Corteroid ®

Betametasona
Gotas orales
Industria Argentina
Venta bajo receta

COMPOSICIÓN
Cada 100 ml de solución contiene: betametasona (como fosfato disódico) 60 mg.
Excipientes: metilparabeno, propilparabeno, edetatodisódico, ciclamato de sodio, fosfato disódico, fosfato monopotásico, agua purificada c.s.

ACCIÓNTERAPÉUTICA
Corticosteroides para uso sistémico, monofármacos. Glucocorticosteroides. Código ATC: H02AB01.

INDICACIONES
1) Endocrinopatías: Insuficiencia adrenocortical primaria o secundaria. Hiperplasia adrenal congénita. Tiroiditis subaguda (Enfermedad de Quervain). Hipercalcemia asociada con cáncer.
2) Reumatopatías: como terapia coadyuvante en tratamientos cortos (en los episodios agudos o de exacerbación): Artritis psoriá[Link] reumatoidea juvenil. Espondilitis anquilosante. Bursitis
aguda o subaguda. Artritis gotosa aguda. Sinovitis.
3) Colagenopatías: Lupus eritematoso sistémico. Miocarditis reumática aguda.
4) Dermatopatías: Pénfigo. Dermatitis bullosa herpetiforme. Eritema multiforme severo. Dermatitis exfoliativa. Micosis fungoides. Psoriasis severa.
5) Estados alérgicos: Rinitis alérgica perenne o estacional. Asma bronquial. Dermatitis por contacto. Reacción de hipersensibilidad a fármacos. Enfermedad del suero.
6) Enfermedades respiratorias: Sarcoidosis. Síndrome de Loeffler. Beriliosis. Tuberculosis fulminante o diseminada en asociación con tuberculostáticos apropiados. Neumonitis aspirativa. Laringitis
espasmódica. Bronquiolitis. Bronquioalveolitis.
7) Hematológicas: Anemia hemolítica autoinmune. Eritroblastopenia. Anemia hipoplásica congénita.
8) Neoplasias: Manejo paliativo de leucemia aguda infantil.
9) Nefropatías: Síndrome nefrótico sin uremia, idiopático o por lupus eritematoso.
10) Enfermedades gastrointestinales: Colitis ulcerosa. Enfermedad de Crohn (enteritis regional).

CARACTERÍSTICASFARMACOLÓGICAS
Mecanismo de acción:
La betametasona es un glucocorticoide sintético de elevada potencia que no posee actividad mineralcorticoide significativa. Sus efectos terapéuticos se deben a su capacidad para producir
vasoconstricción, disminuir la permeabilidad de las membranas, inhibir la actividad mitótica e inhibir la respuesta inmunitaria.
Si bien los efectos fisiológicos, farmacológicos y clínicos de los corticosteroides son bien conocidos, su mecanismo exacto de acción no se conoce. Las dosis farmacológicas de betametasona reducen
la inflamación al inhibir la liberación de las hidrolasas ácidas de los leucocitos, previniendo la acumulación de macrófagos en los lugares infectados interfiriendo con la adhesión leucocitaria a las
paredes de los capilares y reduciendo la permeabilidad de la membrana de los capilares, lo que ocasiona una reducción del edema. Además, la betametasona reduce la concentración de los
componentes del complemento, inhibiendo la liberación de histamina y cininas, e interfiere con la formación de tejido fibroso.
Los efectos anti-inflamatorios de los corticoides en general se deben a sus efectos sobre las lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2. Las lipocortinas controlan la síntesis de
potentes mediadores de la inflamación como los leucotrienos y las prostaglandinas, al actuar inhibiendo la síntesis de su precursor, el ácido araquidónico.
La actividad inmunosupresora de los corticoides se debe a que alteran la función del sistema inmunológico, reduciendo las concentraciones de inmunoglobulinas y del complemento inhibiendo el
transporte de los inmunocomplejos a través de las membranas capilares, reduciendo el número de linfocitos e interfiriendo con las reacciones de antígeno-anticuerpo.
Efectos farmacodinámicos (farmacología en animales): en estudios realizados en ratas, la betametasona mostró mayor actividad antiinflamatoria (2,5 veces) y timolítica (4 veces) que la prednisolona.
La betametasona mostró asimismo mayores propiedades diuréticas que la prednisolona con respecto a la excreción de agua, sodio y potasio.
Farmacocinética:
Absorción: luego de su administración oral, la betametasona se absorbe rápidamente. En animales de experimentación (perros) la concentración plasmática del fármaco se alcanza a las 3 horas de
su administración. En humanos, los niveles de betametasona pueden medirse en sangre 20 minutos después de su administración oral.
La concentración plasmática máxima se alcanza 2 horas después de la administración oral y disminuye gradualmente en 24 horas a partir de entonces.
Distribución: la unión a las proteínas es del 60% aproximadamente. Los estudios en animales indican que la mayoría de los glucocorticoides se distribuyen rápidamente a los músculos, el hígado, la
piel, el intestino y los riñones. Los glucocorticoides varían en el porcentaje de unión a proteínas plasmáticas. El cortisol se une ampliamente a la globulina fijadora de corticosteroides y a la albúmina,
y sólo del 5-10% queda libre y por tanto biológicamente activo.
Ya que sólo la fracción libre es farmacológicamente activa, los pacientes con concentraciones bajas de albúmina sérica pueden ser más susceptibles a los efectos de los glucocorticoides que los
pacientes con concentraciones normales.
La semivida de la betametasona en la sangre tras una dosis oral única varía de 3-3,6 horas a más de 5 horas. Aunque la semivida plasmática de la betametasona es ≥5 horas, la semivida biológica es
de 36 a 54 horas.
Con la excepción del tratamiento de sustitución, las dosis eficaces y seguras de los corticosteroides han sido determinadas en ensayos empíricos.
Los glucocorticoides cruzan la placenta y pueden alcanzar la leche materna.
Metabolismo o Biotransformación: los glucocorticoides farmacológicamente activos, incluida la betametasona, se metabolizan en muchos tejidos, aunque principalmente en el hígado, a compuestos
biológicamente inactivos.
La betametasona se metaboliza principalmente en el hígado, donde se inactiva. Se conjuga a continuación en el hígado y los riñones con sulfato o ácido glucurónico y se excreta en la orina.
Eliminación: los metabolitos inactivos de la betametasona se excretan principalmente por los riñones conjugados con ácido glucurónico o con sulfato, pero también como metabolitos no conjugados.
Pequeñas cantidades del fármaco no metabolizado también se excretan con la orina. La excreción biliar y fecal carece de importancia.

Datos preclínicos sobre seguridad.

Los datos de los estudios no clínicos con distintos derivados de betametasona no muestran riesgos especiales para los seres humanos según los estudios de toxicidad a dosis repetidas, genotoxicidad,
potencial carcinogénico y toxicidad para la reproducción.
Todas las alteraciones atribuibles al tratamiento farmacológico estaban asociadas al efecto farmacológico de la betametasona.
Los estudios de toxicidad en el desarrollo administrando betametasona por vía subcutánea revelaron efectos teratogénicos en ratones y conejos, aunque no en ratas.
En ratas, se administraron dosis diarias que oscilaban entre los 0,05 mg/kg y 1 mg/kg durante 9 meses como máximo. Las ratas que recibieron 0,05 mg/kg y 0,1 mg/kg no mostraban diferencias
significativas respecto a los controles, salvo una leve reducción del peso.
Las ratas que recibieron 1 mg/kg mostraban alteraciones típicamente asociadas al tratamiento corticosteroideo, como linfocitopenia, eosinofilopenia y neutrofilia.
Todas las alteraciones atribuibles al tratamiento farmacológico estaban asociadas al efecto farmacológico de la betametasona, y ningún efecto tóxico inesperado se consideró específico del
tratamiento.
La betametasona resultó negativa en el análisis de mutagénesis bacteriana (Salmonella y Escherichia) y en el análisis de mutagénesis en células de mamífero (CHO/HGPRT). El resultado fue positivo
en el análisis in vitro de aberraciones cromosómicas en linfocitos humanos y dudoso en el análisis in vivo de micronúcleos de médula ósea de ratón. Este patrón de respuesta es similar al de la
dexametasona y la hidrocortisona y se considera un efecto típico de la clase de los glucocorticosteroides.

POSOLOGÍA Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN

Cada 20 gotas de Corteroid® (1 ml) contiene 0,6 mg de betametasona. Cada gota contiene 0,03 mg de betametasona.
La posología pediátrica, en general, depende de la enfermedad, pero se debe tener en cuenta que la administración por períodos prolongados puede alterar el crecimiento y desarrollo en niños y
adolescentes.
La posología varía en forma individual. La dosis inicial puede variar, en general, entre 0,6 y 7,2 mg, se establecerá de acuerdo al criterio médico y al cuadro clínico del paciente. La de mantenimiento
se obtendrá por reducción gradual de la dosis de ataque hasta la permanencia del efecto deseado con la mínima posología.
La interrupción del tratamiento (de superar éste los 10 a 15 días) deberá llevarse a cabo también con disminución gradual de la dosis.
Como dosis ponderal se recomienda en la insuficiencia adrenal: 17,5 mcg/Kg/día, en 2 a 3 tomas.
Como terapia corticoideafarmacológica (no de reemplazo) se sugiere 62,5 a 250 mcg/Kg/día,en 3 tomas y de acuerdo a la gravedad del cuadro.
Tanto para la iniciación de la terapia como para la transferencia de otros corticoides a la betametasona, pueden tenerse en cuenta las siguientes potencias relativas y equivalencias:

Potencia antiinflamatoria Equivalencias

y glucocorticoide (en mg)
Hidrocortisona 1 20
Cortisona 0,8 25
Prednisolona 4 5
Prednisona 4 5
Metilprednisolona 5 4
Triamcinolona 5 4
Parametasona 10 2
Fluprednisolona 10 2
Dexametasona 30 0,75
Betametasona 35 0,60

Por razones de higiene y seguridad las gotas orales no deben ser aplicadas directamente desde el gotero a la boca del paciente. Para su administración se recomienda verter la dosis indicada en una
cuchara.

CONTRAINDICACIONES
- Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.
- Infecciones sistémicas, excepto si se ha establecido una terapia antiinfecciosa apropiada.

ADVERTENCIAS
- En caso de úlcera gastroduodenal, debe asociarse un tratamiento antiulceroso apropiado. En caso de que existan antecedentes de enfermedad ulcerosa, la corticoterapia puede ser prescrita bajo
estrecha supervisión médica y según la necesidad tras una fibroscopia.
- La corticoterapia puede favorecer la aparición de diversas complicaciones infecciosas causadas principalmente por bacterias, levaduras y parásitos. Los signos evolutivos de una infección pueden
ser enmascarados por la corticoterapia. Antes de iniciar el tratamiento es importante descartar cualquier posibilidad de foco latente de infección visceral, especialmente tuberculoso, y vigilar la
aparición de patologías infecciosas durante el tratamiento.
- En caso de signos de tuberculosis antigua, es necesario administrar un tratamiento profiláctico antituberculoso si se observan secuelas radiológicas importantes y si no se puede garantizar que se
haya llevado a cabo un tratamiento adecuado de 6 meses de duración con rifampicina.
- Otras enfermedades latentes pueden verse activadas o las infecciones interrecurrentes pueden verse exacerbadas, incluyendo las originadas por Amoeba, Candida, Cryptococcus, Mycobacterium,
Nocardia, Pneumocystis, y Toxoplasma. Antes del tratamiento, se debe descartar la amebiasis en cualquier paciente que tenga diarrea sin razón aparente o que haya estado recientemente en los
trópicos.
- La aparición de estrongiloidiasis maligna es un riesgo importante. Todos los pacientes provenientes de una zona endémica (regiones tropicales, subtropicales o el sur de Europa) deben someterse
a una exploración parasitológica de heces y a un tratamiento erradicador sistemático con antelación a la corticoterapia.
- Alteraciones visuales: durante el uso prolongado deben practicarse exámenes oftalmológicos periódicos ya que los corticosteroides puede producir cataratas subcapsulares posteriores
(especialmente en niños), glaucoma con posible daño del nervio óptico, y además puede agravar la posibilidad de infecciones oculares secundarias debidas a hongos o virus.
Se pueden producir alteraciones visuales con el uso sistémico y tópico de corticosteroides. Si un paciente presenta síntomas como visión borrosa u otras alteraciones visuales, se debe consultar con
un oftalmólogo para que evalúe las posibles causas que incluyen cataratas, glaucoma o enfermedades raras como coriorretinopatía serosa central (CRSC).
- Los pacientes que estén recibiendo tratamiento corticosteroides no deben vacunarse contra la viruela. Tampoco deben realizarse otros procedimientos de inmunización especialmente si están
recibiendo dosis elevadas de corticosteriodes debido a los posibles riesgos de complicaciones neurológicas y falta de respuesta de anticuerpos. Sin embargo, se pueden realizar procedimientos de
inmunización en pacientes que reciben corticosteroides como tratamiento de sustitución, como por ejemplo en la enfermedad de Addison.
Debe advertirse a los pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides que eviten la exposición a la varicela o al sarampión y, si han sido expuestos, que busquen atención médica.
Estas enfermedades podrían evolucionar desfavorablemente en pacientes inmunodeprimidos o que estén en tratamiento con corticosteroides.
- La varicela es de especial interés ya que esta enfermedad que suele ser leve puede ser mortal en los pacientes inmunosuprimidos. Se debe advertir a los pacientes sin antecedentes claros de
varicela, que eviten el contacto directo con pacientes que presenten varicela o herpes zóster y que, en caso de exponerse, deben buscar atención médica urgente. Es necesario realizar una
inmunización pasiva con inmunoglobulinas del virus de la varicela y del herpes zóster (IgVZ) a los pacientes expuestos al virus que no estén inmunizados y que reciban betametasona sistémica o que
la hayan recibido durante los últimos 3 meses; esto debe realizarse en un plazo de 10 días tras la exposición a la varicela. Si se confirma el diagnóstico de la varicela, la enfermedad necesita atención
especializada y tratamiento urgente. La betametasona no debe interrumpirse y puede ser necesario aumentar la dosis.
- Con la corticoterapia pueden desarrollarse trastornos psíquicos. La inestabilidad emocional o tendencias psicóticas existentes pueden verse agravadas por los corticosteroides. Debe tenerse
especial cuidado al considerar el uso sistémico en pacientes con antecedentes actuales o previos de trastornos afectivos graves, incluidos la depresión, enfermedad maniaco-depresiva y psicosis
inducida por corticoesteroides.
- Se debe informar a los pacientes y/o a los cuidadores que puede producirse reacciones adversas psiquiátricas potencialmente graves con los corticoesteroides sistémicos. Los síntomas suelen
aparecer a los pocos días o semanas de haber comenzado el tratamiento. Los riesgos pueden ser mayores con dosis altas/exposición sistémica. La mayoría de las reacciones remiten después de la
reducción de la dosis o la retirada del fármaco, aunque puede sernecesario un tratamiento específico. Debe recomendarse a los pacientes/cuidadores a acudir al médico si se presentan síntomas
psicológicos preocupantes, especialmente si se sospecha la existencia de un estado depresivo o de ideaciones suicidas. Los pacientes/cuidadores también deben estar atentos a posibles trastornos
psiquiátricos que puedan ocurrir durante o inmediatamente luego de reducir la dosis o retirar el tratamiento con corticoesteroides sistémicos.
- Se espera que el tratamiento concomitante con inhibidores de CYP3A, incluyendo medicamentos que contienen cobicistat, aumente el riesgo de reacciones adversas sistémicas. Se debe evitar esa
combinación, a menos que el beneficio supere al riesgo aumentado de reacciones adversas sistémicas relacionadas con los corticosteroides, en cuyo caso los pacientes han de estar sometidos a
seguimiento.
- Se ha notificado crisis paroxística por feocromocitoma, que puede ser mortal, tras la administración de corticosteroides sistémicos. Los corticosteroides sólo se deben administrar a pacientes con
sospecha o feocromocitoma confirmado después de una adecuada evaluación del riesgo/beneficio.
- Población pediátrica: se debe vigilar estrechamente el crecimiento y desarrollo de los niños y adolescentes en tratamiento prolongado con corticosteroides.
- Uso en deportistas: se informa a los deportistas que este medicamento contiene un principio activo que puede inducir un resultado positivo en las pruebas practicadas durante los controles
antidopaje.
- Interferencias con pruebas analíticas: los corticosteroides pueden suprimir las reacciones a las pruebas cutáneas de hipersensibilidad.
Pueden producirse resultados negativos falsos con el examen con nitroazul de tetrazolio para infecciones bacterianas.

PRECAUCIONES
- Se deberá tener precaución ante un cuadro de herpes simple ocular, dado que los corticoesteroides pueden provocar perforación de la córnea.
- Los corticoesteroides también deben utilizarse con precaución en pacientes diabéticos (o con antecedentes familiares de diabetes), trastornos afectivos (especialmente la psicosis inducida por
corticoesteroides previa), glaucoma (o antecedentes familiares de glaucoma), ulceración péptica o miopatía previa inducida por corticoesteroides.
- El empleo de corticoides requiere vigilancia, especialmente en los pacientes de edad avanzada y en los casos de colitis ulcerosa inespecífica (si existe posibilidad de perforación, absceso u otra
infección piogénica), diverticulitis, anastomosis intestinal reciente, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, insuficiencia cardíaca congestiva, trastornos convulsivos, osteoporosis y miastenia grave.
- Se deberá tener precaución ante hipotiroidismo o cirrosis ya que estos pacientes suelen mostrar una respuesta desmesurada a los corticoesteroides, requiriendo una reducción de la dosis.
- Supresión corticosuprarrenal: la atrofia corticosuprarrenal se desarrolla durante el tratamiento prolongado y puede perdurar durante años después de finalizar el tratamiento. La retirada de los
corticoesteroides después de un tratamiento prolongado debe, por lo tanto, ser gradual para evitar la insuficiencia corticosuprarrenal aguda, disminuyéndose gradualmente durante semanas o meses,
según la dosis y la duración del tratamiento. Durante el tratamiento prolongado de cualquier enfermedad intercurrente, trauma o intervención quirúrgica será necesario aumentar temporalmente de
dosis, y si se ha interrumpido la administración de corticoesteroidesluego deun tratamiento prolongado, puede resultar necesario reintroducirlos [Link] retirada demasiado rápida de
corticosteroides puede inducir insuficiencia corticosuprarrenal secundaria medicamentosa, que puede minimizarse mediante la reducción gradual de la dosis. Esta insuficiencia relativa puede persistir
durante meses tras la finalización del tratamiento; por consiguiente, si se produjese estrés durante ese período, debe reanudarse la corticoterapia. Si el paciente ya está recibiendo corticosteroides,
puede ser necesario aumentar la dosis. Como puede estar afectada la secreción de mineralocorticoides, debe administrarse sal y/o un mineralocorticosteroide concomitante. Los corticosteroides
aumentan su efecto en pacientes con hipotiroidismo y en aquellos con cirrosis.
- Debe asociarse al tratamiento una dieta hiperproteica pobre en azúcares de absorción rápida debido al efecto hiperglucémico y al catabolismo proteico con balance negativo de nitrógeno.
- Las dosis medias y altas de corticosteroides pueden elevar la presión arterial, aumentar la retención de sal y agua y la excreción de potasio. Estos efectos son menos probables con los derivados
sintéticos como la betametasona, excepto si se administran a dosis elevadas. Puede considerarsela posibilidad de restringir la sal de la dieta y administrar un suplemento de potasio. Todos los
corticosteroides aumentan la excreción de calcio.
- Como medida profiláctica frente a osteoporosis, deben sistemáticamente administrarse al paciente aportes de calcio y vitamina D.
- En los casos en los que la corticoterapia sea indispensable, los pacientes con diabetes e hipertensión arterial deben ser reevaluadosde manera periódica.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
- Medicamentos inductores de torsades de pointes (astemizol, bepridil, eritromicina IV, pentamidina, halofantrina, esparfloxacino, sultoprida, terfenadina y vincamina).
En caso de hipokalemia, se deben utilizar principios activos que no conlleven ningún riesgo de inducir torsades de pointes.
- Ácido acetilsalicílico por vía general y por extrapolación otros salicilatos: se produce una disminución de la salicilemia durante el tratamiento con corticoides y un aumento del riesgo de sobredosis
de salicilatos tras su retirada debido al aumento de la eliminación de salicilatos por los corticoides.
Se deberá adaptar las dosis de salicilatos durante la asociación y tras la retirada del tratamiento con corticoides.
- Antiarrítmicos inductores de torsades de pointes (amiodarona, bretilio, disopiramida, quinidínicos, sotalol).La hipokalemia, la bradicardia y un intervalo QT prolongado preexistente son factores que
pueden favorecer su aparición.
Es necesario prevenir la hipokalemia, corregirla en caso necesario y controlar el intervalo QT. En caso de torsades de pointes, no administrar antiarrítmicos.
- Anticoagulantes orales: aumenta el riesgo hemorrágico a dosis elevadas o con tratamiento prolongado superior a 10 dí[Link] la asociación está justificada, se deberá reforzar la vigilancia clínica, control
biológico al octavo día, luego cada 15 días y tras la retirada del tratamiento.
- Otros hipokalemiantes (diuréticos hipokalemiantes solos o en asociación, laxantes estimulantes, anfotericina B IV): aumenta el riesgo de hipokalemia debido al efecto [Link] deberá vigilar la
kalemia y corregirla, especialmente en caso de tratamiento con digitálicos.
- Glucósidos cardiotónicos (digoxina): hipokalemia que favorece los efectos tóxicos de los digitálicos, pueden tener un riesgo más elevado de arritmias.
Se deberá vigilar la kalemia y corregirla; realizar un ECG si es necesario.
- Heparinas por vía parenteral: aumenta el riesgo hemorrágico a dosis elevadas o en el tratamiento prolongado superior a 10 días.
- Ácido acetilsalicílico y AINEs: la incidencia de ulceración, hemorragia gastrointestinal aumenta en pacientes que reciben fármacos antiinflamatorios no corticoesteroideos de forma concomitante con
corticoesteroides.
- Inductores e inhibidores enzimáticos: inductores enzimáticos CYP3A4 como la rifampicina, fenitoína, carbamazepina, barbitúricos,primidona, fenobarbital, rifabutina, efedrina y aminoglutetimida,
originan la disminución de los niveles plasmáticos y de la eficacia de los corticoides debido a un aumento del metabolismo hepático. Las consecuencias son especialmente importantes en los
addisonianos y en caso de trasplante.
Se deberá realizar vigilancia clínica y biológica, adaptación de la dosis de los corticoides durante la asociación y luego de la retirada del inductor enzimático. Los inhibidores enzimáticos CYP3A4 como
ketoconazol e itraconazol y ciertos medicamentos antirretrovirales (como ritonavir, cobicistat) pueden intensificar el efecto de los corticoides.
- Somatropina: puede reducirse el efecto de la somatropina.
- Insulina, metformina, sulfamidas hipoglucemiantes: pueden producir una elevación de la glucemia y a veces con cetosa (los corticoides disminuyen la tolerancia a los glúcidos).Se deberá reforzar la
vigilancia sanguínea y urinaria, especialmente al inicio del tratamiento.
Se deberá adaptar la dosis del antidiabético durante el tratamiento con corticoides y luego de su retirada si procede.
- Anticolinesterásicos: el uso concomitante de los corticosteroides con anticolinesterásicos puede originar debilidad grave en pacientes con miastenia gravis. Si es posible, retirar el tratamiento con
anticolinesterásicos, al menos 24 h antes de iniciar la terapia con corticosteroides.
- Colestiramina: la colestiramina puede incrementar el aclaramiento de los corticosteroides.
- Ciclosporina: se puede originar un aumento de actividad tanto de la ciclosporina como de los corticosteriodes cuando ambos se administran conjuntamente. Se han descrito casos de convulsiones
con su uso concomitante.
- Isoniazida (descrita para prednisolona): las concentraciones séricas de isoniazida pueden verse disminuidas.
Se puede producir un aumento del metabolismo hepático de la isoniazida y disminución del metabolismo de los glucocorticoides.
- Tópicos gastrointestinales: sales, óxidos e hidróxidos de magnesio, aluminio y calcio (descritos para prednisolona y dexametasona): produce una disminución de la absorción digestiva de los
glucocorticoides.
Se recomienda dejar pasar un período de tiempo entre la toma de los tópicos gastrointestinales y los glucocorticoides (más de 2 horas si es posible).
- Antihipertensivos: se produce una disminución del efecto antihipertensivo (retención hidrosódica de los corticoides).
- Interferón alfa: aumenta el riesgo de inhibición de la acción del interferón.
- Vacunas vivas atenuadas: aumenta el riesgo de enfermedad generalizada posiblemente mortal. Este riesgo aumenta en los pacientes inmunodeprimidos por la enfermedad subyacente.
Se recomienda utilizar una vacuna inactiva, si existe (poliomielitis).
Las vacunas de organismos vivos no deben administrarse a pacientes con una respuesta inmune deteriorada. La respuesta de anticuerpos a otras vacunas puede verse disminuida.
- Estrógenos, incluyendo anticonceptivos orales: los estrógenos pueden disminuir el metabolismo hepático de ciertos corticosteroides, incluso aumentar su efecto.
- Antibióticos: se han notificado que los antibióticos macrólidos producen una reducción significativa en el aclaramiento de corticosteroides.

Fertilidad, embarazo y lactancia.

Al usar este medicamento durante el embarazo, en la lactancia o en las mujeres en edad fértil debe evaluarse el beneficio potencial frente al posible riesgo para la madre y el feto o el lactante.
Embarazo: los experimentos en animales han puesto en evidencia un efecto teratogénico variable en función de las especies.
En el ser humano, el medicamento atraviesa la barrera placentaria. No obstante, los estudios epidemiológicos no han revelado riesgo alguno de malformación ligado a la toma de corticoides durante
el primer trimestre de gestación.
En el caso de enfermedades crónicas que requieren un tratamiento a lo largo de todo el embarazo, es probable que se produzca un ligero retraso del crecimiento intrauterino. Luego de una
corticoterapia a dosis altas se han observado excepcionalmente casos de insuficiencia suprarrenal neonatal.
Se recomienda un período de vigilancia clínica minuciosa (peso, diuresis) y biológica del neonato en busca de signos de insuficiencia corticosuprarrenal.
Si es necesario, los corticoides pueden consecuentemente prescribirse durante el embarazo tras evaluación del beneficio/riesgo para la madre y el feto.
Las pacientes con preeclampsia o retención de líquidos necesitan un seguimiento cuidadoso.
Lactancia: los corticosteroides se excretan en la leche materna, aunque a dosis terapéuticas no son de esperar efectos en el lactante. La lactancia materna se desaconseja durante el tratamiento.
Sin embargo, se evaluará el posible beneficio/riesgo.
Fertilidad: los corticosteroides han demostrado afectar la fertilidad en estudios con animales. Los corticosteroides pueden alterar la motilidad y el número de espermatozoides.

Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas: al conducir o utilizar maquinaria, se deben tener en cuenta la posibilidad de aparición de reacciones adversas como debilidad muscular,
atrofia muscular, y cambios de humor.

REACCIONES ADVERSAS
Se presentan especialmente cuando el medicamento se administra a dosis elevadas o de forma prologanda durante varios meses.
La incidencia de las reacciones adversas previsibles, incluyendo la supresión hipotálamo-hipófisis-suprarrenal se relaciona con la potencia relativa del corticoide, la dosis, la posología y la duración
del tratamiento.
En general, estas reacciones adversas pueden minimizarse o eliminarse por una reducción en la dosis, lo cual es preferible a la interrupción del tratamiento en general.
Las dosis elevadas están indicadas en el tratamiento a corto plazo y por lo tanto, las reacciones adversas son poco frecuentes. Sin embargo, se pueden presentar ulceración péptica y broncoespasmo.
A excepción de la hipersensibilidad, se han asociado los siguientes efectos adversos al tratamiento sistémico y prolongado con corticosteroides.
- Trastornos de la sangre y del sistema linfático: leucocitosis moderada, linfopenia, esosinopenia y policitemia.
- Trastornos del metabolismo y de la nutrición: retención de sodio con edema e hipertensión, incremento de la excreción de potasio (que puede producir arritmias), disminución de los niveles de
nitrógeno, hiperglucemia, alcalosis hipokalémica, aumento en la eliminación de calcio y potasio, aumento de peso, disminución de la tolerancia a la glucosa, diabetes mellitus, hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia, aumento del apetito.
- Trastornos endocrinos: supresión adrenal e inducción de síndrome de Cushing (cara de luna llena, adiposidad troncular), hirsutismo, aumento de peso, alteración de la tolerancia a la glucosa
(diabetes latente), disminución del crecimiento en niños y adolescentes, falta de respuesta corticosuprarrenal secundaria, sobre todo en momentos de estrés, irregularidades menstruales y amenorrea,
hiperglucemia; balance negativo de la proteína/nitrógeno y el calcio, aumento del apetito.
- Trastornos cardíacos: insuficiencia cardíaca congestiva.
- Exploraciones complementarias: elevación de la presión arterial, prueba de estimulación con ACTH anormal, tolerancia a la glucosa disminuida.
- Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo: atrofia muscular, debilidad muscular, miopatía, alteraciones del tendón, tendinitis, roturas tendinosas, osteoporosis (dosis dependiente, puede
ocurrir incluso luego de tratamientos de corta duración), osteonecrosis aséptica, fracturas óseas, cierre epifisario prematuro, retraso de crecimiento en los niños, lipomatosis epidural.
Nota: La disminución excesivamente rápida de la dosis luego de un tratamiento de larga duración puede causar síntomas como dolores musculares y articulares.
- Trastornos gastrointestinales: hipo, úlcera gastroduodenal, úlcera de duodeno, perforación gastrointestinal, hemorragia gastrointestinal; se ha observado pancreatitis aguda (principalmente en niños).
- Trastornos del sistema inmunológico: reacciones de hipersensibilidad (por ej.: exantema), reacciones anafilácticas graves tales como: arritmia, broncoespasmo, descenso o incremento de la presión
sanguínea, fallo circulatorio, paro cardíaco.
- Infecciones e infestaciones: enmascaramiento de infecciones, manifestación, exacerbación o reactivación de infecciones (bacterianas, víricas, fúngicas, parasitarias e infecciones oportunistas),
activación de strongiloidiasis, recurrencia de la tuberculosis latente.
- Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: acné, estrías, atrofia de la piel, petequias, telangiectasias, equimosis, hipertricosis, dermatitis rosaceiforme (perioral), cambios en la pigmentación de la
piel, eritema, aumento de la sudoración, posible supresión de las pruebas cutáneas, ardor u hormigueo, hematomas,dermatitis alérgica, urticaria, candidiasis, acné.
- Trastornos psiquiátricos (frecuentes): estado de ánimo eufórico, insomnio, agitación; (raros): manía, estado confusional, depresión tras la retirada del tratamiento, trastornos afectivos (como el estado
de ánimo irritable, eufórico, deprimido y lábil, y pensamientos suicidas). Se han descrito reacciones psicóticas (incluyendo manía, delirios, alucinaciones y el agravamiento de la esquizofrenia),
trastornos de la conducta, irritabilidad, ansiedad, trastornos del sueño y disfunción cognitiva, incluyendo confusión y amnesia. En los adultos, la frecuencia de reacciones más graves se ha estimado
en un 5-6 %. Se han notificado efectos psicológicos con la retirada de los corticoesteroides, aunque se desconoce la frecuencia.
- Trastorno del sistema reproductor y alteraciones de las mamas: alteración de la secreción de hormonas sexuales (amenorrea, hirsutismo, impotencia).
- Trastornos del sistema nervioso:pseudotumor cerebral (especialmente en los niños), manifestaciones y exacerbación de epilepsia (convulsiones).
- Trastornos oculares: glaucoma, cataratas (en particular en conjunción con opacidad subcapsulares posteriores), empeoramiento de los síntomas de úlceras corneales; infecciones oculares fúngicas,
víricas y bacterianas, empeoramiento de infecciones bacterianas de la córnea, ptosis, midriasis, quemosis, perforación iatrogénica esclerótica.
- Frecuencia no conocida: visión borrosa.
- Trastornos vasculares: hipertensión, riesgo aumentado de arteriosclerosis y trombosis, vasculitis (también como síntoma de retirada después de tratamiento de larga duración), fragilidad capilar.
- Trastornos generales: alteración de la cicatrización.
- Síntomas y signos de la retirada: una reducción demasiado rápida de la dosis luego de un tratamiento prolongado puede provocar insuficiencia corticosuprarrenal aguda, hipotensió[Link]én puede
producirse un “síndrome de abstinencia”, que incluye fiebre, mialgia, artralgia, rinitis, conjuntivitis, nódulos en la piel con picazón y pérdida de peso.

SOBREDOSIFICACIÓN
El tratamiento de una sobredosis aguda comprende el lavado gástrico, seguido de un tratamiento sintomático.
Síntomas: no es previsible que una sobredosis aguda con glucocorticosteroides, incluida la betametasona, produzca una situación de riesgo vital. Excepto a las dosis más extremas.
Es improbable que unos pocos días de administración excesiva de glucocorticosteroides causen resultados perjudiciales en ausencia de contraindicaciones específicas, como en el caso de pacientes
con diabetes mellitus, glaucoma o úlcera péptica activa, o en pacientes que estén tomando medicamentos como digital, anticoagulantes cumarínicos o diuréticos que aumenten la excreción de potasio.
Otras complicaciones resultantes de los efectos metabólicos de los corticosteroides o de los efectos nocivos de las enfermedades de base o concurrentes, o las resultantes de interacciones
farmacológicas deben tratarse según la sintomatología desarrollada.
Debe asegurarse la suficiente ingesta de líquidos y comprobar los electrolitos en suero y orina, con especial atención al balance sodio/potasio y en caso necesario, tratar el desequilibrio electrolítico.

Ante la eventualidad de una sobredosificación concurrir al hospital más cercano o comunicarse con los centros de toxicología:
Hospital de Niños Dr. Ricardo Gutiérrez: (011) 4962-6666 / 2247
Hospital General de Niños Pedro de Elizalde: (011) 4300-2115
Hospital Nacional Prof. Alejandro Posadas: (011) 4654-6648 / 4658-7777

PRESENTACIÓN
Envase conteniendo 30 ml.

CONDICIONESDECONSERVACIÓNYALMACENAMIENTO:
Conservar en lugar fresco y al abrigo de la luz.
Mantener fuera del alcance de los niños.

Especialidad medicinal autorizada por el Ministerio de Salud

Certificado Nº 34.490.
Fecha última revisión: 27/02/2024

Producido por Química Montpellier S.A.

Virrey Liniers 673 (C1220AAC) Ciudad Autónoma de Buenos Aires
Directora Técnica: Rosana L. Kelman, Farmacéutica y Bioquímica