ACP Medicine I/2005 ACE.

VI Seguridad y salud ocupacional

3/2002

VI SEGURIDAD Y SALUD OCUPACIONAL

DR. MARK R. CULLEN
DRA. LINDA ROSENSTOCK, M.P.H.

La preocupación sobre el impacto del ambiente laboral en la salud ha aumentado en forma dramática en las últimas dos
décadas. Problemas clínicos comunes, como el síndrome del túnel del carpo y la alergia e irritación respiratorias, cada
vez se relacionan más con riesgos físicos, químicos y biológicos en el trabajo.1 En este capítulo se analizan algunos de
los trastornos ocupacionales más comunes que se diagnostican en países industrializados, junto con ejemplos de
causas conocidas o probables [ver tabla 1]. En otras secciones de esta obra y en libros de medicina ocupacional se
incluyen descripciones extensas de los trastornos específicos.2-9

Tabla 1 Trastornos ocupacionales comunes

Ejemplos de factores
Trastornos
causales
Neumoconiosis Carbón, sílice, asbestos
Asma Látex, poliuretano
Vías respiratorias Alveolitis alérgica Vegetales, plásticos
Fiebre por humo de
Humos de metales
metales
Dermatitis de contacto Aceites, caucho, metales
Piel Acné Herbicidas, aceites, fricción
Urticaria Látex

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Solventes orgánicos,
Enfermedad glomerular
mercurio
Vías urinarias
Enfermedad
Cadmio, plomo
túbulointersticial
Hígado graso y hepatitis Solventes orgánicos
Necrosis aguda o Solventes orgánicos, TNT,
subaguda 2-nitropropano
Hepatitis colestásica Metileno dianilina
Hepatitis aguda y crónica Virus (hepatitis B, C)
Hígado
Esteatosis Solventes orgánicos
Cloruro de vinilo, arsénicos
Esclerosis hepatoportal
inespecíficos
Plomo, arsénico, fósforo,
Lesión hepatocelular
dioxina
Síndrome del tunel del
Traumatismo repetitivo
carpo
Musculoesquelético Vibraciones repetitivas,
Fenómeno de Raynaud
cloruro de vinilo
Esclerodermia Minas de carbón

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Parkinsonismo Manganeso
Solventes, plomo, pesticidas
Neuropatía periférica
organofosfatados
Solventes orgánicos,
Encefalopatía aguda
asfixiantes
Crisis colinérgica aguda o Pesticidas organofosfatados
subaguda y carbamatos
Mercurio, plomo, arsénico,
Encefalopatía subaguda manganeso, dióxido de
Sistema nervioso carbono
Neuropatía periférica
Organofosfatos
subaguda
Trastorno crónico de Manganeso, monóxido de
ganglios basales carbono(posasfixia)
Exposición recurrente a
Encefalopatía crónica
solventes orgánicos
Plomo, arsénico, acrilamida,
Neuropatía periférica
metil buti cetona, n-hexano,
crónica
disfulfuro de carbón

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Hemólisis Plomo, nitritos orgánicos

Destrucción acelerada de
Compuestos nitro y amino
eritrocitos
Hemólisis aguda Plomo
Hemólisis subaguda Compuestos nitro y amino
Trastornos del transporte
Monóxido de carbono
de oxígeno
Metahemoglobinemia Plomo
Hematológico Eteres etilenglicol, benceno,
Carboxihemoglobinemia
arsénico, radiación ionizante
Trastornos de la
Benceno, radiación ionizante
producción de eritrocitos
Anemia hiperplásica Cobalto
Anemia aplásica, anemia
Plomo
hipoplásica
Mielodisplasia DBCP, radiación ionizante
Policitemia Mercurio orgánico,BPC
Hipogonadismo Plomo
Endócrino y Azoospermia,
DBCP, radiación ionizante
reproductivo oligospermia
Teratogénesis Mercurio orgánica, BCP

DBCP-1,2-dibromo-3-cloropropano (pesticida) BCP-bifenilos policlorinados

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Los datos sobre la frecuencia de la mayoría de los trastornos ocupacionales son limitados; sin embargo, existen cifras
generales que ilustran la magnitud del problema. Por ejemplo, en 1998 los patrones de empresas privadas en los
Estados Unidos reportaron 5.5 millones de lesiones laborales no fatales y 390,000 casos de enfermedades
ocupacionales.10 El Consejo de Seguridad Nacional de los EUA calcula que el costo total de lesiones y muertes por
lesiones laborales fue de 125 billones de dólares por costos médicos, pérdida de trabajo y otros gastos asociados. 11 Las
enfermedades originadas por el área de trabajo son frecuentes y tienen diversas ramificaciones clínicas.

Principios básicos de la enfermedad ocupacional

Es importante eliminar la percepción frecuente y equívoca de que la mayoría de los trastornos ocupacionales son únicos
desde el punto de vista patológico. Aunque algunos padecimientos, como la silicosis, tienen características patológicas
distintivas, la mayoría no. Muchos, como el cáncer de pulmón inducido por radiación ionizante, el cáncer de vejiga
causado por humo de los hornos de coque, el asma desencadenado por inhalación de sales de platino y el hígado graso
debido a absorción por la piel del solvente dimetilformamida, son patológicamente indistinguibles de los padecimientos
con causas más comunes. Sin embargo, casi siempre es posible distinguir las enfermedades ocupacionales de sus
contrapartes no ocupacionales. Las pruebas de laboratorio y la reunión de los datos proporcionan las mejores claves
para el diagnóstico de una enfermedad ocupacional, pero para reconocer estos padecimientos es indispensable realizar
las preguntas adecuadas al elaborar la historia clínica [ver adelante, Evaluación clínica].

Las toxinas y riesgos del lugar de trabajo, cuando se estudian en forma adecuada, tienen consecuencias patológicas
predecibles. Aunque otras enfermedades comparten vías finales, los mecanismos iniciales de la lesión suelen ser muy
específicos para cada agente. Además de la posibilidad de respuestas idiosincráticas, como con los agentes
farmacológicos, los efectos potenciales reales de muchas toxinas son pocos. Por ejemplo, el berilio puede causar una
neumonía inflamatoria aguda (enfermedad aguda por berilio) en un lapso de horas después de la exposición intensa, o
puede provocar una respuesta de hipersensibilidad tardía con enfermedad pulmonar granulomatosa (enfermedad
crónica por berilio) en personas con exposición recurrente o crónica; este metal o sus sales no causa ninguna otra forma
de enfermedad pulmonar no maligna.

Tanto la posibilidad de que los riesgos en el lugar de trabajo produzcan efectos adversos como la severidad de los
mismos están determinados por la dosis de exposición. La naturaleza de la relación entre la dosis y la respuesta
depende del mecanismo de acción del agente. Para las toxinas con acción directa, que causan efectos al lesionar la
función celular o causar muerte celular en el órgano blanco, suele existir una dosis bajo la cual no se observan efectos
biológicos, el llamado nivel umbral. Por encima de este nivel existe, típicamente, una relación sigmoidea de
dosis-respuesta al aumentar la dosis, hasta que se alcanza la dosis letal. En forma semejante, al aumentar la dosis se

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afecta una fracción creciente de la población expuesta, y eventualmente todos se afectarán. Esta es la característica de
los metales pesados, los solventes orgánicos y los pesticidas. Para los agentes que causan respuestas de tipo alérgico o
idiosincrático, como el látex y las resinas epóxicas, que afectan solo a las personas susceptibles, la dosis contribuye a la
posibilidad de sensibilización, aunque no necesariamente a la severidad de la reacción. Aún más, una vez que un
trabajador se ha sensibilizado, una dosis muy baja puede ser suficiente para inducir una respuesta clínica florida. Para
los mutágenos y carcinógenos, actualmente se presume un modelo de dosis-respuesta lineal, en el que el incremento en
la dosis acumulativa causa un incremento proporcional en el riesgo de cáncer. La gravedad del cáncer resultante por
supuesto no tiene relación predecible con la dosis de inducción, aunque el tiempo de exposición al inicio suele ser más
breve cuando las dosis son altas.

La relación temporal entre la exposición y el efecto es muy predecible para cada agente y cada efecto. Para muchas
toxinas directas, los efectos ocurren en minutos a horas de exposición a una dosis apropiada, como el síndrome de
tormenta colinérgica después de la intoxicación con pesticidas organofosfatados. En forma semejante, las respuestas
mediadas inmunológicamente, como el asma y la dermatitis, ocurren minutos a horas después de la exposición. Por el
contrario, otros efectos son tardíos. Los asbestos y el sílice (excepto después de niveles de exposición muy altos) rara
vez causan neumoconiosis antes de 10 años después de la primera exposición. Los tumores sólidos como el cáncer de
pulmón asociado con estos mismos polvos, aparecen un promedio de 20 a 30 años después de la primera exposición.
Otros efectos ocurren en un lapso de tiempo intermedio: algunos organofosfatos causan parálisis tardía semanas a
meses después de una exposición intensa. Las presentaciones de la intoxicación aguda por plomo, mercurio o arsénico
son insidiosas, apareciendo después de que el tóxico se acumula a un nivel peligroso, generalmente después de
semanas o meses de exposición.

Desde el punto de vista clínico, un enfoque para los pacientes con nuevos problemas médicos debe tener en cuenta las
causas ocupacionales. Si el problema es agudo, como el inicio relativamente súbito de una erupción o alteraciones de la
función hepática o hemólisis, la búsqueda de una posible causa ocupacional debe enfocarse a eventos recientes: ¿ha
existido alguna exposición nueva o mayor a algún agente que pueda causar esta reacción en horas, días o a lo más,
semanas, antes del inicio? Por otro lado, para los padecimientos crónicos, como la fibrosis pulmonar y el cáncer, la
búsqueda de las causas debe comenzar con la historia laboral varios años atrás.

Cuando se investiga la historia laboral, es importante mencionar que los factores del huésped pueden modificar la
relación de tiempo y dosis respuesta, no todos los trabajadores reaccionan igual ante exposiciones semejantes. Cada
lugar de trabajo tiene personas que parecen ser inmunes a los efectos de incluso los agentes más tóxicos y otras que
parecen reaccionar a las dosis bajas, con frecuencia incluso menores que las consideradas en el umbral tóxico por las
autoridades. Estas diferencias pueden deberse a factores genéticos, dietéticos o constitucionales, o a la existencia

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previa de otras enfermedades médicas.

Además, muchos riesgos y toxinas del ambiente de trabajo interactúan entre sí y con factores no ocupacionales para
inducir la enfermedad. Las correlaciones dosis-respuesta para los riesgos industriales pueden desplazarse en forma
marcada en presencia de otros riesgos, hábitos o medicamentos. Un ejemplo importante es la posibilidad de
enfermedad debido a estrés térmico (i.e, calor o frío) en presencia de agentes hemodinámicamente activos, como
bloqueadores de los canales del calcio, agentes autonómicos y diuréticos. 12 De igual modo, los efectos del traumatismo
por vibración en la vasculatura de los dedos se amplifican por la nicotina.13 Los efectos de un factor de riesgo pueden
alterarse significativamente en presencia del otro; por ejemplo, el efecto combinado del ruido y los solventes en la
pérdida de la audición14 y de los asbestos y el tabaquismo sobre el cáncer pulmonar, 15 son mayores que el efecto de
cada exposición aislada.

Evaluación clínica
DEFINICION DE LA BASE FISIOPATOLOGICA DE LAS MOLESTIAS DEL PACIENTE

Cuando se investiga la base fisiopatológica de las molestias de un paciente, es importante estar seguro de lo siguiente:
¿El proceso es agudo o recurrente, con cambios en el estado físico que reflejen una exposición reciente o continua? ¿O
es un proceso crónico que es más probable sea resultado de la exposición nociva en el pasado distante? ¿La disfunción
de qué órganos explica mejor los síntomas? ¿Existen evidencias de alteración fisiológica o el trastorno se caracteriza por
molestias subjetivas?
REALIZACION DE LA HISTORIA OCUPACIONAL

Todo paciente debe ser interrogado respecto a los aspectos esenciales de su actividad, incluyendo lugar de trabajo
actual y previo, tipo de trabajo y materiales usados. Las preguntas abiertas suelen ser adecuadas (v.gr., ¿Existen
materiales peligrosos o riesgos en su lugar de trabajo? y ¿Considera que su trabajo está causándole algún problema de
salud?).16 La exploración del trabajo como base para una molestia o problema médico requiere de un enfoque incisivo y
depende de la naturaleza del problema clínico que se esté investigando.

Evaluación del paciente con un trastorno agudo

Debe hacerse énfasis en exposiciones recientes, aumento en la exposición o exposiciones accidentales. ¿Ha
comenzado el paciente un nuevo trabajo o tarea que incluya riesgos recientemente? ¿Se introdujeron nuevos materiales
en el trabajo? ¿Ha existido algún cambio en las condiciones de trabajo, como mala ventilación? ¿Se ha presentado
alguna fuga, derrame o accidente? Si la respuesta a todas estas preguntas es no, la posibilidad de que la enfermedad

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aguda se relacione con los procesos o químicos ocupacionales es baja.

Aparte de los efectos agudos mediados inmunológicamente, la mayoría no son idiosincráticos y siguen una curva
sigmoidea de relación dosis respuesta semejante a la descrita para las toxinas con acción directa (ver antes). En estas
circunstancias se espera que una gran proporción de personas se afecte, aunque los umbrales individuales y las
respuestas a una misma dosis pueden diferir. Las preguntas sobre efectos en otras personas expuestas son muy útiles,
lo mismo que la investigación de intoxicación alimentaria o infecciones respiratorias. Aunque una respuesta negativa no
excluye un efecto con relación ocupacional, la sugerencia de una epidemia o brote aumenta la probabilidad de
asociación, así como la urgencia de un diagnóstico pronto y correcto.

Evaluación del paciente con manifestaciones recurrentes

Otra situación es la del paciente que ha tenido manifestaciones repetidas o recurrentes, como tos, erupción cutánea o
náusea intermitentes. Aunque la causa puede ser difícil de establecer en algunas situaciones, en especial cuando los
síntomas han sido muy persistentes o crónicos, la evolución temporal, en especial la recurrencia de las manifestaciones,
suele ser muy reveladora. Por ejemplo, un nuevo asmático cuyos síntomas ocurren en vacaciones y fines de semana es
poco probable que tenga un padecimiento con relación laboral.

Evaluación del paciente con enfermedad crónica

Cuando los pacientes presentan evidencia de daño orgánico irreversible o neoplasias, el enfoque es diferente. Aunque la
mayor latencia entre la exposición inicial y el inicio de la enfermedad pueden ser útiles para determinar si las
exposiciones ocupacionales tienen un papel importante, las preguntas sobre asociación temporal con los síntomas y
exposiciones no suelen ser útiles. En lugar de ello, el primer paso es establecer un cuadro fisiopatológico claro del
proceso de enfermedad en sí. En ocasiones el conocimiento de las exposiciones previas puede ayudar a dirigir esta
evaluación. Por ejemplo, un derrame pleural maligno en un trabajador expuesto al asbesto debe evaluarse con cuidado
por la posibilidad de mesotelioma, que en otros casos es un trastorno poco común.

Una vez caracterizado el proceso patológico, el papel de los factores ocupacionales puede considerarse en forma más
seria al obtener la historia detallada de las exposiciones. Debido a que solo muy pocos agentes se sospecha o se ha
probado que causen alguna enfermedad crónica, el objetivo de la historia es determinar si ha ocurrido exposición a
alguno de estos agentes en un momento y dosis compatible con una conexión causal con la enfermedad.

Evaluación de la enfermedad subaguda e insidiosa

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El mayor reto en la medicina ocupacional clínica es el de los trastornos clínicos que tienen inicio gradual en días a
semanas y que no corresponden a ninguno de los patrones ya descritos. Son ejemplos las neuropatías periféricas, la
anemia y el cambio en los hábitos intestinales sin evidencia de daño maligno u orgánico irreversible. Con frecuencia en
estos casos la búsqueda del proceso fisiopatológico subyacente y de su causa parecen relacionarse en forma intrincada
y debe hacerse en forma simultánea.

Las lecciones aprendidas de estos paradigmas pueden ser útiles. Si el proceso subagudo es tóxico, lo más probable es
que refleje los efectos de una exposición reciente, típicamente de un agente que se acumula en forma lenta. Los
metales pesados, los pesticidas y varios químicos orgánicos tóxicos suelen actuar en esta forma, tardando semanas o
meses para que se alcancen niveles de significado patogénico en condiciones típicas de exposición. Aunque no es
necesario identificar una fuga o derrame accidental, el crucial observar si existió una mayor exposición o una exposición
nueva en un periodo de tiempo relativamente corto. La historia de exposición distante no parece ser útil porque los
trastornos subagudos casi siempre se presentan en un punto de acúmulo máximo, una vez que el trabajador es retirado
de la exposición, no es inusual que exista un periodo de latencia o se retrase el inicio.
CONFIRMACION Y CUANTIFICACION DE LA EXPOSICION

Existen dos principios básicos para obtener información adicional sobre la exposición. El primero incluye la recolección
de información independiente sobre el trabajo actual o previo (dependiendo cual sea relevante). Después de que el
médico obtiene el consentimiento informado del paciente para asegurar que éste está protegido de consecuencias
indeseables, se solicita información sobre exposiciones al patrón, una unión de comercios o una agencia reguladora. La
forma habitual de esta información es una hoja de datos de seguridad sobre materiales o MSDS (por sus siglas en
inglés, n. del t.). Esta proporciona nombres químicos genéricos, composiciones e información de toxicidad básica de
todos los materiales empleados. Además, los patrones pueden ser capaces de proporcionar evidencia objetiva sobre lo
que se haya hecho para probar los niveles de sustancias peligrosas en el ambiente. Las descripciones del trabajo, los
resultados de estudios médicos realizados en el mismo, la información sobre otros trabajadores con problemas de salud,
y el uso de equipo protector u otros métodos para limitar la exposición pueden ser valiosos al evaluar la exposición
ocupacional.

La segunda fuente potencial de información son las pruebas biológicas. En algunos casos, las pruebas en orina, sangre
o cabello pueden permitir al médico determinar la carga corporal del agente, que correlaciona con los niveles actuales o
recientes, y menos común, con exposiciones remotas [ver tabla 2]. La mayoría de estas pruebas no pueden detectar
químicos que hayan sido eliminados del organismo o depositados en órganos, lo que limita su uso para la toma de
decisiones diagnósticas. Por supuesto, no existen pruebas simples para los químicos que causan lesión tópica a la piel o
la mucosa respiratoria pero que no se absorben. Para los agentes que actúan por sensibilización inmunológica, las

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pruebas radioalergosorbentes (RAST) o de parches cutáneos pueden ser útiles tanto para demostrar la exposición como
para despertar una respuesta inmunológica subsecuente.

Tabla 2 Riesgos ocupacionales para los que existen pruebas biológicas de

exposición accesibles

Riesgo Comentarios
La muestra de cabello puede
Arsénico
detectar exposiciones previas
Detectable en orina por muchos años
Cadmio
si existe daño renal
Metales
Fluoruros Temporal en la orina
Plomo Vida media de 40 días en sangre
Detectable en la orina por días a
Mercurio
semanas

Asfixiantes Monóxido de carbono Vida media de 4 horas en sangre

Detectables en forma indirecta por

Organofosfatados medición de la colinesterasa, que
Pesticidas puede disminuir por días a meses
Organoclorinados (v.gr.,
Persisten en sangre por años
DDT, clordano, dieldrin)
Benceno y tolueno Metabolitos temporales en la orina
Solventes
orgánicos Anticuerpos IgE mesurables por
Antígenos
RAST

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Persiste por tiempo prolongado en

Diversos BPC
sangre

RAST-prueba radioalergosorbente BPC- bifenilos policlorinados

Lo más importante de todo es recordar que una prueba de exposición puede interpretarse solo en el contexto de la
historia y el problema clínico. No debe interpretarse en forma directa como una prueba de enfermedad,
independientemente de la forma como se notifiquen los resultados de laboratorio. Por ejemplo, un nivel de plomo en
sangre total de 25 µg/dl es evidencia clara de una exposición excesiva. Si la historia indica que el paciente ha estado
expuesto recientemente por vez primera, este nivel podría sugerir una dosis modesta, generalmente subtóxica, de
exposición. Sin embargo, si el paciente ha trabajado en contacto con plomo por muchos años y lo suspendió un año
antes de realizar la prueba, el mismo valor sugeriría una exposición previa alta y podría asociarse con efectos en la
salud causados por exposición crónica alta. En forma semejante, una gran proporción de pasteleros que trabajan con
polvo de harina pueden tener anticuerpos de IgE a trigo, centeno u otros antígenos de granos, a pesar de que la mayoría
no tengan síntomas ni vayan a tenerlos. Por estas limitaciones, las pruebas biológicas tienen un papel limitado en la
medicina ocupacional y nunca pueden sustituir a la historia clínica ocupacional.
TOMA DE DECISIONES DIAGNOSTICAS

La determinación de que los síntomas de un paciente tienen relación laboral suele ocasionar extensas ramificaciones
para el patrón del paciente, así como tener implicaciones de salud pública y médico-legales potencialmente serias. Estas
pueden constituir un reto importante para el clínico porque para muchos trastornos ocupacionales no existe un estándar
de oro para el diagnóstico.

El proceso de toma de decisiones debe incluir las siguientes preguntas:

1. ¿La enfermedad clínica, incluyendo la historia, el examen clínico y los datos de laboratorio, son compatibles con las
descripciones de otros casos?

2. ¿El momento entre la exposición y el inicio clínico es compatible con los hechos biológicos conocidos respecto al
riesgo?

3. ¿La dosis de exposición se encuentra dentro del rango de dosis que se cree causen estos efectos?

4. ¿Existen atributos especiales de este paciente en especial los que hacen más o menos probable que esté afectado?

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5. ¿Existen formas alternas de reconstruir el caso en las que se adapten mejor los datos objetivos?

6. ¿Persiste incertidumbre significativa sobre la causa? ¿Qué tan importante es estar seguro?

Respecto a la certeza para identificar la causa, el estándar legal general para fines de compensación a los trabajadores
es "más probable que no", que es una certeza relativamente pobre (i.e., por lo menos el 50 por ciento). Sin embargo,
pueden haber otras situaciones que demandan un mayor grado de confiabilidad, independientemente del estándar para
obtener beneficios de compensación. En general, los problemas que involucran las condiciones actuales de trabajo
demandan un nivel mucho mayor de certeza que las históricas. Por ejemplo, un diagnóstico de asma ocupacional en un
pintor de aerosol obliga a retirar por completo al paciente de la exposición a la pintura o constituyente agresor, y la
identificación correcta de este agente puede ser crucial para salvar su carrera. En forma semejante, si un cirujano
presenta reacciones anafilácticas recurrentes, sería muy importante determinar si la reacción es al látex, un agente
anestésico o algún factor extrínseco.

En situaciones en las que se requiere un alto nivel de certeza suele ser útil esforzarse por afinar la impresión diagnóstica
por medio de observaciones seriadas, por lo general mientras el paciente permanece expuesto o utilizando retos
diagnósticos de eliminación seguido de reexposición. Usando mediciones funcionales seriadas, como los registros de
flujo espiratorio máximo o pruebas sanguíneas seriadas, puede hacerse un juicio más adecuado. Esto puede ser útil
también para referir al paciente a especialistas en medicina ocupacional, que se especializan en la evaluación de los
casos difíciles.

Principales trastornos ocupacionales en los países desarrollados

El espectro de trastornos ocupacionales de importancia clínica está cambiando con rapidez como resultado de varios
factores: incluye cambios en la economía, que ha reducido la manufactura tradicional y aumentado las actividades del
sector de servicios, un mejor control de muchos riesgos, como los polvos minerales (asbestos, sílice, carbón), metales
pesados (plomo, arsénico, mercurio) y la mayoría de los solventes tóxicos (v.gr., benceno), la introducción rápida de
muchas tecnologías nuevas cuyos riesgos de salud no se han caracterizado en forma adecuada, y cambios
demográficos en el lugar de trabajo, con una mayor proporción de mujeres y minorías. A continuación se describirán en
forma breve los trastornos más importantes para la práctica clínica en países desarrollados, basándose en el órgano o
sistema afectado.
CANCER OCUPACIONAL

Solo una pequeña fracción de los agentes químicos conocidos y de riesgos físicos y biológicos parecen capaces de

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inducir cambios neoplásicos en los tejidos de los mamíferos. En general, el riesgo de inducir cáncer aumenta en
proporción directa con la dosis total de exposición. Típicamente, el órgano blanco es relativamente específico, debido al
metabolismo y transporte del agente. Sin embargo, algunos agentes, incluyendo la radiación ionizante y el asbesto,
parecen tener la capacidad de causar neoplasias en más de un sitio en el organismo. Invariablemente existe un periodo
de tiempo largo entre la exposición inicial y el inicio de la enfermedad clínica. Solo un pequeño número de riesgos
encontrados en el sitio de trabajo se asocian con riesgo significativo de cáncer para los trabajadores, existiendo un
grupo adicional en la categoría de sospecha que requiere de estudios adicionales. La lista de carcinógenos potenciales
aumenta cada vez más; por ejemplo, evidencias recientes sugieren que la exposición a cadmio puede participar en el
desarrollo de cáncer de próstata.17 En un estudio reciente se sugirió que los trabajadores de imprentas, jardines de
niños, horticultores, granjeros y mecánica de la aviación tenían mayor riesgo de carcinoma de células renales18 [ver
tabla 3].

Tabla 3 Carcinógenos ocupacionales establecidos

Sitio del cáncer Riesgo Ambiente

Asbestos Aislamiento, textiles
Radiación ionizante Minas de uranio
Arsénico Refinacion
Hidrocarburos
Hornos de coque
poliaromatizados
Níquel Refinación de níquel
Cromio Curtido, pigmentos
Agentes alquilantes Industria química
Pulmón
Sílice Minería, corte de piedra
Fibras de cerámica* Aislamiento
Formaldehido* Químicos, plásticos

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Armas nucleares, industria

Berilio*
del espacio
Cadmio* Baterías
Acrilonitrito* Plásticos
1,3-Butadieno* Caucho, plásticos
Pleura y peritoneo Asbesto Materiales de construcción
Polvo de madera Carpintería
Níquel Refinación
Vías respiratorias
Cromo Platinado
superiores
Asbestos Productos de fricción
Formaldehido* Químicos, plásticos
Benzidinas y aminas
Colorantes, químicos
relacionadas
Vejiga
Hidrocarburos
Reducción de aluminio
poliaromáticos
Monómero de cloruro de
Plásticos
Hígado vinilo
Arsénico Pesticidas
Asbestos Construcción de barcos
Tubo digestivo alto Polvo de carbón Minería
Acrilonitrilo* Plásticos

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Benceno Químicos, caucho

Sistema hematológico Radiación ionizante Industria de defensa
Oxido de etileno* Químicos, esterilizantes
Tejidos blandos Dioxina Industria química

* Estos agentes son probables carcinógenos ocupacionales.

TRASTORNOS DE LAS VIAS RESPIRATORIAS

Las vías respiratorias son blanco frecuente de efectos tóxicos. Las molestias referentes a los pulmones o las vías
respiratorias superiores requieren con frecuencia de evaluación cuidadosa por posibles causas ocupacionales. La
presencia de otros factores causales posibles, como la alergia común y el tabaquismo, no excluyen la posibilidad de una
causa ocupacional y, en realidad, pueden aumentar la posibilidad de esta última.

Trastornos agudos y padecimientos recurrentes

Los efectos agudos más prevalentes (reacciones inflamatorias de la mucosa de las vías respiratorias superiores o
inferiores) son causados por irritantes ambientales.19 Una gran cantidad de agentes son irritantes, incluyendo gases
inorgánicos simples (v.gr., amoniaco y cloro), solventes orgánicos, vapores ácidos y alcalinos, humos de metal
(pequeñas partículas de metal y óxido metálico causadas cuando los metales vaporizados entran en contacto con aire
frío), polvos minerales (v.gr., fibra de vidrio y carbón) y casi todos los productos pirrolíticos de la combustión. El sitio
anatómico de irritación para los polvos, vapores y humos depende del depósito de las partículas; para los gases
depende de la solubilidad en agua (i.e., mientras más hidrosoluble sea el gas, más se disolverá en las vías respiratorias
altas). La expresión de los síntomas, desde ardor ocular leve, nariz y faringe hasta lesión de las vías aéreas pequeñas y
alvéolos con síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto, depende de la dosis, duración de la exposición
y potencia y composición del irritante, también existe importante variabilidad del huésped. El tiempo transcurrido entre el
momento de la exposición y el inicio de los síntomas es muy breve para las estructuras respiratorias superiores y puede
ser de minutos a horas para las inferiores.

La mayoría de las consecuencias de la irritación aguda son autolimitadas, la vía respiratoria alta es especialmente
resistente, aunque los pacientes que trabajan en áreas donde la calidad del aire es mala presentan recurrencias
frecuentes, manifestadas por complicaciones comunes como sinusitis. Estos casos requieren medidas para modificar la

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exposición. La mayoría de las lesiones severas pueden causar cicatrización fija de las vías respiratorias o del
parénquima pulmonar, con secuelas inflamatorias tardías como bronquiolitis obliterante, que se ha notificado en algunos
casos. Una consecuencia recién detectada y probablemente común de las lesiones significativas de las vías respiratorias
inferiores es la ocurrencia de irritación mucosa persistente y broncoespasmo, una variante de asma inducida por una
exposición aislada o repetida a irritantes. Denominada al inicio síndrome de disfunción reactiva de las vías
respiratorias, 20 este padecimiento se clasifica mejor como asma ocupacional no inmune. Por desgracia, el trastorno
tiende a ser muy resistente al tratamiento, con beneficios solo modestos por los esteroides inhalados u otros
broncodilatadores. Típicamente existe tos con algo de flema, molestia torácica y en ocasiones incluso disnea a pesar del
tratamiento pronto e intensivo. Tranquilizar al paciente y reducir las exposiciones posteriores a los irritantes son la base
del tratamiento.

El asma ocupacional, incluyendo las variedades no inmunes e inmunes, es muy prevalente. 21 Se conocen más de 200
causas de asma mediada por mecanismo inmune, 22 que suele separarse si el antígeno es proteico o de otro tipo de alto
peso molecular (v.gr., caspa de animales, antígenos de látex y granos) y pequeñas moléculas como los isocianatos,
químicos ubicuos empleados en productos de poliuretano. Típicamente, los antígenos clásicos afectan a las personas
con atopia y se asocian con respuestas identificables de anticuerpos IgE al sensibilizante.23 En estos casos el mayor
dilema diagnóstico consiste en distinguir las fuentes ocupacionales de otras causas de asma. La periodicidad
demostrada por la historia o los registros de flujo espiratorio máximo (RFEM) ayudan a identificar la relación con el
trabajo. El látex se ha vuelto una causa especialmente importante, sobre todo cuando se disemina por vía aérea por el
uso de guantes con talco.24,25 Más complicados son los agentes de bajo peso molecular como el
tolueno-2,4-diisocianato (TDI) y los otros isocianatos, que causan asma incluso en personas sin atopia.22,26 El inicio
suele ser insidioso, con tos y molestia torácica relativamente más común que en otras causas de asma. Mucho más
comunes que con los agentes mediados por IgE, los síntomas pueden retrasarse varias horas después de la exposición,
de modo que los patrones pueden incluir molestias nocturnas. Una vez que se establecen los límites fisiológicos del
asma, la historia y los RFEM son la clave para realizar un diagnóstico específico. Los estudios han demostrado que la
historia clínica detallada puede ser no concluyente,27 aunque en algunos casos las mediciones objetivas pueden
establecer el diagnóstico de asma ocupacional. 27,28 Las pruebas de inhalación específica pueden ser útiles, aunque sólo
deben realizarse bajo estricta supervisión médica.27

Las evidencias actuales sugieren que el diagnóstico correcto de asma ocupacional implica una evolución diferente. Las
personas en las que se evita en forma temprana el contacto con el antígeno tienen mayor posibilidad de disminuir la
dependencia a medicamentos, y muchas se vuelven no asmáticas con el tiempo.22,23 La mayoría de los que siguen
expuestos desarrollan hiperreactividad bronquial inespecífica persistente, así como cambios obstructivos fijos. Estos
pacientes típicamente no se recuperan después de retirar el agente e incluso pueden empeorar, lo que justifica una

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evaluación y tratamiento oportunos.

La alveolitis alérgica, con sus variantes más benignas, como la fiebre por humidificador, continúa ocurriendo en forma
esporádica en un gran ámbito.29 Se ha asociado en forma tradicional con exposición agrícola a levaduras y bacilos, pero
en la actualidad se han reportado casos en ambientes de manufactura y otras industrias por la aparición de algunos
químicos que parecen capaces de inducir una respuesta inmunológica (v.gr., constituyentes de las resinas plásticas) y
por la contaminación de muchos procesos industriales con microrganismos.30 El ambiente de oficina es una fuente
ocasional de esta condición, aunque el reservorio de los microbios causales puede no identificarse, residiendo
potencialmente en los sistemas de calor y aire acondicionado alejados del área de trabajo del paciente.31

Condiciones crónicas

La neumoconiosis sigue ocurriendo, en parte por el periodo tan largo de latencia desde la primera exposición y porque
continúan existiendo áreas industriales con muy malas condiciones incluso en los países desarrollados. Las actividades
de la construcción son especialmente problemáticas. En general, la asbestosis, la silicosis y la neumoconiosis de los
trabajadores del carbón son enfermedades que ocurren después de exposición laboral prolongada. El diagnóstico suele
hacerse con base en los datos clínicos y la historia de exposición, una vez que se obtiene la historia laboral del paciente
durante toda su vida.

Las enfermedades granulomatosis, incluyendo enfermedad crónica por berilio (ECB) y la llamada enfermedad de
metales duros, son raras pero importantes, y cada vez se detectan más como trastornos de sensibilización. La primera
es casi idéntica, desde el punto de vista clínico, a la sarcoidosis idiopática, excepto que todos los casos afectan al
pulmón y que el pronóstico (incluso después de retirar al paciente de la exposición al berilio, sus compuestos o humos)
suele no ser favorable. Todos los pacientes con sarcoidosis deben ser interrogados respecto a trabajo con metales, y a
la menor sospecha deben realizarse pruebas específicas. Existe una prueba muy sensible que puede distinguir la
sarcoidosis de la ECG en la sangre y el líquido de lavado broncoalveolar (LBA).32 La enfermedad por metales duros es
una alveolitis de células gigantes inducida como una reacción idiosincrática en los trabajadores expuestos al metal
cobalto.33 Con

más frecuencia, ocurre en los trabajadores que fabrican o trabajan con carburo de tungsteno, metal muy duro empleado
para maquinaria. El inicio puede ser insidioso e incluir síntomas asmáticos porque el cobalto también es asmogénico. La
detección del proceso parenquimatoso por LBA o biopsia es crucial porque la enfermedad por metales duros es
progresiva, con frecuencia refractaria a tratamiento con esteroides y en ocasiones letal. Existen evidencias anecdóticas
que apoyan el uso de inmunosupresores. Una vez diagnosticada la enfermedad por metales duros, debe evitarse de
inmediato cualquier exposición posterior.

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En 1998 se reportó una forma nueva de fibrosis intersticial relacionada con exposición industrial: el pulmón del
trabajador de textiles, secundario a la exposición a fibras de nylon empleadas para texturizar telas.34 Estos casos son
característicos, con evidencia patológica tanto de fibrosis parenquimatosa como de bronquiolitis linfocítica. Este reporte
destaca un principio clave de la medicina ocupacional: continuarán descubriéndose enfermedades ocupacionales y otras
consecuencias clínicas de la actividad laboral.35
TRASTORNOS DERMATOLOGICOS

A pesar de la mayor conciencia sobre la necesidad de reducir el contacto entre la piel y el ambiente químico y físico, los
trastornos cutáneos continúan siendo responsables de morbilidad importante en el lugar de trabajo. La mayoría de los
padecimientos son causados por exposición directa de la piel a irritantes, sensibilizantes, pigmentos, carcinógenos y
materiales que interfieren con la función cutánea normal y alteran las secreciones sebácea y folicular (v.gr., aceites que
causan acné) o solventes que erosionan los lípidos protectores. Los traumatismos, los cuerpos extraños, la radiación
ionizante y no ionizante y los extremos de temperatura pueden modificar o alterar el crecimiento de la piel, la integridad
vascular, o ambos. En ocasiones la exposición sistémica puede tener una consecuencia en la piel, como en las
respuestas urticarianas a antígenos inhalados, las alteraciones pigmentarias por depósitos de metales (v.gr., plata) y el
muy descrito (aunque poco visto) cloracné, una variante de acné inducido por dioxinas y químicos semejantes. Los
trabajadores que tienen mayor riesgo de dermatitis alérgica de contacto son los curtidores, teñidores y otros trabajadores
de la piel, los que elaboran productos de concreto, los relacionados a la industria del calzado, los ensambladores de
maquinaria y productos de metal, los ensambladores de equipo eléctrico y de telecomunicaciones, los que trabajan en
imprentas y los mecánicos. 36 Existen varios textos excelentes de padecimientos cutáneos de tipo ocupacional.37-39

Sorprendentemente, el principal problema de la piel en el lugar de trabajo sigue siendo la dermatitis, inducida por
irritantes o por alergia. Una lista enorme de agentes pueden ser responsables, incluyendo químicos orgánicos e
inorgánicos, plásticos y caucho, aceites y lubricantes, metales y materiales de construcción, pinturas y aislantes. Tanto la
dermatitis alérgica como la inducida por irritantes afecta más a personas con trastornos atópicos, piel seca u otros
factores de riesgo cutáneo. Distinguir entre los dos tipos es menos importante que reconocer el factor precipitante;
ambas son difíciles de diferenciar de otros padecimientos cutáneos comunes, como el eccema. La clave para el
diagnóstico correcto es la historia de contacto cutáneo y la relación temporal entre el contacto y las manifestaciones. Por
desgracia, rara vez existe una relación perfecta u obvia entre los dos, y se requiere de cierta suspicacia, en especial
para determinar hasta que punto el contacto químico puede diseminarse a sitios como la ingle o áreas que son tocadas
por las manos. La exposición aérea puede causar lesiones en regiones aparentemente no tocadas, como al cara, un
signo de probable hipersensibilidad. Lo peor es que los síntomas no siempre se abaten dramáticamente los fines de
semana o durante los periodos cortos en los que se evita la exposición, de modo que puede ser necesario retirar al

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paciente de la sustancia tóxica por una o dos semanas para observar la respuesta. Combinando con la observación del
paciente durante la reexposición, esta es la prueba diagnóstica más valiosa. La prueba de parches, realizada por un
médico experimentado, puede ser útiles en casos difíciles, aunque el clínico debe recordar que los irritantes pueden dar
resultados falsos negativos y que muchas personas atópicas sanas pueden reaccionar a contactantes comunes, como el
níquel. Con frecuencia, la remoción de los agentes agresores es imposible desde el punto de vista económico, y
materiales que antes se toleraban bien pueden volverse fuentes de irritación y exacerbación. Se requieren
combinaciones de modificación de la actividad, tratamiento agresivo de las recaídas y complicaciones y atención
cuidadosa al cuidado rutinario de la piel para controlar la enfermedad.
TRASTORNOS DE LAS VIAS URINARIAS

Aunque existe innumerables toxinas que se sabe causan lesión aguda al riñón, la exposición a agentes químicos y
físicos a las concentraciones existentes en el lugar de trabajo y las exposiciones intensas breves por ingesta o
accidentes rara vez causan estos efectos. De mayor preocupación son las exposiciones recurrentes a agentes a
concentraciones típicas más altas en el área de trabajo que tienen efectos subclínicos pero pueden causar nefropatía
tardía. Sin embargo, aunque existe una gran cantidad de nefropatología no explicable en la población y a pesar de que
los datos epidemiológicos sugieren un fondo ocupacional para algunos casos, 40,41 la lesión renal crónica debida a
exposición en el área de trabajo sigue estando mal caracterizada.

Los efectos mejor establecidos sobre las vías urinarias se deben a metales pesados, especialmente plomo, mercurio y
cadmio, cada único con un patrón de efectos característicos. Los trabajadores cuyas labores se asocian con exposición
a plomo son los policías de tráfico, los que trabajan en incineración de desechos peligrosos, trabajadores industriales y
quienes desarman muebles. Los trabajadores con mayor riesgo de exposición a mercurio son los que laboran en minas
de oro, en plantas de alcalinos y cloro, los expuestos a desechos peligrosos y los trabajadores de la construcción. Las
personas con riesgo de exposición a cadmio son las que trabajan en la fabricación de baterías. La exposición
prolongada a plomo causa un tipo de lesión difícil de distinguir patológica y clínicamente de los efectos de la
hipertensión, con signos y síntomas que incluyen nefroesclerosis y evidencia de defectos tanto glomerulares como
tubulares. La capacidad de eliminar urato está alterada en las etapas tempranas y puede ser una clave, puede ocurrir
gota saturnina una década después en algunos casos. Existen controversias respecto a la posibilidad de que
exposiciones más breves al plomo puedan predisponer a hipertensión o que estas exposiciones pueda aumentar el
grado de lesión renal asociada con hipertensión esencial o gota.42,43 Quienes apoyan este punto enfatizan la importancia
de evaluar la exposición a plomo en pacientes con insuficiencia renal crónica leve.44

La exposición crónica a mercurio inorgánico, en especial por contacto con vapores de mercurio, puede causar
alteraciones renales en los túbulos y el glomérulo. Para controlar este riesgo es útil vigilar la excreción urinaria de

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mercurio.45

La exposición a cadmio, en la fabricación de joyería, producción de baterías y procesamiento de otros metales, causa
bioacúmulo de este elemento en el riñón, con lesión tubular proximal y excreción excesiva de ß2-microglobulina y otras
proteínas tubulares. Posteriormente puede ocurrir un patrón de acidosis tubular renal, con desarrollo tardío de
insuficiencia renal. Debido a que esta condición es solo parcialmente reversible,46 la clave consiste en vigilar en forma
cuidadosa la exposición a cadmio, que se realiza mejor con pruebas estándar de cadmio en sangre y orina.47 Puede
ocurrir daño renal con exposición a niveles relativamente bajos de cadmio.48

El papel de los solventes orgánicos en la lesión renal tubular y parenquimatosa sigue sin aclararse del todo.49 Sin
embargo, evidencias crecientes sugieren que es adecuado evaluar todos los casos nuevos de nefropatía inexplicable.
ENFERMEDAD HEPATICA

El hígado es muy sensible a los efectos de numerosas sustancias orgánicas e inorgánicas usadas en el ambiente laboral
[ver tabla 1]. A pesar de la posibilidad de daño, con frecuencia a niveles de exposición que no son raros en el lugar de
trabajo, rara vez se detectan enfermedades laborales hepáticas excepto durante epidemias. Esto se debe casi con
certeza a que el cuadro clínico es inespecífico, consistiendo sobre todo en elevación no sospechada de las enzimas
hepatocelulares asociada en ocasiones con síntomas gastrointestinales. La única excepción a esto es el trastorno
vascular actualmente muy raro que recuerda a la enfermedad veno-oclusiva causada por cloruro de vinilo.

Los efectos hepáticos más comunes de los riesgos ocupacionales, esteatosis y lesión hepatocelular inespecífica, tienen
numerosas causas y son prevalentes en la población general. Un caso determinado puede atribuirse con facilidad a
infección, alcohol, toxicidad medicamentosa, enfermedad de vías biliares, diabetes, obesidad o cambio de peso. Cuando
la elevación de las enzimas hepáticas obliga a realizar una evaluación más profunda con estudios radiográficos y
biopsia, los resultados rara vez proporcionan indicios de un caso poco habitual. Solo la sospecha cuidadosa de un
origen laboral, combinado con evidencia de exposición a un agente causal, sirve para aumentar la posibilidad de
diagnóstico de una causa ocupacional.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y PERIFERICO

La mayoría de los pesticidas,50,51 solventes orgánicos,52 y muchos metales53 son neurotóxicos en dosis que pueden
observarse en el lugar de trabajo [ver tabla 1]. Una gran cantidad de otros químicos empleados en la elaboración de
plásticos, líquidos lubricantes y operaciones químicas pueden causar también neurotoxicidad, especialmente importante
después de exposiciones accidentales o poco usuales. Además, las personas expuestas a asfixiantes, como el
monóxido de carbono y el cianuro, pueden presentar síntomas del sistema nervioso central agudos o recurrentes.

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Pueden ocurrir efectos tanto agudos como tardíos, los primeros inmediatamente después de una exposición intensa y
los últimos después de periodos prolongados de exposición. Es importante que los efectos tardíos o crónicos suelen ser
resultado de periodos prolongados de bioacúmulo, exposiciones agudas recurrentes leves o subclínicas, o ser secuela
de la intoxicación aguda. Una consecuencia directa de este hecho toxicológico es que la neurotoxicidad casi siempre se
presenta durante el tiempo de exposición ocupacional al agente agresor y no mucho tiempo después, como ocurre con
las sustancias carcinogénicas o los polvos que causan neumoconiosis.

Debido a la gran diversidad de síntomas clínicos que pueden indicar toxicidad al SNC, incluyendo cambios sutiles en la
función cognitiva y afectiva, el enfoque para evaluar los casos sospechosos sigue los principios generales de toda
enfermedad ocupacional, con mayor atención a las exposiciones recientes. Los trastornos agudos suelen ocurrir como
alteraciones leves de la función del SNC, con frecuencia con efectos GI o sistémicos de otro tipo; son recurrentes,
observándose relación con los periodos de exposición laboral (por ejemplo, en pintores por solventes o trabajadores en
control de plagas). La clave consiste en el patrón temporal, con remisión de los síntomas durante un periodo de tiempo
que puede corresponder al metabolismo de la toxina. También puede haber evidencia de síntomas por supresión,
semejantes a los efectos asociados con el alcohol etílico. Para los efectos subagudos y crónicos, la clave diagnóstica es
la identificación de evidencia de exposición sustancial que ocurre durante un periodo de tiempo consistente con un
cuadro neurotóxico en evolución. Ninguno de los trastornos neurológicos parece relacionarse con alergia o idiosincrasia,
de modo que las dosis de exposición responsables deben ser importantes.

En muchos casos la exposición al agente puede confirmarse biológicamente por los niveles de metales en orina o
sangre, medición de niveles de colinesterasa o identificación de un metabolito o un químico orgánico en la orina.
Además, pueden existir ciertas claves clínicas o fisiopatológicas. Por ejemplo, la constelación de ataxia cerebelosa,
cambios en la personalidad e hipersecreción de glándulas salivales obliga a considerar el mercurialismo inorgánico,
quizá con efectos renales asociados. Una neuropatía motora asimétrica debe siempre sugerir intoxicación por plomo.
Las neuropatías sensoriales distales simétricas, por otro lado, son mucho más comunes con los solventes y la
acrilamida. La evaluación electrofisiológica o patológica revela degeneración axonal casi pura, con desmielinización
secundaria mínima, una característica diferencial importante. Las neuropatías muy localizadas, unilaterales o bilaterales,
deben hacer pensar en la posibilidad de una etiología compresiva, no rara con las actividades repetitivas [ver adelante,
Trastornos musculoesqueléticos].

Aunque el diagnóstico puede ser evidente una vez que se considera la participación de un agente laboral, el tratamiento
sigue siendo un reto. Los trastornos agudos se tratan evitando la exposición y con tratamiento sintomático cuando es
necesario. Varios agentes, como ciertos inhibidores de la colinesterasa y el cianuro, tienen antídotos específicos que
deben administrarse bajo supervisión médica. Las condiciones subagudas y crónicas requieren eliminar la exposición

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ulterior. Además, los pacientes con exposición intensa a metales pueden recibir tratamiento quelante cuando existan
signos y síntomas evidentes de intoxicación severa. Este tipo de tratamiento también requiere supervisión estrecha por
el riesgo de aumentar los efectos sobre el SNC en las fases iniciales del manejo. Debe tenerse en cuenta la posibilidad
de efectos de rebote al equilibrarse los metales en el sistema nervioso central cuando se suspende la quelación. Lo más
importante, cualquiera que sea la estrategia que se elija, el médico y el paciente deben saber que el pronóstico de
recuperación de los efectos adversos, excepto los muy recientes, es muy limitado. Los axones crecen a una velocidad
muy lenta y las funciones de integración superior, como las afectivas o cognoscitivas, se resuelven en forma más lenta
aún o nunca llegan a hacerlo. Los esfuerzos tempranos de rehabilitación funcional, como los empleados para pacientes
con traumatismo o evento cerebrovascular, están indicados cuando la limitación dificulta el trabajo u otras actividades de
la vida diaria.

Es posible que el problema más difícil en neurología ocupacional lo constituya el trabajador que refiere molestias
relacionadas al SNC que tienen un patrón temporal compatible con un origen laboral pero que no tiene una exposición
significativa a agentes neurotóxicos. Estos síntomas son una parte común de lo que en ocasiones se denomina
síndrome de sensibilidad múltiple a químicos y son universales entre las personas que tienen intolerancia adquirida a
niveles bajos de sustancias químicas.54 Es importante detectar en forma temprana que estos síntomas son diferentes de
los trastornos neurotóxicos analizados antes para establecer una evaluación, pronóstico y tratamiento adecuados. En la
sección final de este capítulo se analizan con más Detalle [ver adelante, Problemas clínicos asociados con exposición
ambiental de bajo nivel].
TRASTORNOS MUSCULOESQUELETICOS

Existe cada vez mayor conocimiento del papel que los factores laborales tienen en trastornos musculoesqueléticos, que
van desde problemas clínicos bien definidos como artropatías y síndromes de compresión nerviosa, hasta alteraciones
menos caracterizadas que ocasionan dolor del tronco y las extremidades. En los países desarrollados estos
padecimientos ocasionan gastos de billones de dólares en atención médica y pérdida de productividad. El aumento
epidémico de estas molestias se relaciona con las consecuencias de la tensión física y traumatismos que ocurren en el
trabajo. Sin embargo, debe recordarse al lector que diversos trastornos ocupacionales sistémicos pueden tener una
expresión en músculos, huesos, articulaciones y tejidos conectivos, siendo ejemplos importantes las artralgias y gota de
la intoxicación por plomo, el dolor óseo en la fluorosis sistémica y el aparente aumento en el riesgo de esclerodermia en
mineros. 57

Es útil desde el punto de vista clínico dividir los trastornos musculoesqueléticos posiblemente ocupacionales en los que
tienen una alteración anatómica bien definida, como el síndrome del túnel del carpo, y los que no, como la
lumbalgia.58-60 Aunque existen muchos datos que sugieren que los aspectos físicos laborales, como la fuerza excesiva,

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los movimientos repetidos, la mala postura y la vibración pueden contribuir en forma acumulada al desarrollo de
sintomatología tanto localizable como inespecífica, el enfoque de diagnóstico y tratamiento es diferente según el caso.
Existen también evidencias de que otros factores como el estrés, la fatiga y las relaciones adversas en el lugar de
trabajo pueden contribuir en forma importante, explicando en forma parcial las altas tasas de trastornos
musculoesqueléticos entre ciertos trabajadores que no son obreros.61,62

Para las molestias de inicio reciente o que son clínicamente leves, el enfoque inicial para las molestias de tronco y
extremidades deben ser la paliación a corto plazo con una evaluación mínima. Se sugiere reposo de las tareas
físicamente demandantes, uso de antinflamatorios no esteroides (AINE) u otros analgésicos no narcóticos, tranquilizar al
paciente y vigilancia en pocos días. Está indicada una mayor evaluación sólo si los datos físicos lo justifican. Si el
tratamiento conservador no alivia los síntomas con rapidez, puede ser adecuado un estudio más profundo con
evaluación de laboratorio para descartar lesiones anatómicas que puedan ser susceptibles de tratamiento. Cuando se
identifican lesiones específicas, como compresión de un nervio, disco o inflamación tenosinovial, son adecuados los
esfuerzos por tiempo prolongado dirigidos a eliminar la tensión en el sitio afectado combinado con antinflamatorios u
otros tratamientos, seguido de intervención quirúrgica si las medidas anteriores fracasan. En estos casos es crucial
recordar que los factores estresantes de origen laboral que causaron el problema complicarán la recuperación a menos
que se modifiquen.63-65

El problema más complejo es el tratamiento de los pacientes cuyas molestias no tienen una localización anatómica
específica diagnosticada por el examen físico o, cuando es necesaria, la evaluación electrofisiológica o radiológica.
Aunque estas molestias no son menos reales, debe saberse que la modificación de las actividades laborales suele ser
necesaria, pero rara vez es suficiente para aliviar el problema. Con frecuencia el dolor es persistente y refractario al
tratamiento y el manejo por medio de investigaciones extensas para buscar diagnósticos ocultos o el uso excesivo de
terapia física o medicamentos analgésicos tiene una utilidad dudosa. En lugar de ello, es importante que el médico
tratante defina si las molestias son incómodas pero no causan un proceso progresivo y que el paciente aprenda a vivir y
trabajar con ellas. La esperanza de curación con frecuencia origina un tratamiento innecesario, pérdida de tiempo laboral
prolongada (y clínicamente no útil) y, al final, frustración por parte del patrón, la compañía de seguros, el paciente y el
médico.
TRASTORNOS HEMATOLOGICOS

Una gran cantidad de alteraciones en la función, supervivencia y producción de los eritrocitos se han atribuido a la
exposición en el lugar de trabajo, incluyendo procesos agudos, subagudos y crónicos [ver tabla 1]. Los efectos sobre
otras líneas celulares son muy raros y no se analizarán en este capítulo. En la práctica clínica la principal preocupación
es el riesgo de hemólisis aguda en trabajadores expuestos a químicos oxidantes que contienen nitrógeno en la industria

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farmacéutica, química y de explosivos, los efectos del plomo, que es muy común en el ambiente laboral, y la posibilidad
de lesión a la médula ósea inducida por solventes. El problema de los agentes oxidantes puede ser complejo. Aunque
los trabajadores de deficiencia significativa de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PD) probablemente deben ser
excluidos del contacto significativo con estos químicos, no existe una relación clara entre el nivel mesurable de la enzima
y el riesgo. Es prudente evaluar en forma periódica a todos los trabajadores expuestos en busca de evidencia subclínica
de hemólisis, así como del acúmulo subclínico de metahemoglobina, que con frecuencia es inducida por los mismos
agentes. Los trabajadores que muestren evidencia de alteración deben ser alejados de los agentes agresores,
independientemente de sus factores de riesgo.66

Los efectos hematológicos del plomo con frecuencia se interpretan en forma equívoca.67,68 Aunque el plomo causa
inhibición relacionada con la dosis de la sintetasa del hem que puede ser cuantificada con facilidad al determinar el
acúmulo en el precursor protoporfirina (generalmente medido como protoporfirina zinc en sangre total), el efecto clínico
del plomo en la hemoglobina o hematocrito es mínimo hasta que se alcanzan niveles muy altos, y casi no existe impacto
sobre el volumen eritrocitario. En otras palabras, la anemia basada en la hipoproliferación de los eritrocitos es muy rara,
y la ausencia de anemia nunca debe usarse para excluir la posibilidad de que sea el plomo la causa de toxicidad a
órganos y sistemas mucho más sensibles, como el sistema nervioso y los túbulos renales. Además, la microcitosis rara
vez puede atribuirse solo al plomo, y cuando se observa, especialmente en niños, casi siempre implica deficiencia
coincidente de hierro. Por otro lado, el acúmulo rápido de plomo en la intoxicación aguda, típicamente indicado por dolor
abdominal, casi siempre se asocia con evidencia de hemólisis, con cuentas de reticulocitos entre el 5 y el 20 por ciento.
En este caso se observa con frecuencia puntilleo basofílico, que de ninguna manera es patognomónico de intoxicación
por plomo. En general, este síndrome ocurre solo cuando los niveles de plomo son mayores de 60 µg/dl en sangre total.
La hemólisis tiende a detenerse en forma súbita después del tratamiento quelante eficaz, que suele estar indicado en
esta forma sintomática aguda de intoxicación por plomo.

Los efectos de los químicos sobre la médula ósea se han descubierto en forma lenta, pero pueden hacerse ciertas
conclusiones. El benceno, constituyente aromático de los productos del petróleo, en alguna ocasión fue muy prevalente
en el ambiente laboral en forma de solvente o componente de la gasolina. Puede ocasionar hipoplasia medular, que
puede progresar en forma directa a una discrasia sanguínea crónica (i.e., mielodisplasia o leucemia), o puede aparecer
la discrasia después de una recuperación aparente.69 En otras palabras, un trabajador expuesto puede presentar
cuentas celulares disminuidas, ser retirado de la fuente de exposición, mejorar, y años después (quizá mucho después
de cesada la exposición), desarrollar mielodisplasia o un síndrome mieloproliferativo. Es probable que algunos
trabajadores desarrollen discrasias más serias sin que se haya detectado lesión directa a la médula ósea mientras
existía la exposición. No existen características especiales ni del estado hipoplásico (que ocurre durante la exposición) o
el trastorno mielodisplásico (posterior) que permitan distinguir la toxicidad por benceno de otras causas. El diagnóstico

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diferencial depende del antecedente de exposición importante al benceno, ya que estos trastorno no parecen ser
idiosincráticos sino relacionados con la dosis. Es importante que aunque existen evidencias que otros solventes, como
los éteres de glicol que se usan en forma frecuente en pinturas y recubrimientos,70 pueden causar este tipo de lesión, la
gran mayoría de los solventes, incluyendo muchos semejantes al benceno como el tolueno y el xileno, no parecen
causar lesión medular. Por este motivo, la mayoría de los productos que antes contenían benceno y que se usan en
países desarrollados han sido modificados y no se usa ya el benceno en forma directa excepto para propósitos
específicos en la manufactura de químicos y productos farmacéuticos. Es obvio que las personas expuestas deben ser
vigiladas en forma estrecha en busca de efectos hematológicos, que serán evidencia clara de exposición excesiva.
EFECTOS ENDOCRINOS Y REPRODUCTIVOS

A pesar de un aumento excepcional en el interés en los efectos endócrinos de los contaminantes ambientales, existen
muy pocas evidencias de que la exposición ocupacional a agentes químicos cause endocrinopatías clínicamente
relevantes en los adultos.71 Se ha demostrado que el plomo altera la función del eje hipotálamo-hipófisis y
probablemente la regulación de la testosterona en hombres con exposición excesiva, pero la importancia clínica de estas
observaciones no es clara. Varios compuestos empleados en la industria farmacéutica y otras han demostrado tener
actividad estrogénica, con consecuencias clínicas predecibles tanto en hombres como en mujeres.

Los efectos del trabajo sobre la reproducción masculina y femenina son objeto de gran preocupación.5,8 Aunque los
datos distan mucho de estar completos porque muchos químicos nunca se han estudiado en forma adecuada, varias
sustancias han demostrado disminuir la cuenta de espermatozoides y causar infertilidad a niveles de exposición
ocupacional, incluyendo el plomo, los pesticidas DBCP (1,2-dibromo-3-cloropropano) y dibromuro de etileno (DBE), los
éteres de etilenglicol y el disulfuro de carbono, así como la radiación por calor y ionizante. Además, varios otros metales,
agentes anestésicos y reactivos plásticos han demostrado tener efectos gonadales preocupantes en experimentos
toxicológicos realizados en animales machos. Por este motivo, en el estudio de la infertilidad masculina debe
investigarse exposición laboral y buscar signos de mejoría después de nueve meses (que equivalen a cuatro ciclos de
espermatogénesis) de eliminar la causa ocupacional sospechosa.

La reproducción femenina es más difícil de estudiar porque no existe un líquido corporal aislado que deba analizarse y
por la ausencia de un modelo animal simple. Existe evidencia de que varias exposiciones comunes, incluyendo
desperdicios de gases anestésicos, plomo, éteres glicol, óxido de etileno y medicamentos antineoplásicos, pueden
aumentar el riesgo de abortos. El plomo, el mercurio orgánico, los bifenilos policlorinados (BPC), el calor y la radiación
ionizante son teratogénicos bien conocidos, también se sospecha de los solventes orgánicos, con base en estudios en
animales y en nuevos reportes epidemiológicos. 72 La mayoría de los agentes que causan cáncer en humanos [ver tabla
3] se consideran potencialmente peligrosos para el feto. En la mayoría de los casos existe riesgo de efectos adversos

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con dosis consideradas como aceptables en el lugar de trabajo porque los reglamentos no se han desarrollado
tradicionalmente tomando en cuenta el aspecto reproductivo. Además, aún se desconocen los posibles efectos sobre la
reproducción de miles de otras sustancias químicas. Incluso los efectos del trabajo físico excesivo durante el embarazo
han sido poco estudiados, aunque existen evidencias de que el cargar y estar parada en forma excesiva a finales del
tercer trimestre puede inducir prematurez.

Actualmente, que la mayoría de las mujeres en edad reproductiva son parte de la fuerza laboral, muchos se preguntan
sobre los aspectos de seguridad durante el embarazo y los médicos se enfrentan a disyuntivas entre los riesgos fetales y
la seguridad económica de las trabajadoras. Aunque cada caso debe estudiarse en forma individual, un lineamiento
razonable consiste en proteger en forma rigurosa a las trabajadoras de teratogénicos establecidos o mantener los
niveles de exposición por debajo de los indicados para la etapa de embarazo. En otros casos puede ser razonable
minimizar la exposición, incluyendo cambios de actividad cuando la paciente lo prefiere y existe un puesto alternativo.
Para la paciente en la que cualquier riesgo implica un impedimento psicológico inaceptable puede ser mejor la
transferencia o retiro del puesto.
PROBLEMAS CLINICOS ASOCIADOS CON EXPOSICION AMBIENTAL DE BAJO NIVEL

Un problema muy común que ha surgido en los países desarrollados es el de las molestias respiratorias y sistémicas
que parecen con gran frecuencia en trabajadores de oficina y otros que laboran en lo que tradicionalmente se
consideran actividades seguras.73,74 Los síntomas típicos de lo que se ha conocido como síndrome de sensibilidad
múltiple incluyen síntomas respiratorios superiores e inferiores con frecuencia combinados con problemas neurológicos
como fatiga, cefalea y trastornos cognitivos, además de erupciones y otras molestias inespecíficas.74 Por lo general el
paciente relata que otras personas en el mismo ambiente están presentando molestias semejantes y que el patrón
temporal se caracteriza por mejoría al alejarse del trabajo y recidiva al volver. Aunque en una minoría de los casos la
investigación puede revelar una alergia específica (con asma, rinitis o alveolitis alérgica) o un riesgo específico (v.gr.,
fibra de vidrio liberada de un conducto de ventilación, que causa prurito), en la mayoría de los casos el ambiente se
describe como mal ventilado.74 En la actualidad no existe un tratamiento específico para este síndrome a demás del
manejo sintomático y e informar al paciente que las molestias no son progresivas ni peligrosas.75,76 Rara vez es
necesario o benéfico realizar pruebas costosas ni al paciente ni del ambiente laboral. 74 En condiciones ideales deben
descartarse otras posibilidades por medio de la historia clínica y revisión del ambiente laboral por un higienista industrial
u otro profesionista capacitado. En la gran mayoría de los casos las mejoras en la ventilación causan mejoría
sintomática de la mayoría de los trabajadores.74

En ocasiones, un paciente con este síndrome puede comenzar a presentar molestias semejantes en otras situaciones,
como manejar detrás de un autobús, estar en una tienda o usar un perfume o detergente.54 La impresión es que el

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paciente se ha vuelto reactivo a todo lo que tenga olor, y muchos comienzan a afectarse también entre las exposiciones.
Pueden ocurrir muchos síntomas parecidos a los del trastorno de pánico. El síndrome se ha denominado sensibilidad a
múltiples químicos (SMQ) para describir el patrón de la enfermedad, y no se asocia con alteraciones en la función
orgánica, pero puede ser muy incapacitante.54 Aunque existen muchas teorías físicas y psicológicas respecto al origen
del SMQ, el conocimiento real es muy limitado. Los pacientes no toleran fácilmente los agentes farmacológicos y no
suelen responder al tratamiento de la ansiedad o depresión. Evitar la exposición tampoco es muy útil, y cada vez las
exposiciones más breves y triviales causan problemas en los que dejan el trabajo y minimizan el contacto humano. En la
actualidad el tratamiento recomendado es de apoyo aunado con modificaciones moderadas al estilo de vida para evitar
las exposiciones más severas, conservando el buen funcionamiento diario, incluyendo el trabajo, cuando es posible. Las
expectativas no realistas de cura o remisión son tan dañinas como los temores no justificados de deterioro. La evolución
no ha sido uniforme entre los pacientes vigilados durante muchos años.

Información adicional

Se dispone de gran cantidad de información sobre salud y seguridad ocupacional en sitios de Internet como el Instituto
Nacional de Salud y Seguridad Ocupacional de los EUA (http://www.cdc.gov/niosh) y la Administración de Salud y Seguridad
Ocupacional (http://www.osha.gov). En 1999 se publicaron lineamientos de la NIOSH para disminuir la incidencia de lesiones
por piquetes de aguja en los trabajadores de la salud77 y la OSHA publicó estándares para ayudar a prevenir trastornos
musculoesqueléticos relacionados al trabajo. 78

El Dr. Mark R. Cullen es consultor de Alcoa, Inc., Mnsanto Co., E.I. du Pont de Nemours and Co., y de la Semiconductor
Industry Association. La Dra. Linda Rosenstock, M.P.H. no tiene relaciones comerciales con fabricantes de productos o
proveedores de servicios mencionados en este capítulo.

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