Clase jueves 4 de agosto, 2022.

DISNATREMIAS
Las disnatremias son el disturbio electrolítico más común en los
pacientes hospitalizados y ambulatorios, dentro de las cuales se
encuentran la hiponatremia y la hipernatremia.
- La prevalencia general es de 6 - 7% e incrementa con la
edad.
- Es importante en sus repercusiones clínicas ya que
aumenta la mortalidad de 30 a 40% especialmente
cuando la causa principal es la enfermedad de base
- En las disnatremias la alteración primaria es el imbalance
de agua libre de los electrolitos más que el contenido de
Na, por lo cual se debe evitar pensar solo en el contenido
de sodio. Ya sea por ingesta o pérdida, y hacia esto es
que se debe enfocar la evaluación inicial.
o Muy importante → balance del agua.

HIPONATREMIA:
Sodio plasmático por debajo de 135 mEq/L → suficiente para el diagnóstico de hiponatremia. Teniendo en cuenta que
el rango normal va de 135 a 145 mEq/L.
- Fisiologia: el enfoque depende de la cantidad de agua del cuerpo: del total del peso corporal el 60% (en
hombres) es agua, de los cuales el 40% de eso corresponde a fluidos intracelulares y el 20% a fluidos
extracelulares, estos se dividen en líquido
intersticial (15%) y fluidos intravasculares
(5%).
- Calcular el agua total corporal de una
persona: se tiene en cuenta el sexo y la
edad del paciente:
o Hombres: se multiplica 0.6 por el
peso en kilos
o Mujeres y ancianas: se multiplica
0.5 por el peso en kilos
o Hombre anciano: se multiplica
0.45 por el peso en kilos

- Presencia de solutos según el compartimento del cuerpo:

o Espacio extracelular: mayor concentración de sodio, cloro y bicarbonato
o Espacio intracelular: mayor concentración de potasio y también proteínas y fosfatos → el potasio
intravascular es una mínima expresión del potasio corporal total

- La osmolaridad del espacio extracelular normalmente se encuentra entre 275 y 290 mOsm/kg H2O y en
condiciones normales el espacio extracelular y el intracelular se encuentran en un equilibrio osmótico → la
osmolaridad es igual en ambos espacios

- En promedio un adulto podría tener 42 litros de agua → ⅓ equivale a líquido extracelular (14 litros) y ⅔ equivalen
a líquido intracelular (28 litros). El líquido intersticial equivale a 10.5 litros y el líquido intravascular equivale a
3.5 litros.
En condiciones normales hay un equilibrio permanente entre la cantidad de Na, K y el agua a nivel local
- La cantidad de sodio normalmente se mantiene o se retiene uniéndose a proteoglicanos polianionicos
localizados en el hueso, cartílago y piel → son una especie de depósito de Na
- El sodio circulante se encuentra en un equilibrio casi perfecto entre la ingesta y lo que se elimina

- La osmolalidad intracelular es igual a la

osmolalidad del espacio extracelular → 140
mEq/L de potasio en el espacio intracelular
equivalen a 140 mEq/L de sodio en el espacio
extracelular
- En el balance del Na participan tejidos
importantes como hueso, cartílago y piel
- Osmolaridad y osmolalidad quieren decir
numéricamente lo mismo (son el mismo
número) pero existe una diferencia cuando se
habla de tonicidad:
○ Osmolaridad: suma de elementos o
sustratos que sean osmoles
○ Osmolalidad: es la concentración de
osmoles disueltos en 1 kg de agua
plasmática.
○ Tonicidad: suma de osmoles que sean
osmóticamente activos, no atraviesan
libremente las membranas celulares.
 ■ Un ejemplo es el nitrógeno ureico, es un osmol que atraviesa fácilmente las membranas por
eso recibe el nombre de osmol ineficaz.

- La distribución de agua entre los compartimentos dependerá de fuerzas osmóticas, es decir, de un gradiente
ante una membrana que es semi<permeable
○ El objetivo es lograr el equilibrio entre compartimentos, por un lado el Na en el espacio extracelular, el
potasio en el espacio intracelular y las proteínas intravasculares
○ El agua fluirá del compartimento de menor osmolalidad al de mayor osmolaridad hasta que se igualen
las presiones osmóticas

- Numéricamente estamos hablando de Osmolalidad y osmolaridad con el mismo número:

→ 2xNa + BUN/2.8+glucosa/18 , 2x la cantidad de Na + nitrógeno ureico en sangre / 2.8 + glucosa /18
- Tonicidad (hablamos de osmoles efectivos): normal → 275 y 295
→ 2xNa+Glucosa/18

REGULACIÓN HIPOTÁLAMO- NEUROHIPÓFISIS - RENAL:

- Osmorreceptor activa el centro de la sed.
- vasopresina se produce en el hipotálamo, núcleos supraóptico y ventricular, como una prehormona que es
fraccionada en:
- Arginina vasopresina.
- Neurophisina II.
- Copeptina
- Se almacena en la neurohipófisis.
- Se libera por:
- (+) osmorreceptores, neuronas que expresan canales 1 (TRPV1) Y 4 (trpv4) cuando hay hipertonía
plasmática. (estímulo primario)
- Por estimulación no osmótica: (estímulos secundarios)
- Hipovolemia (barorreceptores carotídeos), vómito, dolor post cirugía, embarazo.
REGULACIÓN DEL AGUA.
La vasopresina u hormona antidiurética es el elemento más importante dentro del balance del agua.
- A nivel del SNC especialmente cerca del hipotálamo hay osmorreceptores que captan la osmolaridad, si esta
está aumentada los osmorreceptores inducen estimulación del centro de la sed
- Al ingerir agua disminuye la osmolaridad aumentada
○ El primer mecanismo para producir alteraciones hidroeléctricas es la restricción de una fuente de agua,
puede ocurrir en px postrados ya que no tienen forma de ingerir agua por sus medios
La ADH se produce en los núcleos supraóptico y paraventricular; se produce como una pre-hormona que es
fraccionada en:
1. Arginina vasopresina (más importante)
2. Neurophisina ll
3. Copeptina.
Estas se almacenan en la neurohipófisis ante dos tipos de estímulos:
- Estímulo primario: Osmoreceptores sensan la hipertonía y la vasopresina se libera a la sangre y llega al
riñón, actúa sobre todo en el asa ascendente y túbulos colectores para que absorban agua.
- Estímulo secundario (estimulación no osmótica): la hipovolemia es captada por barorreceptores
carotídeos, también producen este estímulo el dolor post quirúrgico, el embarazo y el vómito

Existen varios receptores de vasopresina V1 y V2, el más

importante es el 2. Sin embargo, hay otras alteraciones
fisiológicas muy importantes relacionadas con el 1.
Se pueden presentar fenómenos de hipo o hipernatremia
relacionados a estímulos de vasopresina

FISIOLOGÍA A NIVEL RENAL.

- En el túbulo proximal se reabsorbe el 70% del agua y el cloruro de sodio
- Las arterias y la cápsula tienen una presión hidrostática que cuando está a su favor determina la filtración
glomerular → el valor normal es de 100cc x minuto.
- En la porción ascendente del asa de Henle se reabsorbe entre el 15 y el 25% del agua y el NaCl
- En el asa de henle se reabsorbe alrededor del 10 al 20% del sodio.
- En los túbulos distales se reabsorbe menos del 4% del NaCl y agua → Acá actúa la hidroclorotiazida
- En los túbulos colectores sin presencia de vasopresina prácticamente se reabsorbe 0%. La reabsorción de NaCl
depende de la presencia de aldosterona → Acá actua el amilorida
- En condiciones normales el nefrón está diseñado para la producción de 800-100 cc/hora de orina.
- Distribución de receptores de vasopresina ll a nivel renal: En la parte ascendente del asa de Henle se
encuentra la mayor parte de estos receptores. En el túbulo contorneado hasta el distal y los túbulos
colectores.
 - Distribución de receptores de ADH ll a nivel renal (Estructura ): En la parte ascendente del asa se encuentra la
mayor parte de estos receptores. También en el túbulo contorneado distal y los túbulos colectores. En el
grafico lo amarillo es donde están estos receptores

LA NEFRONA:

Toda esa zona donde actúa la vasopresina.

Si cogemos un punto del túbulo colector (imagen derecha) donde encontramos que en la mitad esta la orina y alrededor
estaría el intersticio y ese tubito está constituido por dos grandes grupos de células:
1. Las células intercaladas
2. Las células principales: son el punto de referencia de ahora en adelante.

Al lado derecho está el lumen tubular y al lado izquierdo está en azulito el torrente sanguíneo.
PROCESO:
1. La vasopresina fue liberada ante un estímulo primario o secundario. Esta circula y va al receptor V2.
2. Ese receptor estimula el aumento del cAMP cíclico a partir de ATP.
3. Ese cAMP va a activar unas proteínas cinasas.
4. Las cinasas activan una fosforilación de acuaporinas-2 donde se están sintetizando. A su vez esto va a provocar
una inserción de las acuaporinas 2 a la membrana apical, donde está el túbulo colector.
5. Esas aquaporinas azulitas en la membrana del túbulo colector hacen que el agua entre de manera profusa al
espacio intracelular y, hacen que el Na se incremente.
6. Entra el agua al intersticio pero luego esa misma agua luego tiene que salir. Ahora, hay otras acuaporinas (1-4,
las más importantes son 3 y 4 que ven al lado izquierdo) y que hacen que salga el agua al espacio perivascular y
circule.
7. Las acuaporinas sufren el proceso de endocitosis y harán un mecanismo de reciclaje, por vesículas.

La excreción de Na + es relativamente independiente de los

niveles de Na plasmático, por lo cual el Na urinario ayuda a
distinguir entre SIADH (secreción inadecuada de ADH) de
hiponatremia hipovolémica.
La excreción de sodio responde a volumen intravascular,
aumenta con la expansión del volumen y disminución con
depleción de volumen.
En los ptes con SIADH los niveles de Na plasmático se
encuentran disminuidos por una gran cantidad de agua
reabsorbida y es por esta razón que los ptes se tratan a SS
0,9%.
La excreción de Na se incrementa por la expansión de
volumen y disminuye con la depleción del mismo.

OSMOLARIDAD PLASMÁTICA Y DISNATREMIA:

La osmolalidad es parte trascendental para entender la
disnatremia. Si la tenemos en 280-290 mOsm/kg, cualquier
cosa que lo incremente o lo disminuya tendrá repercusiones inmediatas en la reanimación.
Lado izquierdo:
1. Si se disminuye la osmolalidad disminuye la sensación de sed
2. Habrá una supresión de la vasopresina. Y tendrá orinas diluidas
3. Una alteración en la concentración de orina explicaría la formación de la hiponatremia.
Lado derecho:
1. Osmolalidad elevada y se estimula el centro de la sed
2. Habrá aumento de vasopresina, absorción de agua y va a tener orinas concentradas.
3. Una alteracion en la concentracion de la orina explicaría la formacion de hipernatremia.

EL CAPILAR CEREBRAL:
Los vasos tienen un capilar, tienen su endotelio común y corriente pero están recubiertos por los podocitos de astrocitos
que se ubican de tal manera que en el cuadrado inferior derecho, encontramos donde vemos la célula endotelial
recubierta de podocitos que tienen una luz muy muy estrecha. Cada podocito tiene a su vez aquaporinas que permiten
la entrada y salida de agua.

Lo importante de esto es que la barrera hematoencefálica permite la entrada de sustancias al cerebro. Una de las
sustancias que NO entra con facilidad es el sodio. Entonces si yo tengo un paciente con una buena integridad de la barrera,
pues el sodio no podrá entrar a nivel de la parte intersticial.
 Sodio y Barrera hematoencefálica

Estos capilares, tienen su endotelio común, pero están recubiertos por los podocitos de astrocitos que se ubican de tal
manera que encontramos que tienen una luz muy muy estrecha entre ambos. Cada podocito tiene aquaporinas que
permiten la entrada y salida de agua. Lo importante es que la BHE permite la entrada de sustancias en el cerebro. Una
de las que no permite que entre con facilidad es el sodio. Si tengo un paciente con una buena integridad de la barrera,
el sodio no podrá entrar a la parte intersticial.
- En la mayoría de los tejidos el sodio plasmático es igual al intersticial EXCEPTO que los capilares cerebrales en
los que la relación de los astrocitos en la BHE el sodio no puede entrar. Esto significa que cuando se hacen
cambios agudos y crónicos en las concentraciones de Na, el comportamiento de la respuesta depende de la
concentración de agua y eso va a ser diferentes manifestaciones.
- NO es lo mismo tener una hipernatremia aguda a crónica porque si el px tiene aumento de la entrada de agua a
la célula va a producir un edema celular e intersticial y como la presión intracraneana viene dada por la sumatoria
de la presión hidrostática (suma de la presión hidrostática arterial y venosa) + la intersticial + la presión celular
y la presión de LCR, asi, si aumento la presión intersticial, la presión intracraneal aumenta. El cerebro está dentro
del cráneo rígido, entonces ese aumento de presión va a traducirse en un aumento de presión intracraneana lo
cual afecta las neuronas y termina favoreciendo fenómenos como la herniación.

MECANISMOS COMPENSATORIOS INTRACELULAR CONTRA LA HIPONATREMIA (CUADRO DEL MEDIO):

- El cerebro se tiene que defender de esos cambios agudos o crónicos. Uno de esos mecanismos es que cuando
el px o las células normales sienten un gradiente extracelular con sodio disminuido, estas inicialmente liberan
de su espacio intracelular al extracelular potasio y otros electrolitos durante las primeras 6-12 horas del episodio,
tratando de mantener un equilibrio entre ambos espacios.
o Como eso no es suficiente, los podocitos de los astrocitos también transfieren a las neuronas entre 24-
48 horas después una serie de sustancias como la taurina, Glutamato, mio-inositol, glutamina,
aumentando el poder osmótico de la célula.
o El problema es que se demoran unos 7 días en reponerse estos astrocitos que entregaron esos
electrolitos y si se corrige sodio rápidamente de la hipo o hipernatremia, se comportaría como un
 estado hiperosmolar y los podocitos serían muy susceptibles y eso podría causar un daño irreversible
como apoptosis, daño en la BHE y desmielinizacion cerebral.
- Si la célula estuvo expuesta ante una hipernatremia, al tratar de evitar una deshidratación crea en su interior los
osmoles hidrogenicos (AA como la glutamina, taurina, inositol y fosfocreatina) que aumentan las
concentraciones en las células, es un aumento ante un fenómeno crónico. Sin embargo cuando es sometido a
cambios muy bruscos, la salida no es tan rápida y la hipernatremia inducirá un aumento de líquido al espacio
extracelular, y se destruye la neurona.
- El equilibrio entre esos osmoles que aumentan la osmolaridad y los AA necesitan tiempo en formarse y tiempo
en desaparecer.
Osmolitos orgánicos → glutamato, glutamina … Osmolitos inorgáncios → K+, Cl-, Na+

¿SI EL MECANISMO DE LAS NEURONAS NO FUE SUFICIENTE PARA ESTABILIZAR, ¿QUÉ SUCEDE?:
- Si tengo una hipotonía extrema se rompen las membranas celulares, hay un aumento del edema intersticial y
aumenta el volumen celular → aumento de presión endocraneana → herniación cerebral → muerte.
- Algunos de los osmolitos metido entre las células como la glutamina, se comportan como neurotransmisores
excitatorios entonces incrementan alteraciones, especialmente la formación de complejos en los px.
- La hipertonía extrema también daña las células, daña el citoesqueleto de las neuronas, rompe el DNA e induce
apoptosis. Esto va a producir una retracción de la masa cerebral de manera rápida. Si se disminuye el volumen
de esos vasos, estos se elongan y se rompen y producen ACV hemorrágicos o infartos sean venosos o arteriales
y el px podría terminar muerto.

CONSECUENCIAS DE LA HIPONATREMIA:
LA ADAPTACIÓN A LA HIPONATREMIA:
Esta es la representación de lo que estábamos hablando.
- En condiciones normales el cerebro ante una cantidad de sodio y agua a concentraciones normales, censa el
equilibrio y no pasa nada.
- Si hay hiponatremia aguda, las neuronas eliminan la pérdida de sodio y del potasio y empiezan a sacar los
osmolitos y eso se demora. Si usted corrige muy rápidamente el medio extracelular va a censar las neuronas
 como una hipernatremia afuera y
empieza a sacar agua al medio
extracelular y se produce
deshidratación cerebral

- En la hiponatremia crónica es más

tolerable y manejable y necesita más
tiempo de recuperación, en cambio los
agudos hay que corregirlos rápido pero
bajo ciertos rangos de manejo porque o
sino provocamos un edema cerebral.

Es incorrecto decir que en estado de hiponatremia se tiene un estado de deshidratación. Hipovolemia es deplecion del
volumen extracelular, generalmente por pérdidas hidroelectroliticas. En cambio deshidratación es la hipernatremia
secundaria a pérdidas hídricas, retos pacientes presentan hipovolemia

CLÍNICA DE LOS PX CON DISNATREMIA (HIPONATREMIA)

La clínica de los px con disnatremia siempre
se relaciona con el compromiso del SNC y la
gravedad de las manifestaciones depende de
varias medidas como el tiempo y el valor:

TIEMPO: Duración en el que se desarrolla la

disnatremia (Quizás la medida mas
importante)
- Agudo: Si el compromiso es <48
horas el px se manifiesta con coma,
daño cerebral permanente, paro
respiratorio, herniación cerebral y
muerte.
- Crónico: Si el compromiso >48
horas se va adaptando entonces es
el px puede estar totalmente
asintomático. La ausencia de
sintomatología en un px con factores de riesgo no descarta que tenga disnatremia pues normalmente los tejidos
tratan de adaptarse a la disminución del Na+. Lo usual es que presente síntomas leves como: náuseas, cefalea,
vómito, letargia y desorientación, por otro lado, se pueden presentar síntomas de mayor gravedad como:
depresión de reflejos, alteración de la función cognoscitiva, fracturas y osteoporosis.
- OJO que las fracturas por osteoporosis siempre son crónicas.

Si no sabe si el px es agudo o crónico → se maneja como crónico.

HIPONATREMIA EN INSUFICIENCIA CARDIACA

Tenemos que saber si está recibiendo diuréticos
- Trial ESCAPE, la prevalencia de
hiponatremia está entre 11-27%, lo que
representa un incremento de la
morbilidad, mayor riesgo de terminar en
UCI.
- Si el paciente manejado de IC sale con
hiponatremia incrementa el riesgo de
reingresar en los siguientes 30 días. 1.5 a
1.7 veces al igual que la mortalidad.
 MECANISMOS COMPENSATORIOS INTRACELULARES CONTRA LA HIPONATREMIA
EXPULSIÓN DE OSMOLES INORGÁNICOS: de K y otros electrolitos de 6 a 12 h.
EXPULSIÓN DE OSMOLES ORGÁNICOS: de 24 a 48 h.

INCREMENTO DE LOS OSMOLES ORGÁNICOS:

- Los podocitos de los astrocitos transfieren taurina a las neuronas, 24-48h después de hacer esta transferencia
restauran su ol lo cual los hacen susceptibles a la normalización de Na de manera rápida.
- Aumenta glutamina, Taurina y Myo-inosito, fosfocreatinina, aumentando la osmoloridad intracel de manera
crónica, cuando se somete una hiponatremia las saca de la cel en 24-48h, la restauración de estos mecanismos
en la neurona se demora más de una semana, si se corrige Na rapidam se comportaria como un estado
hiperosomolar, dado que ya no se dispone de osmolitos causando apoptosis, daño de la barrera H-E,
desmielinización cerebral.

RESPUESTA ADAPTATIVA DEL CEREBRO A LA HIPONATREMIA:

Si llega el px con sodio de 106 y no tengo más manera de saber si es

agudo o crónico y si no lo puede descartar o desconoce cuándo
empezó, entonces usted lo cataloga como una hiponatremia
crónica.
- Deshidratación→ hipernatremia secundaria a pérdida
hídricas, estos px presentan hipovolemia.
- Hipovolemia → depleción de vol extracel, generalmente
por pérdidas hidroeléctricas.
o Px con hiponatremia no tiene necesariamente
deshidratación.

EL VALOR DE SODIO PLASMÁTICO:

- Leve: Na+ 130-135
- Moderado: Na de 125-130
- Severo: Na <125

Nunca debemos quedarnos con el valor del sodio sino con el

tiempo. Este es más importante ya que determina el curso del
cuadro. Si tiene sodio de 120 euro es crónico puede solo
presentar somnolencia, pero un px con el sodio en 125 en un
cuadro habido, puede llegar a convulsionar.
CAUSAS DE HIPONATREMIA:
A. Alteraciones en la excreción de agua.
o Cualquier condición que expulse
líquidos del cuerpo (vómito, diarrea,
sangrados, pérdidas renales,
quemaduras, sudoración en
deportistas de alto rendimiento,
fibrosis quística, estados edematosos
como IC, cirrosis, ascitis.
B. Los diuréticos pueden ser causa de
hiponatremia, pero el que más lo causa son los
diuréticos tiazídicos (Causa mas frecuente de
hiponatremia en px). Inhiben la reabsorción de
Na+ filtrada en el tubulo contorneado distal

C. Px con exceso de secreciones corporales en

situaciones no hipovolemicas
- Síndromes como los paraneoplásicos,
tumores, drogas, convulsiones
- Déficit de cortisol
- Hipotiroidismo
D. Déficit de soluto
E. Pérdida cerebral de sal que normalmente sucede en trauma craneoencefálico.
F. Cuadros con excreción renal normal de agua

Cuando se tiene un paciente con hiponatremia, antes de hacer el diagnóstico se debe descartar una pseudohiponatremia
y una traslocación.
- La Pseudohiponatremia: (Hiponatremia isotónica): Es un falso valor de hiponatremia.
○ Generalmente son errores de laboratorio inducidos por la presencia de una muestra de
sangre en estados de hiperlipidemia o hiperproteinemia (por ejemplo un mieloma
múltiple). Dependiendo del sistema de medición del sodio y la máquina, los resultados
pueden cambiar.

USTED TIENE QUE DESCARTAR LOS FENÓMENOS DE TRANSLOCACIÓN: (HIPONATREMIA HIPERTONICA):

Es un fenómeno que es producto de la presencia de una sustancia hipertónica circulante, esas sustancias circulantes
tienen efecto osmótico y alteran o no el sodio. Se dividen en dos grandes grupos:
1. Las que alteran la osmolaridad sin cambiar el sodio: Urea, etanol, isopropil, metanol
2. Los que alteran la osmolaridad y cambian el sodio: Glucosa, maltosa, manitol. Glicina.
Hay que tener cuidado con la HIPERGLUCEMIA. Se debe sospechar translocación en todos los ptes con
hiperglucemia e hipernatremia y se tiene la obligacion de hacer el Na+ corregido

FÓRMULA:
- Tonicidad: 2xNa + Glu/18
- Osmolaridad: 2xNa + Glucosa/18 + BUN /2.8

Ejemplo: Si hay un pte con la glucosa realmente elevada ya que tiene una DM de novo descompensada, lo que se debe
hacer es corregir el sodio del px.

El Sodio corregido se debe a una traslocación. Se sabe que en un px con hiperglucemia, por cada 100 mg por encima de
100, se tiene que aumentar al Na que el laboratorio nos dice 1,6 miliequivalentes. Ej: Tengo una glicemia de 800 y un
sodio de 130, según la clasificación de severidad del sodio yo cursaba con una hiponatremia leve, pero al corregir el sodio
mire lo que sucede:

Recordar que por cada 100 yo coloco 1.6 mEq

100-200: 1.6
200-300: 1.6
300-400: 1.6
 400-500: 1.6
500-600: 1.6
600-700: 1.6
700-800: 1.6

1.6 mEq x 7= 9.6 Así: 130+9.6= 141.2 (Sodio corregido)

[Link] (Calculadora virtual para corrregir. Na)

1. Se descartó la pseudohiponatremia
2. Se corrige el sodio en ptes con hiperglucemia

Una vez ya hemos descartado que haya sido por otra causa, si podemos afirmar que el Na bajo es real y debemos mirar
si el Na bajo depende de la vasopresina o de otras razones como enfermedades psiquiatricas que toman abundante
agua; esto se conoce por medio de la HC del paciente.

De ese sodio vamos a documentar si es un consumo exagerado de líquidos:

- Polidipsia primaria: Px con enfermedad psiquiátrica que le da por tomar y tomar agua
- Bebedor recurrente de cerveza
- Dietas bajas en sodio: Por ejemplo, la dieta de la piña/sandía o la de tomar 16 vasos de agua al día: equivale a
tomar aprox 3 litros de agua libre, produce una dilución del sodio que no es mediada por la vasopresina sino
mediada por el volumen exagerado de agua.
o Estos ptes se deben sacar, ya que no cumplen con los criterios para estar involucrados con el sistema
regulatorio hipotálamo-hipófisis-renal

De ahí para abajo son mediados por la vasopresina:

- Se calcula la tonicidad: Fórmula: 2 x Na + glucosa/18
- El px va a tene glucosa normal porque la descarte en la translocación y si yo tengo un sodio disminuido, quiere
decir que de ahora en adelante todas son hiponatremias hipotónicas. (Si yo ya sé que la glucosa es normal ya
que la descarte y si tengo un sodio disminuido).
o Lo que va a cambiar ahora con la hiponatremias hipotónicas es que debemos medir el estado de
volemia: Se puede mirar la presión venosa central, diuresis, presencia de edemas (con todo este tipo
de medidas clínicas y dinámicas, usted puede saber si un px esta normo, hipo o hipervolemico),
ingurgitación yugular.

- Hiponatremia hipotónica con volemia baja (Hipovolemia)

- Hiponatremia hipotónica con volemia normal (Isovolémica)
- Hiponatremia hipotónica con volemia alta (Hipervolemia)

Se tiene que mirar con que tiempo se ha desarrollado la hiponatremia

Si la hiponatremia la detecto < 48 horas → AGUDA

Si la hiponatremia la detecto > o igual a 48 horas → CRÓNICA

Después de esto, sigue conocer la escala severidad:

Hiponatremia leve (130<135), moderada (130 - 125) o severa (< o igual 125).
Hasta este momento, para hablar de hiponatremia se debe:
- Haber descartado pseudohiponatremia
- Haber descartado translocaciones (Hiperglucemia, manitol: Solo se usa en UCI en ptes con trauma
craneoencefálico)
- Se descarta el grupo de ptes diferentes: Pte psiquiátricos, tomadores de cerveza recurrentes o ptes con dietas
bajas en sodio
- Se mira si es mediado por vasopresina (estaríamos hablando de una hiponatremia hipovolémica)
- Lo clasificamos según la volemia
- Miramos el tiempo del sodio (Mayor o menor a 48 horas)
- Miramos la escala de severidad
 HIPONATREMIA HIPOTÓNICA HIPONATREMIA HIPOTÓNICA ISOVOLÉMICA HIPONATREMIA
HIPOVOLÉMICA HIPOTÓNICA
HIPERVOLÉMICA
Causas Causas. Causas:
Pérdidas renales: insuficiencia Secreción inadecuada e inapropiada de ADH - Insuficiencia
renal, excesiva diuresis (Hormona antidiurética) cardiaca
(tiazídicos), vómito, diarrea, - Desórdenes del SNC - Falla renal
diuréticos osmóticos (manitol), - Adenocarcinomas de pulmón, estómago y - Síndrome
nefropatías perdedoras de tumores de cuello nefrótico
agua, problemas cerebrales - Fármacos: Antineoplásicos, Antipsicótico - Cirrosis
perdedores de sal. El Na en la (haloperidol), anticonvulsivantes (ácido valproico,
orina deberá estar >20 mEq/L Carbamazepina), opiáceos, antidepresivos
(fluoxetina,sertralina), morfina, certera lina
Pérdidas no renales: diarrea, - Infecciones como meningitis y neumonía
vómito, sudoración. El Na en la - ACV
orina debera estar <20 mEq/L
Hipotiroidismo → Se puede asociar a problemas
endocrinológico como la insuficiencia adrenal
 ENFOQUE:
Yo tengo un pte que tiene hiponatremia, ya le hicimos el estado de volumen y es hipovolémica

¿Qué representa la hipovolémica?:

El agua total corporal del paciente va a estar disminuida al igual que el sodio total corporal.
- Si usted le pide a ese pte concentración de sodio en orina: que es MAYOR a 20 quiere decir que está perdiendo
el sodio de formas renales (el riñon no esta reabsorbiendo de forma correcta el Na y por lo tanto se pierde), por
ejemplo: pacientes con diuresis osmotica.

- Si el pte tiene la concentración de sodio en orina: MENOR a 20: El pte esta concentrándose, la pérdida de no es
a nivel renal, la pérdida de líquidos es extrarrenal: vómito, diarrea, sudoración, deshidratación.

¿Qué representa Euvolemico?:

Si el pte es Euvolemico: No tiene edemas, el volumen de agua corporal se conserva y el sodio en la orina siempre está
MAYOR a 20
- No sirve mucho medir el sodio en orina.

¿ Que representa hipervolemico?:

- El agua total corporal está muy elevada y el sodio total puede estar elevado (se debe tener en cuenta que aunque
hay elevación de Na hay una mayor cantidad de agua lo que produce que el Na se diluya y haya hiponatremia)
- Concentración de sodio MAYOR a 20: Falla renal crónica o aguda (causas renales)
- Concentración de sodio MENOR a 20: Falla cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico (causas pre renales)

La secreción inapropiada de ADH tiene muchas implicaciones, criterios de diagnóstico:

- Todo pte debe tener hiponatremia hipotónica (tonicidad menor de 275)
- El paciente debe estar Euvolemico
- Concentración máxima de dilución sea mayor de 6 (OJO no escuche bien el número)
- Elevada excreción de sodio urinario que se encuentra desequilibrado con la carencia de retención de agua
- Ausencia de enfermedades renales de base
- Ausencia de cirrosis, de falla renal, de falla cardiaca
- Debe descartarse la presencia de enfermedades que generen hiponatremia euvolémica
- El pte generalmente va a cursar con ácido úrico menor a 4 y fracción de excreción de ácido úrico mayor al 10%

Causas comunes de de SIADH o secreción inapropiada de ADH

- Enfermedades neurológicas, que van desde: - Drogas:
o Infecciosas o Antiarrítmicos: amiodarona,
o Inflamatorias carbamazepina y oxcarbazepina,
o Accidentes cerebrovasculares
o Tumores
 o Anfetaminas: o Cáncer de cara y cuello
Metilendioximetanfetamina (MDMA), o Carcinoma de células no pequeñas de
estasis pulmón
o Nicotina - Enfermedad pulmonar:
o Fenotiazinas o falla respiratoria aguda
o Opioides o EPOC
o Inhibidores selectivos de la o Neumonía
recaptación de serotonina o Tuberculosis
o Antidepresivos tricíclicos - Otras causas:
o Ciclofosfamida o Infección por VIH
o Clorpropamida o Idiopática
o Vincristina o Estado postoperatorio
- Malignidad: o Alteración de osmorreceptor
o Carcinoma de células pequeñas de - El manejo de cada una es completamente
pulmón diferente.

TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA.
Para entender el tratamiento se debe entender la clasificación según el
siguiente orden:
1. Cronología: Ya que si es aguda se debe tratar rápidamente y si
es crónica da tiempo
2. Tonicidad: se debe descartar pseudo y translocación
3. Volemia
4. Identifique causa: es lo más importante ya que muchas veces al
detectar o solucionar la causa se soluciona el problema.
5. Se debe definir qué valores de sodio se deben bajar y cuándo o
en qué tiempo.
6. Estar alerta con las complicaciones del tratamiento.

ENFOQUE TERAPÉUTICO:
Se divide en 2 partes:
- La parte superior o hiponatremia aguda (menor de 48 horas):
- Hiponatremia crónica (mayor a 48 horas):

En la tabla se observa:
- El riesgo de síndrome de desmielinización osmótica (ODS): En pacientes agudos existe pero no es frecuente, el
paciente está gravemente enfermo, te permite manejar rápidamente las complicaciones, pero no hay tanto
peligro de que ocurra una ODS
- Cuál es la mínima ideal para manipular el sodio (Na)
- Cuales son los límites superiores máximos tratando de normalizar el sodio
- Tratamiento:

Tratamiento pacientes agudos (<48 horas)

hipotónica con síntomas severos:
Si el paciente está muy sintomático,
convulsionando, somnoliento, postrado, se le debe
dar:
- 4-6 mEq/L en 1 a 2 horas, luego se le
incrementa el sodio de manera gradual.
El incremento de 4-6 mEq/L se hace en 3 bolos en
100 cm3 de solución salina hipertónica al 3%. 1 cc
por kilo de una solución de NaCl, incrementa 1mEq
de sodio.

Ejemplo: si tengo un paciente que pesa 60 kg y le coloco 60 cm3 a ese paciente se le incrementa 1 mEq, por ende si se le
coloca a un paciente los 3 bolos equivalen a 4-6 mEq. Estos 4-6 mEq permiten una mejoría en el equilibrio que estaba
por acabar con el paciente al lograr estabilizarlo. Una vez puestos estos mEq se continúa dando 1 cc de cloruro de sodio
al 3% por hora es decir que se aumenta 1 mEq por hora hasta que el paciente se normalice. El problema más grave de
estos pacientes agudos no es la SDO.

Resumen: Se aumentan 4-6 mEq de manera rápida en 1 hora con solución salina, esto equivale a 3 cc por kilo de
solución salina y se pasa cada bolo cada 10 minutos por 3 dosis, luego seguimos a 1 cc por kilo por hora de solución
salina al 3%. Uno tiende a normalizar al paciente en cuestión de 1-2 días, hasta allí es un caso muy específico y no es el
más frecuente ya que normalmente uno no sabe cuanto lleva el paciente en esa condición por lo que uno normalmente
lo maneja como crónico.

Tratamiento hiponatremia hipotónica hipovolémica:

El tratamiento normalmente se hace con solucion isotonica 0,9% o lactato de ringer

TRATAMIENTO PARA HIPONATREMIA HIPOTÓNICA NORMOVOLÉMICA:

Tratamiento hiponatremia hipervolémica:

Se recomienda dar diuréticos del asa

TRATAMIENTO PACIENTES CRÓNICOS:

PACIENTE SINTOMÁTICO: Si llega el paciente con somnolencia, tendencia al estupor, alteraciones, trastornos de reflejos
lo que se considera como sintomatología moderada a severa, El riesgo de que un paciente con hiponatremia hipotónica
crónica de que con el manejo de los sodios en la sangre pueda causar un Síndrome de desmielinización osmótica es alto
- A estos px no se les puede manipular el sodio tan rápido. A este paciente no le vamos a incrementar más de 4-
6 mEq en 24 horas lo que es la meta. Hay un límite superior de hasta 8 mEq en un día.
- Si le doy 1 cc de NaCl al 3% por kilo, por hora, cada hora le aumento 1 mEq de sodio, pero aquí dicen que no
puede ser más de 4-6 mEq por lo que le tenemos que dar 0,5 lo que significa que en 24 horas le estamos
aumentando 12 mEq que tampoco está bien, por lo que se debe bajar aún más a 0,3 cc NaCl 3%/kilo/hora lo que
da entre 4-6 mEq en 24 horas.

OJO: Cuando manipulamos los pacientes se debe tener en cuenta estas reglas:

Paciente con sintomatología leve a moderada: El riesgo de SDO sigue siendo alto, le damos máximo 4-6 mEq de corrección
de sodio en 24 y lo hacemos a punta de solución salina hipertonica endovenosa.
Cuando se manipulan las soluciones salinas en pacientes crónicos o agudos, en una hiponatremia hipotónica
hipovolémica, lo primero que se debe hacer es llevar al paciente a normovolemia.

Ejemplo: si llega paciente con tensión de 80/40 choqueada y sodio de 124, a este paciente no se le da solución al 3%, se
debe llevar a volemia con bolos de 7-10 cc /kilo en 1 hora y se puede repetir ese bolo 1 hora después con la intención de
suplir el volumen de ese paciente que es lo que lo está matando, la hipovolemia, la isquemia todos los tejidos. Después de
que el paciente ya esté normovolémico, empiezo a corregir el sodio.
 PX CON SODIO DISMINUIDO
Paciente con sodio disminuído, revisamos pseudohiponatremia y traslocación, si es hiponatremia corregimos el sodio,
descartamos que no sea un paciente que dependa de vasopresina y si descartamos eso, ese paciente tiene hiponatremia
hipotónica. Luego le medimos el volumen y y miramos el tiempo.
Los paciente con hiponatremia, lo primero que se debe hacer es determinar:
- Si son hipotónicos hipovolémicos, primero se llevan a normovolemia, se le mete volumen y posteriormente se
corrige el sodio. Si la hipovolemia o hipotensión del px es por el gasto cardíaco o choque de origen cardiogénico
a ese paciente se le debe manejar con sustancias vasoactivas.
- Paciente que tenga hiponatremia hipotonica hipervolémico no se le suministra líquido. Se le debe restringir los
líquidos al px. (Se coge al paciente y se le da la cantidad de agua que necesita para subsistir, en una persona
adulta el líquido mínimo son 1400 cc de agua en 24 horas). Al restringir un paciente uno ordena no tomar más
de 800-1000 cc de líquidos. Esos 600 que no le estoy dando salen del agua producida por el metabolismo cuyo
residuo final tiene agua, más o menos de 400-600 cc por lo cual el paciente está bien. A muchos se les restringe
líquidos.
- En el paciente hipotónico normovolémico debido a niveles inapropiados de ADH, lo primero es quitar las causas
de las secreciones. Lo otro es manejarlo con restricción de líquidos.
- Conclusión: a los que vamos a meterle volumen son los hipotónicos hipovolémicos. Los hipotónicos
hipervolémicos se les restringe líquidos, lo que tienen secreción inadecuada de ADH, solamente con restricción
de líquido.
 HIPERNATREMIA:
Paciente con sodio >145.

¿CÓMO ES LA CLÍNICA DEL PACIENTE CON HIPERNATREMIA?:

Es muy parecida a la hiponatremia, todos se relacionan cambios de
osmolalidad del SNC va desde:
- Va desde una letargia mínima hasta llegar a una
convulsión, pasando por síntomas como: irritabilidad, sed,
dolor muscular, espasticidad, hiperreflexia, coma y
muerte

La mortalidad es de 40-70% es más relacionada a la causa de la

hipernatremia, sin embargo, a diferencia de la hiponatremia en la
que no se producen ACVs isquémicos, en cambio en la
hipernatremia si hay ACVs, ya que las membrana y el intersticio se deshidratan, se retrae el cerebro de manera aguda y
tracciona vasos produciendo infartos arteriales, venosos o rupturas de vasos y hemorragias subaracnoideas o epidurales.

¿CÓMO SE DEBE INVESTIGAR A UN PACIENTE CON NIVELES DE SODIO ELEVADO?:

CLASIFICACIÓN:
Se ha tratado de hacerlo lo mismo con la hiponatremia:
- Aguda <48 horas
- Crónica > 48 horas
Se sabe que un paciente con sodio por encima de 160 mEq/L, la mortalidad en la hipernatremia aguda es del 75%,
mientras que la crónica es mucho menos de la mitad por lo que no es lo mismo la hipernatremia aguda que la crónica la
cual es más tolerada.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO DE LA
HIPERNATREMIA:
Si tengo hipernatremia debo mirar el
volumen, es hipovolémico,
normovolémico o hipervolémico.

HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA:
Si es hipovolémico quiere decir que el
paciente tiene un agua total corporal
muy disminuida con pérdidas
relativamente mayores al sodio total
corporal disminuido. Si hacemos la
concentración de sodio en orina, si es
mayor a 20 mmol/L quiere decir que
son perdidas urinaria (diuresis con una
gran cantidad de orina), si es menor de 20 mmol/L quiere decir que la pérdida es extra renal y se debe buscar las otras
causas de esto.

HIPERNATREMIA EUVOLEMICA:
Agua total puede estar disminuida y no hay cambios en el sodio. El sodio en la orina es variable. Las Posibilidades son
Renales y extrarrenales
- Renales: Diabetes insípida que cursa con una diuresis y poliuria impresionante, polidipsia
- Extrarrenales: respiratorio

HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA:
Aumento del agua total y aumento del sodio total; las concentración urinaria de sodio es > 20 mmol/l

CAUSAS DE HIPERNATREMIA:
Posibilidades → Ganancias de sodio, se ve en px con hiperaldosteronismo y síndrome de cushing

Las causas más frecuentes de

hipernatremia son:
- Inadecuada ingesta de agua (más
frecuente) en px ancianas,
inmóviles, intubados, (mal
manejo)
- Pérdida de líquidos extrarrenales,
por el tracto gastrointestinal y
transpiración (sudor)
- Intoxicación con dosis masivas de
sal (no es frecuente)
- Pacientes que hacen
hipernatremias con el manejo de
soluciones hipertónicas como las
que se hacen en el manejo de
hiponatremia. Lo que origina una
hipernatremia iatrogénica
- diureticos del asa (ejemplo furosemida): los diuréticos tiazídicos suelen causar más hiponatremia
- Ingesta alta de sal.

EFECTOS DE LA HIPERNATREMIA EN EL CEREBRO Y LA RESPUESTA ADAPTATIVA

 TRATAMIENTO:
Clasificar la patología según:
- Cronología: si es aguda o crónica
- Tipo: Normovolemia, hipovolemia o
hipervolemia
- Causa → Solucionar la causa
- Definir valores de sodio y en qué
tiempo se debe lograr
- Alertar con las complicaciones del
tratamiento.

MANEJO SEGÚN EL TIPO DE HIPERNATREMIA:

- Paciente hipovolémico: Corregir el
volumen con solución salina isotónica
hasta que se mejore la hipovolemia.
Si el paciente puede recibir
eventualmente agua es calcular el déficit de agua y administrar esa cantidad por vía oral en 24 horas. Si el
paciente no está hipovolémico sino choqueado colocar
soluciones medio isotónicas al 0.45 o colocar dextrosa al 5%
en agua destilada. NUNCA soluciones hipotónicas sin
electrolitos para no destruir las células por gradiente osmolar
produciendo edema en las células y las estalla.

- Paciente normovolémico: Calcular el déficit de agua y

colocarlo. Generalmente se da por diabetes insípida y estos
px pueden tener tumores en la hipófisis entonces se coloca
Pitresina subcutánea o nasal y mejora con eso.

- Paciente hipervolémico: Restricción de Sodio.

- La rápida corrección de líquidos resulta en edema cerebral.
- No hay estudios como en hiponatremias, por lo cual son resultados de opinión de expertos
- Aguda <48 horas: Es apropiado una corrección rápida, el rango de normalidad en 24 horas
- Crónica > 48 horas: Se recomienda corregirla en 48 horas
- El tiempo de corrección es incierto. Disminuir entre 0,5 a 1 meq x hora, para disminuir el sodio de 10 - 12
meq/ día.
- La intención no es llevarlo al rango de normalidad, es sacarlo del rango de riesgo.

COMPLICACIONES:

Consecuencias de rápidas correcciones del sodio

plasmático
- Si yo corrijo rápido la hipernatremia ya sea
aguda o crónica o si corrijo rápido una
hiponatremia crónica , el rápido incremento
en el sodio plasmático se traduce en la
desmielinización osmótica que generalmente
se da en el puente, y se comporta igual que un
ACV en el puente y el pcte queda en coma.
o Si se corrige rápido una hiponatremia o
una hipernatremia crónica, hay rápido
desplazamiento de líquidos al espacio
intersticial de la célula, lo que genera
un aumento de la masa cerebral.
TABLA: Riesgo de pacientes para complicaciones neurológicas debido a una hiponatremia
EDEMA CEREBRAL AGUDO DESMILINIZACIÓN OSMÓTICA
- Mujeres jóvenes que sean tratadas con tiazidas - Trasplantados hepáticos
- Adultas mayores que consumen diuréticos - Alcohólicos
- Mujeres en post operatorios - Hipocalemicos
- Niños - Malnutridos
- Polidipsia secundaria a trastornos psiquiátricos - Pacientes quemados
- Pacientes con hipoxemia - Mujeres jóvenes que sean tratadas con tiazidas
- Corredores de maratones - Pacientes con un sodio <105 mmol/l

La Iatrogenia es la consecuencia de hipernatremia hipervolemica, colocaron demasiados liquidos

SÍNDROME DE DESMIELINIZACIÓN OSMÓTICA:

Fue descrito en 1959 con lesiones en el
puente, pero luego en 1962 se
describió como lesiones simétricas en
localizaciones extrapontinas en la
sustancia blanca del cerebelo, tálamo,
globo pálido, putamen y menos
comúnmente en la corteza periférica,
hipocampos y los cuerpo geniculados.; Mielonisis extrapontina se concreta ya

- Cursa con un cuadro clínico que comienza con una encefalopatía o una crisis convulsiva por la rápida
administración del sodio, luego el paciente se estabiliza y mejora el estado neurológico para que después de
unos días resulte un deterioro neurológico súbito: disartria, disfagia, cuadriparexia flácida, después espástica,
con mirada horizontal, delirio y puede llegar a la muerte si no se trata.
 - Las manifestaciones clínicas son muy amplias, van desde convulsiones hasta anormalidades en el
comportamiento, desórdenes del movimiento, dificultad para hablar o como vigil si esta lesión compromete el
puente.
- La resonancia es el mejor método para hacer el dx en los pacientes
- El pronóstico es una mortalidad y una dependencia absoluta por cuidador 33% al 55%

Generalmente los pacientes siempre tienen una enfermedad de base o un tratamiento.

La desmielinización osmótica no solo se da en la recuperación del sodio, sino también en alcohólicos y en personas con
trastornos de la alimentación.
La flecha blanca es el tallo que se encuentra completamente infartado (lo que está blanco es lo infartado) Otro caso
donde hay aumento de captación en la resonancia permite ver signos de la desmielinización osmótica y en este caso no
se ve tanto en el puente, se ve más que todo en otras zonas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE SÍNDROME DE DESMIELINIZACIÓN OSMÓTICA:

DIAGNÓSTICO:
- Se debe hacer con resonancia magnética cerebral con secuencias.
- En el tallo aparece una lesión que parece un infarto de tallo (imagen superior izquierda).

Lesión que pareciera que fuera un infarto en el tallo (coma vigil)

La escenografía generalmente se pide cuando no hay la posibilidad de hacer resonancia. Lo más común es hacer el dx con
la resonancia.

TRATAMIENTO DISNATREMIAS:
La clínica y factores de riesgo se indagan para hacer diagnóstico de disnatremia, luego se clasifican en que tipo de
disnatremia es (Hiponatremia o hipernatremia)
- Se mira la tonicidad, la volemia, el tiempo en el que se produjo y la severidad.
- Determinar y resolver la causa
- Tratamiento

○ Definir objetivos de valor de corrección

- Definir el tiempo en que se debe corregir el sodio (recordar que si se corrige muy rápido se dan graves
consecuencias)
- Definir estrategia, ya sea infusión de líquidos (hipotónicos o hipertónicos) o si se hace restricción de líquidos.
Siempre el pacientes debe de estar normovolémico, no shockeado.
- Para definir el seguimiento, se recomienda tomar el sodio cada 2 a 4 horas.

HIPONATREMIA:
● Aguda: 4.6 mEQ/L con 3 bolos de solución salina al 3% de 100cc, luego 1cc/kg/hora
● Crónica: 4-6 mEQ/L en 24 horas con solución salina al 3% . Tiene riesgo de desmielinización osmótica. Severa
<125
● Intermedia: 4.8 mEQ/L en 24 h 125-130
● Leve >125

Hiponatremia hipotónica normovolémica:

● Restricción de líquidos (maximo recibe entre 800 cm a 1L en 24 horas por 1-3 días).
● Si es por algún medicamento, este se le debe suspender.
HIPERNATREMIA:
1. El tiempo de corrección es incierto.
2. Disminuir entre 0,5 a 1 meq x hora, para así disminuir el sodio de 10 - 12 meq/día.

HIPERNATREMIA CRÓNICA: HIPERNATREMIA AGUDA:

4-6 Miliequivalentes en 24 horas. Se corrige en 48 horas. 4-6 Miliequivalentes en 1 hora. Se corrige en 24 horas.

En hipernatremia aguda corregimos la hipernatremia en 24h

Crónica en 48h.
 COMO PREPARAR UNA SOLUCIÓN SALINA 3% PARA HIPONATREMIA
- Si yo peso 60 kg, entonces 60 cc al 3% de SS que aumenta 1 mEq de Na x hora.

HIPONATREMIA:
- Se aumenta 4.6 mEq/L con tres bolos de solución salina al 3% en 100 cc por 15 minutos, luego 1 cc por kg por
hora.

Ejemplo:
Mujer con Na de 124 en coma con Dx de hiponatremia aguda severa, porque es menor de 48 horas.
Peso: 50 kg.
Se le pone:
4.6 mEq Na → 1 hora= 2 cc x kgr = 100
Se le administran tres bolos primero de 2cc X kg en 1 hora.
15 minutos se le pasan 100 cc y aumenta 2 Na
15 minutos después se le ponen 100 cc y aumenta 4 Na.
15 minutos después se le pone 100 cc y aumenta 6 Na.
A partir de los 3 bolos 1 cc x kgx h que aumenta 1 mEq Na.

HIPERNATREMIA:
- Para calcular el agua corporal del paciente se debe multiplicar los Kg x 0.5