TUBERCULOSIS
PULMONAR
INFECTOLOGIA I
DRA. DAYSI PAREJA V.
DEFINICION
Enfermedad mas antigua que
afecta al ser humano
Infección bacteriana crónica
caracterizada por la formación
de granulomas y una
hipersensibilidad retardada
mediada por células
Mycobacterium tuberculosis
Suele asentar en pulmones
AGENTE ETIOLOGICO
Mycobacterium
tuberculosis
Bacteria aerobia
(bastoncillo), no forma
esporas.
Familia
Micobacteriaceae, orden
de Actinomycetos
Las micobacterias se
tiñen con dificultad
Una vez teñidos no
pueden cambiar de
coloración (BAAR)
M. bovis
M. africanum
M. microti
EPIDEMIOLOGIA
OMS*** 3.5 a 4 millones de nuevos
casos
Países en vías de desarrollo
1997: 8 millones con 2 millones de
muertes
FACTORES DE RIESGO
DESNUTRICION
BEBES TRANSPLANTE
QUIMIOTERAPIA
ANCIANOS CONTACTO FRECUENTE
TX
INMIGRANTES CORTICOESTEROIDES
ANTINEOPLASICOS
SIDA
HACINAMIENTO
CLASIFICACION
EXPOSICION:Contacto, sin sintomatología, PT-
INFECCION: Bacilo, no hay manifestaciones
sistémicas o locales, PT+
ENFERMEDAD: Manifestaciones clínicas
PT+
TUBERCULOSIS
PULMONAR
Tuberculosis primaria.
Consecutiva a la infección inicial, localizada
en campos medios e inferiores de los
pulmones.
Tuberculosis posprimaria.
Secundaria, Reactivación, tipo adulta
Reactivación de endógena de una infección
tuberculosa latente
Localizada en segm. Apicales post de lóbulos
sup
Segmentos sup de lóbulos inferiores
TUBERCULOSIS
EXTRAPULMONAR
Tb ganglionar: Mas frecuente
Se observa en el 25 % de los casos
TB pleural: Penetración de bacilos en
el espacio subpleural
Derrame
TB VIAS AEREAS SUPERIORES:
Afección de la laringe
Oído medio
Es complicación de la enf pulmonar
avanzada
Tb Miliar
Diseminación hematógena con
infección de múltiples órganos
Brusca aparición de síntomas
Neumonitis difusa bilateral (siempre)
Meningitis
TB GENITOURINARIA
TB OSTEOARTICULAR
TB DIGESTIVA
TRANSMISION
Persona a persona
Vía aérea: inhalación de los bacilos
tuberculosos contenidos en pequeñas
partículas de 1 a 5 milimicras capaces
de alcanzar el alveolo pulmonar.
Son expulsadas por personas
con tuberculosos pulmonar o
laríngea al hablar, cantar, reír,
estornudar y sobre todo toser.
Su contenido acuoso se evapora, dejando un
pequeño residuo de material sólido.
Se mantienen y transportan en el aire por
largo periodo de tiempo.
Se inhalan, se depositan en las
paredes de al tráquea y del resto de
la vía aérea superior.
Allí son atrapadas en la capa de moco
y eliminadas hacia la orofarínge, donde
son deglutidas o expectoradas.
La probabilidad de transmisión depende
de factores como:
Número de bacilos de la fuente de
infección
Severidad y frecuencia de la tos
Carácter y volumen de las secreciones
Estado inmunitario del individuo
expuesto
Factores ambientales:
Ventilación de la habitación del
enfermo
Uso de mascarillas por el enfermo
Cercanía y tiempo de exposición
FISIOPATOLOGÍA
Inhalar partículas en el aire – llegan a
los alveolos - comienza la infección.
Estadio I: en alveolos los bacilos son
fagocitados por macrófagos no
activados, donde se multiplican y
alteran a mas macrófagos que de
nuevo fagocitan los bacilos.
Estadio II o fase de crecimiento
logarítmico: acumulación de monositos
y bacilos entre los días 7 y 21.
Estadio III: (tercer semana) Se produce
una necrosis, hace que se cree un
medio desfavorable para la
multiplicación de los bacilos.
Estadio IV: Se sensibilizan los linfocitos
produciendo reacción inmunológica
que activa a los macrófagos que son
capaces de destruir al bacilo.
Forma granulomas que caracterizan
histológicamente a la enfermedad
Estadio V: La patogenia continúa y
drena a la vía aérea. En este medio
los macrófagos activados son
ineficaces, por lo que se crean las
condiciones idóneas para la
multiplicación extracelular de los
bacilos.
Algunos de los macrófagos alveolares del
Estadio I pueden alcanzar por vía linfática
los ganglios regionales y desde ahí por vía
hematógena al resto del organismo.
Algunas zonas del organismo como
riñones, huesos largos, cuerpos
vertebrales, áreas meningeas y zonas
posteriores del pulmòn favorecen a la
retención y multiplicación de los bacilos.
La infección puede o no progresar a enfermedad. En
individuos inmunocompetentes infectados, solo el 5%
desarrollara la enfermedad en los dos años siguentes.
Otro 5% la desarrollará mas tarde.
Algunas enfermedades aumentan el riesgo de que la
infección progrese a enfermedad:
Infección por VIH
Adicción a drogas
Infecciones recientes
Hallazgos sugestivos de Tb previa
DM
Terapia prolongada con inmunosupresoras
Cáncer de cabeza y cuello
INMUNIDAD
Cuando una persona se infecta
desencadena una respuesta inmunitaria
mediada por células que se desarrollan
en un tiempo aproximado entre las 2 y
12 semanas.
Los macrófagos y los linfocitos T
consiguen detener la multiplicación de
los bacilos (en la mayoría de los casos
ya que en un 5% esta inmunidad es
insuficiente y se produce la TB primaria).
En el caso que se consiga controlar la
infección inicial, no todos los bacilos son
destruidos, algunos persisten dentro de las
células en estado de latencia y otro 5% de los
infectados tras el paso de meses o años
producirá la enfermedad por reactivación
endógena o TB postprimaria.
El riesgo de reactivación es mayor a los 2 años
siguientes a la infección aunque las personas
inmunodeprimidas tienen mayor riesgo a
desarrollar la enfermedad tuberculosa.
CUADRO CLÍNICO
Puede ser asintomática
Detectarse por historia de exposición
Presencia de una reacción a la prueba de la tuberculina
positiva y una imagen radiológica patológica.
Astenia
Adinamia
Pérdida de peso
Anorexia
Febrícula primordialmente vespertina
Sudoraciones nocturnas
Los síntomas pulmonares incluyen:
Tos en principio seca y después produce esputo purulento
y en ocasiones sangre
Tuberculosis Pulmonar
Tos productiva de larga evolución (3
semanas),
este es el principal síntoma respiratorio
Esputo escaso y no purulento.
Dolor torácico
Hemoptisis o esputo hemoptoico o hemoptisis
leve (enfermedad avanzada)
Pleuritis generalmente en forma unilateral y
se puede asociar a dolor pleurítico agudo o
recurrente.
Los síntomas sistémicos no son muchos o
puede ser asintomática.
Evolucion de un
ganuloma
hasta que se
produce la
cavitacion y la
diseminación
de la
enfermedad
Tuberculosis
Extraplumonar
Los lugares mas frecuentes de
afectación extrapulmonar son:
Ganglios linfáticos
Pleura
Aparato genitourinario (GU)
Huesos y articulaciones
Meninges
Peritoneo.
Linfadenitis tuberculosa:
25% de los casos
Frecuente en pacientes con VIH.
Localización cervical y supraclavicular
Ganglios afectados están tumefactos,
delimitados e indoloros.
Puede haber infección pulmonar
simultánea o no.
Afectación pleural
Frecuente en Tb primaria
Consecuencia de reacción de
hipersensibilidad retardada a los bacilos en el
espacio pleural.
Número de bacilos escaso
Derrame pequeño, asintomático
Derrame grande acompañado de fiebre, dolor
torácico y disnea.
El derrame pleural es rojo pajizo con
contenido de proteínas, glucosa normal o baja
Tb Genitourinario:
Esta en el 15% de los casos
Afecta a cualquier parte del aparato GU
Consecuencia de la siembra a partir de
la infección primaria.
Piuria, disuria, en mujeres infertilidad o
irregularidad menstrual, en hombres
epididimitos o prostatitis.
Tb Esquelética:
Esta en el 10% de los casos
Afecta principalmente a las
articulaciones que soportan peso
(columna, cadera, rodillas).
Afecta a cuerpos vertebrales contiguos
y causa destrucción del disco
intervertebral.
Tb SNC:
Esta en el 5% de los casos
Mas frecuentemente en niños
pequeños y en pacientes infectados por
VIH:
Meningitis tuberculosa.- diseminación
hematógena
Parálisis de pares craneales
Hidrocefalia
Tb Digestiva:
Afecta cualquier altura del tubo
digestivo aunque los mas frecuentes
son el íleon terminal y el ciego.
Dolor abdominal, diarrea, obstrucción,
hematoquecia y masa abdominal
palpable.
Peritonitis tuberculosa presenta fiebre,
dolor abdominal y ascitis.
Pericarditis Tuberculosa:
Propia de ancianos o infectados por
VIH.
Frecuente derrame.
Mortal
Tb Millar:
Diseminación hematógena, puede ser
infección nueva o la reactivación de
una latente.
Fiebre, sudor nocturno, anorexia,
debilidad y pérdida de peso.
Puede haber hepatomegalia,
esplenomegalia.
DIAGNOSTICO
BACTERIOLOGIA
El diagnostico se establece al
identificar al bacilo en esputo
Las características de tinción del M
Tuberculosis permiten identificarlos
fácilmente en muestras clínicas
El bacilo es delgado curvo y
tiene forma de múltiples glóbulos
hipercromticos
El cultivo de esputo facilita el diagnostico y permite la
identificación de bacilos acidorrerssitentes y
sensibilidad a fármacos.
Si no se cuenta con esputo expectorado para el
examen, se puede provocar la expectoración o
mediante aspiración nasotraqueal.
La aspiración gástrica por la mañana
proporciona un material excelente
para cultivo y de frotis
SEROLOGIA
Las pruebas mas especificas han empleado
anfígenos muy purificados
Las técnicas de valoración inmunoabsobentes
emplean enzimas ( ELISA) y es de gran valor
en enfermedad de tipo extrapulmonar cuando
no se cuenta con esputo
RADIOLOGIA
Radiografía de tórax para el diagnostico
Las lesiones dejan un pequeño nódulo
periférico que con los años puede calcificarse
y se acompaña de ganglio linfático hiliar
también calcificado
Al cual se le denomina complejo de Ghon
Las lesiones mas típicas de la TB es la
infiltración multinodular de los segmentos
posteriores apicales en lóbulos superiores y de
los segmentos superiores de los lóbulos
inferiores
Frecuentemente hay cavitación que se
acompaña de abundante infiltración en los
mismos segmentos
Las tomografías suelen ser útiles para
reconocer las lesiones nodulares satélites que
son característicos de la Tb. y no se observan
en el carcinoma
PRUEBA DE LA
TUBERCULINA
La prueba intracutanea de la tuberculina
es un medio útil para reconocer la
presencia de una infección
micobacteriana previa
El antigeno que se prefiere es el derivado
proteínico purificado de la Tb. ( PPD)
La prueba se aplica en el brazo izquierdo
Debe hacerse en:
Personas en contacto con pacientes con enfermedad TBC
pulmonar o laríngea.
Pacientes con infección VIH.
Personas con lesiones radiológicas sugestivas de TBC antigua
curada, pero que no fueron tratados con pautas de reconocida
eficacia.
Empleados o residentes en instituciones como hospitales,
prisiones asilos de ancianos, centros de deshabituación de
toxicómanos.
Personas procedentes de áreas del mundo con incidencia
elevada de TBC.
GENEXPERT
La prueba molecular GeneXpert
MTB/RIF es válida para el diagnóstico de
tuberculosis pulmonar en muestras
obtenidas por fibro- broncoscopía, siendo
confiable su uso para establecer
diagnóstico temprano por su sensibilidad
y especificidad.26 jul de 2021
y ofrece la posibilidad de conocer la
susceptibilidad a la rifampicina de las
cepas en estudio en menos de dos horas.
TRATAMIENTO
Para poder prevenir el desarrollo de
mutantes resistentes a los fármacos
que desde el principio existen pero so
muy escasos siempre es necesario
utilizar 2 fármacos.
Los esquemas de tratamientos son los
mismos para la tuberculosis pulmonar
como para la extrapulmonar.
DOSIS USUAL
EN EL
FARMACO ADULTO TOXICIDAD PRINCIPAL
Hepatitis, neuropatia
periferica, fiebre
Isoniacida 300mg medicamentosa
Hepatitis, sindrome
Rifampici semejante al de la
na 600mg influenza
Estreptom Sordera, perdida de la
icina 0.75-1 g funcion vestibular y renal
Piracinami
da 1.5-2 g Hepatitis, hiperuricemia
Etambutol 15 mg/kg Neuritis optica
Acido p- Diarrea hepatitia,
aminosali reacciones de
cilico 12 g hipersensibilidad
Etionamid
REGIMENES
MEDICAMENTOSO
S EFICACES EN EL
TRATAMIENTO DE
LA TUBERCULOSIS
isoniacida 300 mg
y rifampicina
600mg
diariamnete
durante 9-12
meses
isoniacida 300mg
y etambutol 15
mg/kg
diariamente
durante 12-18
meses
El régimen mas eficaz disponible en el
tratamiento diario con isoniacida y
rifampicina durante 9-12 mese
proporciona resultados favorables
hasta en una 99% de los pacientes
El tratamiento diario con isoniacida y
etambutol durante 18 meses tiene una
eficacia de 90 a 95% en pacientes con
tuberculosis leve.
De lunes a sábado
Solo tres días a la semana
Lunes miércoles y viernes
