Patologías

de Vía Biliar
Ortiz Aguilar Carlos Daniel
Objetivos

IDENTIFICAR A TRAVÉS DE LA CLÍNICA LAS DIFERENTES

PATOLOGÍAS QUE AFECTAN LA VÍA BILIAR

COMPRENDER EL PROCESO FISIOPATOLÓGICO DE LOS

PADECIMIENTO QUE AFECTAN LA VÍA BILIAR

APRENDER LAS DIFERENTES CLASIFICACIONES Y CONOCER LAS

INDICACIONES QUIRÚRGICAS PARA CADA PADECIMIENTO.
Contenido
1. Anatomía
➢Vesícula Biliar, Vía biliar
2. Patología Litiásica
3. Complicaciones
➢Colico Biliar
➢Colecistitis
➢Íleo Biliar
➢Coledocolitiasis
➢Colangitis Aguda
4. Pancreatitis Aguda Biliar
 Anatomía Vesícula Biliar
Localización:
• Cara inferior del Hígado en la línea de Cantlie
(entre segmentos IVb y V.
• A nivel del 9° arco costal
• Separado por tejido conjuntivo derivado de la
cápsula de Glisson

Características
• Forma de pera
• 10cm de longitud x 3-4cm de ancho y una pared
de 1-2mm
• Capacidad de 40-70ml
• Rodeada de peritoneo

Torres, E. P., & Abdo, J. M. (2011). Gastroenterología.

 Anatomía Vía Biliar
• Conducto Cístico
• Conducto Hepático izquierdo
(--) + Conducto Hepático
Derecho (/) = conducto
hepático común
• CHC + CC = Colédoco

Torres, E. P., & Abdo, J. M. (2011). Gastroenterología.

Anatomía Colédoco
• Supraduodenal → CHC hasta post 1ra porción
duodeno → fácilmente visualizamos en el USG (caño
de escopeta)
• Retroduodenal
• Retroprancreática → BI duodenal, detrás de la cabeza
del páncreas → incurva a la derecha → Ampolla de
Vater
• Intramural → Espesor de la pared duodenal, rodeada
por el E. Oddi

Torres, E. P., & Abdo, J. M. (2011). Gastroenterología.

Anatomía Esfínter de Oddi
Complejo sistema esfinterianos influido por mecanismos
hormonales y nerviosos que regulan su función.
• SUPERIOR: contrae y relaja completamente.
• MEDIO: pared muscular debil y se dilata rapidamente
• INFERIOR: papila, más estrecho, y fuerte, rodeado por
la muscularis mucosae y la mucosa del duodeno →
abierta mide hasta 2mm

CCK secretada por células I del duodeno y yeyuno ante la

presencia de lípidos ➡️ Contracción VB y relajación esfinter

Torres, E. P., & Abdo, J. M. (2011). Gastroenterología.

 Anatomía Esfínter de Oddi

● COLECISTOQUININA → RELAJAR EL
ESFÍNTER DE ODDI Y CONTRAE VB
● SECRETINA → PEPSINA Y HCO3-

Torres, E. P., & Abdo, J. M. (2011). Gastroenterología.

Anatomía Irrigación
AORTA ABDOMINAL → TRONCO CELÍACO → A.
HEPÁTICA COMÚN → A. HEPÁTICA PROPIA → A.
HEPÁTICA DERECHA → A. CÍSTICA

VENA CÍSTICA → V. HEPÁTICA DERECHA

→ PLAXO SUPRADUODENAL → VENA
PORTA

SIMPÁTICA → PLEXO CELÍACO

PARASIMPÁTICA → NERVIOS
VAGALES

Torres, E. P., & Abdo, J. M. (2011). Gastroenterología.

 Fisiología Vesícula Biliar
Fisiología
• Reservorio y transporte de bilis a duodeno
• Emulsión de grasas

Ciclo de la Bilis
1. Hepatocitos sintetizan y segregan bilis
2. Bilis confluye y se almacena en vesícula
3. CCK secretada por células I del duodeno y
yeyuno ante la presencia de lípidos
4. Contracción de vesicula biliar y relajación del
esfínter de Oddi
5. Sales biliares emulsionan y solubilizan los
lípidos

Al día se secretan entre 600 y 1000 mililitros de bilis. Está es compuesta por
colesterol, ácidos grasos, bilirrubina, iones, lectina, agua y sales biliares.

Torres, E. P., & Abdo, J. M. (2011). Gastroenterología.

Fisiopatología
Obesidad/ Pérdida rápida de peso
El desequilibrio entre la
concentración de colesterol y Fármacos: estrógenos (secreción
sales biliares más fosfolípidos colesterol y motilidad)

Enfermedad por resección ileal

por disminución de la absorción
El riesgo no se correlaciona con el de sales biliares
colesterol total sérico
Disminución del colesterol HDL y Edad: aumenta la secreción y
con el aumento de triglicéridos. disminuye el pool de ácidos
biliares

4Fs Hipomotilidad de la VB→

• FAT → Obesidad Enfermedades del íleon terminal
• FORTY → Cuarta década de vida
• FEMALE → Mujer
• FERTILE → Fértil

Torres, E. P., & Abdo, J. M. (2011). Gastroenterología.

 Clínica
Asintomática: sintomáticas al presentarse Mayor riesgo de desarrollar
complicaciones complicaciones:
• Cálculo >2.5cm o microlitiasis
• Jóvenes o niños con larga esperanza de
vida
• Anemia hemolítica (anemia falciforme)
• Cirugía bariátrica
• Paciente inmunodeprimidos

Posibilidad de presentar cambios

neoplásicos
• Pólipos, vesícula biliar no funcionante
• Vesícula en porcelana o calcificación
vesicular
• ¿Diabéticos? = colecistitis gangrenosa

Torres, E. P., & Abdo, J. M. (2011). Gastroenterología.

 Clínica Cólico Biliar
Etiología. Impactación transitoria de litos en
Signo principal de la litiasis y se presenta conducto cístico (vaciamiento de VB) o en
conducto colédoco (imposibilita drenaje
cuando el lito obstruye alguno de los coledociano y vesicular).
puntos críticos del sistema biliar. Clínica. Inicia en periodo postingesta con dolor
opresivo, continuo y progresivo en hipocondrio
derecho o epigastrio; puede irradiarse al flanco
derecho o la espalda. Suele acompañar de
náuseas y/o vómitos

Diagnóstico. Basado en clínica y ecografía

Tratamiento médico. Sintomático, analgesia y

antieméticos. Son de elección los AINE

Diclofenaco 75 mg IM

Torres, E. P., & Abdo, J. M. (2011). Gastroenterología.

 Clínica Anamnesis
Ficha de identificación: Antecedentes heredo-familiares:
•Género: Las patologías biliares son más •Litiasis biliar
comunes en la mujer. •Dislipidemias
•Edad: La prevalencia de patologías biliares es •Neoplasias
mayor en edades avanzadas. •Antecedentes personales no patológicos:
•Etnia: Son más frecuentes en etnias nativas de •Dieta rica en alimentos grasos
Sudamérica •Estilo de vida sedentaria
•Obesidad
Antecedentes personales patológicos: Antecedentes Ginecoobstétricos:
•Diabetes mellitus •Embarazos recientes
•Cirrosis •Antecedentes de uso de métodos
•Enfermedad de Íleo anticonceptivos orales y terapia hormonal
•Litiasis biliar sustitutiva con estrógenos
•Antecedentes de operaciones abdominales que
hayan requerido alimentación parenteral.

Torres, E. P., & Abdo, J. M. (2011). Gastroenterología.

 Clínica Exploración Física
En condiciones normales, no se palpa la vesícula biliar, su volumen aumenta en
oclusión del conducto cístico con persistencia en la secreción mucosa de la vesícula.

•Signo de Murphy
•Maniobra de Pron, se colocan ambos pulgares debajo del arco costal derecho, en punto cístico.
•Maniobra de Abraham: en decúbito dorsal, se busca punto medio de línea del cartílago noveno al
ombligo, y hundiendo aquí uno o dos dedos de la mano derecha, se provoca dolor vivo, en vesículas
calculosas.
•Maniobra de Fiessinger: toda la mano sobre hipocondrio derecho y se inspira profunda y suavemente,
se provoca dolor punzante en colecistitis calculosas.
•Maniobra de Chiray (Obesos o musculosos): en decúbito lateral izquierdo con los muslos flexionados
sobre la pelvis, el explorador se sitúa atrás de él y hunde la mano derecha debajo del reborde costal
derecho, se provoca dolor a la inspiración.

Torres, E. P., & Abdo, J. M. (2011). Gastroenterología.

Colecistitis Aguda
 Etiología Colecistitis Aguda
Síndrome caracterizado por la inflamación de la pared vesicular
1. Obstrucción prolongada del cístico → Aumento de presión intravesicular
2. Asoc. a un mal vaciamiento de VB: px críticos, grandes quemados, tras cx biliar o nutrición
parenteral prolongada.
3. Evoluciona a una sepsis rápidamente progresiva

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Cuadro Clínico Colecistitis Aguda
Sospechoso:
• Item A + item B
Dx definitivo:
• item A + item B + item C

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Cuadro Clínico Colecistitis Aguda
Pediátricos Geriátricos Embarazadas
Factores de riesgo
● Prematuridad
Factores de riesgo:
● Ictericia neonatal fisiológica La sospecha clínica:
● Ingesta ACO
● AP fototerapia • Presencia de dolor abdominal en
● Edad
● Nutrición parenteral total hipocondrio derecho de al
● Obesidad
● Sepsis menos 8 horas de evolución
● Multiparidad
● Cx abdominal • Acompañado de fiebre mayor de
P: relajante muscular → inhibe a la
● Sx intestino corto 37.5 ºC
CCK
● Anomalías del tracto biliar • Leucocitosis y defensa muscular.
E: sobresaturación del colesterol
● Sx Down • El diagnóstico de confirmación
Antecedente de cólico biliar y
Fiebre inexplicada, ictericia o por USG
agudización del cuadro
malestar abdominal vago, en
paciente crítico

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 Diagnóstico Colecistitis Aguda
LABORATORIOS
SOSPECHA CLÍNICA + USG • BHC (Leucocitosis)
• PCR, FA, GGT, Bilirrubinas

● Engrosamiento de la pared vesicular mayor

de 5 mm
● Liquido perivesicular
● Signo de Murphy ultrasonografico positivo
● Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4 cm
diametral
● Lito encarcelado
● Imagen de doble riel
● Sombra acústica
● Ecos intramurales

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 Diagnóstico Colecistitis Aguda
La Tomografía Axial Computada (TAC)
reporta:
● Engrosamiento de la pared vesicular
● Colecciones liquidas perivesiculares
● Alargamiento vesicular
● Áreas de alta densidad en el tejido graso
perivesicular

La Resonancia Magnética Nuclear (RMN)

reporta:
● Signos de pericolecistitis con imágenes
de alta densidad.
● Alargamiento vesicular
● Engrosamiento de la pared vesicular.

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 Diagnóstico Colecistitis Aguda

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 Tratamiento Colecistitis Aguda

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1. Dilución de los cálculos biliares (1-2 a):
a. Ácido ursodesoxicolico

b. Ácido quenodeoxicolico

2. AINEs
● 75 mg de diclofenaco IM

● Meperidina (en caso de dolor intenso)

Si se elige el tratamiento médico de entrada, se debe

programar la colecistectomía electiva tras 8-12 semanas.

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Tratamiento Qx Colecistitis Aguda
Indicaciones litotricia:
● Pacientes con litiasis única
● No calcificada
● Diámetros de 20-30mm
Contraindicaciones:
● Pancreatitis
● Alteraciones de la coagulación
● Quistes o aneurismas en el
trayecto de las ondas de
choque

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Tratamiento Qx Colecistitis Aguda

Colecistectomía laparoscópica:
● Recuperación rápida
● Requiere menor estancia hospitalaria
● Reduce costos de tratamientos
● Reincorporación rápida al trabajo

Únicamente se planteará realizar tratamiento RECU 14-21 DÍAS

médico en aquellos pacientes con alto riesgo
quirúrgico, duración del cuadro superior a 72
horas o ictericia.

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Tratamiento Qx Colecistitis Aguda

GPC COLECISTITIS, CLASIFICACIÓN TOKYO

Tratamiento Qx Colecistitis Aguda
Intervención quirúrgica urgente
Colecistitis Colecistitis
enfisematosa alitiásica
Clostridium Pacientes críticos, grandes quemados,
Asoc. a componente séptico más fulminante etc.

GPC COLECISTITIS AGUDA, CLASIFICACIÓN TOKYO

Tratamiento Colecistitis

GPC COLECISTITIS AGUDA, CLASIFICACIÓN TOKYO

 Coledocolitiasis
Etiología. La mayoría son cálculos migrados desde
vesícula, pueden formarse de novo dentro del
propio colédoco

Clínica. Pueden cursar asintomáticos o producir

cólico biliar → sobreinfección de la bilis y colangitis

Diagnóstico. De elección colangio-RM o la

ecoendoscopia

Tratamiento. De elección CPRE → colangiografía,

esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos

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 Coledocolitiasis

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 Colangitis
Etiología. Entrada de infección es la
vía portal
Clínica. Triada de Charcot/ Pentada
de Raynolds *
● Leucocitosis
● Hemocultivo + (E. Coli)
● *Colangitis supurativa aguda/
aguda tóxica (>70a)

Diagnóstico. Clínica

Tratamiento. Antibioterapia
asociada a CPRE con esfinterotomía
y extracción de cálculos y
colecistectomía laparoscópica
programada (si existe colelitiasis
asociada).

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 Colangitis

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 Bibliografía

● Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento

de Colecistitis, México; Instituto Mexicano del
Seguro Social, 2010.
● CTO Manual de Medicina y Cirugía 11va edición.

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