DISFUNCIÓN ERECTIL
Fisiología de la erección:
Anatomía de la erección:
El pene está compuesto por tres estructuras cilíndricas: un par de cuerpos cavernosos y el cuerpo esponjoso (contiene la
uretra); esta cubierto por una capa de tejido conectivo laxo y piel.
Longitud varía según la raza y genética de las personas, entre otros factores, algunos estudios muestran un promedio de
8.8cm flácido, 12.4 cm elongado flácido y 12.9cm erecto.
Túnica albugínea:
Proporciona gran flexibilidad, rigidez y resistencia tisular al pene. Esta capa envuelve los cuerpos cavernosos y esta
formada por múltiples subcapas.
• Los haces de fibras de la capa interna contienen el tejido cavernoso y están orientadas de forma circular. Pilares
intracavernosos (se observan de forma radiada), actúan como columnas para fortalecer el tabique y
proporcionar sostén al tejido.
• Los haces de fibras de la capa externa se hallan en sentido longitudinal y se extienden al glande hasta las cruces
proximales. Las fibras se insertan en la rama púbica inferior, pero están ausentes entre las 5 y las 7 del reloj.
El cuerpo esponjoso carece de una capa externa o puntales intracorpóreos, lo que asegura una estructura de menor
presión durante la erección.
La túnica está compuesta por fibras elásticas que forman una red en la que descansan las fibras de colágeno (colágeno
fibrilar tipo I y III, entrelazado con fibras de elastina). Las venas emisarias discurren por la capa interna y externa por una
corta distancia y a menudo atraviesan las capas externas en sentido oblicuo. Las ramas de la arteria dorsal toman una
dirección perpendicular más directa y están circundadas por una vaina fibrosa periarterial que protegen de su oclusión
durante la erección.
Soporte externo del pene:
1. El ligamento fundiforme: se origina de la fascia de Colles en posición superficial y lateral a la capa pero no está
adherida.
2. El ligamento suspensorio surge de la fascia de Buck y está compuesto por haces laterales y uno mediano que
rodea la vena dorsal del pene. Sostiene la porción móvil del pene. Se corta en las cirugías de alargamiento.
Cuerpo esponjoso, cavernoso y glande:
Los cuerpos cavernosos son dos cilindros envueltos por la túnica albugínea, sus extremos proximales (pilares) se originan
de la superficie interior de las ramas isquiopubianas como estructuras separadas, pero se fusionan debajo del arco del
pubis. Dentro de la túnica hay sinusoides interconectados separados por trabéculas de musculo liso.
La estructura del cuerpo esponjoso y glande es similar, pero con sinusoides más grandes, la túnica es más delgada en el
esponjoso y esta ausente en el glande.
Arterias:
La sangre proviene de la A. pudenda interna (rama de la A. iliaca interna), en algunos casos hay A. accesorias que
provienen de la iliaca externa, obturatriz, vesical y femoral, en algunos hombres, constituyen la irrigación predominante.
La A. pudenda se convierte en la A. común del pene después de dejar una rama para el periné. Se divide en 3 ramas: la
arteria dorsal, la bulbouretral y la cavernosa.
• La A. cavernosa es la encargada de la intumescencia del pene y emite varia A. helicinas.
Venas:
El drenaje venoso de los tres cuerpos surge de las vénulas diminutas que proceden de los sinusoides periféricos debajo
de la túnica albugínea, forman un plexo y emergen como venas emisarias.
• La piel del pene y el tejido subcutáneo drenan por la vena dorsal superficial, que luego drena hacia las venas
safenas.
• Las venas emisarias drenan en la vena dorsal profunda, lateralmente en la circunfleja y en el centro en las
periuretrales
Hemodinámica y mecanismo de erección:
Cuerpo cavernoso: El tejido eréctil del pene, específicamente el musculo liso de los cuerpos cavernosos y de las paredes
arteriales y arteriolares. En estado flácido, estos músculos experimentan una contracción tónica que solo permite un
flujo arterial escaso, con fines nutricionales. La presión parcial de oxígeno se aproxima a 35 mmHg.
La estimulación sexual desencadena la liberación de neurotransmisores en las terminaciones de los cuerpos cavernosos.
Esto promueve la relajación de esos músculos y los siguiente procesos:
El proceso de la erección se puede dividir en fases (otras fases):
1. Fase flácida: Circulación arterial y venosa mínima; valores de gas en sangre iguales a los de la sangre venosa.
2. Fase latente (llenado): Aumento de la circulación en la arteria cavernosa durante las fases sistólica y diastólica.
Disminución de la presión en la arteria pudenda; presión intracavernosa sin cambios; elongación del pene.
(Dilatación de arteriolas y arterias por el aumento de flujo sanguíneo tanto en la fase diastólica como sistólica.
Captura de la sangre que ingresa en los sinusoides en vías de expansión)
3. Fase de tumefacción: Aumento de la presión intracavernosa hasta que se logra la erección completa. El pene
muestra mayor expansión y elongación con el pulso. La circulación arterial desciende a medida que la presión se
eleva. Cuando la presión intracavernosa se eleva por encima de la presión diastólica, el flujo tiene lugar solo en
las fases sistólicas (Compresión de los plexos venosos que transcurren debajo de la túnica y los sinusoides
periféricos, con reducción del flujo venoso de salida. Estiramiento de la túnica hasta su capacidad máxima, lo
cual ocluye las venas emisarias entre la capa longitudinal externa y circular interna, y reduce el flujo venoso
(hasta el mínimo))
4. Fase de erección completa: La presión intracavernosa se puede elevar hasta 80% a 90% de la presión sistólica.
Los valores de los gases en la sangre se aproximan a los de la sangre arterial. (Aumenta la pO2 (hasta 90mmHg) y
la presión intracavernosa (100 mmHg) que modifican la posición del pene (de declive a erección))
5. Fase de erección rígida: Como resultado de la contracción del músculo isquiocavernoso, la presión
intracavernosa se eleva por encima de la presión sistólica, lo que produce una erección rígida. Durante esta fase
no ingresa sangre dentro de la arteria cavernosa; sin embargo, la corta duración evita el desarrollo de isquemia o
daño tisular.
6. Fase de detumescencia: Después de la eyaculación o el término del estímulo erótico, se reanuda la descarga del
tono simpático, lo que produce la contracción del músculo liso alrededor de las sinusoides y las arteriolas. Esto
reduce el flujo arterial hasta niveles de flacidez, se expulsa una gran cantidad de sangre de los espacios
sinusoidales y se reabren los los conductos venosos. El pene regresa a su longitud y circunferencia flácidas.
En el cuerpo esponjoso y glande: la presión aumenta solamente 1/3 de lo que aumenta el cuerpo cavernoso.
Neuroanatomía y neurofisiología:
Centros espinales y vías periféricas:
La inervación del pene es tanto autónoma (simpática y parasimpática) como somática (sensitiva y motora).
Vías autónomas:
• La vía simpática se origina de T11 y L2. Algunas fibras viajan hacia el plexo mesentérico inferior e hipogástrico
superior, que a su vez se dirigen hacia el plexo pelviano.
• La vía parasimpática se origina en las columnas celulares intermediolaterales de los segmentos S2-S4. Se dirigen
hacia el plexo pelviano y se unen con las fibras simpáticas.
La estimulación del plexo pelviano y los nervios cavernosos induce la erección (parasimpático = tumescencia), mientras
que la estimulación del tronco simpático causa detumescencia.
Vías somáticas:
Se origina en receptores sensitivos de la piel, glande, uretra y dentro de los cuerpos cavernosos. Terminaciones libres
(fibras nerviosas mielínicas A d y no mielínicas D) y receptores corpusculares. Las
fibras nerviosas de los receptores se unen y forman fibras del nervio dorsal del pene,
que se unen a otros nervios y forman el nervio pudendo. Ingresan a la medula en las
raíces de S2-S4 Terminan en las neuronas raquídeas e interneuronas de la región gris
central.
• La activación de estas neuronas envía mensajes de dolor, temperatura y tacto,
a través de las vías espinotalámicas y espinorreticulares, hacia el tálamo y la
corteza sensitiva.
•
• El núcleo de onuf entre los segmentos S2-S4 es el centro de la inervación vasomotora del pene. Estos nervios
transcurren junto a los sacros, hasta el nervio pudendo e inervan los músculos isquiocavernosos (contracción =
erección rígida) y bulbocavernosos (contracción rítmica = eyaculación)
Vías y centros supraespinales:
La integración y el procesamiento de los estímulos aferentes
(visuales, olfatorios, imaginativos y estimulación genital) es
importante para iniciar y mantener la erección.
Se identificaron diferentes áreas asociadas a la función
sexual.
Se observan tres tipos de erecciones en los seres humanos:
1. Por estimulación genital (por contacto o reflexógena):
se induce por la estimulación táctil del área genital.
Este tipo de erección puede preservarse en lesiones de
la médula espinal superior, aunque las erecciones son
por lo regular de corta duración y mal controladas por
el individuo.
2. Por estimulación central (sin contacto o psicógena): es
más compleja, surge de la memoria, imaginación y
estimulación visual o auditiva.
3. De origen central (nocturna): ocurrir de modo
espontáneo sin estímulo o durante el sueño; la mayor
parte de las erecciones durante el sueño se produce
en la fase de movimiento ocular rápido (REM).
Neurotransmisores:
Neurotransmisores periféricos y factores derivados del endotelio:
Flacidez y detumescencia: se demostró la presencia de fibras
nerviosas y receptores a-adrenérgicos en las trabéculas cavernosas
y alrededor de las A. cavernosas. Se acepta que la noradrenalina es
el principal neurotransmisor de la flacidez y detumescencia.
También la endotelina (potente vasoconstrictor producido por el
endotelio) es mediadora de la detumescencia. El tejido cavernoso
también sintetiza prostanoides constrictores (prostaglandina I2, la
PDF 2ª y tromboxano A2)
Erección: la acetilcolina (tras la estimulación del tejido eréctil)
permite la inhibición de las neuronas adrenérgicas y de la
estimulación de NO en las cel. endoteliales. El óxido nítrico es
el principal neurotransmisor (producido por el endotelio) que
regula la erección, por la estimulación del GMPc que a su vez
relaja el musculo liso cavernoso.
Neurotransmisores centrales y neurohormonas: Diversos neurotransmisores (Dopamina, noradrenalina, 5-
hidroxitestosterona, y oxitocina) y neurohormonas (oxitocina y prolactina) fueron relacionados con la función sexual. Los
receptores dopaminérgicos y adrenérgicos promueven la función sexual y los receptores 5-HT la inhiben.
• Dopamina:
Hormonas y desempeño sexual:
La testosterona (T) regula la secreción de gonadotropina y el desarrollo muscular; la dihidrotestosterona regula la
maduración sexual masculina, incluidos el crecimiento del vello, acné, patrón de calvicie masculino y espermatogénesis.
• En los adultos, la deficiencia de andrógenos produce descenso de la libido (interés sexual) y disminución del
volumen seminal.
• El envejecimiento se relaciona con la disminución de testosterona, dihidroepiandrosterona, tiroxina, melatonina y
somatotropina y el aumento de las concentraciones de las globulinas fijadoras de las hormonas sexuales,
gonadotropinas hipofisarias y prolactina.
Clasificación y patogenia:
El sistema de clasificación de la ED más utilizado comprende todas las causas orgánicas, psicógenas y combinadas de la ED
y tiene el respaldo de la International Society of Impotence Research.
✓ Trastornos psicológicos (Psicógena): Muchos trastornos psicológicos (ansiedad por desempeño, relación
estresante con la pareja, falta de excitación sexual, depresión y esquizofrenia) pueden causar o empeorar la ED. El
hipotálamo, la corteza cerebral y el sistema límbico controlan el comportamiento sexual y las erecciones penianas.
En virtud del número y la complejidad de los factores conocidos y desconocidos que intervienen, no es de extrañar
que la patogenia de la ED psicógena incluya todavía algunas presuposiciones. Los posibles mecanismos propuestos
se relacionan con un desequilibrio de los neurotransmisores centrales, inhibición excesiva del centro de erección
medular por el encéfalo, liberación deficiente de óxido nítrico y exceso de actividad simpática.
o Mecanismos posibles que inhiben la erección: inhibición directa del centro espinal de la ereccion por el
cerebro como una exageración de la inhibición suprasacra normal, y un flujo simpático excesivo o niveles
de catecolaminas elevadas
✓ Trastornos neurógenos (Neurógena): Se calcula que hasta el 20% de todas las ED es de origen neurógeno, como
consecuencia de alteraciones periféricas (nervio cavernoso y pudendo) o centrales. En varones con lesión de
médula espinal, el grado de la función eréctil depende de la naturaleza, localización y extensión de la lesión (la
erección reflexógena está conservada en la mayoría de los pacientes con lesiones completas de la medula espinal
superior, pero solo 25% para las lesiones inferiores). Las lesiones cerebrales relacionadas con la ED incluyen
demencia, enfermedad de Parkinson, apoplejía, tumores y síndrome de Shy-Drager. La neuropatía periférica por
diabetes mellitus, abuso crónico de alcohol o carencia vitamínica puede afectar las terminaciones nerviosas y
causar una deficiencia de neurotransmisores. La lesión directa a los nervios cavernosos o pudendos, efecto de un
traumatismo, cirugías pélvicas radicales por cáncer o radiación, también puede causar ED.
✓ Trastornos hormonales (Endócrina): Los datos recientes indican que existe un incremento significativo del
hipogonadismo con la edad. El hipogonadismo debido a tumores hipotalámicos o hipofisiarios, tratamiento con
estrógenos o antiandrogénicos u orquiectomía puede suprimir el interés sexual y las erecciones nocturnas. La
hiperprolactinemia, el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison pueden precipitar la disminución de la
libido y ED. El hipertiroidismo se relaciona muchas veces con atenuación de la libido a causa de las elevadas
concentraciones de estrógeno, mientras que el hipotiroidismo puede contribuir a la ED mediante la secreción
disminuida de testosterona y cifras altas de prolactina.
✓ Trastornos arteriales (Arteriogénico): Aunque la disfunción eréctil arteriogénica puede ser congénita o debida a un
traumatismo, lo más común es que forme parte de una enfermedad arterial sistémica generalizada. La enfermedad
arterial traumática oclusiva o ateroesclerótica del árbol arterial hipogástrico (iliaco)-pudendo-cavernoso puede
disminuir la circulación arterial a los espacios sinusoidales y la presión de perfusión y reducir así la rigidez o
prolongar el tiempo de la erección máxima. Algunos pacientes con enfermedad arterial grave pueden conservar la
función eréctil, mientras que la circulación arterial exceda la circulación venosa; por el contrario, algunos pacientes
con enfermedad arterial mínima pueden desarrollar disfunción eréctil parcial o completa debido al gran drenaje
venoso, la alteración del músculo liso cavernoso o la liberación deficiente de neurotransmisores.
Se ha descrito una elevada prevalencia de disfunción eréctil en pacientes con enfermedades vasculares coronarias,
cerebrales y periféricas. Los factores de riesgo comunes relacionados con la insuficiencia arterial comprenden la
hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus y síndrome metabólico. El ciclismo de larga distancia también suele
ser un factor para la ED de origen vascular y neurológico.
✓ Trastornos cavernosos (venogénica): La disfunción venooclusiva del cuerpo cavernoso puede ser el resultado de
varios procesos fisiopatológicos. Los cambios degenerativos (enfermedad de Peyronie, envejecimiento y diabetes)
y la lesión traumática de la túnica albugínea (fractura peniana) pueden afectar la compresión de las venas
subtúnicas y emisarias. La alteración fibroelástica de la trabécula, el músculo liso cavernoso y el endotelio pueden
precipitar fuga venosa. Los varones con diabetes mellitus y ateroesclerosis tienen mayor riesgo de atrofia del
músculo liso, reemplazo fibroso y transgresión endotelial.
✓ Inducida por fármacos: En general, los fármacos que interfieren con el control neuroendocrino o neurovascular
local del músculo liso peniano pueden causar ED. Las vías de neurotransmisores centrales, como las vías
serotoninérgicas, noradrenérgicas y dopaminérgicas relacionadas con el desempeño sexual, se pueden alterar por
compuestos antipsicóticos, antidepresivos y antihipertensivos de acción central.
Los inhibidores de la recaptura selectiva de serotonina son la clase de fármacos más comunes que se usan en la
actualidad para tratar la depresión; se calcula que hasta el 50% de los pacientes que utilizan estos fármacos
experimenta un cambio en el desempeño sexual. Los fármacos β-bloqueadores adrenérgicos no específicos
pueden causar ED al potenciar la actividad α1-adrenérgica en el pene. En cambio, los α1-bloqueadores y los
antagonistas de los receptores de angiotensina II mejoran con frecuencia el desempeño sexual durante el
tratamiento y por tanto pueden ser útiles al iniciar el tratamiento antihipertensivo en varones con ED preexistente.
Se ha comunicado que los diuréticos tiazídicos causan ED; la espironolactona también puede ocasionar
disminución de la libido y ginecomastia. Otros fármacos que al parecer provocan ED son los opiáceos,
antirretrovirales y antagonistas de receptores histamínicos de tipo H2 (cimetidina). Los fármacos α- bloqueadores
adrenérgicos, como doxazosina, terazosina y tamsulosina, pueden precipitar eyaculación retrógrada debido a la
relajación del cuello vesical
Se ha comunicado que los diuréticos tiazídicos causan ED; la espironolactona también puede ocasionar
disminución de la libido y ginecomastia. Otros fármacos que al parecer provocan ED son los opiáceos,
antirretrovirales y antagonistas de receptores histamínicos de tipo H2 (cimetidina). Los fármacos α- bloqueadores
adrenérgicos, como doxazosina, terazosina y tamsulosina, pueden precipitar eyaculación retrógrada debido a la
relajación del cuello vesical.
El consumo de cigarrillos puede inducir vasoconstricción y fuga venosa peniana por su efecto contráctil en el
músculo liso cavernoso y se ha observado que casi duplica la tasa de ED en la enfermedad coronaria, hipertensión
y ateroesclerosis (Korenman, 2004). El alcohol en pequeñas dosis mejora la erección e incrementa la libido debido
a su efecto vasodilatador y la supresión de la ansiedad; sin embargo, en grandes cantidades puede causar sedación
central, disminución de la libido y ED transitoria. El alcoholismo crónico puede provocar hipogonadismo y
polineuropatía, lo que puede afectar la función nerviosa peniana.
✓ Envejecimiento y enfermedad sistémica: El periodo latente entre la estimulación sexual y la erección se
incrementa, las erecciones son menos turgentes, la eyaculación es menos contundente, el volumen eyaculatorio
es menor y el periodo refractario entre erecciones aumenta. También se produce una disminución de la
sensibilidad peniana a la estimulación táctil, menor concentración de la testosterona sérica y mayor tono del
músculo cavernoso. Aunque los factores psicológicos y orgánicos contribuyen en grado considerable a la ED en
todos los grupos de edad, los problemas orgánicos suelen tener un papel más importante a medida que los varones
envejecen.
La disfunción eréctil en los varones con diabetes mellitus (DM) es casi tres veces más frecuente que en la población
general y puede ser el síntoma inicial de la DM o anteceder a las secuelas neurológicas posteriores. La diabetes
puede afectar a pequeños vasos, terminaciones del nervio cavernoso, células del músculo liso y del endotelio; las
secuelas neurovasculares de la diabetes a largo plazo dan lugar a una menor respuesta al tratamiento con
inhibidores de PDE5. La obesidad, un componente del síndrome metabólico, se ha relacionado con disfunción
endotelial, deficiencia andrógena y ED.
Se ha observado que, en muchos varones con insuficiencia renal crónica y ED, se desarrolla enfermedad oclusiva
de las arterias cavernosas y disfunción venooclusiva. El mecanismo es casi siempre multifactorial: baja
concentración de testosterona en suero, diabetes mellitus, insuficiencia vascular, polifarmacia, neuropatía
autonómica y somática y estrés psicológico. Otros trastornos sistémicos como la cirrosis, síndrome de fatiga crónica
y caquexia pueden provocar ED debido a la pérdida de la libido o la disfunción neurovascular.
EYACULACIÓN PRECOZ
Fisiología de la eyaculación:
Anatomía de la eyaculación:
El aparato genital masculino consta de un aparato secretor responsable de la formación del eyaculado y otro sistema
excretor, la vía seminal, que se encarga de la expulsión del eyaculado.
Vía seminal:
✓ Túbulos seminíferos: Al inicio los espermatozoides no tienen movilidad, y avanzan gracias a la peristalsis de los
túbulos. Según avanzan, se van diferenciando y obtienen movilidad.
✓ Epidídimo: Los espermatozoides recorren su trayecto largo y tortuoso, impulsado por la peristalsis del musculo
liso. En él, los espermatozoides adquieren su capacidad fecundante.
✓ Conductos deferentes: Su función es transportar rápidamente el semen durante el coito, hacia la uretra. La
ampolla diferencial es una dilatación ampular al final de su recorrido que sirve como almacenamiento de los
espermatozoides.
✓ Conducto eyaculador: Atraviesa la glándula prostática y desemboca a los lados del utrículo prostático.
✓ Uretra: es un conducto común compartido son el sistema urinario. Sus esfínteres son importantes para llevar a
cabo el proceso eyaculatorio.
o El esfínter interno (o complejo esfinteriano interno) es un anillo de musculatura lisa, localizado en el
cuello vesical.
o El esfínter externo esta situado a continuación del Vero montanum y está formado por musculatura
estriada.
El producto final de la eyaculación suele ser de un volumen de 3 – 4 ml variando según el individuo y la frecuencia
eyaculatoria. Más del 90% es liquido seminal y cerca del 10-15% es aportado por los espermatozoides.
• La vesícula seminal contribuye al 40-80% del volumen total, su secreción es rica en prostaglandinas y fructosa.
• La próstata aporta del 10-30% del volumen, rico en enzimas (fosfatasas) y ácido cítrico.
Glándulas uretrales:
• Glándulas de Cowper: Situadas a ambos lados del bulbo uretral, aportan la secreción mucosa al semen. Lo que
facilita la lubricación de la uretra.
• Glándulas de Littré: son un conjunto de glándulas extendidas a lo largo de la mucosa uretral, también producen
secreción lubricante.
La eyaculación se puede dividir en diferentes fracciones:
a. Fracción preeyaculatoria: Consistencia mucosa, transparente y no contiene espermatozoides. Procede de las
glándulas uretrales y su función es lubricar el canal uretral.
b. Fracción previa: Es fluida y sigue sin presentar espermatozoides, tiene un pH acido, procede de la próstata.
c. Fracción principal: Presenta elementos líquidos y gelatinosos, procede del epidídimo y los conductos deferentes.
Esta fracción contiene los espermatozoides.
d. Fracción terminal: De consistencia gelatinosa o coloide, procede de las vesículas seminales, Tiene pH alcalino y
fructosa, además contiene a los espermatozoides inmóviles.
Fases de la eyaculación:
➢ Emisión: Durante esta fase los conductos deferentes y las ampollas deferenciales se contraen para impulsar los
espermatozoides desde el epidídimo hacia la uretra prostática. El contenido espermático se va mezclando con los
fluidos de las vesículas seminales, próstata y glándulas bulbouretrales. El semen se acumula en la uretra
prostática gracias a los esfínteres. Al mismo tiempo las glándulas van lubricando la uretra. Esta fase está regulada
por el sistema nervioso simpática dorsolumbar.
o La uretra prostática se convierte en una cámara de alta presión durante un breve periodo de tiempo
cuando los esfínteres permanecen cerrados. Gracias al pene erecto, esta actúa como un arma de fuego.
➢ Expulsión: El aumento de presión, junto con las contracciones clónicas de los músculos perineales y el
peristaltismo uretral, condicionan una proyección anterógrada del eyaculado. La salida del semen no es
continua, sino discontinua, rítmica y espasmódica. El primer chorro con una velocidad superior a 50 km/h, los
siguientes impulsos son de menor intensidad.
Estas contracciones rítmicas forman parte del orgasmo. Un orgasmo normal consta de 10 a 15 contracciones.
Después del orgasmo sigue un periodo refractario, de remisión y de calma sexual.
Control neurológico:
Requiere participación coordinada y armónica de receptores, vías aferentes y eferentes y núcleos celulares del sistema
nervioso.
Receptores periféricos: el proceso de eyaculación puede desencadenarse por medio de táctil de zonas erógenas:
o Zonas sensitivas primarias: se localizan en el pene, especialmente en el glande y frenillo.
o Zonas sensitivas secundarias: zonas erógenas del resto de genitales externos y otras zonas extragenitales (cuello,
pezones, etc.)
Estos receptores transmitirán señales a los centros medulares, lo que provoca el reflejo de la eyaculación y a centros
corticales lo que produce placer. Los lesionados medulares pueden tener eyaculaciones sin la sensación placentera.
Vías aferentes y eferentes:
V. aferente: a través del N. pudendo se inicia la conducción, llega a las astas medulares, tálamo y la corteza cerebral.
V. eferente: A través de las astas medulares anterolaterales descienden fibras hasta el centro simpático (D12-L2) y
parasimpático (S2-S4). A través del N. hipogástrico, el sistema simpático se encarga de la contracción de la musculatura
lisa de los órganos internos genitales (epidídimo, c. deferentes, etc.) y el cierre de los esfínteres; el sistema parasimpático
regula la fase de expulsión, mediado por el pudendo interno, regula las contracciones de los músculos isquiocavernoso y
bulbocavernoso, así como la relajación del esfínter externo.
Centros supraespinales:
Medular: núcleo lumbar espinotalámico, asociado a la generación de la eyaculación en respuesta a estímulos aferentes.
Supraespinal: núcleo de la estría terminal, núcleo amigdalino medial, área preóptica medial y el núcleo talámico
subparafascicular.
Neurotransmisores:
o Se considera a la serotonina como el principal neurotransmisor de la eyaculación. El aumento de la
concentración de serotonina retrasa la eyaculación
o El GABA y la dopamina están implicados en excitación y orgasmo.
o La oxitocina parece ser un mediador de las contracciones perineales, asociado a eyaculación y orgasmo.
La eyaculación suele asociarse con el orgasmo, representa la fase final del ciclo de respuesta sexual en el hombre y es un
acto reflejo que se produce como resultado de estímulos sensitivos, con participación de centros de control cerebrales y
espinales y vías eferentes. La eyaculación es un reflejo que requiere una interacción compleja entre las vías somáticas,
simpáticas y parasimpáticas en las que participan neuronas dopaminérgicas y serotoninérgicas centrales.
El mecanismo del orgasmo es el proceso sexual menos comprendido. Es probable que incluya interpretaciones y respuestas
cerebrales de la estimulación sexual. Junto con la emisión y la eyaculación, también intervienen varias respuestas no
genitales, entre ellas contracciones rítmicas involuntarias del esfínter anal, hiperventilación, taquicardia y elevación de la
presión arterial.
