UNIDAD 2

ATELECTASIA

Se caracterizan por un estado de colapso pulmonar parcial o total y disnea.

El proceso puede ser agudo o crónico.

La causas
Obstrucción del bronquio que ventila un segmento de parénquima pulmonar. Puede
afectar a un segmento pequeño o a un lóbulo en su totalidad.
Son la compresión pulmonar debida a neumotórax, derrame pleural o masa tumoral,
o bien la pérdida de surfactante pulmonar y la incapacidad de mantener abiertos los
alvéolos.
Las manifestaciones
Murmullo vesicular en el área afectada puede constituir el único signo de una
atelectasia leve.
Afectación de un segmento pulmonar extenso, las atelectasias se manifiesta:

● taquicardia
● taquipnea,
● disnea,
● cianosis
● hipoxemia.
● fiebre
 ● Otros signos de infección.

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
● La radiografía de tórax revela un área de pulmón sin aire.
● Las imágenes de TC pueden permitir identificar la causa de las atelectasia
TRATAMIENTO
● Fisioterapia torácica con el fin de mantener las vías respiratorias abiertas en
aquellos pacientes de riesgo alto, como los aquejados de EPOC.
 ● Los fumadores que han de someterse a una intervención quirúrgica y los
sujetos sometidos a reposo prolongado o ventilación mecánica.
● Inducción de una tos enérgica y la fisioterapia torácica pueden aliviar el
taponamiento producido por la mucosidad. La eliminación de esta obstrucción
puede obligar a utilizar un broncoscopio.
● Etiología infecciosa se utiliza antibioterapia.
● Colocar al paciente con atelectasia sobre el lado sin afectación con el fin de
favorecer el drenaje por gravedad del segmento afectado. Recomienda los
cambios frecuentes de postura, la deambulación, la tos y la respiración
profunda. Si no existieran
● Beber líquidos abundantes con el fin de fluidificar las secreciones.

DERRAME PLEURAL

El espacio pleural suele contener sólo 10-20 mL de líquido seroso.

El derrame pleural es una colección de exceso de líquido en el espacio pleural. Los
derrames pleurales pueden ser consecuencia de una enfermedad sistémica o local.
Los trastornos sistémicos que pueden provocar derrame pleural incluyen la
insuficiencia cardíaca, las enfermedades renales o hepáticas y los trastornos del
tejido conjuntivo, como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico (LES).
causas locales
● neumonía
● atelectasia
● tuberculosis
● cáncer pulmonar
● traumatismos.

Fisiopatología y manifestaciones

El exceso de líquido pleural puede ser un trasudado, que se forma cuando la

presión capilar es alta o las proteínas plasmáticas están bajas, o un exudado, que
es consecuencia de un aumento de la permeabilidad capilar. La insuficiencia
cardíaca es el factor que con más frecuencia acompaña a la formación de un
trasudado; también se observa este trastorno en la insuficiencia renal, la nefrosis, la
insuficiencia hepática y los tumores malignos. Se encuentra exudado, que es un
líquido rico en proteínas, en los procesos inflamatorios, incluidas infecciones,
inflamación sistémica (p. ej., artritis reumatoide o LES), en el infarto pulmonar (que
produce necrosis tisular y respuesta inflamatoria) y en los tumores malignos (Porth,
2005). Otras colecciones de líquido pleural son el empiema, presencia de pus en la
cavidad pleural; el hemotórax, la presencia de sangre en la cavidad; el derrame
pleural hemorrágico, una mezcla de sangre y líquido pleural; y el quilotórax, una
colección de linfa en el espacio pleural. En los adultos, el quilotórax puede ser
consecuencia de una cirugía torácica o de la colocación de un catéter central en una
de las grandes venas
Un derrame pleural importante comprime el tejido pulmonar adyacente, y esto
produce el síntoma típico, la disnea. Puede aparecer dolor, aunque el dolor
pleurítico asociado al proceso se suele aliviar cuando aparece el derrame porque se
reduce el rozamiento entre la pleura visceral y parietal inflamadas cuando aparece
el líquido. El murmullo vesicular está reducido o falta por completo y se observa un
tono mate a la percusión de la zona afectada. El movimiento de la pared torácica
puede quedar limitado.
estudios
Estudios complementarios.
La radiografía de tórax suele aportar las primeras evidencias de derrame pleural.
Dado que el líquido se acumula típicamente en regiones declive, se encuentra en la
base del pulmón afectado en la radiografía de tórax en bipedestación, pero cuando
el paciente se tumba sobre el lado afectado, el líquido se desplaza hacia la pared
lateral. La TC y la ecografía también se emplean para localizar y distinguir los
derrames pleurales.
Toracocentesis Si no se encuentra una causa para el derrame pleural, se realiza la
toracocentesis. La toracocentesis es una técnica invasiva, en la que se elimina el
líquido (en ocasiones también el aire) del espacio pleural con una aguja.

Tratamientos

Como los derrames pleurales suelen ser secundarios a una enfermedad o trastorno
de base, el tratamiento médico se suele corresponder con el de dicho trastorno para
prevenir que se reacumule líquido. El empiema puede necesitar drenajes repetidos y
dosis altas de antibióticos parenterales.
 NEUMOTÓRAX

La acumulación de aire en el espacio pleural se llama neumotórax. Este trastorno se puede

producir de forma espontánea, sin causa aparente, o como complicación de una
enfermedad pulmonar de base, como consecuencia de un traumatismo torácico romo o
penetrante o por una causa yatrogénica (p. ej., tras la toracocentesis).

Fisiopatología

La presión dentro del espacio pleural suele ser negativa en relación con la atmosférica.
Esta presión negativa resulta fundamental durante el proceso de la respiración.
La contracción del diafragma y los músculos intercostales aumenta el espacio torácico.
La presión intrapleural negativa tira del pulmón hacia fuera, aumentando su volumen de
forma que el aire entra para rellenar el espacio pulmonar expandido.
Cuando se produce una rotura de la pleura visceral o parietal, el aire entra en el espacio
pleural y las presiones se igualan.
La expansión pulmonar se altera y la tendencia natural a la retracción del pulmón
condiciona que se colapse en mayor o menor grado, según el volumen de aire acumulado y
la rapidez con la que se produce. La tabla 38-7
Diagnóstico
❖ La saturación de oxígeno se mide para valorar la influencia del neumotórax sobre el
intercambio de gases.
❖ GA para valorar mejor este intercambio de gases.
❖ La radiografía de tórax es útil para el diagnóstico de neumotórax. En la forma a
tensión de esta enfermedad resulta evidente la presencia de aire en el lado afectado,
con desplazamiento de las estructuras mediastínicas hacia el lado contrario no
afectado

Tratamientos:

● TUBOS DE TÓRAX:
 ● El tratamiento de elección de los neumotórax importantes es la colocación de un
catéter cerrado en el tórax que permita la reexpansión del pulmón. Cuando se
introduce un tubo en la cavidad pleural para eliminar aire o líquido, debe estar
sellado para prevenir que el aire pueda entrar también en el tubo y crear así un
neumotórax abierto.
● Se puede introducir una aguja gruesa o catéter intravenoso plástico a través de la
pared torácica como tratamiento de urgencia de un neumotórax a tensión. Esta
maniobra permite la salida del aire del lado afectado, aliviando la presión sobre las
estructuras mediastínicas y el pulmón contralateral.

HEMOTÓRAX

Presencia de sangre en el espacio pleural suele ser consecuencia de un traumatismo

torácico, cirugía o intervención diagnóstica. Se desarrolla, como consecuencia de la
laceración del pulmón, de un vaso intercostal o de la arteria mamaria interna.
Cuando se acumula sangre en el espacio pleural, la presión sobre el pulmón afectado altera
el intercambio de gases y la ventilación. Cuando la hemorragia es importante, existe riesgo
de shock.
síntomas
● Parecidos al neumotórax o derrame pleural.
● El murmullo vesicular se reduce y se observa un tono mate a la percusión en la zona
de acumulación de la sangre, típicamente en las bases pulmonares.

La radiografía de tórax permite confirmar el diagnóstico de hemotórax.

TRATAMIENTO:

La toracocentesis o toracostomía con drenaje mediante tubo de tórax permiten eliminar la

sangre del espacio pleural.
Cuando la hemorragia es importante (por un traumatismo o cirugía), se puede recuperar la
sangre para realizar una autotransfusión.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

La insuficiencia respiratoria no es una enfermedad, sino una consecuencia

de una disfunción respiratoria grave. Con frecuencia se define mediante
valores de la GA:

● Concentración arterial de oxígeno (PaO2) inferior a 50 a 60 mm Hg

● Concentración arterial de dióxido de carbono (PaCO2) mayor de 50 mm
Hg
En los afectados por EPOC, un descenso súbito de las concentraciones
séricas de oxígeno acompañado de un aumento de las de dióxido de carbono
indica el desarrollo de insuficiencia respiratoria.

Fisiopatología

La insuficiencia respiratoria se puede distinguir por una hipoxemia primaria o una

combinación de hipoxemia e hipocapnia (figura 39-7 ■). En la insuficiencia
respiratoria hipoxémica se observa una reducción significativa de la PaO2, mientras
que la PaCO2 continúa siendo normal o baja debido a la estimulación del centro
respiratorio y la taquipnea. La alteración de la difusión en la membrana
alvéolo-capilar y el desequilibrio de la ventilación-perfusión pueden provocar un
descenso más rápido de las concentraciones arteriales de oxígeno que el aumento
de las de dióxido de carbono. La hipoxia tisular da lugar a acidosis metabólica. El
aumento del trabajo respiratorio produce, en última instancia, fatiga de los músculos
respiratorios e hipoventilación. La hipoventilación, o reducción de los movimientos
de entrada y salida de aire de los pulmones, origina la retención de dióxido de
carbono. En los sujetos con hipoventilación acusada, la concentración sérica de
dióxido de carbono aumenta con rapidez y ocasionan acidosis respiratoria. El
desarrollo de la hipoxemia es más lento y esta alteración responde de inmediato a la
oxigenoterapia a no ser que exista una alteración concomitante del intercambio
gaseoso.

En resumen, la presencia de hipoxemia sin un aumento asociado de las

concentraciones de dióxido de carbono indica un fallo de la oxigenación; la
hipoxemia acompañada de hipercapnia se atribuye a hipoventilación pulmonar.

Diagnóstico

Se emplea el dióxido de carbono exhalado y la GA para diagnosticar la insuficiencia

respiratoria y controlar su tratamiento.

■ El parámetro ETCO2 se utiliza para evaluar la ventilación alveolar. El valor normal

se encuentra entre 35 y 45 mm Hg; la cifra se eleva cuando la ventilación es
inadecuada y disminuye como consecuencia de la alteración de la perfusión
pulmonar

. ■ La GA se utiliza también para evaluar la ventilación alveolar y el intercambio

gaseoso. En la insuficiencia respiratoria hipoxémica, la PaCO2 puede ser normal, de
38 a 42 mm Hg, o incluso más baja debido a la taquipnea. La detección de un pH
menor de 7,35 y concentraciones bajas de bicarbonato son indicativas de acidosis
metabólica, la cual caracteriza a la insuficiencia respiratoria hipoxémica.

TRATAMIENTO

Los fármacos que forman parte del tratamiento de la insuficiencia respiratoria

dependen de la causa de base y de la necesidad de intubación y ventilación
mecánica.

Se pueden administrar fármacos

● betaadrenérgicos (simpatomiméticos) y anticolinérgicos mediante un
dispositivo de inhalación con el objetivo de favorecer la broncodilatación.
● corticosteroides, administrados mediante inhalación o por vía intravenosa,
para reducir el edema de las vías respiratorias.
● Se instaura un tratamiento antibiótico frente a cualquier infección subyacente.
● A menudo es preciso utilizar sedantes y analgesia para reducir el dolor y la
ansiedad de un paciente sometido a ventilación mecánica. Las
benzodiacepinas, como diacepam, loracepam o midazolam, se emplean
como sedantes y para inhibir el impulso respiratorio. La administración de
morfina o fentanilo por vía intravenosa tiene una acción analgésica e inhibe
también el impulso respiratorio, lo que potencia la eficacia de la ventilación
mecánica
● La ventilación mecánica está indicada en aquellos casos en los que la
ventilación alveolar sea inadecuada para mantener las concentraciones
séricas de oxígeno y dióxido de carbono.