Adaptación Celular
Para hacer frente a su entorno, las células experimentan cambios morfológicos y funcionales.
Estas adaptaciones celulares son respuestas reversibles que permiten a las células sobrevivir y
seguir funcionando adecuadamente. Los procesos adaptativos consisten en un aumento del
tamaño y la función celular (hipertrofia), un aumento del número de células (hiperplasia),
disminución del tamaño y la actividad metabólica de las células (atrofia) o un cambio en el
fenotipo de las células (metaplasia). Si se elimina el estrés o el estímulo, la célula puede volver
a su estado original. Sin embargo, cuando se sobrepasan los límites de las respuestas
adaptativas, la función celular se ve afectada negativamente, provocando una lesión celular.
Adaptación:
Cambios reversibles en número, tamaño,
fenotipo
, o la función celular en respuesta a cambios fisiológicos y patológicos en el medio ambiente
Permite la supervivencia celular y la función celular continuada en un
estado de equilibrio
Resultados de:
o Aumento de la demanda
o Cambios en el suministro vascular, los nutrientes o la estimulación
o Irritación crónica
Hipertrofia
Las células aumentan de tamaño
No hay celdas nuevas adicionales
( En tamaño celular→ ↑ en tamaño del órgano afectado
Puede ocurrir junto con la hiperplasia
Desencadenado por:
o Señalización hormonal
o Demanda funcional
Tipos:
o Hipertrofia fisiológica
o Hipertrofia patológica
Hipertrofia fisiológica
Debido a:
o Aumento de la demanda funcional
o Estimulación hormonal y efecto de los factores de crecimiento
Correlación clinica:
o Crecimiento uterino en el embarazo
o Crecimiento del músculo esquelético después del ejercicio
Hipertrofia patológica
Debido al aumento de la carga de trabajo
Correlación clínica: Hipertrofia ventricular izquierda
o Hipertrofia de la pared del ventrículo izquierdo
o Ocurre en la hipertensión
o El aumento persistente de la carga → degradación y muerte de Miocitos → Insuficiencia
cardíaca
Hiperplasia
Las células aumentan en número en respuesta a un estímulo.
Puede ocurrir simultáneamente con la hipertrofia
Ocurre solo si las células son capaces de dividirse (cardíacas) miocitos
y neuronas en cerebro no sufren hiperplasia)
o Hiperplasia fisiológica
o Hiperplasia patológica
Hiperplasia fisiológica
Es el resultado de un factor estresante normal
Provocado por un aumento de la hormonasy factores de crecimiento para mejorar la capacidad
funcional del órgano.
Hiperplasia hormonal:
o Correlación clinica:
o epitelio glandular de las glándulas mamarias en pubertad y embarazo
Hiperplasia compensatoria:
o Resultados de daño o resección
o Correlación clinica:
Restauración de una parte de la hígado después de que se haya resecado
Médula ósea hiperplasia en respuesta a hemorragia aguda
Parcial Nefrectomía conduce a la hiperplasia del riñón restante.
Hiperplasia patológica
Es el resultado de una estimulación excesiva o inapropiada de hormonas o factores de
crecimiento
Correlación clinica:
o Prolongado estrógeno Exposición → Hiperplasia endometrial → que provocan sangrado
endometrial
o Andrógenos → benigno Hiperplasia prostática → Obstrucción de la salida de la vejiga
o Virus del papiloma → hiperplasia epitelial → Verrugas y lesiones mucosas
Atrofia
Disminución del tamaño y el número de células, lo que resulta en una reducción de la
actividad metabólica
Si un número suficiente de células se someten a este proceso, todo el órgano se
vuelve atrófico.
2 tipos de atrofia:
o Fisiológica
o Patológica
Atrofia fisiológica
Resultados de un estímulo normal
Correlación clínica:
o Involución uterina: reducción del tamaño de la útero después de dar a luz
o Conducto tirogloso y notocordio atrofia durante el desarrollo embrionario
Atrofia patológica
Puede ser localizado o generalizado
Causas y correlación clínica:
o Pérdida de carga de trabajo o atrofia por desuso: postrado en cama pacientes → desuso
prolongado → las fibras del músculo esquelético disminuyen en número y tamaño
o
o Pérdida de inervación o atrofia de la denervación: Atrofia muscular espinal (AME),
degeneración de la asta anterior de la médula espinal de un defecto en la supervivencia motor
neuronal genética→ atrofia del nervio → del músculo esquelético dañados
o Disminución del suministro de sangre:
o aterosclerosis → crónico isquemia → envejecimiento cerebro o atrofia senil → deterioro
cognitivo
o Falta de nutrición:
o proteína-calorías, desnutrición → músculo esquelético proteínas se utilizan como fuente de
energía → Desgaste muscular
o Pérdida de estimulación endocrina:
menopausia → pérdida de estrógeno → atrofia vaginal
o Presión:
tumor comprime el tejido adyacente → presión altera las células y compromete el suministro de
sangre → atrofia de los tejidos circundantes.
Metaplasia
Los tipos de células diferenciadas se transforman de forma reversible en otro tipo de
células.
Provocada por la irritación crónica
Un tipo de célula se sustituye por otro tipo que pueda resistir o tolerar mejor el entorno adverso
que desencadenó el cambio.
Epitelio Parece normal, pero no está en la ubicación normal.
Efectos:
o Función reducida
o Potencial maligno transformación del tejido (cuando persisten las condiciones
desencadenantes)
Displasia:
o Generalmente no es un proceso adaptativo celular normativo, pero se puede encontrar con
epitelios metaplásicos
o Se caracteriza por un patrón de crecimiento desordenado, con tamaño y forma variables de la
célula y núcleo
o Representa un cambio premaligno
Correlación clínica:
Vías respiratorias y tabaquismo:
o Células epiteliales ciliables ciliadas normales reemplazadas por células epiteliales escamosas
estratificadas
o Células epiteliales escamosas: Mecanismos duraderos pero protectores (acción ciliar y moco)
Secreción) se pierden.
De Barrett esófago: células epiteliales escamosas esofágicas reemplazadas por células
columnares intestinales debido al reflujo ácido.
Tinción de hematoxilina y eosina de la histopatología del esófago de Barrett, displasia y
adenocarcinoma
A. Mucosa de Barrett no displásica (células columnares) caracterizada por núcleos uniformes e
insípidos dispuestos en una monocapa
superficial B. Displasia de bajo grado (hipercromasia nuclear, elongación y estratificación que
se extienden hasta el epitelio superficial)
C. Displasia de alto grado (aumento de la complejidad arquitectónica y citológica)
D. Adenocarcinoma intramucoso (distorsión arquitectónica grave, incluidas las glándulas
anguladas).
