HEMOSTASIA
M E C A N I S M O S Y P R U E B A S
AA. AGUADO JOSÉ EDUARDO
FHN 1- Año 2025
CONTENIDO
1. ¿Qué es la hemostasia?
2. ¿Qué pasa cuando un vaso sanguíneo se rompe?
A. Espasmo vascular.
B. Tapón plaquetario.
C. Cascada de coagulación.
D. Resolución o fibrinólisis.
3. Pruebas de hemostasia.
1. ¿QUÉ ES LA
HEMOSTASIA?
Llamamos hemostasia al
mecanismo fisiológico que se
desencadena en el cuerpo ante
la ruptura de un vaso sanguíneo
para prevenir la pérdida de
sangre.
2. ¿QUÉ PASA CUANDO SE ROMPE UN VASO?
Se desatan una serie de mecanismos para
evitar la perdida de sangre.
A Espasmo muscular. A.
B Formación del tapón de plaquetas. B.
C Coagulación sanguínea. C.
D.
D Resolución o Fibrinolisis.
A ESPASMO VASCULAR
Se produce como respuesta inmediata ante la injuria vascular. El propósito
de este mecanismo es reducir el flujo sanguíneo y promover la llegada de
las plaquetas al sitio de la lesión.
Puede darse de varias maneras:
Espasmo miógeno local.
Por autacoides (TX-A2 y endotelina).
Por reflejos nerviosos.
B FORMACIÓN DE TAPÓN PLAQUETARIO
Propiedades de las plaquetas:
Discos anucleados de 1-4 mm.
Originados en la Médula ósea.
Concentración normal: 150.000 a 300.000/ uL.
Proteínas contráctiles (capacidad de deformarse).
RER y Golgi (sintetizan enzimas y almacenan Ca+2).
Mitocondrias (ADP y ATP).
Enzimas (TX-A2).
Factor XIII (F. estabilizador de fimbrina) y Factor de crecimiento.
Glucoproteínas de membrana (permite que solo puedan adherirse
al endotelio dañado).
Vida media de 8-12 días.
B FORMACIÓN DE TAPÓN PLAQUETARIO
1. Reconocen el endotelio dañado y se adhieren.
2. Cambian de forma.
3. Liberan gránulos.
4. Reclutan plaquetas vecinas y las activan.
5. Se agregan para formar el tapón.
ADP y TX-A2 promueven
la agregación
plaquetaria
C COAGULACIÓN SANGUÍNEA
Aparece en 15 a 20 seg si la lesión fue grave y en 1 a 2 min si la daño es leve.
Mecanismos de coagulación:
1. Vía intrínseca; Sin Calcio,
no hay coagulación
2. Vía extrínseca;
Ambas convergen en una vía común.
Factores de la coagulación
La mayoría son precursores de enzimas proteolíticas.
Algunos son ¨K dependientes¨ (2, 7, 9 y 10) y Prot. C y S.
Todas se sintetizan en el hígado, excepto:
1. 3 (F. tisular) Tejidos
2. 8 (F. antihemofílico A) Endotelio
3. 13 (F. estabilizador de fimbrina) Plaquetas
COAGULACIÓN SANGUÍNEA
La coagulación está
controlada por un equilibrio
entre sustancias
procoagulantes y
anticoagulantes.
D RESOLUCIÓN O FIBRINÓLISIS
Mecanismos
a) Organización fibrosa (en paredes): por invasión de fibroblastos
b) Fibrinólisis (en anastomosis): disolución del coágulo.
Factores anticoagulantes
Trombomodulina
• Inactiva la trombina y los factores Va y VIIIa
• Activa las proteínas C y S
Proteínas C y S (anticoagulantes fisiológicos!!!)
• Inactivan a los factores Va y Xa
Antitrombina III
• Inactiva la trombina y los factores IXa, Xa, XIa y XIIa
• La heparina aumenta su eficacia
Plasmina
• Digiere la fibrinógeno, fibrina, protrombina e inactiva los factores Va, VIIIa y XIIa
PRUEBAS DE
3. HEMOSTASIA TIEMPO DE COAGULACIÓN
Evalúa: ambas vías.
TIEMPO DE SANGRÍA VN: hasta 15 min
Evalúa: hemostasia 1°. Si se alarga puede significar:
VN: hasta 7 min. -Déficit de factores tromboplásticos (XII, IX y VII)
Si se alarga puede significar: -Déficit de factores del complejo activador de la
- Alteración de un factor plasmático protrombina (II, V, VII y X)
(factor de VW) -Anticoagulantes circulantes (espontáneos o
- Alteración capilar (fragilidad) terapéuticos, como la heparina)
- Alteración plaquetaria (número o
adhesividad)
TIEMPO DE PROTROMBINA
KPTT (Tiempo de tromboplastina-cefalina- ▪ Evalúa: vía extrínseca (VII y factor tisular)
caolín) ▪ VN: 10 a 14 seg.
▪ Evalúa: vía intrínseca (XII, XI, IX y VIII) ▪ Si se alarga puede significar:
▪ VN: 30 a 50 seg. ▪ Insuficiencia hepática
▪ Si se alarga puede significar: ▪ Déficit de vitamina K
▪ Hemofilia (A, por déficit de factor VIII; B, ▪ Anticoagulantes orales dicumarínicos
por déficit de factor IX) (warfarina o acenocumarol)
▪ Déficit de factores XII o XI
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