Enfermedad Ulcerosa

Gastroduodenal
Dra. Diana Beatriz – Cirugía General
 Erosión superficial o profunda de la mucosa
esófagogastroduodenal.
• La lesión denominada úlcera péptica (gástrica o
duodenal) está ocasionada por una pérdida del
equilibrio entre el “factor agresivo” (jugo gástrico) y los
mecanismos protectores de la mucosa denominados
“factores defensivos”.
• Existen elementos relacionados con un estilo de vida propio de
grandes ciudades con su carga de estrés y algunos hábitos como la
ingesta de mucho café, alcohol y cigarrillos. La población afectada con
más frecuencia es la edad media de la vida, mayormente el sexo
masculino y profesiones sujetas a estrés. Están relacionados
estadísticamente con un incremento de la acidez del jugo gástrico.
• También hay relación con el Helicobacter pylori, bacteria que crece en
medio ácido y se transmite por alimentos contaminados.
 Clasificaciones
• Úlceras gástricas y duodenales.
• Clasificación topográfica: úlceras pépticas y las dobles
(“en beso”) que asocia una gástrica y otra duodenal.
• Agudas y crónicas.
• Aumentan la producción de ácido clorhídrico: serie de situaciones, hábitos
alimentarios y viciosos, medicamentos. Lo que provoca un estado de
hiperacidez en las úlceras duodenales y en las prepilóricas. Mientras que
la acides se encuentra elevada o normal –incluso bajas- en las gástricas.
En estos estados donde hay
ausencia de hipercloridria el
mecanismo fisiopatogénico es
la alteración de los
mecanismos de defensa de la
mucosa, guarda relación con
la vascularización insuficiente
o la mala calidad del moco
protector, además de otros
cambios relacionados por el
Helicobacter pylori.
• El incremento de la secreción de
ácido clorhídrico lleva a un estado
de hiperacidez del tracto digestivo
superior hasta niveles que
superan la capacidad de
resistencia de la mucosa y se inicia
de ese modo el daño de la mucosa.
• La destrucción de la mucosa y
submucosa va seguida de la
afectación de las otras capas,
pudiendo así llegar a la serosa y
dar paso a una perforación, ya sea
en la cavidad abdominal o en el
retroperitoneo duodenal.
 Clínica
• Puede ser asintomática por meses o años.
• Sintomáticos, fase crónica y no complicada: dolor en epigastrio
relacionado con las comidas (dolor ritmado) durante un tiempo variable,
con temporadas sin dolor (dolor periódico).
Es característico el alivio del dolor –
generalmente en ayunas- con la
ingesta de alimentos, principalmente
lácteos. “Hambre dolorosa”.
• Complicada: signos de peritonitis
(perforación), anemia aguda
(sangrado) y ocasionalmente
obstrucción duodenal (estenosis).
• La complicación hemorrágica de la EUGD es la principal causa de
hemorragia digestiva alta (HDA); sus síntomas son hematemesis
y melena asociados o no a síntomas de anemia aguda,
dependiendo de la importancia de la hemorragia, la capacidad de
tolerancia y adaptación del organismo. Si existe rectorragia en la
HDA, por regla se acompaña de descompensación hemodinámica
ya que suele tratarse de hemorragia masiva.
• La perforación de una úlcera péptica es una de las causas más
frecuentes de peritonitis aguda generalizada, más común en la
cara anterior del bulbo duodenal y raramente en el antro. Dolor
intenso, transfixiante (en puñalada) que inicia en epigastrio y se
generaliza. Obliga al paciente a adoptar una posición antiálgica
, limitándose a la respiración. Se acompaña de vómitos, fiebre y
detención de flatos.
• Examen Físico: contractura abdominal completa, desaparición
de la matidez hepática por el neumoperitoneo, silencio
abdominal y dolor en FSD al TR.
 • En algunos casos la perforación puede ser subaguda lo que da
paso a un proceso plástico que limita la propagación. Los
síntomas son como un proceso inflamatorio a nivel del
epigastrio, incluso masa palpable.

• La perforación de la cara posterior

del duodeno puede evolucionar
como una celulitis retroperitoneal.
• Síntomas obstructivos: vómitos
abundantes.
Diagnóstico
• Síndrome doloroso en el epigastrio: dolor ritmado y periódico,
con periodos de calma completa de 3-6 meses. Esto en el
contexto de un paciente en la edad media de la vida con factores
predisponentes hace pertinente la aplicación de medios
auxiliares.
• EDA: permite visualizar la lesión ulcerosa y determinar sus
características, que se debe realizar el diagnóstico diferencial
con el carcinoma, toma de biopsia. También se pueden
encontrar complicaciones como hemorragia, y realizar su
tratamiento.
• Si existe una complicación perforativa, con signos de peritonitis,
se debe realizar una radiografía de pie y sin contraste para
observar el neumoperitoneo subdiafragmático. En la ecografía
se suele ver lo mismo y además líquido libre, asas delgadas con
peristalsis disminuida o ausente.
• TAC: se puede ver la perforación tabicada con un plastrón
perilesional y pequeñas colecciones adyacentes. En ella se
puede observar una celulitis retroperitoneal por las burbujas de
aire.
Diagnóstico Diferencial
• Síndrome biliar: también es un dolor ritmado y periódico. Se
debe diferenciar con estudios laboratoriales e imagenológicos.
• Afecciones gastroduodenales como: cáncer gástrico, gastritis,
duodenitis, reflujo gastroesofágico; se necesitan estudios
endoscópicos.
• Complicaciones hemorrágicas: várices esofágicas, gastritis
erosiva, pólipos. Requieren EDA.
• Complicaciones perforativas: apendicitis aguda, diverticulitis
aguda. TAC para determinar el órgano causal. En la perforación
al retroperitoneo se la debe diferenciar con la pancreatitis aguda
grave.
Plan terapéutico
• No complicada: tratamiento medicamentoso.
• Hemorragia: EDA, se puede resolver hasta el 90% de los casos.
Inyecciones esclerosantes, clips hemostáticos, coagulación.
• Si no se puede realizar endoscopía, se puede realizar cirugía, lo
que busca es detener el sangrado con sutura hemostática. Si esto
fracasa se torna necesaria la resección gastroduodenal.
• Si no se cuenta con endoscopía y el paciente tiene elevado
riesgo quirúrgico se puede optar por una embolización selectiva
(angiografía terapéutica). Se requiere un sangrado de cierto
caudal para visualizar el foco hemorrágico.
• En pacientes con sangrado masivo,
en colapso, donde la EDA no es
practicable o la visualización es
muy restringida se realiza de
manera excepcional la cirugía de
extrema urgencia (gastrotomía
exploratoria), pretende visualizar
el foco de la hemorragia pero con
resultados muy inciertos.

Lesión de Dieulafoy
• En la perforación ulcerosa
con peritonitis generalizada
es preciso suprimir la fuente
de contaminación (sutura
con epiploplastia) y lavar la
cavidad peritoneal +
drenaje. Esto por medio de
una laparotomía o
laparoscopía. Reanimación
hídrica y ATB son
fundamentales.
• En la estenosis pilórica se debe suprimir el obstáculo, se logra
con un stend endoscópico o una resección antroduodenal
(antrectomía con extirpación de la 1ª porción duodenal,
vagotomía y anastomosis Billroth I o II).
Pronóstico
• Tiene un curso benigno, la mayoría se resuelve, aunque no
siempre curada, con tratamiento médico. La de mayor
mortalidad es la complicación hemorrágica.
• La mortalidad global de HDA es del 5%, mientras las que
necesitan cirugía de urgencia del 10-20%
• La mortalidad de la cirugía por perforación es del 5-10%.
Cáncer Gástrico
Introducción
• El 95% son adenocarcinomas, pueden estar o no asociados a
factores hereditarios como el síndrome de Lynch, de Peutz
Jeghers, la poliposis adenomatosa familiar, entre otros.

• Clasificación:
Según la profundidad: precoz y avanzado.
Tipo histológico de Lauren: intestinal, difuso o mixto.
Tipo histológico OMS: intestinal, tubular, papilar,
mucinoso, mixto o carcinomas pobremente
diferenciados.
Epidemiología
• La cuarta neoplasia más frecuente en el mundo en hombres y
quinta en mujeres.
• Su incidencia a nivel mundial esta en descenso, por el cambio
en la nutrición, reducción en la utilización de sal para la
conservación de carnes y pescados, reducción de la ingesta de
sal de otras fuentes y la disponibilidad de frutas y verduras a lo
largo de todo el año.
• También por importantes avances en la detección precoz de las
neoplasias.
Factores de riesgo
• Dieta: Un alto contenido en sal y nitratos, especialmente
en aguas y bebidas, consumo de alcohol y tabaco, así
como alimentos ahumados.
• Si no se diagnostican tempranamente la posibilidad de
curación es muy baja, 15% a los 5 años.
 Condiciones precursoras o lesiones
precancerosas
• Anemia perniciosa, inmunodeficiencias.
• Gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal, pólipos gástricos, displasia epitelial,
úlcera gástrica?
• Tipo de Pólipos:
• Hiperplásicos: están relacionados a gastritis crónica, por si mismos no implican
transformación maligna.
• Glandulares: están asociados a poliposis adenomatosa familiar.
• Adenomas: los menos comunes y verdaderos precursores. El 40% tienen transformación
maligna.
• Poliposis adenomatosa familiar: distintos grados de asociación con el cáncer.
Presentación clínica
• No hay síntomas “tempranos” del cáncer gástrico.
• Malestares inespecíficos como sensación de plenitud
posprandial, dispepsia, algún episodio de sangrado digestivo o
dolores cólicos esporádicos. Estos síntomas no suelen ser
tenidos en cuenta.
• Laboratorio: anemia es habitual, hallazgo por citología del jugo
gástrico, células malignas.
• Endoscopía: permite sospechar el diagnóstico y confirmarlo con
la biopsia en más de 90% de los casos.
• La presencia de MTS hepática, ascitis o adenopatías
retroperitoneales contraindican la cirugía ya que indica un
estadio IV.
• Por lo que se debe utilizar métodos de imagen: ecografía, TAC o
ecoendoscopía.
Cirugía
• Pueden ser:
• A) Cirugías resectivas con intención curativa o radical.
• B) Cirugías paliativas de algún síntoma (obstrucción,
hemorragia).
• C) Cirugías exploratorias, cuando hay criterios de
inoperabilidad.
a. Cirugía Radical
• Cuando luego de la operación no queda evidencia, al
menos macroscópica, de enfermedad residual. Se deben
tener en cuenta: los márgenes de resección y el
vaciamiento ganglionar.
• Gastrectomía subtotal o distal con
gastroyeyunoanastomosis en omega tipo Billroth II
• Gastrectomía total: Lauren difuso. La reconstrucción es
una anastomosis esofagoyeyunal en Y de Roux
b. Cirugía Paliativa
• Cuando presenta enfermedad diseminada, buen estado
general con algún síntoma que altera su calidad de
vida.
• Pueden presentar síntomas pilóricos o yuxtacardiales,
sangrado o perforación.
• Si su condición lo permite se debe realizar resección
limitada del tumor.
c. Cirugía Explorativa
• Si el paciente no presenta síntomas que requieran
tratamiento y hay sospecha de enfermedad diseminada,
la laparotomía diagnóstica agrega morbilidad. Por eso
hay que agregar métodos diagnósticos y recurrir a la
videolaparoscopía.
Hemorragia Digestiva
Alta No Varicosa
Se pueden clasificar en:
• Ulcerosas
• No Ulcerosas: desgarros de
Mallory-Weiss, lesión de
Dieulafoy y tumores gástricos
o de intestino delgado
Presentación Clínica
• Determinar si existe o no ESTABILIDAD
HEMODINÁMICA.
• Se comienza a evaluar los signos vitales, si está con
hemodinamia estable se comienza con un interrogatorio
detallado que se acompaña con un examen físico. Un
paciente con hemodinamia inestable necesita medidas
terapéuticas de soporte vital.
Motivo de Consulta
• Hematemesis: vómito de sangre roja fresca, coágulos o resto de
sangre roja oscura (posos de café), se debe diferenciar de la
epistaxis y de la hemoptisis.
• Melena: materia fecal de coloración negruzca, olor muy
penetrante y generalmente viscosa. La presencia de melena no
excluye la probabilidad de origen bajo de la hemorragia
digestiva (transito intestinal lento).
• Rectorragia: sangre fresca por recto, no acompañada de materia
fecal. Generalmente en HDB, pero puede aparecer en HDA
cuando la pérdida supera los 1000ml, en estos casos el paciente
presenta inestabilidad hemodinámica. Es importante el TR para
descartar causas periorificiales (hemorroides).
• Hematoquesia: sangre fresca o coágulos mezclados con las
heces.
Otros síntomas
• Síncope, angor o dísnea. Lo que refleja la insuficiencia de
oxigenación cerebral, miocárdica o falla respiratoria. Reflejan
una hemorragia digestiva con inestabilidad hemodinámica.
Laboratorio
• Hemograma: para la necesidad o no de transfusión de
hemoderivados, el coagulograma y perfil hepático.
• Perfil renal, gasometría y electrolitos nos guiarán al estado
hidroelectrolítico y corregir desequilibrios del medio interno.
• Tipificación sanguínea.
Endoscopía Digestiva Alta (EDA)
• Patrón oro para definir el origen de la HDA y el tratamiento
menos cruentos de las posibles causas. Se identifica el origen del
sangrado en un 95%.
• Tratamiento: instalar 2 accesos venosos para el aumento de la
volemia y la transfusión sanguínea está indicada con Hb menor
o igual a 7g/dl.
• Sonda vesical: para monitorizar la diuresis.
• Existen controversias sobre la utilización o no de SNG. Puede
ser útil para identificar pacientes con lesiones de alto riesgo,
pero no es útil con sangrados en posos de café.
• Opciones de tratamiento:
• IBP en volo (Omeprazol, pantoprazol, esomeprazol) de 80mg
por volutrol y luego a 8mg/h durante 72hs.
• IBP 80mg en volo y luego 40mg por VOL c/12hs por espacio de
72hs.
• Mejor momento para realizar la EDA:
• Con HE: entre las 12-24hs posterior al ingreso del paciente.
• Con HI: se debe reponer volumen antes, y la EDA se podrá
realizar entre las 1 y 4hs luego de la reposición de volumen.
Modalidades del Tto endoscópico
• Térmico: sondas multipolares y térmicas (método de contacto).
• Inyecciones: adrenalina, selladores de trombina y fibrina.
• Combinados: Inyección de adrenalina + tratamiento térmico.
• Mecánicos: ligaduras con bandas de goma, endoloops, clipado de lesiones.
Complicaciones de la EDA
• Derivados de la sedación: alergias, depresión respiratoria, paro
respiratorio, hipotensión.
• Cardiovasculares: dolor torácico, IAM, paro cardiaco, hipotensión,
arritmias.
• Perforación: 0.02 -0.2%
• Aspiración: es raro, en hemorragias masivas.
• Hemorragia.
• Infecciones: transmisión de paciente a paciente. Trasmisión desde el tracto
gastrointestinal del paciente por el torrente sanguíneo a otros órganos.