INTRO GENERAL

Las enfermedades de Newcastle, Gumboro y Marek son tres patologías virales que afectan
principalmente a las aves, particularmente a los pollos. Estas enfermedades han sido objeto
de estudio intensivo debido a su impacto devastador en la avicultura global y su potencial
para causar pérdidas económicas significativas. Cada una de estas enfermedades
tienecaracterísticas únicas que pueden tener un impacto devastador en las poblaciones de
aves si no se manejan adecuadamente. Desde la amplia distribución global de Newcastle
hasta los efectos neurológicos de la enfermedad de Marek y la inmunosupresión severa
causada por el virus de Gumboro, entender sus causas, síntomas y métodos de control es
crucial para los productores avícolas en todo el mundo. En este contexto, es fundamental
conocer las bases moleculares de la patogenicidad de los virus, así como las medidas de
prevención y control recomendadas para evitar la propagación de la enfermedad.

MAREK MAREK MAREK MAREK

ENFERMEDAD DE MAREK

1.- Agente etiológico

El agente etiológico es Herpesvirus (Virus de ADN doble cadena)
También denominado: Gallid Herpesvirus tipo 2 (GaHV-2) posee 3 serotipos:
- Serotipo 1 : oncogenicas, pollos y gallinas (GA Md 11, Md5, cepa
rispens) Alta capacidad patogenica
- Serotipo 2: No oncogénico, pollos y gallinas (mas conocida SB1)
- Serotipo 3: No oncogénico, pavos (sepa HTV)

2.- Epidemiología
Década de 1960-1970: La enfermedad de Marek fue identificada por primera vez en la
década de 1900, pero no se convirtió en un problema significativo hasta la década de 1960
y 1970. Durante este período, la enfermedad de Marek se extendió ampliamente y causó
altas tasas de mortalidad en las aves de corral en todo el mundo. La industria avícola
experimentó grandes pérdidas debido a brotes masivos de la enfermedad, que podría
causar hasta un 60% de mortalidad en algunos lotes afectados
Desarrollo e Implementación de la Vacuna: El desarrollo de la primera vacuna efectiva
contra la enfermedad de Marek en 1970 fue un hito importante. La vacuna, basada en un
virus de herpes de pavo (HVT), ayudó a controlar la incidencia de la enfermedad de manera
significativa. Posteriormente, se desarrollaron vacunas más avanzadas que incluían
combinaciones de cepas de virus, lo que mejoró aún más la protección​

En Perú

Situación Histórica: Aunque no hay datos específicos ampliamente documentados sobre

un período de alta incidencia en Perú, es razonable inferir que, similar a otras partes del
mundo, Perú también enfrenta desafíos significativos con la enfermedad de Marek antes de
la implementación generalizada de la vacunación. La industria avícola peruana ha adoptado
prácticas de vacunación para controlar la enfermedad, lo que ha ayudado a reducir su
incidencia y las pérdidas asociadas
Epidemiología a nivel mundial de EDM
La enfermedad de Marek es prevalente en la mayoría de las regiones donde se crían
aves de corral. La transmisión del virus ocurre principalmente a través del polvo de
plumas contaminado, y puede mantenerse infeccioso en el ambiente durante meses
o incluso años. La vacunación es común en la industria avícola para controlar la
enfermedad, aunque no previene la infección ni la transmisión del virus, solo reduce
la incidencia de la enfermedad clínica​
Distribución geográfica: La enfermedad de Marek está presente en todo el
mundo y afecta a las aves domésticas y comerciales en todos los
continentes.Países con grandes industrias avícolas, como Estados Unidos,
Brasil, y China, reportan casos frecuentes debido a la alta densidad de
población aviar.
Frecuencia e incidencia: La incidencia de la enfermedad de Marek ha
disminuido en muchas regiones debido a la implementación de programas de
vacunación eficaces.La incidencia de la enfermedad de Marek ha disminuido
en muchas regiones debido a la implementación de programas de
vacunación eficaces.
Determinantes y factores de riesgo: La edad de los pollos es un factor
importante; los jóvenes son más susceptibles a la infección. La densidad de
población en las granjas avícolas y las prácticas de manejo también influyen
en la propagación de la enfermedad.La virulencia del virus ha aumentado con
el tiempo, y nuevas cepas más agresivas han surgido, lo que presenta un
desafío continuo para el control de la enfermedad.
Control y prevención: La vacunación es la principal estrategia de control y ha
sido efectiva en reducir la incidencia y severidad de la enfermedad.Las
prácticas de bioseguridad, como la limpieza y desinfección de instalaciones y
el control del tráfico de personas y vehículos, son cruciales.La selección
genética para resistencia a la enfermedad también se ha utilizado como una
estrategia a largo plazo.
Epidemiología en el Perú de EDM
En Perú, la enfermedad de Marek también está presente debido a las prácticas
avícolas intensivas y la importación de aves. La vacunación contra la enfermedad es
una práctica estándar, similar a otros países, para mitigar los brotes y las pérdidas
económicas asociadas. Sin embargo, la información específica sobre la prevalencia
exacta y los brotes en Perú no está tan ampliamente documentada en la literatura
disponible, reflejando un desafío común en muchos países donde la enfermedad no
es de notificación obligatoria y a menudo se maneja internamente por las empresas
avícolas​
Distribución geográfica: En Perú, la enfermedad de Marek se ha reportado en
diversas regiones donde se practica la avicultura, especialmente en las áreas
de mayor producción avícola como Lima, La Libertad, y Arequipa.
Frecuencia e incidencia: No hay datos específicos públicos detallados sobre
la incidencia exacta en Perú, pero la enfermedad es reconocida como un
problema en la avicultura nacional.
Determinantes y factores de riesgo: Similar a otras partes del mundo, la
susceptibilidad de los pollos jóvenes y las prácticas de manejo son factores
clave. La falta de infraestructura adecuada y la variabilidad en la
 implementación de medidas de bioseguridad pueden influir en la incidencia
de la enfermedad en diferentes regiones del país.
Control y prevención: La vacunación es ampliamente utilizada en la industria
avícola peruana, aunque la cobertura puede no ser uniforme en todas las
granjas.La mejora de las prácticas de bioseguridad y la capacitación de los
productores en el manejo de la enfermedad son áreas de enfoque continuo.
La vigilancia epidemiológica y la investigación sobre la resistencia genética
también son importantes para el control a largo plazo.

3.- Patogenia
Transmisión:
Exclusivamente horizontal
Se da por descamaciones de piel de aves infectadas y polvo, donde el virus
sobrevive por varios meses
Escarabajo coprofago
Periodo de incubación de 8 a 12 dias
Factores que afectan: manejo, enfermedades inmunosupresoras, errores en la
técnica de vacunación, errores en la reconstitución de la vacuna, cepa utilizada o
genética.

Patogenia
El ingreso al hospedero se da por inhalación del virus el cual se encuentra presente
en su forma libre en la descamación de la piel y en el folículo piloso del ave
En el interior del ave el virus es transportado a los pulmones y es fagocitado por los
macrofagos alveolares, transportado y transferido a los linfocitos B, posteriormente
por presentación antigénica es transferido a linfocitos T donde comienza a
replicarse.
Dentro de los linfocitos T el virus puede estar en periodo de latencia por tiempo
indeterminado hasta que ocurran cambios celulares que permitan al virus reactivar el
proceso de replicación y ciclo patogénico.
Para que el virus ingrese a las células es necesario que interactúe con RabIIA, la
cual es una Rab GTPasas que son mediadores en la formacion de vesiculas, tráfico
y fusión del virus con la membrana celular, esto le permitirá al VEM transportarse
intracelularmente. luego se da la replicación y al final es excretado por las células del
folículo piloso

En el aparato respiratorio se da la primera replicación del virus. Rápidamente pasa al

timo y a la bursa, prolifera en linfocitos T y células plasmáticas.
Finalmente se establece y prolifera en nervios o tejidos periféricos.
Se da infiltración en hígado, bazo, gónadas, iris, músculo, proventrículo y piel. El
virus pasará a los folículos de las plumas donde se vuelve a replicar y causa
infección.

4.- Signos clínicos

4.1.- Etapa aguda: Depresión severa, alta mortalidad y morbilidad, los sobrevivientes
sucumben a la forma clínica pocas semanas después.
4.2.- Etapa neurológica:
 - Parálisis transitoria: Encefalopatia, ataxia, parálisis corporal parcial o
total.
- Parálisis de “campo”: Daño en los nervios periféricos a menudo
unilateral, los signos aparecen dentro de las 4 a 6 semanas (patas,
alas, párpados y cuello)
- Daño al nervio vago: Buche flácido y distendido, aumento del tamaño
del proventrículo.
4.3.- Ocular: Ceguera, Iridociclitis (ojo gris), distorsión pupilar por infiltración
linfocitaria en iris a menudo unilateral.
4.4.- Visceral con signos inespecíficos: pérdida de peso, diarrea, anorexia, palidez,
ascitis, deshidratación. Debido a tumores en hígado, bazo, corazón, riñones, etc.
4.5.- Cutánea: agrandamiento de los folículos de las plumas (cabeza, cuello y
piernas), son comunes las infecciones secundarias bacterianas en piel.
Lesiones:
a) Tumores viscerales:
- Localización: Corazón, gónadas, pulmón, bolsa de fabricio, páncreas,
órganos gastrointestinales, piel, iris, músculo esquelético, riñones.
- Morfología de los tumores viscerales: coloración grisácea, textura
suave y consistencia firme. Aumento de tamaño de los órganos.
b) Lesiones cutáneas: Elevadas y nodulares. Los folículos pueden verse
inflamados con secreción.
c) Nervios periféricos: Aumentados de tamaño, edematosos, grisáceos o
amarillentos. Se pierden las estriaciones, es más fácil encontrar en el nervio
ciático, mesentérico, sacro y braquial.

5.- Técnicas diagnósticas empleadas

A) Historia clinica: Historial de la parvada, relacionar el rendimiento y la
presencia de lesiones con la efectividad del programa de desinfeccion y el
tiempo que los galpones permanecen vacios.
B) Signos clinicos: Similares a otras enfermedades como leucosis, aunque la
forma ocular y la forma neurologica es mas frecuente en EM que en leucosis.
- DX ANTEMORTEM: los signos dependen del cuadro clinico de los
animales, se puede observar paralisis de las extremidades o paralisis flacida
del cuello.
- DX POSTMORTEM: Las lesiones observadas pueden incluir
engrosamiento, generalmente unilateral de los nervios ciáticos, lesiones
nodulares, en las viceras, engrosamiento de la pared del proventriculo,
esplenomegalia y nodulos perifoliculares en la piel.
- DX LABORATORIO: el diagnóstico no solo debe diagnosticar la
enfermedad, también debe descartar otros síndromes neoplásicos como
leucosis. Esto se puede realizar con un estudio histopatologico, los tejidos a
enviar deben ser tejidos que nos permitan diferenciar ambas enfermedades
como nervio ciatico, piel, encefalo, bolsa de fabricio, etc. Ademas se enviaran
lso tejidos que se vean afectados (higado, bazo, proventriculo, etc).
C) Necropsia: lesiones oculares, neurologicas y cutaneas sugieren marek.
lesiones en la bursa sugieren leucosis. Igual se sustenta en lesiones
macroscopicas
 D) Histopatologia: Infiltracion linfocitaria de células con dimensiones irregulares
en el caso de marek (poblacion celular heterogenea). En leucosis los tumores
son por linfocitos de tamaño homogeneo.

NEW CASTLE

AGENTE ETIOLÓGICO:

El virus de la enfermedad de Newcastle (VEN) pertenece al género Avulavirus, subfamilia

Paramyxovirinae, familia Paramyxoviridae, orden Mononegavirales. Estos virus son
envueltos y pleomórficos, generalmente redondeados, con un diámetro de 100-150 nm.

9 serotipos de Paramixovirus aviares (Newcastle serotipo 1 - APMV 1)

Tiene un ARN de simple cadena con polaridad negativa y no segmentado. La organización

del genoma del VEN es lineal y se compone de seis genes principales en el orden 3'-5': NP, P,
M, F, HN, L. Estos genes codifican para proteínas estructurales y no estructurales esenciales
para el ciclo de vida del virus

NP (Nucleoproteína):

• Función: Esencial para la replicación viral, forma la nucleocápsida asociándose

estrechamente con el ARN genomico.

• Características: Es el primer gen en transcribirse y la proteína NP es la más abundante en la

partícula viral.

P (Proteína Fosforilada):

Función: Participa en la replicación y transcripción del ARN viral, además de formar parte de
la polimerasa viral activa junto con la proteína L.

Características: El gen P, mediante el uso alternativo de diferentes marcos de lectura, produce

tres ARN mensajeros que codifican para las proteínas P, V y W.

M(Proteína de Matriz)

Función: Mantiene la estructura e integridad de la envoltura viral.

Características: No es glicosilada y forma la capa interna de la envoltura viral.

F(Proteína de fusión)

Función: Responsable de la fusión de la membrana del virus con la célula huésped, esencial
para la entrada del virus en la célula.
Características: Protruye en la superficie de la envoltura del virión

HN (Hemaglutinina-Neuraminidasa)

Función: Facilita la adherencia del virus a los receptores de ácido siálico en las células
huésped y ayuda en la liberación de nuevas partículas virales.

Características: Tiene actividad hemaglutinante y de elusión, y es una de las proteínas más

grandes de la envoltura.

L (Proteína de la Polimerasa):

• Función: ARN polimerasa ARN dependiente, esencial para la replicación y transcripción

del ARN viral.

• Características: Es el gen más conservado y el último en transcribirse del genoma. La

proteína L es la menos abundante en la partícula viral.

Signos:

Los síntomas clínicos varían con la patogenicidad de la cepa y las especies de aves:

Cepas lentogénicas: infecciones subclínicas o una leve afección respiratoria con tos, jadeo,
estornudos.

Cepas mesogénicas: enfermedad respiratoria aguda y signos neurológicos, pero la tasa de

mortalidad es generalmente baja.

Cepas velogénicas: letárgicas e inapetentes, plumas erizadas, enrojecimiento de la conjuntiva

y el edema pueden ser un síntoma temprano. Algunas aves desarrollan diarrea acuosa, verde o
blanca, signos respiratorios (incluyendo cianosis). Signos neurológicos (temblores, espasmos,
paresia o parálisis de las alas y/o patas, tortícolis (cuello torcido)) y marcha en círculos.
Disminuye la producción de perros y pueden ser deformes, de color anormal, ásperos, o de
cáscara delgada y con albúmina acuosa.

*Las aves que sobreviven más de dos semanas normalmente viven, pero pueden tener daño
neurológico permanente y/o una disminución permanente en la producción de huevos.*

*La enfermedad de Newcastle es en general más leve en los pavos que en los pollos.*

Se pueden observar signos clínicos (respiratorios) graves en las aves de caza, particularmente
en faisanes

Las gallinas de guinea pueden portar cepas velogénicas de forma subclínica.

En aves del género psitácida, la enfermedad de Newcastle puede ser aguda, subaguda, crónica
o inaparente.
Los signos respiratorios tienden a predominar en avestruces y emus y estas aves suelen ser
menos afectadas que los pollos.

Diarrea, polidipsia, conjuntivitis y signos neurológicos suelen observarse en palomas. Los

signos neurológicos, en particular y la incapacidad de coordinar el vuelo, se destacan en
rapaces. También puede ocurrir muerte súbita.

Los gansos y patos por lo general son infectados sub clínicamente; signos neurológicos,
diarrea, anorexia y muerte súbita pueden ser vistos en estas aves.

Los síntomas respiratorios parecen ser poco frecuentes en las aves acuáticas.

PATOGENIA

La infección del pollo por el virus de la enfermedad de Newcastle (VEN) se inicia cuando el
virus entra al organismo a través de las vías aérea y digestiva. Una vez dentro, el virus se
adhiere a las células del huésped usando la proteína hemaglutinina-neuraminidasa (HN), que
se une a los receptores de ácido siálico en la superficie celular.

Entrada y Replicación

1 Adherencia y Fusión:

La proteína HN facilita la adherencia del virus a las células epiteliales del tracto respiratorio y
digestivo.

La proteína de fusión (F) del virus permite la fusión de la membrana viral con la membrana
celular del

huésped, introduciendo el genoma viral en el citoplasma de la célula huésped

Replicación:

• Una vez dentro de la célula, el ARN viral de polaridad negativa se transcribe en ARN
mensajero de polaridad positiva por la ARN polimerasa dependiente de ARN (L).

Sintesis de Proteinas: Los ARNm virales son traducidos en proteínas virales utilizando la
maquinaria ribosomal de la célula huésped

Ensamblaje del Virus: Las proteinas virales recién sintetizadas y las nuevas cadenas de ARN
viral se ensamblan para formar nucleocápsidas, La nucleoproteína (NP) se asocia con el ARN
genómico para formar estas nucleocápsidas.

Liberación del Virus: Las nucleocápsidas se ensamblan en nuevas partículas virales que
brotan de la membrana celular, adquiriendo su envoltura lipídica y las glicoproteinas virales
(HN y F) en el proceso.

Diseminación
Patogenia del Virus de la Enfermedad de Newcastle (VEN)

Replicación Inicial y Diseminación

• Replicación en Mucosas

Sitio de Entrada: El virus de la enfermedad de Newcastle (VEN) ingresa al organismo del

pollo a través de las mucosas del tracto respiratorio e intestinal.

Replicación Inicial: Una vez dentro, el virus se replica en las células epiteliales de estas
mucosas.

• Diseminación en la Tráquea

•Cilios y Célula a Célula: En la tráquea, la diseminación de la infección ocurre mediante la

acción de los cilios que mueven el virus y a través de la infección directa de célula a célula.

Impacto de la Virulencia: La subsiguiente diseminación del virus depende en gran medida de

la virulencia de la cepa.

Las cepas lentogénicas circulan con bajos títulos virales, mientras que las monogénicas y
velogénicas afectan diferentes órganos con mayor intensidad.

- Diseminación Sistémica y Virulencia

Diseminación de Cepas Lentogénicas y Mesogénicas

Cepas Lentogénicas: Estas cepas circulan con bajos títulos y no se diseminan ampliamente,
causando infecciones

localizadas

Cepas Mesogénicas: Estas cepas afectan los riñones, pulmones, bazo y la bolsa de Fabricio.

• Diseminación de Cepas Velogénicas

• Rápida Propagación: Dentro de las 12-24 horas postinfección (pi), estas cepas se encuentran
en prácticamente todos los tejidos del organismo, con altos títulos virales en el timo y más
bajos en los músculos y el cerebro.

• Viremia: Después de la replicación inicial, las cepas velogénicas se diseminan por viremia
al bazo, hígado, riñones y pulmones. La multiplicación viral en estos órganos se interrumpe
por 12-24 horas hasta las 36 horas pi, y los títulos virales

disminuyen,

• Infección del Cerebro: El virus infecta el cerebro antes de que se produzcan suficientes
anticuerpos, y después de que la replicación en tejidos no nerviosos ha cesado (alrededor de
las 60 horas pi), las aves suelen estar moribundas.
 - Segunda Multiplicación y Signos Clínicos

Segunda Multiplicación y Liberación

Reactivación Viral: Después de la interrupción temporal, el virus vuelve a multiplicarse y es

liberado nuevamente al flujo sanguíneo.

• Signos de Enfermedad: Esta segunda fase de replicación está asociada con la aparición de
los signos generales de la enfermedad y la excreción de virus. En algunas cepas altamente
virulentas, las aves pueden morir antes de que los signos sean evidentes.

Secuencia de Infección en Tejidos

Secuencia de Signos: La secuencia en la cual los tejidos son infectados explica por qué los
signos nerviosos aparecen después de los signos respiratorios, intestinales y generales de la
enfermedad.

Cepas Neurotrópicas Velogénicas: En estas cepas, el virus puede estar presente

simultáneamente en el sistema nervioso central, el tracto intestinal y el tracto respiratorio.

Respuesta Inmune

Respuesta Inmune Inicial

Inmunidad Celular: La respuesta inmune inicial a la infección es mediada por células y puede
ser detectada tan temprano como 2-3 días post-infección. Esto explica la protección temprana
observada en aves vacunadas.

Necesidad de Anticuerpos Neutralizantes: Esta inmunidad celular no es suficiente por sí sola

contra las cepas virulentas; se requieren anticuerpos neutralizantes para una protección
completa.

Producción de Anticuerpos

Respuesta Local y Sistémica: La producción de anticuerpos es rápida tanto a nivel local (IgA
en el tracto respiratorio superior) como sistémico (IgM seguido de IgG).

Persistencia: Los anticuerpos sistémicos pueden ser detectados entre los 4 a 6 días
post-infección y persisten por al menos 2 años.

• Transmisión a la Progenie: Los anticuerpos son transmitidos mediante el saco vitelino a la

progenie, protegiéndolas durante las primeras 3-4 semanas de vida.

TRANSMISIÓN

- Por contacto directo con aves enfermas o portadoras. (secreciones oculares, respiratorias,
orales y heces)
- Mediante vía respiratoria, ingestión o contacto con mucosas

*Por lo general se transmite durante el periódo de incubación, etapa clínica y un breve tiempo
durante la recuperación*

Si el virus se introduce en un ave sensible afectará todas las aves en dos o 6 días.

Método diagnóstico:

Clínico: La muerte súbita es a veces el primer signo; sin la presencia de lesiones

macroscópicas patognomónicas.

DIAGNÓSTICO

Debido a la similitud de signos clínicos entre el virus de Newcastle y el virus de la influenza

aviar se puede confundir al momento del diagnóstico.

La enfermedad de Newcastle puede ser diagnosticada aislando el APMV-1 de aves afectadas.

Este virus es generalmente recuperado inoculando muestras, a huevos embrionados de 9 a 11
días de edad. En el líquido corioalantoideo de los huevos se analiza la actividad de
hemoaglutinación, y cualquier agente que hemoaglutina es examinado para la inhibición de la
hemoaglutinación (IH) con un antisuero monoespecífico al APMV-1.

La patogenicidad de la cepa puede ser cuantificada por

- Aislamiento del virus:

Aislado el virus usando PCR permite identificar el virus y clasificarlo como virus de alta o
baja patogenicidad.

Otras pruebas diagnósticas para clasificar el virus:

1) índice de patogenicidad intravenosa (IVPI)

- diferencia cepas velogénicas de mesogénicas.

- Realizado en aves libres de patógenos de 6 semanas de edad.

- Valores: 0.0 = no patógenas / 3.0= cepas velogénicas

2) la media del tiempo de muerte (TMM) en embriones de pollo

- Calculado en base al número de horas que toma un virus para matar embriones inoculados .

- Cepa lentogénica= +90 horas

- Mesogénicas = 60 a 90 horas

- Velogénica = - 60 horas

3. Inoculación intra cloaca

- realizada en aves libres de patógenos de 8 semanas de edad

- Usada para diferenciar cepas velogénicas viscerotrópicas de velogénicas neurotrópicas

Las herramientas diagnósticas utilizadas para el control de esta enfermedad, tales como la
técnica de Elisa y la prueba de Inhibición de la hemoaglutinación siguen siendo de gran
importancia para la identificación de cuadros sospechosos y son fundamentales para el
seguimiento de programas de vacunación, mientras que las pruebas moleculares como el
PCR, permite identificar el virus y además clasificarlos como de alta o baja patogenicidad

PATOGENICIDAD

Para conocer la patogenicidad se realiza las siguientes técnicas según la OIE:

i. ÍNDICE DE PATOGENICIDAD INTRACEREBRAL (IPIC)

- Se realiza en pollitos de un día de edad

- Evalúa la capacidad del virus para causar signos, lesiones y muerte

- Lentogénicas: - 0.7 (síntomas leves, mortalidad insignificante)

- Mesogénicas: 1.0 a 1.5 (tos, huevos deformes, mortalidad 10%)

- Velogénicas: 1.5 a 2.0 (signos nerviosos y respiratorios graves. 90% mortalidad)

VIRULENCIA

- Lista A de la OIE OMSA?, enf transmisibles con alta patogenicidad y rápida

diseminación.está catalogada como una enfermedad de declaración obligatoria.

INDICE DE PATOGNEICIDAD INTRA-CEREBRAL =+0.7

EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad de Newcastle es endémica en el Perú y su presencia provoca pérdidas
económicas a los pequeños productores pues se caracteriza por su rápida difusión y contagio,
alta morbilidad y mortalidad. Se registraron del 2011 al 2018, 209 brotes confirmados a nivel
nacional, principalmente en crianzas familiares y aves de combate, los cuales fueron
controlados de manera efectiva.

Las provincias limeñas de Huaral, Huaura y Barranca son zonas de riesgo y que se debe
contar con un mayor control de enfermedades, ya que se encuentra el 25.7% de la producción
avícola nacional (22 millones de aves en producción).

La Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE), señala que casos de Newcastle se han
detectado en todo el mundo. Está controlada en Canadá, Estados Unidos y algunos países de
Europa occidental. Sin embargo, sigue presente en partes de África, Asia y Sudamérica.

- Susceptibles: gallinas (más susceptibles), pavos, faisanes, codornices, palomas,

Riesgo para salud pública

Zoonosis leve causando conjuntivitis leve.

La Organización Mundial de Sanidad Animal, OIE, estableció que la enfermedad de

Newcastle, ENC, representa uno de los mayores riesgos para el intercambio comercial
internacional, siendo de notificación obligatoria a este organismo.

este virus puede transmitirse de las aves de corral infectadas a los humanos y causa
conjuntivitis leve en estos manipuladores de aves de corral

Tratamiento: no existe tratamiento

1. Aislamiento de aves enfermas para evitar la propagación del virus a otras aves sanas.
2. Proporcionar un ambiente limpio y cómodo para reducir el estrés en las aves
enfermas.
3. Mantener una adecuada hidratación y nutrición de las aves afectadas.
4. Administrar suplementos vitamínicos y electrolitos para fortalecer el sistema
inmunológico de las aves.
Prevención:
Las medidas de bioseguridad incluyen galpones protegidos de aves migratorias, suministro
adecuado de alimento y de agua, reducción al mínimo de los movimientos dentro y fuera de
la instalación, y la desinfección de vehículos y equipos que entran a la granja.
Las plagas, de insectos y ratones también deben ser controlados.
GUMBOROOOOOOO GUMBOBOBOBOBOROOOO

Agente etiológico: La enfermedad infecciosa de la bolsa (EII) se da gracias a un virus del

género Avibirnavirus de la familia Birnaviridae. El ARN viral está formado por dos
segmentos: A y B. El segmento B es monocistrónico y codifica la proteína VP1, que es
similar al ARN polimerasa viral respecto a función, ya que estimula la creación de ARN
mensajero a base de ADN. El segmento A es policistrónico y codifica dos proteínas
estructurales principales (VP2 y VP3); una proteasa (VP4) responsable de la escisión de la
poliproteína viral; y una proteína no estructural (VP5), que se expresa transitoriamente al
final del ciclo de vida del virus y se cree que es responsable de romper la membrana de la
célula infectada, liberando las partículas virales.

Se puede utilizar una prueba de neutralización del suero para distinguir entre los dos
serotipos del virus, el 1 y 2.
- Serotipo 1: Se replica preferentemente en los linfocitos B de la bursa de fabricio y es
causante de la enfermedad. Todas las cepas que causan enfermedades clínicas y
subclínicas.
- Serotipo 2: No tiene tropismo selectivo por los linfocitos B de la bursa y no es
patógeno para las aves. Las cepas del serotipo 2 no son patógenas.

Es importante decir que este virus tiene propiedades fisicoquímicas peculiares, ya que es
muy estable y resistente a una variedad de productos químicos y desinfectantes. Es
resistente al tratamiento con cloroformo y éter, afectado por el ph 2 pero inactivado por el ph
12. El virus no se ve afectado por la exposición durante 1 hora al 0,5% al 30% de fenol y al
0,125% de tiomersal. Solo la infectividad del virus se redujo notablemente cuando se
expuso a formalina al 0,5% durante 6 horas. También es conocido por su resistencia a
diferentes químicos como derivados fenólicos y un compuesto de amonio cuaternario, pero
el complejo de yodo tiene un efecto nocivo sobre el virus.

Epidemiología: El primer informe fue realizado por Cosgrove en 1962, en la zona de

Gumboro, en Delaware, Estados Unidos. Entre 1960 y 1964, la enfermedad afectó a la
mayoría de regiones de EE.UU. y llegó a Europa en los años 70. De 1966 a 1974, la
enfermedad se identificó en Oriente Medio, África meridional y occidental y la India.
Actualmente, la enfermedad de Gumboro es un problema internacional, ya que el 95% de
los 65 países que respondieron a una encuesta realizada por la Organización Mundial de
Sanidad Animal (OIE) declararon casos de infección.

La epidemiología de la BI es compleja debido a la alta tasa de mutación del VBI, lo que lleva
a la aparición de nuevos serotipos y variantes. Esta diversidad genética dificulta el control
de la enfermedad, ya que la protección cruzada entre serotipos es limitada.

El virus se propaga rápidamente a través del contacto directo entre pollos, equipos
contaminados y transmisión aérea. La enfermedad también puede transmitirse
verticalmente de gallinas reproductoras infectadas a sus crías.

Acerca de las mutaciones en el ciclo de vida del virus, hay algunas que son incompatibles
con la supervivencia del virus, mientras que otras mejoran su capacidad de multiplicarse en
el cuerpo del animal. Esto significa que los mutantes formados por errores de transcripción
durante la replicación viral experimentan una selección positiva determinada por varios
factores ambientales, siendo el más importante las vacunas. Esto podría ocurrir, por
ejemplo, cuando los pollos son vacunados con una vacuna viva mientras están incubando
un virus de tipo salvaje. Pero cabe resaltar que existe un mecanismo de control de
compatibilidad que tiene el efecto de promover la coevolución de los segmentos al reducir la
formación de virus recombinantes, es decir, virus que resultan de la combinación de material
genético de diferentes cepas. Las interacciones específicas que podrían estar involucradas
en este control incluyen aquellas entre las proteínas VP3 y VP1, las cuales están
codificadas por diferentes segmentos del genoma del virus (segmento A y segmento B,
respectivamente). Estas interacciones podrían jugar un papel crucial en determinar qué
combinaciones de segmentos genéticos son viables y cuáles no, limitando así la generación
de nuevos virus recombinantes que podrían ser potencialmente peligrosos o ineficaces para
el virus en su entorno natural.

Patogenia: El virus afecta el tejido linfoide principalmente a aves jóvenes debido a su

inmunidad inmadura. En las aves jóvenes, especialmente entre las 3 y 6 semanas de edad,
la bolsa de Fabricio es un órgano linfático crucial y está activamente involucrado en el
desarrollo del sistema inmunológico, pero, usualmente en explotaciones avícolas, suelen
estar en condiciones de alta densidad y en contacto cercano unas con otras; esto facilita la
transmisión del virus entre individuos susceptibles, aumentando la propagación de la
enfermedad.

1. Infección inicial: La vía de infección más común es la oral, pero la conjuntiva y la

vía respiratoria también pueden ser importantes. De cuatro a cinco horas después
de la infección oral, el virus se puede detectar en las células linfoides del ciego, el
duodeno, el yeyuno y las células de Kupffer del hígado.
2. Replicación inicial: El virus se replica en las células epiteliales de la mucosa del
intestino y se disemina a través de la sangre y el sistema linfático.
3. Infección de la bolsa de Fabricio: La bolsa de Fabricio es un órgano linfático
primario en las aves jóvenes, y se infecta a través del torrente sanguíneo y a las 11
horas muchas células de este órgano contienen antígeno, ya que el virus infecta y se
replica activamente en sus células, específicamente en los linfocitos B inmaduros.
 4. Destrucción de células y pérdida de tejido: La replicación viral masiva y la
respuesta inmune intensa llevan a la destrucción de los linfocitos B inmaduros y a la
atrofia de la bolsa de Fabricio.
5. Inmunosupresión: La atrofia de la bolsa de Fabricio resulta en una
inmunosupresión temporal, ya que la producción de anticuerpos se ve
comprometida. Esto aumenta la susceptibilidad a infecciones secundarias.
6. Síntomas clínicos: Depresión, pérdida de apetito, diarrea y dificultades
respiratorias, dependiendo de la severidad de la infección y la presencia de
infecciones secundarias.
7. Recuperación o mortalidad: Dependiendo de la virulencia de la cepa viral y la edad
de las aves, la enfermedad puede resultar en recuperación con una inmunidad
posterior desarrollada contra el virus, o en casos más severos, en mortalidad
significativa en el caso de infecciones agudas y no controladas.

Como bien mencionamos, se produce una viremia cuando el virus infecta a otros órganos,
incluido el bazo, la glándula de Harder y los linfocitos del timo, y su precursor aparece como
antígeno viral que se puede encontrar en la bolsa hasta 14 días después de la infección.

➢ La consecuencia de la inmunosupresión es una menor resistencia a las

enfermedades y una respuesta subóptima a la vacuna administrada durante este
tiempo.

Signos clínicos: El virus de la enfermedad de la bolsa infecciosa tiene un período de

incubación corto de 2 a 3 días y la infección generalmente dura de 5 a 7 días.

Uno de los primeros signos de infección por IBDV es la tendencia de las aves a hurgar en
las cloacas. Los síntomas clínicos se describen como inicio agudo de depresión, temblores,
diarrea blanca y acuosa, anorexia, postración, plumas erizadas y sólidos de plumas de
ventilación con uratos. En casos severos, las aves se deshidratan y en etapas terminales
tienen temperaturas por debajo de lo normal y mueren.

La mortalidad comienza al tercer día de la infección, alcanza un máximo hacia el cuarto día,
luego desciende rápidamente y los pollos supervivientes recuperan un estado de salud
aparente después de cinco a siete días. La gravedad de la enfermedad depende de la edad
y la sensibilidad racial de las aves infectadas, la virulencia de la cepa y el grado de
inmunidad pasiva transmitida por el huevo, ya que adquieren IgG de la yema y aparece en
suero, mientras que la IgM e IgA en el intestino.

EII subclínica y clínica:

- La forma subclínica de la enfermedad ocurre en pollos de menos de 3
semanas de edad. Los pollos no presentan signos clínicos de enfermedad, pero
experimentan enfermedades permanentes y severas en inmunosupresión. Se desconoce la
razón por la que los pollos jóvenes no presentan signos clínicos de enfermedad. Sin
embargo, la inmunosupresión se produce debido al daño de la bolsa de Fabricio. Por lo
general, tienen un peso corporal y una conversión alimenticia deficientes y una alta
mortalidad en el procesamiento. El bajo rendimiento de los pollos se debe a la
inmunosupresión causada por la EII subclínica.
 - La forma clínica de EII suele presentarse en pollos entre las 3 y 6 semanas de edad.
Tiene un inicio repentino y la tasa de mortalidad en el rebaño aumenta rápidamente.
La forma clínica de la enfermedad incluye deshidratación, temblores, plumas
erizadas, hurgar en las cloacas y depresión.

Patología:
Lesiones macroscópicas:
● Hemorragia en la musculatura del pecho y las patas, decoloración, hemorragia en el
músculo del muslo y en el músculo pectoral, aumento de la mucosidad en el
intestino y cambios renales. En aves muertas o en etapa avanzada de la
enfermedad, los riñones frecuentemente muestran hinchazón y palidez con
acumulación de uratos.
➢ En algunas aves, los riñones parecen hinchados y pueden contener
depósitos de urato y restos celulares, lo que probablemente sea el resultado
de la obstrucción de los uréteres por una bolsa muy inflamada.
➢ Se desconoce la causa de la hemorragia muscular.
● Como la bolsa es el principal órgano diana del virus, es importante comprender la
secuencia del cambio al examinar las aves en la necropsia.
➢ En el 3er día siguiente de la infección, la bolsa comienza a aumentar de
tamaño y peso, debido a la acumulación de líquido (edema y más sangre en
el órgano)
➢ En el 4to día, la bolsa generalmente duplica su peso y tamaño normales y
luego comienza a disminuir de tamaño.
➢ En el 8vo día en adelante, es aproximadamente un tercio de su peso normal.
La bolsa generalmente muestra focos necróticos.
● Se ha informado esplenomegalia de moderada a grave con pequeños focos grises
distribuidos uniformemente en la superficie. Ocasionalmente, se han producido
hemorragias petequiales en la mucosa en la unión de los proventrículos y la molleja.
Lesiones microscópicas:
● Principalmente en el tejido linfoide de la bolsa cloacal, el bazo, el timo, la amígdala
cecal y la glándula de Harder. La degeneración y necrosis de los linfocitos B en la
región medular de los folículos bursales es evidente al día siguiente de la exposición.
● Los linfocitos agotados son rápidamente reemplazados por células
retículo-endoteliales (RE) hiperplásicas.
● En el día 3 o 4, las lesiones son visibles dentro de todos los folículos de la bolsa. En
este momento, las infecciones con cepas clásicas de IBDV han provocado una
respuesta inflamatoria marcada por edema severo, infiltración de heterófilos e
hiperemia en la bolsa. La inflamación disminuye hacia el cuarto día después de la
infección y, a medida que la fagocitosis elimina los restos necróticos, se desarrollan
cavidades quísticas en el área medular de los folículos linfoides.
● La necrosis y la infiltración de heterófilos y células plasmáticas se producen dentro
del folículo, así como en el tejido conectivo interfolicular.
● Además, pueden aparecer fibroplasias en el tejido conectivo interfolicular y el epitelio
superficial de la bolsa involuciona y es anormal. La proliferación de la capa epitelial
de la bolsa genera una estructura glandular de epitelio columnar.

Técnicas diagnósticas empleadas:

 ● Implica la consideración de la historia del rebaño, los signos clínicos y la lesión post
mortem.
● El cambio patológico observado en la bolsa de Fabricio es característico y las
investigaciones histopatológicas combinadas con la demostración del antígeno viral
mediante inmunohistoquímica confirman una infección por IBDV.
● El antígeno viral se puede demostrar mediante un ensayo de precipitina en gel de
agar o mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas de captura de
antígeno (AC-ELISA). AC-ELISA permite la identificación de vv IBDV para demostrar
la presencia de anticuerpos específicos de IBDV. Los sistemas ELISA están
disponibles comercialmente.
● El ensayo de neutralización del virus es la única prueba serológica que puede
diferenciar de manera confiable el aislado de IBDV en un subtipo de serotipo
antigénico.
● Hoy en día, la reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa
(RT-PCR) es una herramienta molecular que se aplica con frecuencia en el
diagnóstico del IBDV. La RT-PCR en combinación con el análisis de enzimas de
restricción permite una identificación rápida del IBDV

CONCLUSION CONCLU COCOCOCO:

El control de enfermedades como Marek, Gumboro y Newcastle en la producción avícola es
crucial, ya que pueden causar pérdidas económicas significativas debido a su alta
mortalidad y morbilidad. Implementar programas efectivos de control y prevención no solo
reduce estas pérdidas, sino que también mejora la calidad de vida de estas aves al
inducirles mejores defensas ante patógenos. Las investigaciones en el campo de la
inmunología han permitido el desarrollo de vacunas avanzadas y estrategias de control que
son fundamentales para mitigar el impacto de estas enfermedades. Por ejemplo, las
vacunas vectorizadas y recombinantes han demostrado ser más efectivas al inducir una
respuesta inmunitaria protectora más rápida y duradera en las aves, reduciendo así la
propagación y gravedad de las enfermedades en las explotaciones avícolas.

Sin embargo, es fundamental mantener la vigilancia continua y adaptar las estrategias de

control ante la evolución de los virus y la emergencia de nuevas variantes. Además, la
educación y el cumplimiento riguroso de las prácticas de bioseguridad en todas las etapas
de la producción avícola son igualmente cruciales para prevenir la introducción y
propagación de estas enfermedades en los rebaños avícolas.