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El rechazo agudo del trasplante se produce cuando el sistema inmune del receptor reconoce los antígenos HLA no coincidentes del donante, activando linfocitos T a través de vías directa e indirecta. Los linfocitos T CD8+ inducen apoptosis en las células del injerto, mientras que los CD4+ amplifican la inflamación y activan otros componentes del sistema inmune. Para reducir el riesgo de rechazo, se realizan pruebas de tipificación HLA, pruebas cruzadas y evaluaciones de anticuerpos, así como desensibilización e inmunosupresión en pacientes con alto riesgo.

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El rechazo agudo del trasplante se produce cuando el sistema inmune del receptor reconoce los antígenos HLA no coincidentes del donante, activando linfocitos T a través de vías directa e indirecta. Los linfocitos T CD8+ inducen apoptosis en las células del injerto, mientras que los CD4+ amplifican la inflamación y activan otros componentes del sistema inmune. Para reducir el riesgo de rechazo, se realizan pruebas de tipificación HLA, pruebas cruzadas y evaluaciones de anticuerpos, así como desensibilización e inmunosupresión en pacientes con alto riesgo.

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1.

Rol del MHC en el rechazo agudo del trasplante


Los antígenos HLA del donante (no coincidentes) son reconocidos como extraños por el
sistema inmune del receptor.
Este reconocimiento puede ocurrir a través de:
Vía directa: Las células dendríticas del injerto presentan los antígenos HLA del donante
directamente a los linfocitos T del receptor.
Vía indirecta: Las células presentadoras de antígenos (CPA) del receptor procesan y
presentan fragmentos de proteínas del injerto en el contexto de su propio MHC.
El resultado es una activación de linfocitos T y una respuesta inflamatoria contra el injerto.

2. Reacción de los linfocitos T CD8+ y CD4+ frente a antígenos HLA no coincidentes

Linfocitos T CD8+ (citotóxicos):


Reconocen antígenos HLA de clase I directamente en las células del injerto.
Una vez activados, liberan perforinas y granzimas para inducir apoptosis en las células del
injerto.
Esto causa daño directo al tejido trasplantado.
Linfocitos T CD4+ (cooperadores):
Reconocen antígenos HLA de clase II presentados por CPA.
Liberan citocinas como IFN-γ y TNF-α, que amplifican la inflamación.
Activan linfocitos B y macrófagos, contribuyendo al daño mediado por anticuerpos y células
inflamatorias.

3. Pruebas previas para reducir el riesgo de rechazo

Tipificación HLA:
Determina la compatibilidad entre los antígenos HLA del donante y el receptor.
Los loci HLA-A, HLA-B y HLA-DR son los más relevantes.
Prueba cruzada (crossmatch):
Detecta la presencia de anticuerpos preformados en el receptor contra antígenos del
donante.
Un resultado positivo es contraindicación para el trasplante.
Panel de anticuerpos reactivos (PRA):
Evalúa la sensibilización inmunológica del receptor (anticuerpos contra múltiples antígenos
HLA).
Un PRA alto indica mayor riesgo de rechazo.
Desensibilización y terapia inmunosupresora pretrasplante:
En pacientes con alto PRA, se puede realizar desensibilización con plasmaféresis o
inmunoglobulinas intravenosas (IVIG).
Optimización de la inmunosupresión.

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