Choque Hipovolémico

El estado de choque se ha definido como un estado de hipoperfusión sistémica. Otros autores lo han descrito con mayor
complejidad, como una insuficiencia global de perfusión tisular que conduce a insuficiencia del aporte de oxígeno y
nutrientes para satisfacer las necesidades de tejidos.
El choque se divide en: hipovolémico, distributivo, obstructivo y cardiogénico dependiendo de la causa fisiológica que llevó
a entrar en este estado.
El choque hipovolémico sucede cuando disminuye el contenido (la sangre o volumen plasmático) por causas hemorrágicas
o no hemorrágicas (oligohémicas y no oligohémicas).
Etiología: las causas más comunes son traumas que conlleven la ruptura de vasos sanguíneos y hemorragia, cirugías y
deshidratación que puede ser secundario a infecciones, quemaduras, aumento de temperatura, etc.
Las pérdidas externas de líquidos incluyen pérdidas insensibles (p. ej., procedimientos abdominales quirúrgicos abiertos o
hipertermia). Las pérdidas internas de líquidos incluyen causas gastrointestinales (p. ej., tiempos nulos per os [NPO]
prolongados, vómitos persistentes o diarrea) y causas renales (p. ej., diabetes insípida [DI], recuperación de la fase poliúrica
de la necrosis tubular aguda).
El shock hipovolémico que se debe a la pérdida de sangre total se denomina shock hemorrágico y, cuando se asocia con
lesión de tejidos blandos, se denomina shock hemorrágico traumático. El shock hemorrágico traumático es más común
que las causas no traumáticas de pérdida de sangre. El shock hemorrágico incluye hemorragia perioperatoria (p. ej.,
sangrado posoperatorio), hemorragia gastrointestinal (p. ej., várices, úlceras), hemorragia materna (p. ej., atonía uterina,
desprendimiento de placenta) y ruptura vascular (p. ej., aneurisma).
El shock hemorrágico traumático incluye lesión de tejidos blandos además de hemorragia activa. Esta distinción es
importante porque la presencia de lesiones en los tejidos blandos tiene implicaciones adicionales sobre los efectos del
shock. Por ejemplo, la evidencia disponible muestra que la lesión de los tejidos blandos aumenta la probabilidad de
interrupción de las interacciones sangre-endotelio y puede acelerar la coagulopatía a través de mecanismos que exacerban
la hipoxia tisular.
Fisiopatología:
La fisiopatología del shock hipovolémico que se debe a la pérdida de líquido extracelular varía según la causa subyacente.
Sin embargo, en todos estos casos la pérdida diaria de líquidos supera la ingesta diaria. El método principal de ingesta de
agua es a través del consumo de líquidos y alimentos, y el método principal de pérdida de agua es a través de la orina, el
sudor y las heces. La pérdida de líquidos que se cuantifica fácilmente se denomina pérdida sensible, como la diuresis. La
pérdida de líquido que no se mide fácilmente se denomina pérdida insensible y se estima que alcanza hasta 800 ml/día.
La pérdida insensible de líquidos ocurre en gran medida a través de la excreción de agua en las heces, la piel y el sistema
respiratorio.
Los tiempos NPO prolongados contribuyen a la hipovolemia al disminuir la ingesta en el contexto de la pérdida continua
de líquidos sensibles e insensibles.
Las pérdidas sensibles profundas también pueden conducir a un shock hipovolémico, como se ve con DI. La DI es una
afección en la que existe un defecto en la producción o utilización de la hormona antidiurética (ADH), el polipéptido
pituitario posterior clave que es responsable de la conservación del líquido en el túbulo contorneado distal. En DI central,
hay una deficiencia de ADH. En la DI nefrogénica, los niveles de ADH son normales; sin embargo, el riñón no puede
responder a la hormona. En ambos tipos de DI, los pacientes liberan grandes volúmenes de orina diluida. Si no se tratan,
estos pacientes corren el riesgo de sufrir un shock hipovolémico.
La fisiopatología del shock hemorrágico hemorrágico y traumático se ha estado estudiando durante muchos años y los
efectos son de gran alcance a nivel tisular, vascular y celular. A nivel tisular, la hemorragia conduce a hipovolemia, que a su
vez conduce a vasoconstricción refleja. Esta vasoconstricción conduce a una disminución del flujo sanguíneo a los órganos
vitales y, en los casos graves, a una falla orgánica multisistémica consiguiente. La hemorragia también afecta el endotelio
vascular tanto de forma local como generalizada.
Localmente, la formación de trombos se promueve a través de la activación plaquetaria y la consiguiente formación de un
tapón de trombina plaquetaria y el sitio de la lesión. Sin embargo, sistémicamente, el glucocáliz se desprende debido al
aumento de las catecolaminas y la deuda de oxígeno. El desprendimiento del glucocáliz puede provocar un aumento de la
actividad fibrinolítica y la autoheparinización, lo que conduce a la coagulopatía. Cabe destacar que el desprendimiento de
glucocáliz combinado con interacciones leucocitos-endoteliales también da como resultado el síndrome de fuga capilar. La
coagulopatía se ve agravada por la disminución del número de plaquetas, así como por la disminución de la actividad
plaquetaria.
La lesión de tejidos blandos en el shock hemorrágico traumático contribuye y probablemente acelera la coagulopatía,
posiblemente a través de mecanismos que empeoran la hipoxia tisular. La hipotermia y la acidosis que se encuentran en
pacientes traumatizados también exacerban el sangrado activo. Los efectos también son complejos a nivel celular. Tanto
en el shock hemorrágico como en el traumático, la reducción aguda de la cantidad de glóbulos rojos provoca un suministro
inadecuado de oxígeno a las células, lo que obliga a la transición al metabolismo anaeróbico.
Los subproductos y desechos, incluidos el ácido láctico, los fosfatos inorgánicos y los radicales de oxígeno, comienzan a
acumularse y conducen a la acidosis. A medida que el metabolismo celular comienza a fallar, las células moribundas liberan
patrones moleculares asociados al daño (DAMP, alarminas y otras moléculas intracelulares) que activan el sistema
inmunitario innato, lo que desencadena una respuesta inflamatoria sistémica.
La hipovolemia se debe a la disminución del volumen en el espacio extracelular → se compensa parcialmente por la salida
de iones de potasio (K+) del espacio intracelular hacia el extracelular → autocompensación → ocasiona deshidratación
isotónica e hiperkalemia → El desequilibrio hidroelectrolítico traduce disfunción vascular → descenso en la presión arterial
que es inicialmente detectado por barorreceptores del arco aórtico y seno carotídeo, lo que conduce a la activación del
sistema simpático → Se liberan catecolaminas y hormonas (adrenalina, noradrenalina, angiotensina II y hormona
antidiurética) → Preservar el gasto cardiaco y permitir una perfusión cerebral y cardiaca adecuada.
En los pacientes con hemorragia, tras sufrir un traumatismo, el organismo intenta compensar la pérdida hemática → El
sistema cardiovascular está regulado por un centro vasomotor medular; los estímulos se desplazan por los nervios
craneales IX y X desde los receptores de distensión del seno carotídeo y el cayado aórtico en respuesta a una reducción
transitoria de la presión arterial. → Esto genera un aumento de la actividad simpática secundario a la constricción arteriolar
y vascular periférica, así como un aumento del gasto cardiaco por el aumento de la frecuencia cardiaca y la fuerza de la
contracción del corazón → El incremento del tono venoso aumenta el volumen circulatorio de sangre; de este modo, la
sangre es redireccionada desde las extremidades, el intestino y los riñones hacia regiones «más vitales», como el corazón
y el encéfalo, en las que los vasos se contraen muy poco cuando existe una estimulación simpática intensa → las
extremidades se encuentren frías y cianóticas, disminuya la diuresis y se reduzca la perfusión intestinal.
Modelo de Trump: utiliza la clasificación del choque para hablar sobre las consecuencias celulares de la hipoperfusión.
• Fase I: aglutinamiento irreversible de la cromatina nuclear debido a acidosis intracelular derivada de la activación
de vías productoras de ácido láctico en ausencia de oxígeno. Este fenómeno también puede ser consecuencia de
la pérdida de los puentes de potasio y su principal efecto es una disminución reversible de la síntesis de RNA
nuclear.
• Fase II: alteración del funcionamiento de la bomba sodio-potasio ATP-asa, con acúmulo de sodio intracelular y
edema secundario evidente en la mitocondria y el retículo endoplásmico. Aparecen bulas en la pared celular y hay
pérdida de los gránulos mitocondriales. Es reversible si se restauran las condiciones de normoperfusión.
• Fase III: se acentúa el edema celular y mitocondrial. Ocurre dilatación del retículo endoplásmico y de las crestas
mitocondriales, que se acompaña de una pérdida de K y una inhibición de la síntesis proteica. Estructuralmente,
aumentan las bulas en la membrana y se inhibe en gran medida la función mitocondrial.
• Fase IV: determina la irreversibilidad del proceso. Acentuación de los fenómenos de edema celular, mitocondrial
y del retículo endoplásmico, reducción de la síntesis proteica y pérdida de potasio. Ingreso de un exceso de calcio
a la célula, que tiene consecuencias catastróficas para la supervivencia celular.
• Fases V, VI y VII: continúa la cascada, ingreso de Ca masivo, se satura la calmodulina y se forma un complejo calcio-
calmodulina con efectos nocivos:
o Activa fosfolipasas que hidrolizan los fosfolípidos de las membranas.
o Altera el esqueleto celular, la orientación de los organelos y aumentan las vesículas autofágicas.
o Separa las uniones intercelulares.
 o Aumenta el calcio mitocondrial.
Diagnóstico:

Mutschler y sus colaboradores8 proponen la utilización de ciertos parámetros de laboratorio y hablan de elevación del
lactato, desequilibrio ácidobase, déficit de base (DB) e insuficiencia respiratoria.
Yan-ling Li y su grupo4 definen choque hipovolémico cuando se presenta hipotensión (PAS 90 mmHg o PAM 65 mmHg)
asociada a un parámetro metabólico, lactato ≥ 4 mmol/L o un DB ≤ -5 mmol/L.
Existen diversas maneras de monitorización en pacientes con múltiples traumas; los estudios más recientes recomiendan
analizar una serie de parámetros clínicos y de laboratorio que incluyen la temperatura, perfusión, gasto urinario, frecuencia
cardiaca y marcadores de inflamación.
Entre las formas mas accesibles con las que se cuenta en urgencias está la gasometría, ya sea de muestra venosa o arterial;
dentro de los coeficientes evaluados, en específico se pone atención al DB y al lactato.
El DB se refiere a una disminución en la concentración de moléculas de iones bicarbonato en sangre como una respuesta
al desequilibrio hidroelectrolítico que genera el choque; es por ello que recientemente se ha retomado como punto de
cohorte para clasificar el choque hipovolémico. Tomar un marcador metabólico (DB) sensible a la pérdida de sangre nos
permite medir indirectamente la perfusión tisular, predecir la mortalidad y anticiparnos a la necesidad de transfusión en
un paciente con hipovolemia.
Varios estudios han concluido que el aumento del DB es un indicador para la necesidad de transfusión y está asociado a la
alta mortalidad, admisión a la terapia intensiva, aumento de los días de estancia hospitalaria, desarrollo de dificultad
respiratoria, falla renal, coagulación intravascular diseminada y falla orgánica múltiple
Según Davis y colaboradores se puede clasificar en cuatro clases:
• Clase I: (sin choque) pacientes con un DB menor o igual a 2 mmol/L.
• Clase II: (choque leve) DB mayor a 2 a 6 mmol/L.
• Clase III: (choque moderado) mayor a 6 a 10 mmol/L.
• Clase IV: (choque severo más de 10 mmol/L de déficit de base).
Otro marcador de hipoperfusión es el lactato. Su concentración sérica se reporta como normal cuando se encuentra < 2
mmol/L. La hiperlactatemia se subdivide en dos tipos: tipo A, donde se produce acidosis láctica con hipoxia tisular, y tipo
B, donde la acidosis láctica ocurre sin hipoxia tisular.
A nivel celular, la hipoperfusión tisular activa el ciclo de la glucólisis anaeróbica, en donde el producto final es lactato;
cuando este ciclo se activa, traduce una capacidad funcional reducida. La hiperlactatemia ocurre cuando la producción de
lactato excede el consumo del mismo y éste pasa a ser infrautilizado por una alteración en la oxidación mitocondrial. A
nivel ácido-base, se adicionan protones en número igual al exceso. El lactato puede medirse en sangre arterial o venosa.
La determinación de lactato como factor pronóstico suele hacerse a las seis horas de la primera medición; sin embargo,
existe un estudio en México en donde se comparó el aclaramiento de lactato a las seis, 12 y 24 horas de la primera
determinación y tras una reanimación adecuada, y concluyeron que la determinación del aclaramiento de lactato a las 12,
y principalmente a las 24 horas, es un predictor de mortalidad en pacientes en estado de choque
La hipotensión, definida como una presión arterial sistólica menor a 90 mmHg, es un parámetro que junto con la frecuencia
cardiaca conforma el «índice de choque» (SI), que se obtiene al dividir la frecuencia cardiaca entre la tensión arterial
sistólica; se ha evaluado como un marcador de lesión significativa en pacientes con choque hipovolémico. Se utiliza como
un marcador de predicción temprana en pacientes de trauma con choque hipovolémico. Un SI > 0.7 se correlaciona con
una presión telediastólica ventricular izquierda reducida e hipovolemia, independientemente de que las cifras de T/A y
frecuencia cardiaca se encuentren dentro de parámetros normales. Un SI previo a la intubación mayor o igual a 0.8 puede
representar deterioro hemodinámico después de la intubación, y si excede de 0.9, predice una mayor mortalidad, con una
sensibilidad y especificidad de 63 y 83%, respectivamente, para comenzar a pensar en la necesidad de transfusión masiva,
tomando como punto de cohorte un valor superior a 1.4.
En el choque hipovolémico, evaluar el gasto cardiaco nos permite establecer la capacidad de respuesta a fluidos; es decir,
si aumentar volumen sistólico permitirá mejorar el gasto cardiaco basados en el mecanismo de Starling.
La monitorización hemodinámica se ha utilizado para guiar la terapia de fluidos. La PVC se ha utilizado como un indicador
para la terapia de fluidos durante mucho tiempo. El diámetro de la vena cava inferior (VCI) no se ve afectado por la
respuesta al estrés neurohumeral, pero se adaptará a los cambios en la PVC como la depleción de volumen o la resucitación
con líquidos. En particular, el diámetro espiratorio de la VCI se ha correlacionado bien con el volumen sanguíneo completo.
Por ultrasonido, el diámetro de la VCI se puede utilizar para estimar la función cardiaca derecha y la PVC. Se puede inferir
una presión baja de la aurícula derecha (0-5 mmHg) a partir de un diámetro de la VCI de ≤ 2.1 cm que colapsa > 50% a la
inspiración. Por el contrario, un diámetro de la VCI > 2.1 cm sin un colapso del 50% en la inspiración sugiere presión alta
en la aurícula derecha (10-20 mmHg). La PVC varía poco con los cambios en el volumen sanguíneo; por lo tanto, es un
indicador inadecuado del volumen venoso y es poco útil en el choque hipovolémico de origen hemorrágico. En lugar de la
PVC, se presta atención a la evaluación de la respuesta a líquidos. La capacidad de respuesta a líquidos es un concepto
relativamente nuevo que evalúa la necesidad de la terapia de líquidos mediante el control de la respuesta del volumen
sistólico o el gasto cardiaco a la estimulación con soluciones intravenosa. Tras la administración rápida de un bolo de líquido
intravenoso (aproximadamente, de 500 mL en 30 min) o una prueba pasiva de elevación de la pierna, el gasto cardiaco
aumenta inmediatamente en pacientes que son sensibles a líquidos.
El abordaje y tratamiento de un paciente con choque hipovolémico debe seguir el orden del ABCDE de trauma. Según el
principio de Fick, primero se debe tener adecuada disponibilidad de oxígeno (vía aérea permeable), difusión de oxígeno a
la sangre (buena respiración) y perfusión (circulación); es por eso que una forma fácil de abordarse es la mnemotecnia
«VIP»: ventilar (administración de oxígeno), infundir (reanimación con líquidos) y «pump» o bomba (administración de
agentes vasoactivos). Bajo este algoritmo, una vez asegurada la vía aérea, se inicia la reanimación con líquidos con el
objetivo de restaurar el volumen vascular; para ello se utilizan soluciones de forma intravenosa, ya sea coloides o
cristaloides, para expandir el espacio intravascular.
La ventilación mecánica está indicada en pacientes con disnea severa, hipoxemia o acidemia persistente (pH < 7.30).
Asimismo, la ventilación mecánica reduce la demanda de oxígeno a los músculos respiratorios y disminuye la sobrecarga
del ventrículo izquierdo al aumentar la presión intratorácica
Reanimación hídrica:
Teóricamente, la expansión del volumen sanguíneo puede ser proporcional a la tonicidad del soluto o al poder oncótico.
La elección del líquido sigue siendo controvertida: cuando hablamos de un choque hipovolémico asociado a trauma
(hemorrágico), el ATLS recomienda la infusión de dos litros de solución cristaloide, particularmente Ringer lactato, como
primera medida.
En los pacientes con choque hipovolémico, la pérdida de volumen proviene del espacio intravascular; inicialmente, la
administración de cristaloides logra una adecuada expansión de dicho espacio, aun en comparación con coloides. La dosis
de choque de soluciones cristaloides se basa en el volumen total de sangre.