto le
otorgará tranquilidad y seguridad al paciente.
En algunos casos es aconsejable sugerir la prescripción de ansiolíticos. Es
conveniente evitar demoras en la atención (yo espero al paciente y no que el
paciente me espere a mí) y en pacientes con enfermedades graves evitar
sesiones prolongadas (prestar atención al tiempo).
Además, el cuidado del paciente no debe limitarse al final de la consulta, sino
que se prolonga al tiempo posterior al tratamiento lo que demuestra
preocupación por la salud del paciente.
 Examen físico básico: el odontólogo debe estar adiestrado en la realización
del examen físico básico para evaluar el estado hemodinámico del paciente.
Debe determinar el pulso y presión arterial.
 Reconocimiento de signos y síntomas mayores: la aparición súbita o el
empeoramiento brusco del grado de disnea, el desencadenamiento del dolor
precordial, los cambios de coloración de la piel, etc., deben ser rápidamente
interpretados por el odontólogo ya que son signos de alteración del equilibrio
homeostático.
 Entrenamiento en la maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP): el
conocimiento de estas maniobras tiene como objetivo el sostenimiento de la
vida, es decir el mantenimiento de la respiración y circulación efectivas.
 Equipamiento para urgencias: el equipamiento incluye instrumental,
materiales de uso médico y odontológico y medicamentos. Los medicamentos
que no deben faltar son: adrenalina, atropina, hidrocortisona, dexametasona,
suero fisiológico, solución glucosada, hemostáticos locales, etc. Entre los
materiales debemos incluir: jeringas, agujas descartables, vendas, cinta
adhesiva, material de sutura, etc. El instrumental disponible incluye:
tensiómetro, estetoscopio, máscara y bolsa para ventilación y tubo de oxígeno.
Para profesionales entrenados en la intubación endotraqueal: laringoscopio y
tubos endotraqueales de distintas medidas.
Además, es importante la verificación periódica del funcionamiento de los
equipos y del vencimiento de los medicamentos.
 Comunicación con servicios de urgencias: los números telefónicos o modo
de comunicación con los servicios de urgencias deben estar en un lugar
destacado, al alcance del profesional o del personal asistencial.
 Domínguez D’Agata Abril 3
Semiología

 Entrenamiento del personal auxiliar: debe estar entrenado en la asistencia

de urgencias. Debe conocer el material que se utiliza, donde está resguardado
y además estar adiestrado en las maniobras del RCP.

Recordar la clasificación ASA de pacientes de riesgo para intervenciones

quirúrgicas. Visto en unidad n°3: pacientes trasplantados, oncológicos y/o
ostomizados.

A. Paro cardiorrespiratorio

La capacitación para realizar RCP en pacientes clínicamente muertos es un pilar

básico en el entrenamiento del odontólogo. El paro cardio-respiratorio (PCR) es la
detención de las funciones vitales: cardíaca, respiratoria y cerebral, generalmente
desencadenadas por un colapso circulatorio.

La muerte súbita constituye la forma más frecuente de muerte. Se define como el

fallecimiento que se produce en la primera hora desde el inicio de los síntomas (de un
PCR) o el fallecimiento inesperado de una persona aparentemente sana, la cual se
encontraba bien durante las 24 horas previas.

Sobreviene en forma inesperada, y con frecuencia, en individuos con buen estado de

salud previo en los que se instala una fibrilación ventricular. La aplicación rápida y
efectiva de las medidas del RCP disminuye el impacto de mortalidad por muerte
súbita.

La cesación súbita e inesperada de la circulación efectiva y la respiración espontánea

puede ocurrir como consecuencia de diferentes eventos cardiacos o primariamente no
cardiacos.

En odontología, las causas más probables son inyecciones de anestesia local y ATB o
como complicación de la anestesia general. Otras causas:

 Cardíacas: miocardiopatía congestiva o hipertrófica, prolapso de la válvula

mitral, valvulopatía aórtica, etc.
 No cardíacas: asfixia por inmersión u obstrucción, electrocución, anafilaxia,
RAM’s, intoxicaciones, ACV.

La instalación del paro cardiorespiratorio antecede a la muerte cerebral (irreversible).

Entre uno y otro existe un intervalo de 4 a 6 minutos. Es en este tiempo cuando debe
iniciarse la RCP para prevenir el daño cerebral, mediante el sostén vital básico, y así
revertir la disfunción que ocasionó el paro cardiorespiratorio y mantener la vida.

La American Heart Association propone 2 etapas de tratamiento de implementación:

 Domínguez D’Agata Abril 4
Semiología

a) Sostén vital básico: el objetivo es mantener la perfusión y por ende la

oxigenación de los órganos vitales (cerebro, corazón y riñones) y se activa en
los primeros minutos de la detención cardiorespiratoria.
b) Sostén vital avanzado: está a cargo de profesionales especializados y tiene
como objetivo realizar el diagnóstico electrocardiográfico (paro cardíaco,
fibrilación ventricular, etc.) e implementar el tratamiento específico.

PASOS DEL RCP

La RCP (Reanimación Cardio-Pulmonar) comprende una serie de procedimientos de

emergencia que se llevan a cabo para tratar el paro cardio-respiratorio. Es un método
que provee circulación y ventilación artificial, es decir, sustituye transitoriamente las
funciones cardíacas y pulmonares de la víctima. Su éxito depende del rápido
reconocimiento del paro, inmediato tratamiento y adecuada realización de las
maniobras.

La RCP básica, consiste en comprimir el tórax con nuestras manos para mantener la
circulación de la sangre y la llegada del oxígeno a las células. La reanimación
cardiopulmonar “sólo con tus manos” es la RCP sin respiración boca a boca.

Los pasos de la RCP, que conforman la llamada “cadena de la vida” (y se incluyen

dentro del sostén vital básico), son:

1. Descartar algún riesgo evidente

2. Evaluar el estado de conciencia: sacudir o agitar al paciente para obtener
respuesta. Si no hay respuesta, se coloca de espaldas sobre una superficie
dura y lisa.
3. Llamar al Servicio de Emergencias, al 107 o pedir ayuda a la policía
4. Comenzar con las maniobras básicas de RCP

Si el paciente esta inconsciente: debo seguir el CAB (anteriormente llamado ABC).

CAB del socorrista

 C: Circulación-Compresiones torácicas externas.

 A: Apertura de la vía Aérea.
 B: Buena Ventilación (respiración boca a boca) o Breathing en inglés.

También podría ser: CDAB

 D: Desfibrilar si es posible y necesario.

C: CIRCULACIÓN-COMPRESIONES TORÁCICAS EXTERNAS

Para ello debo verificar la circulación, es decir, buscar el pulso carotideo. Si está
presente continuar con la respiración artificial. Si está ausente comenzar el masaje
cardíaco que provee circulación artificial al sujeto durante su realización.
 Domínguez D’Agata Abril 5
Semiología

La maniobra consiste en colocar el talón de la mano sobre el tercio inferior del

esternón entre los pezones (evitando el apéndice o punta xifoides) y la otra mano
encima de él entrelazando los dedos. Utilizando el peso del cuerpo, debe comprimirse
el tórax forzando hacia abajo el esternón -de 3 a 5cm en adultos y de 2 a 4cm en
niños- con una frecuencia de 80 compresiones por minuto en los adultos y 100 en los
niños. Si la asistencia del paro cardiopulmonar está a cargo de un solo operador, se
hace el siguiente esquema: 15 compresiones torácicas y 2 respiraciones rápidas. Si la
asistencia está a cargo de dos operadores, el esquema es: 5 compresiones y una
respiración rápida.

El socorrista no debe doblar los codos; debe mantener los brazos y la espalda rectos y
arrodillarse a un lado de la víctima. La víctima debe estar boca arriba con la cabeza
inclinada hacia atrás y sobre una superficie dura.

A: APERTURA DE LA VÍA AÉREA

Esta maniobra se efectúa mediante la hiperextensión del cuello: elevando el cuello e

inclinando la cabeza hacia atrás, con una mano en la frente y la otra en el mentón.
Para ello, se debe retirar previamente cualquier obstrucción visible incluyendo
dentadura postiza floja y sólo dejar dentaduras bien encajadas. Si se sospecha que
hay una lesión de columna, porque la causa ha sido un traumatismo, se empuja la
mandíbula hacia adelante sin mover la cabeza ni el cuello. No hay que dejar que la
boca se cierre.
 Domínguez D’Agata Abril 6
Semiología

La lengua, el paladar blando y la glotis pierden su tono obstruyendo las vías aéreas
superiores; por lo que quedan libres al llevar la cabeza hacia atrás (alineación de los
ejes oral, laríngeo y faríngeo).

B: BOCA A BOCA, BUENA RESPIRACIÓN O BREATHING EN INGLÉS

- Masaje cardíaco: 30
- Respiración boca a boca: 2

El MES son todos los pasos que se deberán seguir para captar si el paciente está
respirando o no.

- Miro si se levanta el tórax en cada respiración.

- Escucho con el oído la respiración (mi oído en la facies del paciente).
- Siento en mi mejilla la respiración.

Si no respira, se debe comenzar la respiración artificial. Se procede de la siguiente

manera:

 Cerrar las narinas del paciente

 Abrir la boca e inspirar
 Sellar la boca del paciente con la propia
 Domínguez D’Agata Abril 7
Semiología

Se debe combinar el masaje cardíaco con la respiración boca a boca. También puede
ser un RCP de a dos personas (uno hace las compresiones y otro la respiración boca
a boca).

En lactantes: 15x2

- Masaje cardíaco: 15
- Respiración boca a boca: 2

En adultos: 30x2

- Masaje cardíaco: 30
- Respiración boca a boca: 2

El RCP se debe continuar de forma ininterrumpida hasta que se disponga de un

equipo de reanimación más avanzado para mantener la vida o hasta q se restablezcan
el pulso y la respiración.

B. Asfixia por atragantamiento

La obstrucción aguda de causa física se produce por la presencia de un cuerpo

extraño alojado en la vía aérea. Este hecho ocasiona el cese del flujo de aire en el
aparato respiratorio. La gravedad del episodio y de los síntomas y signos que lo
componen variará según la obstrucción sea parcial o completa.

Si la obstrucción es parcial, la respiración se hace ruidosa y se caracteriza por la

aparición de estridor. Se observa un aumento del trabajo respiratorio que se evidencia
en la contracción de los músculos de la respiración (diafragma e intercostales) y
retracción supraesternal. Mientras el paciente esté lúcido, es conveniente no interferir
con las maniobras de desobstrucción que éste intente; salvo que no logre la
desobstrucción por sus propios medios.

En caso de producirse una obstrucción completa de la vía aérea, el cuadro clínico se

caracteriza por la ausencia de ruidos respiratorios, la incapacidad de respirar, toser y
hablar y la aparición de cianosis en piel y mucosas. En esta emergencia, el tratamitno
debe iniciarse de inmediato.

Es la obstrucción de la laringe por un cuerpo extraño. La actitud típica de una persona

ahogada: los brazos agarrando la garganta.

La Maniobra de Heimlich, llamada también compresión abdominal, es un

procedimiento de primeros auxilios para desobstruir el conducto respiratorio,
normalmente bloqueado por un trozo de alimento o cualquier otro objeto. Es una
técnica efectiva para salvar vidas en caso de asfixia por atragantamiento.
 Domínguez D’Agata Abril 8
Semiología

En lactantes, se deberá sostener al lactante en pronación sobre el antebrazo, con la

cabeza ligeramente por debajo del nivel del pecho, sosteniendo firmemente la cabeza
desde el mentón, y aplicar 5 golpes en la espalda.

C. Shock anafiláctico

Ver*: definición de shock  unidad n°16 psicointelectual.

Es una reacción sistémica aguda tras el contacto con un antígeno denominado

alérgeno. La causa más común es la administración de fármacos como penicilina, AAS
o anestésicos locales, picaduras de insectos, etc. El choque Ag-Ac determina la
liberación de histamina, serotonina, heparina y bradiquininas que determinarán la
sintomatología.

El cuadro clínico se caracteriza por:

 Parestesias (cabeza, cara, lengua)

 Prurito palmo-plantar
 Angustia
 Domínguez D’Agata Abril 9
Semiología

 Sequedad bucal
 Rubor
 Disnea
 Disfonía y cornaje (edema de glotis)
 Urticaria
 Manchas rojo vinosas en tronco y extremidades
 Dolores abdominales, náuseas, vómitos
 Relajación de esfínteres

Puede haber compromiso del sistema respiratorio o circulatorio (hipotensión, palidez,

taquicardia), por lo que se considera una emergencia: deben ser tratadas
inmediatamente porque de la intervención depende la vida del paciente. Si continúa
puede determinar convulsiones, pérdida de conocimiento y hasta la muerte.

La terapia farmacológica se basa en la administración de:

1. Adrenalina 1:1.000 intramuscular

2. Dexametasona intramuscular o Hidrocortisona (corticoides)
3. Difenidramina intramuscular (antihistamínico)

Se deberá mantener al paciente acostado sobre una superficie dura y verificar la

permeabilidad de la vía aérea. Si fuera necesario se deberá iniciar las maniobras de
RCP.

D. Crisis asmática

En el asma bronquial (recordar*: unidad n°5), son típicas las crisis obstructivas
reversibles de la vía aérea, en las que coexisten espasmo, inflamación, edema y
taponamiento mucoso bronquial. Se produce porque se libera el factor liberador de
plaquetas (PAF) produciendo broncoconstricción, producción de moco y edema del
tejido conectivo.

Es una urgencia médica frecuente, por ello debe conocerse el manejo clínico del
episodio. El mejor tratamiento es la prevención, que consiste en identificar al paciente
asmático, evitar que entre en contacto con los factores provocadores de la crisis e
instaurar un tratamiento adecuado. El tratamiento específico queda a cargo del
médico; el odontólogo debe conocer la enfermedad, su gravedad, la medicación que
recibe y estar preparado para tratar la crisis.

El cuadro se manifiesta por empeoramiento rápido y progresivo de falta de aire (disnea

progresiva), tos, sibilancias, cerrazón del pecho, uso de los músculos accesorios y
retracción supraesternal.

El tratamiento se basa en:

 El enfermo en crisis asmática debe ser mantenido en posición sentado para no

interferir con el trabajo respiratorio. Si es necesario administrarle la medicación
broncodilatadora de acción corta (como salbumatol en dosis de 200ug) lo que
equivale a 2 puff (vía inhalatoria en aerosol). Es preferible la que utiliza el
paciente.
 Domínguez D’Agata Abril 10
Semiología

 Si la respuesta es buena y la crisis se revierte, se puede continuar la consulta.

 Si la respuesta es incompleta y la crisis se revierte en parte, es conveniente
consultar con el médico.
 Si la respuesta es mala, el esquema se repite a los pocos minutos, mientras se
prepara el traslado del paciente a un servicio de urgencia.
 Se prefiere que el paciente venga acompañado con alguien que conozca su
patología y evitar cualquier emoción que pueda desencadenar el cuadro.

E. Dolor precordial

Es el síntoma principal que manifiesta el paciente coronario, pero no es

patognomónico de la cardiopatía isquémica. Para ello, debe realizarse un correcto
interrogatorio y semiografía para descartar causas cardiacas o extracardíacas.

Las variables que se deben considerar incluyen la localización e irradiación, la

duración, la intensidad, los factores provocadores y los síntomas asociados. Una vez
descartada la causa extracardíaca, el diagnóstico debe ser dirigido a diferenciar el
dolor de angina de pecho (duración breve que calma con nitritos) del dolor del infarto
agudo de miocardio (duración prolongada que no calma con nitritos, con síntomas
asociados).

Será necesario llamar al servicio de emergencia.

F. Síncope

El síncope se caracteriza por la brusca pérdida de consciencia, de duración breve, con

caída sin intento de asirse y, en algunas ocasiones, relajación de esfínteres. La
recuperación es completa y existe amnesia de lo ocurrido.

El sincope vasodepresivo o vasovagal o lipotimia es un sincope de etiología

vasovagal y es uno de los accidentes más frecuentes en la práctica odontológica. Se
caracteriza por una pérdida incompleta y muy fugaz de la conciencia, que cursa con
anuncios previos o signos prodrómicos. El paciente percibe o siente que se va a
descomponer. Existe una sensación desagradable de pérdida de la estabilidad y
debilidad crecientes, con intento de asirse antes de la caída.

Las manifestaciones clínicas son:

 Brusca pérdida de conocimiento

 Pérdida de la estabilidad: cae sin intentar agarrarse
 Palidez intensa
 Sudoración fría y pegajosa
 Respiración superficial y lenta
 Náuseas
 Midriasis
 Puede haber relajación de esfínteres
 Recuperación completa
 Amnesia o recuerdo de lo ocurrido

“El síncope puede ser el anuncio de una grave afección cardiocirculatoria o cerebral”
 Domínguez D’Agata Abril 11
Semiología

Los factores predisponentes son: embarazo, pacientes asténicos, con temor a la

consulta, ayuno prolongado, estrés, etc. Los factores desencadenantes: consultorio,
ruido de turbina, ver sangre o el guardapolvo, etc.

La lipotimia debe ser tratada de manera inmediata. Se deberá colocar al paciente en

posición de Trendelemburg (posición horizontal con las piernas elevadas y la cabeza
hacia abajo). Además, es conveniente controlar el pulso y la PSA (el pulso es débil, la
frecuencia baja y la presión está francamente disminuida) y administrar una gasa con
alcohol.

Si el paciente no se recupera o el pulso o la respiración están ausentes, está indicado

iniciar el RCP.

G. Crisis convulsiva

Recordar: unidad n°5 “enfermedades neurológicas”

Actitud y atención odontológica:

 Disminuir el riesgo de crisis en el consultorio

 Saber tratar la crisis epiléptica
o Dejar al paciente que convulsione.
o Colocarlo de lado para mantener la permeabilidad de la vía aérea.
o Evitar que se golpee cabeza (almohadón).
o No introducir nada en cavidad bucal.
o Llamar al Servicio de emergencia.
 Resolver la patología gingival causada por fármacos anticonvulsivamente y
promover la profilaxis bucal.
 Es conveniente el uso de sedantes previo a la atención odontológica
 En pacientes portadores de prótesis es importante removerlas durante la crisis;
se prefiere aparatología fija.
 El odontólogo a través de la historia clínica puede identificar al paciente con
ataques convulsivos y luego debe realizar una interconsulta con el médico.

H. Sindrome de Hiperventilación

Una de las causas más frecuentes de dificultad respiratoria en la consulta odontológica

es la Hipoventilación determinada por la ansiedad y el estrés. Consecuentemente
puede presentarse un cuadro de deterioro de la conciencia q se expresa como
mareos, lipotimia y shock. El síntoma principal es la disnea y la aparición de ruidos
respiratorios anormales, como sibilancias, roncus, ronquidos, estertores y estridor. Las
causas pueden deberse a obstrucción aguda de la vía aérea de causa física, crisis
asmática, reagudización de otras enfermedades obstructivas crónicas e insuficiencia
cardíaca.

Por el contrario, el síndrome de Hiperventilación se produce por alteración en el

equilibrio de los gases del cuerpo (oxígeno y dióxido d carbono). En sujetos normales
la hiperventilación voluntaria puede provocar leve mareos, visión borrosa e hipotensión
arterial. Esto se debe a que la hipocapnia (disminución de dióxido de carbono)
resultante produce vasoconstricción y reducción del flujo sanguíneo cerebral.
 Domínguez D’Agata Abril 12
Semiología

El síndrome de hiperventilación espontaneo se observa sobre todo en mujeres con

neurosis de ansiedad u otras enfermedades psiquiátricas y puede culminar en la
pérdida de conocimiento.

Inicialmente presentan opresión torácica y sensación de falta de aire, tras lo cual

comienzan a respirar profundamente. Luego sucede una etapa de temor o angustia,
con fuertes palpitaciones cardiacas, malestar precordial y sensación de goma en la
garganta.

Cuando se prolonga más de media hora puede producirse pérdida de la conciencia,

temblor, contracturas y espasmos carpo pedales.

El tratamiento de este cuadro se basa en otorgarle una bolsa de papel madera al

paciente y pedirle que respire lentamente, con lo que inhale su propio aire espirado y
asó se detenga el ataque.

I. Hipotensión postural u ortostática

Se debe prevenir haciendo que el paciente se baje del sillón lentamente, en dos
tiempos:

 Primero: sentarse
 Segundo: incorporarse

J. Síndrome de Hipotensión en supino del embarazo

Al final del 3° trimestre, si la paciente permanece en supino más de 7 minutos, puede

sufrir un cuadro de hipotensión con breve pérdida de conocimiento. El útero gravido
fláccido comprime vena cava inferior disminuyendo el retorno venoso desde las
piernas. Deberá hacer sentar a la paciente lateralmente sobre su lado izquierdo.

K. Crisis hipertensivas

Se debe identificar al paciente hipertenso, haciendo previo control de la TA, y elegir en

base a ello el tratamiento adecuado. Es recomendable tomar la TA lejos del sillón y por
lo menos en dos oportunidades distintas con un intervalo de no menos de 5 minutos.
Si la TA antes de iniciar el tratamiento es normal o se trata de una HTA leve, se podrá
realizar el tratamiento dental definitivo. En el último caso, se deberá derivar al médico
tratante para control y tratamiento.

Si la HTA es moderada a grave, se realizará un nuevo control de la TA a los 5 minutos.

Si el resultado es normal, se podrá hacer el tratamiento pero se derivará al médico
para control. En caso de continuar con HTA, si es moderada y la urgencia lo permite,
diferir la consulta; si es grave, calmar el dolor, controlar la infección y derivar a un
centro asistencial.

La gingivorragia nocturna o de la mañana son los primeros signos de HTA. Este tipo
de pacientes puede estar anticoagulado o antiagregado.

L. Hipoglucemia e hiperglucemia
 Domínguez D’Agata Abril 13
Semiología

Las complicaciones en el metabolismo de los glúcidos por disminución (shock

hipoglucémico) o aumento (coma hiperglucémico) se observan con frecuencia en
pacientes diabéticos con mal control metabólico o que reciben terapia insulínica.

Las manifestaciones clínicas varían:

 Shock hipoglucémico: es un cuadro húmedo con valores inferiores a 45mg/dl

de glucosa. Puede desencadenarse cuando el paciente se inyecta insulina de
más, salteo comidas, realizó ejercicio físico exagerado, etc. Los síntomas son:
o Palpitaciones
o Temblores
o Sudoración
o Palidez
o Ansiedad
o Mareos
o Calor
o Astenia
o Incoherencia al hablar
o Confusión
o Visión doble (diplopía)
o Hipersialia
o Alucinaciones
o Convulsiones
o Pérdida del conocimiento
Para ello, deberemos disponer en el consultorio de una bebida azucarada
(como la Coca Cola o agua con azúcar). El paciente inconsciente requiere
llamar al servicio de urgencia y la administración de glucagón IM. Durante la
espera del servicio de urgencia, debe mantenerse expedita la vía aérea.
 Estado de hiperglucemia: es un cuadro seco (o shock seco). Puede ser de
dos tipos:
o Síndrome hiperosmolar hiperglucémico
o Cetoacidosis diabética
Vale aclarar que, al compartir la misma sintomatológica, en la práctica como
odontólogos no sabremos diferenciarlos. A los fines didácticos, son lo mismo
ya que ambos cursan con hiperglucemia. En la cetoacidosis se le agrega
aliento cetónico (olor a manzana o sidra).
Otra sintomatología: fatiga, piel y boca seca, poliuria y polidipsia, rubor,
aceleración del pulso y la respiración, etc. Para ello, el paciente debe
inyectarse insulina. Si se instalara el estado de inconsciencia, se deberá
proceder al RCP.

M. Alteraciones hemorrágicas

Las complicaciones hemorrágicas en pacientes portadores de coagulopatías son

graves, pero pueden prevenirse identificando al paciente a través de la anamnesis.
Las hemorragias posteriores a extracciones dentarias en pacientes sanos son de
origen óseo y por el tratamiento quirúrgico. El tratamiento más efectivo en estos casos
es la hemostasia local ejercida mediante compresión y taponamiento. Es aconsejable
lavar bien, con agua o solución fisiológica, antes de limpiar la cavidad de coágulos de
 Domínguez D’Agata Abril 14
Semiología

mala calidad, esquirlas óseas o restos radiculares. Posteriormente, se tapona la herida

con gasa yodoformada y se ejerce presión suficiente durante varias horas.

Existen distintas sustancias útiles para el control de la hemorragia: la adrenalina por su

acción vasoconstrictora es útil en la hemorragia capilar; la trombina, en forma de polvo
o líquido, es activa sólo en aéreas hemorrágicas libres de coágulos; la esponja
gelatinosa absorbible es útil en hemorragias alveolares. En los casos en que es
necesaria mayor hemostasia, se procede a realizar el cierre por sutura.

Situaciones especiales son pacientes bajo tratamiento anticoagulante; es decir,

medicados con heparina, warfarina o algún otro anticoagulante oral. En los que
reciben heparina es difícil conseguir hemostasia. De tratarse de una intervención
urgente, deberá interrumpirse la administración de heparina 4 a 6 horas antes de la
cirugía para restablecer la hemostasia primaria. En los que estén medicados con
anticoagulantes orales, se recomienda su suspensión dos días antes del tratamiento
que ocasione sangrado. La consulta con el hematólogo es conveniente para ajustar la
dosis del anticoagulante. Generalmente con medidas hemostáticas locales, presión
constante y dieta posterior de consistencia blanda, se logra controlar la hemostasia. Si
no responde a medidas locales, se deberá administrar un hemostático sistémico como
vitamina K inyectable. En casos de hemorragias graves, podrá ser necesario la
transfusión de plasma.

También se deberán tener en cuenta a los pacientes antiagregados.

N. ACV

Recordar de unidad n°5: trastornos neurológicos. Recordar la trascendencia de una

exhaustiva anamnesis y la toma de la presión sanguínea arterial como parte de la
metodología odontoestomatológica. Ante posible sintomatología, se deberá llamar
servicio de emergencia.