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Asma FINAL

El asma es una enfermedad respiratoria inflamatoria crónica caracterizada por obstrucción bronquial reversible y hiperrespuesta bronquial en individuos genéticamente predispuestos. Se manifiesta con sibilancias, tos y dificultad respiratoria, y su prevalencia ha aumentado, especialmente en mujeres jóvenes. La fisiopatología incluye inflamación, hiperplasia de glándulas mucosas y acumulación de eosinófilos, y puede ser desencadenada por factores ambientales y genéticos.

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Asma FINAL

El asma es una enfermedad respiratoria inflamatoria crónica caracterizada por obstrucción bronquial reversible y hiperrespuesta bronquial en individuos genéticamente predispuestos. Se manifiesta con sibilancias, tos y dificultad respiratoria, y su prevalencia ha aumentado, especialmente en mujeres jóvenes. La fisiopatología incluye inflamación, hiperplasia de glándulas mucosas y acumulación de eosinófilos, y puede ser desencadenada por factores ambientales y genéticos.

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inflamación, EDEMA: obstrucción bronquial oscilante y reversible e hiperSECRECION/RTA bronquial inespecífica

De acuerdo con ello se puede considerar el asma como una

ENFERMEDAD RESPIRATORIA INFLAMATORIA CRÓNICA DE LAS VÍAS AÉREAS INFERIORES EN INDIVIDUOS


GENÉTICAMENTE PREDISPUESTOS A LA QUE SE ASOCIA INTENSA HIPERRESPUESTA BRONQUIAL (CLÍNICAMENTE)
FRENTE A ESTÍMULOS QU SI ACTÚAN CONJUNTAMENTE,ESTOS FENOMENOS OCASIONAN LA OBSTRUCCIÓN B. QU
intensidad varía de manera espontánea o por la acción terapéutica.

 Se despierta por bases exógenas(alexogenos)


 Base genética
 Hasta los 6 añps hay principio y se cura
 Después: no se cura solo se duerme y se reactiva porque es multigenetica
 SIBILANCIA EN ESPIRACION
 REVERSIBLE se despierta…se duerme por medicación o persi y vuelve aparecer por algún exogeno

 EPIMEDIOLOGIA
En los adultos jóvenes la enfermedad afecta más a las mujeres.
En las cuatro últimas décadas se ha observado un aumento la mayoría de los casos el asma se inicia en la infancia,
se cree que un defecto en la maduración del sistema inmunitario del niño podría favorecer la aparición de enfermedades de
base alérgica por predominar la respuesta del tipo Th2

■ FISIOPATOLOGÍA………………………………………………………………………………………………………………….

----------INFLAMACION:

Se produce por una interviencion exagerada de células y mediadores químicos( acumulación de eosinófilos y sus productos
(proteína mayor básica, proteína catiónica, peroxidasa yneurotoxina) cuando persiste se vuelve crónico y fibrosa el epitelio
bronquial(fibrosis)

 A su vez el bronquio se contrae(engrosa), se produce euna hiperplasia e hipersecreción de las glándulas mucosas que lo
obstruye e inflaman la pared bronquial(justo en espiración lo que lleva a la teoría de la remodelación b y da SILIBANCIAS
ESPIRACION(al final)

 El infiltrado eosinófilo es el resultado de varios fenómenos:


a)aumento de la formación de eosinófilos en la médula ósea
b)atracción hacia la mucosa bronquial desde los vasos por citosinas y factores químicos

Es posible que el trasiego de eosinófilos esté regulado por linfocitos T activados del tipo CD4 presentes en la mucosa resp.
se caracterizan por elaborar las citocinas (IL-3, IL-5, GM-CSF y eotaxina) que atraen, y activan la supervivencia :eosinófilos.

Estudios recientes han permitido reclasificar los linfocitos T en varios grupos denominados Th1, Th2, Th17 y T reguladores

Los Th2 intervienen en las reacciones inmunológicas que participan en la inflamación del asma.

aumento de la prevalencia del asma se ha relacionado con una polarización excesiva hacia respuestas del tipo Th2

c) activación in situ para que liberen sus productos

----------HIPERRESPUESTA/HIPERSECRECION BRONQUIAL-
 la tendencia del árbol bronquial a la respuesta broncoconstrictora excesiva frente a estímulos de diversa índole (físicos o
químicos)
 La reactividad bronquial se evalúa mediante estímulos químicos (metacolina, histamina,), físicos (ejercicio, hiperventilación) y
modificadores de la osmolaridad del líquido periepitelial bronquial.
 . Las infecciones víricas, el ozono y la exposición a los alérgenos pueden incrementar la hiperrespuesta B

----------OBSTRUCCION DEL FLUJO AEREO:

 hiperplasia e hipersecreción de las glándulas mucosas


 deposición de colágeno enla matriz subepitelial
 infiltración y acumulación de EOSINOFILOS linfositos y mastocitos:
Mediadores químicos Los eosinófilos y mastocitos, pueden liberar sustancias químicas capaces de ocasionar edema y
broncoconstricción de la mucosa respiratoria; entre ellas destacan la histamina.)
La intervención de los mastocitos en el asma bronquial se debe a la alta afinidad que tiene la IgE para fijarse en su
membrana. Cuando se produce la reacción antígeno-anticuerpo se liberan los mediadores químicos anteriormente
señalados, los cuales causan cambios en la mucosa bronquial que son los responsables de la obstrucción bronquial.
 hipertrofia e hiperplasia de las fibras del [Link] bronquial( se pone rigido porque se engrosa)
 remodelación :teoría: trasfromacion del epitelio :FIBROSIS
..DESENCADENANTES…………………………………………………………………………………………………………………………
…………
COMBINACION GENETICA Y AMBIENTE

 La atopia es una condición hereditaria caracterizada por una respuesta inmunológica excesiva, debida a la producción
elevada de IgE de las concentraciones de los productos elaborados por estas células (histamina, prostaglandina La
presencia de eosinófilos y mastocitos activados en el epitelio y en la luz bronquial
 una predisposición genética compleja en la que están implicados diversos genes cuya interacción con los factores
ambientales se empieza a conocer.

 Los antígenos o alérgenos capaces de desencadenar reacciones de hipersensibilidad inmediata y tardía son sustancias
procedentes del medio ambiente: pólenes, ácaros del polvo de las casas, hongos, sustancias dérmicas de origen animal
y sustancias químicas de origen industrial
La histamina es broncoconstrictora y según se ha demostrado, aumenta en las secreciones bronquiales tras
una reacción alérgica.
Las células cebadas poseen receptores para las IgE y contienen numerosos gránulos que almacenan sustancias
preformadas que se liberan en las respuestas alérgicas.
 Exposicion al humo :madre fumadora durante y después embarazo
 Tipo ocupacional
Son numerosas las profesiones relacionadas con el asma que puede estar inducida por reacciones alérgicas, por irritación
sobre los receptores del epitelio bronquial o por mecanismos desconocidos.
En el primer caso, los síntomas asmáticos suelen aparecer tras un período de latencia, cuya duración depende del grado
de predisposición individual a desarrollar reacciones de hipersensibilidad inmediata y del tipo y grado de la exposición.
Los síntomas respiratorios pueden presentarse de forma diversa. En algunos pacientes se observa una respuesta
inmediata tras la exposición. En otros, los síntomas aparecen varias horas después del contacto O en forma de disnea de
esfuerzo, sin oscilaciones ni agudizaciones.
El alejamiento de la fuente de exposición) y la consiguiente mejoría de los síntomas permiten sospechar el origen
profesional de la enfermedad.
 Ejercicio e hiperventilación
El broncoespasmo puede aparecer después de realizar un esfuerzo y Cuando el aire que respira el paciente es seco y frío
La hiperventilación y el esfuerzo están relacionados. El mecanismo responsable de este fenómeno es desconocido.
Se ha de suponer que los cambios de temperatura de la mucosa podrían actuar como estímulo sobre los mastocitos, lo
que provoca su desgranulación y la liberación de sustancias broncoactivas.
 Infecciones Las infecciones víricas son responsables de exacerbaciones asmáticas, sobre todo en los niños.
 . Fármacos La intolerancia a los AINE es excepcional en el asma
.. ■ ANATOMÍA PATOLÓGICA……

 fragilidad del epitelio,(tendencia a la descamación)


 infiltración de este y de la submucosa por células inflamatorias,
El infiltrado inflamatorio destaca por estar constituido por eosinófilos activados, hecho que se demuestra por la
presencia de productos citotóxicos segregados por ellos.

Junto con la infiltración eosinofílica destaca la presencia de linfocitos colaboradores (CD4) activados y de fenotipo Th2

 engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa bronquial y de las glándulas de
secreción mucosa.

 presencia de numerosos tapones de moco que ocluyen parcial o totalmente la luz de bronquios y bronquíolos.
 . El número de mastocitos activados en la mucosa bronquial también está aumentado y se encuentran localizados
predominantemente entre las fibras del músculo liso

 .el engrosamiento de la membrana basal se debe a un aumento en el depósito de colágeno en la lámina reticularis de
la membrana basal.
 Algunas alteraciones de las vías aéreas (engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia e hiperplasia del músculo
liso bronquial) se consideran secundarias a la reparación de las lesiones de la mucosa producidas por la respuesta
inflamatoria. Sin embargo, no se puede descartar que esta reparación con rasgos propios o atípica (remodelado)
pueda ocurrir como un fenómeno autónomo independiente de la inflamación.
CLASIFICACION CLINICA SEGÚN SEVERIDAD

Asma Cursa con episodios de disnea con sibilancias, de intensidad variable, intercalados con períodos asintomáticos.
intermitente
No afecta las actividades de la vida diaria

Esta forma clínica predomina en la infancia. Los episodios pueden estar relacionados con causas
desencadenantes alérgicas o no alérgicas (ejercicio, exposición a tóxicos ambientales, infecciones víricas) o no
mostrar relación con causas evidentes

El número de episodios asmáticos es muy variable de un paciente a otro y en un mismo individuo en diversas
épocas.

En ocasiones, las crisis sólo aparecen en relación con hechos concretos, como el trabajo esporádico con una
sustancia desencadenante de ataques asmáticos.

También es variable la intensidad de las crisis, que pueden ser leves, percibidas como opresiones torácicas, o
presentarse en forma de ataques de gran intensidad.

Cuando la crisis es intensa el paciente experimenta sensación de dificultad respiratoria, sobre todo durante la
inspiración.

El aumento del trabajo respiratorio es evidente al advertirse la utilización de los músculos auxiliares de la
ventilación, por lo cual el paciente debe permanecer sentado.

suelen auscultarse abundantes roncus y sibilancias.

En general tiene buen pronóstico, ya que en muchos casos se observa mejoría de los síntomas a lo largo de los años o
persistencia de una situación estacionaria con síntomas leves. Es frecuente que en los niños con asma
intermitente los síntomas de la enfermedad mejoren incluso desaparezcan, al llegar a la adolescencia

Se caracteriza por síntomas continuos en forma de tos, sibilancias y sensación disneica oscilante y variable en
su intensidad suelen aumentar por las noches, durante las primeras horas de la madrugada.
ASMA
PERSISTENTE El empleo de fármacos broncodilatadores es obligado en estos pacientes.

suele observarse en los asmáticos que inician la enfermedad en la edad adulta (se recoge en la historia clínica
la existencia de asma intermitente en la infancia que se cronifica)

En ocasiones, algunos pacientes evolucionan a la cronicidad tras un corto período de tiempo de síntomas
intermitentes

. Muchos enfermos relacionan el inicio de su enfermedad con un episodio catarral de aparente etiología vírica.

. La alergia como causa desencadenante es detectada en una proporción baja de pacientes en comparación
con el asma intermitente

Es característico del asma persistente que los síntomas empeoren durante las primeras horas de la
madrugada. Si se realiza un control continuado de la función ventilatoria, por ejemplo, mediante la
determinación del flujo espiratorio máximo (PEF), se observa que la obstrucción bronquial sigue un ritmo
circadiano y se acentúa por las mañanas.

El asma persistente tiene peor pronóstico que el intermitente, y el paciente con esta forma clínica rara vez llega
a curarse y suele requerir tratamiento y supervisión médica de por vida.

En el asma persistente iniciado en la infancia pueden observarse deformaciones torácicas en forma de tórax de
pichón o tórax en tonel

Asma atípica: En algunos asmáticos la enfermedad se presenta en forma de tos persistente, disnea de esfuerzo u opresión
torácica. La relevancia de la tos en la historia de los pacientes lleva a orientaciones diagnósticas erróneas y a
CUADRO CLINICO. (NOCTURNO) TAQUICARDIA TAQUIPNEA
exploraciones mal indicadas.
OBSTRUCCION B-INFLAMACION SIBILANCIAS FINAL ESPIRACION
El El pronóstico de asma atípica debe considerarse sobre todo si la tos se acompaña de sibilancias y la exploración de la
función ventilatoria muestra
TOS una obstrucción bronquial reversible
SECA/PRODUCTIVA con un broncodilatador
OPRESION TORACCICA -DISNEA
Una prueba terapéutica con broncodilatadores
HIPERSECRECION MUCOSA y glucocorticoides inhalados
CIANOSIS ayuda -HIPOTENSION
CENTRAL a discernir si la tos del paciente es, o no,
de etiología asmática
REVERSIBILIDAD DEL CUADRO CON O ESTADO COMATOSO
SIN MEDICACION
PARO CARDIORESP
BRADICARDIA CON HIPOXIA GRAVE
SILENCIO OSCULTATORIO
HIPERREACTIVIDAD B
AGUDIZACIÓN GRAVE DEL ASMA (AGA Una agudización del asma es grave cuando requiere el inicio inmediato de
. tratamiento enérgico bajo supervisión médica hasta su resolución
Para valorar la gravedad se debe realizar una gasometría arterial y un balance acidobásico

Existen dos tipos de AGA de acuerdo con la instauración de la gravedad del ataque.

SUBAGUDA en la cual el empeoramiento del asma ocurre de manera progresiva a lo largo de varios días
. El paciente presenta inicialmente síntomas nocturnos que le impiden dormir con normalidad.
MAS Posteriormente, los síntomas también se producen durante el día y progresan en su intensidad, hecho
FRECUENTE que el paciente advierte por la aparición de disnea ante esfuerzos mínimos.
. El empleo de broncodilatadores es continuo y el asmático percibe que su efecto es inferior al habitual y
que la duración de su acción broncodilatadora se acorta día a día. Finalmente, la progresión de la
obstrucción lleva al paciente a una situación crítica que obliga a su traslado a un servicio de urgencias
hospitalario.

SUBITA se caracteriza por la aparición en minutos de un cuadro grave de obstrucción en un paciente


aparentemente estable. Estas formas súbitas pueden ocurrir de forma epidémica o aislada

es obligado descartar que el ataque esté relacionado con la ingesta de AINE.( este tipo de fármacos se
encuentra en numerosos preparados farmacéuticos empleados en el tratamiento de variadas enf)

Los síntomas extrema gravedad, que obliga a considerar inmediatamente maniobras extraordinarias que incluyen la
y signos de ventilación mecánica, y , la presencia de una de las siguientes características indica la existencia de una
situación límite: cianosis, bradicardia y confusión, inconsciencia o agotamiento
gravedad
clasificar a potencialmente graves, la presencia de alguno de los siguientes datos señala una AGA que obliga a
los pacientes establecer tratamiento bajo observación continuada: silencio pulmonar a la auscultación, frecuencia
en respiratoria elevada (> 25 respiraciones/ min), taquicardia (> 120 latidos/min), PEF inferior a 200 L/min y
pulso paradójico (caída de la presión arterial sistólica más de 10 mm Hg)
DIAGNOSTICO…………………………………………………………………………………………………………

 Manifestaciones clínicas(INFLAMACION HIPERREACTIVIDAD hipersecreción mucosa sibilancias tos


 Evaluación de la función pulmonar:
ESPIROMETRIA (OBSTRUCTIVA REVERSIBLE)para ver gravedad
LUEGO DE UNA ESPIRACION PROF. SE REALIZA UNA FUERTE ESPIRACION (en espirómetro)
(LA ULTIMA ESPIRACION CORRESPONDE A VEF 1 FME 2575 DISMINUIDO (alterado en asma)
Y ASPIRAR SALMUTAMOR broncoaspirador de acc rápida para relajar musc liso del bronquio)
REALIZAR PRUEBA DE ESPIROMETRICA NUEV. :
VEF1 Y FME NORMAL /REVERSIBLE) [Link]

La obstrucción bronquial reversible espontáneamente o por la acción del tratamiento es otra de las
propiedades del asma.

La reversibilidad puede ser total o parcial.

Cuando se utiliza la espirometría forzada, la presencia de obstrucción bronquial se traduce en la disminución del FEV1,
ya que el aumento de las resistencias bronquiales enlentece el vaciado de los pulmones.

Si la obstrucción bronquial es acentuada, la FVC también suele disminuir.

■ EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (POSITIVO/NEG NO DESCARTA NI AFIRMA ASMA)

 Análisis del esputo


 Radiografía de tórax Suele ser normal en la mayoría de los asmáticos.
En los pacientes con asma persistente de inicio en la infancia se pueden observar
signos de hiperinsuflación y atrapamiento aéreo..
 Métodos inmunológicos Pruebas alérgicas cutáneas Es el método más sencillo, sensible y específico para
corroborar una historia de alergia como factor desencadenante del asma.

Se realizan mediante vertido en la piel (generalmente del antebrazo) unas gotas de soluciones que
contienen los alérgenos que se desea estudiar. Mediante una lanceta se realiza una punción superficial de
la epidermis (método de la picadura). Si existe alergia, se producirá una reacción en forma de eritema y
edema (pápula).

 Función pulmonar El estudio de la capacidad ventilatoria es fundamental, ya que ofrece información objetiva
sobre la gravedad de la enfermedad. El asma bronquial se caracteriza por una obstrucción bronquial que es
variable y reversible

. La variabilidad en la resistencia de las vías aéreas es un fenómeno que se traduce en cambios en la


intensidad de la obstrucción de las vías aéreas según un ritmo circadiano, en el que destaca el aumento de
las resistencias en las primeras horas de la mañana.

La variabilidad de la obstrucción suele evaluarse mediante la medición seriada del PEF. Los aparatos
medidores del PEF son sencillos y manejables, lo que permite al enfermo realizar la valoración repetida de
su capacidad ventilatoria

La obstrucción bronquial ocasiona alteraciones en la ventilación alveolar, puesto que algunas zonas del
pulmón están mal aireadas. Si en estas zonas la perfusión se mantiene de manera adecuada, la relación
entre ventilación y perfusión se ve alterada, con el consiguiente desarrollo de hipoxemia.

Cuando la obstrucción es extrema, la entrada de aire en la zona de intercambio gaseoso puede ser tan
pobre que se llegue a producir hipoventilación alveolar, que acentúa aún más el desequilibrio en el
intercambio de gases.

En la fase inicial de los ataques asmáticos se producen hiperventilación y tendencia a la alcalosis


respiratoria con descenso de la PaCO2.

Esta hiperventilación es producida por estímulos nociceptivos procedentes de la mucosa bronquial irritada.
A medida que el ataque progresa, se observa la disminución de la PaO2, secundaria al desequilibrio de las
relaciones ventilación/perfusión, y la normalización de la PaCO2.

En las fases más avanzadas la hipoxemia se acentúa y aparecen hipercapnia y acidosis. Esta última suele
ser mixta, ya que al descenso del pH ocasionado por la hipercapnia se le añade la acidosis metabólica,
debida a que el desequilibrio producido por el aumento del trabajo respiratorio y la disminución en el aporte
de oxígeno ocasiona acidosis láctica.

La normocapnia y la hipoxemia moderada son signos de alarma y, por consiguiente, deben considerarse
que el estado del paciente es grave e instaurar tratamiento adecuado bajo supervisión médica continuada

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