shock cardiogéncio
introducción:
El shock cardiogénico es una de las formas más graves de shock y representa una
emergencia médica crítica que pone en riesgo la vida del paciente. Esta
condición ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear suficiente sangre
para satisfacer las necesidades del cuerpo, lo que lleva a una disminución
significativa del flujo sanguíneo y una inadecuada perfusión de los órganos
vitales. A diferencia de otros tipos de shock, donde el problema puede estar en la
pérdida de volumen sanguíneo o la dilatación de los vasos sanguíneos, el shock
cardiogénico se origina directamente de la incapacidad del corazón para cumplir
su función de bombeo, lo que compromete de manera aguda el sistema
circulatorio.
El origen más común del shock cardiogénico es el infarto agudo de miocardio
(IAM), que es un ataque al corazón causado por la obstrucción de las arterias
coronarias, lo que provoca daño en el músculo cardíaco. En un IAM, si una
porción considerable del músculo cardíaco queda afectada, el corazón pierde
la capacidad de contraerse adecuadamente, lo que resulta en una reducción
del gasto cardíaco. Sin una intervención rápida, esta disminución del flujo
sanguíneo conduce a la hipoperfusión de órganos esenciales, como los riñones,
el cerebro y el hígado, y puede desencadenar una cascada de fallos orgánicos
que culmina en la muerte del paciente.
Además del infarto, existen otras causas menos comunes que también pueden
provocar shock cardiogénico, como la miocarditis, que es la inflamación del
músculo cardíaco, las arritmias severas que alteran el ritmo de bombeo del
corazón, las cardiomiopatías (enfermedades que afectan la estructura y función
del corazón), y condiciones más raras como la ruptura de las paredes del
corazón o de las válvulas cardíacas.
Fisiopatología
La fisiopatología del shock cardiogénico se basa en la incapacidad del corazón
para generar una presión suficiente que permita el adecuado bombeo de
sangre. Esto se debe a una reducción en la contractilidad miocárdica, que
Fuente: https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-41421999000100006
disminuye el volumen de sangre que el corazón puede expulsar con cada
latido, lo que lleva a un bajo gasto cardíaco. En consecuencia, el cuerpo no
recibe suficiente oxígeno y nutrientes para mantener las funciones vitales de los
tejidos.
El sistema nervioso simpático trata de compensar esta deficiencia liberando
catecolaminas, que aumentan la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular,
intentando elevar la presión arterial y mantener la perfusión a los órganos más
importantes. Sin embargo, este mecanismo compensatorio tiene sus límites, ya
que puede aumentar la carga sobre un corazón ya debilitado, empeorando aún
más la situación. A medida que el shock progresa, los pacientes pueden
desarrollar edema pulmonar, una acumulación de líquido en los pulmones
debido a la presión alta en las cavidades cardíacas, lo que provoca una grave
dificultad respiratoria.
Presentación Clínica
El shock cardiogénico suele presentarse con una combinación de signos y
síntomas que reflejan la falla en la capacidad del corazón para bombear
suficiente sangre, y la respuesta del cuerpo a esta situación crítica. Los
síntomas más comunes incluyen:
• Hipotensión grave: Los pacientes suelen tener una presión arterial
peligrosamente baja (sistólica < 90 mm Hg).
• Taquicardia: Como parte de la respuesta del cuerpo al bajo flujo
sanguíneo, el corazón puede latir más rápido en un esfuerzo por
compensar.
• Dificultad respiratoria: Los pacientes pueden experimentar disnea o
sensación de falta de aire debido al edema pulmonar.
• Confusión o letargo: La disminución del flujo sanguíneo al cerebro puede
provocar cambios en el estado mental, incluyendo confusión o pérdida de
conciencia.
• Palidez, piel fría y sudorosa: La vasoconstricción periférica para redirigir
la sangre hacia los órganos vitales puede causar palidez y sudoración
excesiva.
• Oliguria o anuria: La falta de perfusión renal puede reducir drásticamente
la producción de orina.
Diagnóstico
El diagnóstico del shock cardiogénico se basa en una combinación de
hallazgos clínicos y pruebas complementarias. El electrocardiograma (ECG) es
fundamental para identificar un infarto agudo de miocardio o arritmias que
puedan estar causando el shock. Las ecocardiografías permiten evaluar la
función del ventrículo izquierdo y determinar si existen alteraciones
estructurales que estén contribuyendo al fallo del bombeo.
Los análisis de sangre, que incluyen marcadores de daño cardíaco como la
troponina y el BNP (péptido natriurético cerebral), son útiles para identificar el
estrés y daño del músculo cardíaco. Además, la medición de gases arteriales
proporciona información sobre la oxigenación y el equilibrio ácido-base del
paciente, que puede estar alterado en el contexto del shock.
Tratamiento
El manejo del shock cardiogénico debe ser inmediato y agresivo, ya que la tasa
de mortalidad es muy alta sin intervención temprana. Las principales líneas de
tratamiento incluyen:
• Oxigenoterapia y soporte respiratorio: La administración de oxígeno es
crucial para mejorar la oxigenación de los tejidos. En casos severos,
puede ser necesario el uso de ventilación mecánica.
• Medicamentos inotrópicos y vasopresores: Estos fármacos, como la
dobutamina o la norepinefrina, se administran para mejorar la
contractilidad del corazón y aumentar la presión arterial, con el fin de
mejorar la perfusión de los órganos vitales.
• Revascularización coronaria: Si el shock cardiogénico es consecuencia de
un infarto agudo de miocardio, la revascularización urgente mediante
angioplastia o cirugía de bypass coronario es esencial para restaurar el
flujo sanguíneo al músculo cardíaco.
• Dispositivos de asistencia mecánica: En casos extremos, pueden utilizarse
dispositivos de soporte circulatorio como la contrapulsación intraaórtica
o los dispositivos de asistencia ventricular, que ayudan temporalmente a
la función del corazón mientras se estabiliza al paciente.
¿Causas del Shock Cardiogénico?
Las causas más comunes de shock cardiógeno son complicaciones cardíacas
serias, muchas de las cuales ocurren durante o después de un ataque
cardíaco (infarto al miocardio). Estas complicaciones abarcan:
• Una gran sección del miocardio que ya no se mueve bien o no se mueve
en absoluto.
• Ruptura del músculo cardíaco debido a daño por ataque al corazón.
• Ritmos cardíacos peligrosos, tales como taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular o taquicardia supraventricular.
• Presión sobre el corazón debido a una acumulación de líquido a su
alrededor (taponamiento pericárdico).
• Desgarro o ruptura de los músculos o tendones que sostienen las válvulas
cardíacas, sobre todo la mitral.
• Desgarro o ruptura de la pared (tabique) entre el ventrículo izquierdo y
derecho (cámaras inferiores del corazón).
• Ritmo cardíaco muy lento (bradicardia) o problemas con el sistema
eléctrico del corazón (bloqueo cardíaco).
El shock cardiógeno ocurre cuando el corazón es incapaz de suministrar toda
la sangre que el cuerpo necesita. Esto puede pasar incluso si no ha habido un
ataque cardíaco. Por ejemplo, si de los problemas mencionados arriba ocurre y
su función cardíaca cae súbitamente. O si una válvula se obstruye o si ocurre
una combinación de problemas.
Epidemiología
Su incidencia varía de un 2% a un 20%. En el estudio "La investigación
multicéntrica en la limitación del tamaño del infarto" (Milis), 4.5% de los
pacientes con shock lo desarrollaron en admisión y un 7.1% durante su
hospitalización para un total de 11.6%.
En el estudio "Utilización de Streptokinasa y activador tisular del plasminógeno
en arterias coronarlas ocluidas" (Gusto-1), (11) la incidencia del shock fue de 7.2%.
La mortalidad continúa siendo muy elevada variando de 50% a 80% o mayor de
acuerdo a los diferentes reportes de la literatura médica.
Fisiopatología
Estudios de pacientes que han fallecido en shock cardiogénico demuestran
pérdidas mayores del 40% de la masa miocárdica funcional del V.1. Esta
destrucción miocárdica puede ser el resultado de un infarto único extenso o de
la super imposición de varios infartos pequeños. Una vez ocurrida la
obstrucción coronaria se presenta un ciclo progresivo de daño isquémico.
Fisiopatología del Shock Cardiogénico
Síndromes clínicos de insuficiencia contracril
Estudios en los últimos años han demostrado claramente la importancia de la
función ventricular como un factor determinante en el pronóstico a corto y
largo plazo en el infarto del miocardio.
La extensión de la necrosis miocárdica es uno de los factores determinantes de
la función ventricular. Diferentes investigadores han caracterizado la severidad
de la disfunción ventricular usando métodos clínicos, invasivos y no invasivos,
no sólo para valorar pronósticos sino tambien para proveer información sobre
las intervenciones terapéuticas.
Killip y Kimbali ubicaron a los pacientes con infarto agudo del miocardio en
cuatro categorías basados en el exámen físico inicial.
Forrester propuso dividir en cuatro categorías a los pacientes con infarto
agudo del miocardio basados en datos suministrados por el catéter de Swan-
Ganz
pcp: Presión Capilar Pulmonar (mm Hg)
I.C.: Indice Cardiaco (Its/min/m2)
Presentación clínica
Los pacientes cuyas características los ponen a riesgo de presentar shock
cardiogéníco de acuerdo al estudio Millis son:
1. Edad mayor de 65 años
2. Diabetes mellitus
3. Historia de infarto del miocardio
4. Fracción de eyección en admisión menor de 35% y una CPK fracción MB
mayor de 160 U.l.
5. Infarto de localización anterior
6. Historia de angor o de insuficiencia cardíaca
Diagnóstico
En toda evaluación inicial debe incluirse una excelente historia clínica,
valoración de signos vitales, ritmo cardíaco, auscultación pulmonar, pulsos y
función neurológica. El electrocardiograma puede revelar lesiones evidentes,
pero no infrecuentemente se observa solamente depresión del segmento S-T
moderado o un transtorno de conducción intraventricular no específico.
La radiografía de tórax mostrará la silueta cardíaca y la vascularidad pulmonar.
El ecocardiograma nos dará información inmediata sobre el tamaño de la
lesión, y la contracción segmentaria, fracción de eyección, estructura y función
valvular, estado del pericardio y presencia de alteraciones mecánicas
responsables del deterioro hemodinámico del paciente.
Monitoreo hemodinámico
Recomendaciones del American College of Cardiology / American Heart
Association.
•Clase I: Condiciones en las cuales hay evidencia y/o acuerdo general que
un procedimiento o tratamiento es beneficioso, necesario y efectivo.
•Clase lI: Condiciones para las cuales hay evidencia conflictiva y/o
divergencias de opinión sobre la necesidad/eficiencia de su
procedimiento o tratamiento.
- Clase IIA: El peso de la evidencia / opinión es en favor de la
necesidad / eficiencia del procedimiento o tratamiento.
- Clase IIB: La necesidad / eficiencia del procedimiento o tratamiento
está menos establecida por la evidencia / opinión.
- Clase lII: Condiciones para las cuales hay evidencia y/o acuerdo
general que el procedimiento / tratamiento no es útil / efectivo y en
algunos casos puede ser dañino.
Monitoreo intra- arterial
• Clase I:
1. Pacientes con hipotensión severa (RA.S. menor 80mm Hg) y/o shock
cardiogénico.
2. Pacientes que reciben agentes vasopresores.
• Clase lIA:
1. Pacientes que reciben Nitroprusiato de Sodio u otros agentes
vasodilatadores.
• Clase IIB:
1. Pacientes hemodinámicamente estables que reciben Nitroglicerina I.V.
para ísquemia miocárdica.
2. Pacientes recibiendo agentes inotrópicos.
• Clase lII:
1. Pacientes con infarto del miocardío hemodinámicamente estables.
Monitoreo con cateter de flotación cardiaco (Swan Ganz)
• Clase I:
1. Insuficiencia cardíaca severa o edema agudo pulmonar.
2. Shock cardiogénico o hipotensión progresiva.
3. Sospecha de complicaciones mecánicas.
• Clase IIA:
1. Hipotensión que no responde rápido a la administración de líquido en
pacientes sin congestión pulmonar.
Clase lII:
1. Pacientes con infarto agudo sin evidencia de complicaciones cardíacas o
pulmonares.
Manejo de shock cardiogénico
Los principales objetivos en el manejo del Shock son disminuir la isquemia
aguda y restaurar la perfusión sistémica. Estos objetivos se obtienen:
1. Mejorando el aporte de oxígeno al miocardio aumentando la presión
diastólica aórtica y el flujo sanguíneo coronarlo.
2. Disminuyendo los requerimientos de oxígeno por el miocardio al disminuir el
trabajo cardiaco.
3. Optimizando gasto cardiaco y disminuyendo la vasoconstricción periférico.
La estrategia en el manejo del shock contempla cuatro pasos a seguir:
1. Resucitación inicial y medidas de soporte general.
2. Terapia farmocológica específica.
3. Asistencia mecánica.
4. Técnicas de revascularización.
1.Resucitación inicial y medidas de soporte general: Para el manejo de rutina
del Infarto Agudo del Miocardio se refiere el folleto del Colegio Americano de
Corazón "Guideliness for the management of patients with acute myocardial
infarction".
-Primer paso: Evaluación diagnostica y la estabilización de la presión arterial
con sustancias vasopresoras y reemplazo de volúmen si es necesario.
-Segundo paso: intubación y ventilación mecánica especialmente si hay edema
agudo pulmonar, manteniendo saturación mayor de 95% asociando terapia
farmacológica para disminuir la congestión pulmonar.
-Tercer paso: El manejo del dolor torácico especialmente a base de morfina
reconociendo que al disminuir el retorno venoso podría disminuir la presión
arterial, sin embargo, disminuírá tambien la congestión pulmonar y disminuye
el consumo de oxígeno del miocardio.
-Cuarto paso: Es el manejo apropiado de transtornos del ritmo cardiaco.
-Quinto paso: Optimizar el estado metabólico corrigiendo acidosis metabólica,
sodio, potasio, calcio y magnesio.
2.Terapia Farmacológica Específica: El objetivo primordial de la terapia
farmacológica es el soporte de la circulación para mantener adecuada
perfusión coronarla.
-Vasopresores: La administración de catecolaminas intravenosas es muy
efectivo para elevar la presión arterial y el gasto cardíaco con lo cual mejora el
flujo sanguíneo coronario.
El efecto de estos agentes está mediado por su acción en receptores alfa y
beta adrenérgicos. El estímulo en los receptores alfa provoca vasoconstricción
y eleva la presión arterial, mientras que la estimulación beta provoca
vasodilatación, aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad. El efecto
cardiovascular de estas drogas dependerá de la dosis administrada. Las
drogas que presentan propiedades inotrópicas positivas y vasoconstrictoras
aumentarán la resistencia vascular periférico y la frecuencia cardíaca, con la
cual aumenta el consumo de oxígeno del miocardio potencialmente elevando el
grado de isquemia y posiblemente extendiendo la zona de infarto.
Drogas vasopresoras
• lsoproterenol (Isuprel): Es una amina simpaticomimética que en la
actualidad se usa muy poco en el tratamiento del shock. Aumenta la
contractilidad, produce vasodilatación periférico y aumenta la frecuencia
cardíaca. Como resultado aumenta el consumo de oxígeno por el
miocardio y reduce la presión de perfusión coronarla pudiendo extender
el área de isquémia.
• Norepinefrina (Levophed):Es un agente con potente acción alfa
adrenérgica y propiedades vasoconstrictoras importantes el cual posee
actividad beta adrenérgica por lo que aumenta la contractilidad
miocárdica.
Por el aumento en la post carga y en la contractilidad provoca un aumento
considerable del consumo de oxígeno miocárdico. Debe ser reservado para
situaciones desesperadas para aquellos pacientes en shock cardiogénico con
resistencias vasculares sistemáticas reducidas. Se inicia a dosis de 2 a 4
microgr/min hasta llevar la presión sistólica al menos a 80 mm Hg en donde se
procede a tratar de sustituir por dopamina. Si la presión arterial no se
mantiene con dosis de 15 microgr/min es poco probable que aumentando la
dosis se logre algun efecto beneficioso.
• Dopamina (intropin): Es la droga más usada en el tratamiento del shock
cardiogénico. Sus efectos son dependientes de la dosis. A dosis
relativamente bajas 2 a 5 microgr/kgr/min actúa fundamentalmente en
receptores dopaminérgicos produciendo vasodilatación en el lecho renal,
mesentérico, cerebral y vascular. Tambien se produce efecto lno y
cronotrópico por su estimulación en receptores beta. A dosis
moderadamente más elevadas 5 a lo microgr/kgr/min aumenta aun más
la contractilidad, la frecuencia y el gasto cardíaco por acción directa
sobre receptores beta y por liberación de norepinefrina de los tejidos. El
aumento de la presión arterial está relacionado con el aumento en el
gasto cardíaco y la caída de la presión telediastólica del V.I. Sus
propiedades de vasodilatación del lecho vascular renal incrementará el
flujo renal y el gasto urinario lo cual es de gran beneficio en el paciente
oligúrico.
A dosis mayores de 10 microgr/kgr/min ocurre una vasconstricción
mediada por su acción sobre receptores alfa con lo cual anula el efecto
beneficioso de vasodilatación logrado con dosis menores y su acción se
asemeja a la vista con norepinefrina.
• Dobutamina (Dobutrex): Tiene efectos principalmente sobre receptores B 1
en el miocardio con lo cual produce aumento del gasto cardíaco con una
caída concomitante de la presión telediastólica del ventriculo izquierdo.
Por esta acción sobre receptores Bl, el aumento del gasto cardíaco se
produce sin cambios significativos en la presión arterial o la frecuencia
cardíaca. En dosis de 2 a lo microgr/kgr/min es donde se logra su efecto
hemodinámico más favorable, la frecuencia cardíaca se modifica poco y
el gasto cardíaco aumenta más que con cualquier otra catecolamina. Se
considera el agente preferido en shock cardiogénico especialmente en
pacientes con menor grado de hipotensión que no requieren el uso
concomitante de drogas alfa-adrenérgicas para el mantenimiento de la
presión arterial.
En casos en que se presente hipotensión severa la combinación de
dobutamina y dosis bajas de dopamina es muy lógica, también se asocia
dopamina a nitroglicerina o nitroprusiato en forma efectiva siempre y
cuando no ocurra un deterioro de la presión arterial.
En pacientes en shock cardiogénico con hipotensión severa refractaria se hace
necesario producir un aumento de la resistencia vascular sistémica para
mantener una adecuada perfusión coronaría en cuyo caso son necesarias
dosis elevadas de dopamina o el uso de la dosis más baja posible
deNorepinefrina.
• Vasodilatadores: Este tipo de drogas aumentan el volúmen latido, el gasto
cardíaco y disminuyen la presión y el volúmen de llenado ventricular y la
resistencia vascular sistémica. Estos agentes pueden potencialmente
producir disminución de la presión arterial y taquicardía refleja.
• Nitroglicerina: Es un venodilatador eficaz y seguro. Es muy útil en el
paciente con isquémia aguda porque redistribuye el flujo coronarlo a la
zona isquémica. El objetivo principal es disminuir el dolor y la isquemia
manteniendo al mismo tiempo presiones óptimas de llenado ventricular y
sistémicas.
La disminución de la pre-carga ventricular derecha e izquierda que
resulta de la vasodilatación periférico, combinado con la reducción en la
post carga resultante de la vasodilatación arterial, disminuye el gasto
cardíaco y los requerimientos de oxígeno por el miocardio. Como
consecuencia de esta acción la relación entre la demanda y el aporte de
oxígeno mejora aliviándose la isquémia miocárdica.
Dosis: Inicio con 10 microgr/min con incrementos de 5 a 10 microgr/min cada
cinco a diez minutos con un monitoreo hemodinámico cuidadoso teniendo
como meta el alivio del dolor o disminución de la presión arterial en 10% en
pacientes normotensos o de 30% en pacientes hipertensos. Nunca una presión
sistólica menor de 90 mm Hg.
Como efecto adverso frecuentemente provoca cefalea, pero también puede
producir hipoxemia por alteración en la relación ventilación perfusión. El efecto
adverso más serio es hipotensión con taquícardia refleja y mayor isquémia
miocárdica. El efecto de tolerancia al medicamento debe ser considerado en
aquellas situaciones en que la administración se prolonga por más de 48 horas.
• Nitroprusiato de Sodio: Es un agente vasodilatador arterial y venoso muy
efectivo. El volúmen-latido y el gasto cardíaco aumenta en respuesta a la
disminución en la post carga, sin embargo, la presión arterial puede
disminuir abruptamente por lo que se recomienda el uso de catéter
arterial para monitoreo constante de la P.A. Se recomienda en infusiones
de dosis altas y prolongadas el monitoreo de lactato y Tiocianato para
evitar niveles tóxicos. La dosis de inicio es de 1 a 3 microgr/kgr/min.
Agentes inotrópicos
- Digital: Es una droga que tiene un efecto inotrópico débil por lo que no se
considera una droga de primera línea en el tratamiento del shock.
- Amrinone y Milrinone: Estos inhibidores de la fosfodiesterasa típicamente se
reservan para pacientes que no han respondido a los agentes inotrópicos
simpaticomíméticos.
El efecto de ambas drogas es el de aumentar la contractilidad miocárdica y de
producir una venodilatación períféríca. A dosis bajas aumenta
significatívamente el gasto cardíaco y disminuyen las presiones de llenado. No
provocan arritmias. La vasodilatación periférico provocada por estos agentes
puede producir hipotensión por lo que deben ser monitoreados
cuidadosamente. Su uso no es muy popular en shock por el efecto de
tolerancia y la trombocitopenia que se presenta. Se recomienda su uso por
períodos cortos de tiempo.
- Trombolísis: El uso de trombolísis en shock cardíogénico ha sido frustante,
posiblemente por la disminucíón del gasto cardíaco y la presión de perfusión
coronaria que ocurre en los pacientes en shock.
El estudio GISSI-1 incluyó 280 pacientes en Killip IV. La mortalidad a 30 días fue
de 69.9% para los 146 pacientes tratados con SK versus 70.1% para los 134
pacientes randomizados a placebo. Ni la STK ni tPA parecieron, reducir la
mortalidad en shock cardiogénico. El riesgo de hemorragia después de la
administración de trombolíticos especialmente en pacientes con líneas
centrales, monitoreo invasivo, y procedimientos como angiopiastía o cirugía
coronaria ha hecho que la actitud hacia la aplicación de estas sustancias sea
más conservadora en el manejo del shock cardiogénico.
Asistencia mecánica y revascularización
• Balón de Contrapulsación Aórtico: Desde su introducción al final de los
años 60, el uso del balón de contrapulsación aórtica ha sido reconocido
como un tratamiento efectivo para pacientes con síndromes isquémicos
inestables y shock cardiogénico. La disminución de la post carga al V.I.
que ocurre al desinflar rápidamente el balón al final de la diástole parece
ser el mecanismo principal por el cual el balón actúa. Al inflarse en la
diástole el balón eleva la perfusión coronaria y sistémica. Los cambios
hemodinámicos que se presentan son el aumento del gasto cardíaco
entre un 10-20%, disminución de la presión sistólica y el aumento de la
presión diastólica con poco cambio en la presión media, disminución de
la frecuencia cardíaca y aumento del flujo urinario. Al disminuir la post
carga al V.I reduce el consumo de oxígeno del miocardio, disminuye el
metabolismo anaerobio y la isquémia miocárdica.
Recomendaciones para su uso:
Clase I:
1. Shock cardiogénico que no responde rápido al uso de terapia farmacológica
como medida estabilizadora para angiografía y revascularización.
2. Regurgitación mitral aguda o comunicación interventricular complicando un
infarto del miocardío como medida estabilizadora para angiografía y
reparación / revascularización.
3. Arritmias ventriculares recurrentes intratables con inestabilidad
hemodinámica.
4. Angina post infarto del miocardio refractaria como puente para angiografía
y revascularización.
Clase II A:
1. Signos de inestabilidad hemodinámica, pobre función del ventrículo
izquierdo, o isquémia persistente en pacientes con áreas grandes de miocardio
en riesgo.
Clase II B:
1. Pacientes a los cuales se les realizó angioplastía coronaria después de
trombolisis fallada o aquellos con enfermedad de tres vasos para prevenir
reoclusión.
2. Pacientes con áreas grandes de miocardio en riesgo con o sin isquemia
activa.
El uso de contrapulsación aórtica estabiliza a la mayoría de los pacientes pero
la mortalidad intrahospitalaria continúa siendo muy elevada. Es por esta razón
que en la gran mayoría de los centros hospitalarios se usa como medida
estabilizadora y puente para facilitar la angiografía diagnóstico y luego la
reparación y/o revascularización.
Angioplastia coronaria
Dados los pobres resultados con la terapia trombolítica en shock cardiogénico
la atención se ha derivado hacia los métodos de revascularización mecánica
principalmente angioplastía y cirugía coronaria. Entre los años de 1985 y 1993
por lo menos 16 estudios de angiopiastía coronaria y shock fueron reportados
con aproximadamente 539 pacientes. Se obtuvo éxito en la reperfusión del vaso
infartado en 69%. La mortalidad promedio a corto plazo fue de 50% en
comparación con lo reportado previamente de 70-80%. La mortalidad a corto
plazo en los pacientes que fueron exltosamente reperfundidos fue de 35%
comparada con 85% en los cuales no se logró obtener la recanalización del
vaso. El grupo del Hartford Hospital presentó la experiencia de ellos con 582
pacientes de los cuales 79 tenían el diagnóstico de shock cardiogénico. La
asociación de angiopiastía coronaria más el uso de abciximab
sígnificativamente mejoró la mortalidad intrahospitalaria y a 30 días. Por lo
tanto el uso de los bloqueadores de la glycoproteina llb/lIla en conjunto con
angioplastía, tendrán un papel muy importante a corto plazo en el shock
cardiogénico.
Al comparar la angiopiastía coronaria sola con la aplicación de stents se ha
mostrado superioridad de esta última en obtener flujo TIMI 3 y mejor sobrevida
intrahospitalaria. El estudio del Dr. José Silva de la Clínica Oschner lo demostró
al comparar en 58 pacientes con shock cardiogénico el uso de estas dos
medidas terapéuticas. La sobrevida intrahospitalaria fue de 69% en
angiopiastía sola versus 79% para angiopiastía y stent.
En la práctica diaria la mayoría de los autores recomiendan angioplastía
coronaria y stent con o sin balón de contrapulsación aórtico como el
tratamiento de elección en el shock cardiogénico siempre y cuando se tengan
las facilidades y la experiencia necesarias, así como el equipo quirúrgico para
realizar estos procedimientos de emergencia. Se debe prestar atención
inmediata y solamente a la coronaria infartada. Una angioplastia exitosa puede
servir de puente para luego completar la revascularización con otra
angioplastía o con cirugía coronaria. En la mayoría de los centros que no
cuentan con estas facilidades se debe iniciar de inmediato la trombolísis y
luego transportar el paciente siempre y cuando su condición lo permita a
centros con mayores recursos.
Cirugia coronaria de emergencia
El uso de la cirugía coronaría de emergencia se ha restringido por una
variedad de factores: técnicos, humanos, costo y la alta mortalidad reportada
inicialmente. Los primeros estudios con éxito fueron reportados por De Wood y
colaboradores en 1980 con una mortalidad del 25% para un pequeño grupo de
pacientes manejados inicialmente con balón de contrapulsación y luego
cirugía. En 1989 el grupo de la Universidad de California en los Angeles reportó
80 pacientes en shock de los cuales la mortalidad a 30 días fue de 17%.
El estudio mas reciente reportado en la reunión del Colegio Americano de
Corazón en 1999: "Deberíamos revascularizar de emergencia las arterias
coronarias ocluidas en shock cardiogénico" (Shock).
-Estudio Internacional Randomizado de Angioplastía/Cirugía Coronaria de
Emergencia.
Trescientos dos pacientes en shock cardiogénico fueron randomizados a una
estrategia de revascularización de emergencia o una de estabilización médica
inicial. Se trató de usar el balón de contrapulsación aórtico en las dos
estrategias y la trombolisis en el brazo de estabilización médico.
A 97% de los pacientes asignados a revascularización se les realizó angiografía
coronaria y 87% fueron revascularizados. A 49% se les realizó angioplastía y 38%
cirugía coronaria. La mortalidad a 30 días fue de 46.7% en el grupo de
revascularizado versus 56% en el grupo de estabilización médica. Cifra no
estadísticamente significativa. La mortalidad a seis meses encontró beneficios
en la mortalidad del grupo de revascularizado 54% versus 65% en el grupo
médico. Los análisis de subgrupos mostró que el grupo de menores de 75 años
fue el que más se benefició de la revascularización. La mortalidad a 6 meses fue
de 48% en el grupo revascularizado versus 69% en el grupo de tratamiento
médico inicial.
Basados en estos estudios, se considera que la cirugía coronaria de
emergencia debe proponerse a pacientes con infarto agudo del miocardio con
enfermedad coronaria múltiple o shock cardiogénico que no son candidatos o
que han tenido trombolisis o angioplastía fallida y que estan a 6 horas de
haber presentado el infarto del miocardio.
Prevención
El fallo primario de bomba ventricular es la causa de muerte más frecuente en
el infarto agudo del miocardio, sin embargo, la mortalidad en los últimos años
ha disminuido. Probablemente se ha debido a los mejores resultados con la
revascularización coronaria, a la asociación de bloqueadores de glycoproteina
llb/llla con angioplastia y el mayor uso de stents; también ha contribuido los
mejores resultados obtenidos en cirugía coronaria de emergencia. Se debe
continuar realizando un gran esfuerzo para detectar tempranamente a los
pacientes de alto riesgo. Las terapias de reperfusión agresivas se deben iniciar
de inmediato junto con las terapias farmacológicas y mecánicas necesarias
para el soporte circulatorio.
Sólo el tiempo y los múltiples estudios que se están realizando nos dirán cual va
a ser la mejor estrategia para el manejo del shock cardiogénico.
Fuente: https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-
41421999000100006
