DERMATITIS POR CONTACTO

Dr. Rolando Espinoza C

MEDICO-DERMATOLOGO
 DERMATITIS POR CONTACTO

 SINONIMIA: Eccema de contacto

 DEFINICION: Síndrome reaccional causado por
aplicación de sustancias en la piel, puede ser aguda o
crónica, por irritante primario o por un mecanismo de
sensibilización.

ROBERTO ARENAS
 Dermatitis por contacto

Irritativas Alérgicas
cualquier (sensibilizantes)
individuo predisposición

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 DERMATITIS IRRITATIVA

 Es una reacción eccematosa que resulta de la

interacción de una sustancia exógena con la piel

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 Datos estadisticos

 5 a 10% de las consultas dermatologicas

 Raza negra mas resistentes
 Sin predominio de sexos
 A cualquier edad
 Detergentes, niquel y medicamentos.
 yatrogenia o como enfermedad ocupacional
 25 a 50% de las enfermedades de trabajo.


ROBERTO ARENAS…
 Etiopatogenia:

 Resulta de la exposición excesiva de la piel a una

sustancia irritante
 El agente irritante debe de permanecer en
concentraciones suficientes y con una duración
adecuada
 Predisposición atópica
 Lesión del estrato corneo
 Mecanismo de irritación repetitiva en la piel.
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 Irritantes
 Ácidos y álcalis fuertes, Yodo y azufre, solventes, agentes
oxidantes, formaldehidos, alquitranes, plantas fototóxicas,
animales moscos, gusanos, medusas.

 Fototoxicidad.

 Perfumes, Naranjas, Limones. Medicamentos, cosmeticos,

metales, ropa zapatos, plasticos remedios caseros,
chuparse el dedo.

 Jabones y detergentes su acción es acumulativa, para

producir irritación se deben de agotar las reservas de la
piel, cambiar el PH y destruir la capa cornea.
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 Dermatitis irritativa

 Dermatitis del pañal

 Dermatitis del ama de casa
 Eccema asteatósico.

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 Dermatitis del pañal

 Respuesta eccematosa ante la exposición prolongada

a los líquidos en el área del pañal. O con calzones de
hule.
 Conocida como dermatitis amoniacal.
 Adultos con fistulas urinarias o con incontinencia.

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 Dermatitis del pañal

 Predisposición de algunos
 No es por inexperiencia de los padres
 Menos frecuente en lactados al seno materno
 Tras un cuadro diarreico y han sido Tratados con
antibióticos
 Frecuentes en niños de guardería
 Fricción del pañal o calzón con la piel la orina y heces

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 Dermatitis del pañal

 Liquido orgánicos producen abrasión y rompen la piel

Heces fecales
Abrasión de la
Orina
piel por
tiempo producción de
amoniaco

No así la Orina Cándida albicans

fresca
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 Cuadro clinico

 Eritema confluente con cierta descamación de las

superficies convexas recubiertas por el pañal
 Afecta región inferior del abdomen, área púbica,
nalgas, genitales y la porción proximal de los muslos
 Respeta los pliegues genitocrurales.
 Puede llegar a producir ampollas y erosiones.
(dermatitis del pañal de jacquet)

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 Diagnostico:

 Historia clínica….
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 Dx diferenciales

 Dermatitis irritativa primaria

 Candidiasis
 Psoriasis
 Eccema seborreico
 Eccema atopico

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 Tratamiento dermatitis del pañal

 Remiten
 Tan seco como sea posible
 Cambios frecuentes de pañal (revisarlo)
 Mantener el mayor tiempo sin pañal posible
 Parafina blanda blanca o liquido como emoliente
repelente al agua.
 Si la piel esta mojada lavar con agua y sustituto de
jabon
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 Tratamiento dermatitis del pañal

 Esteroides tópicos clase I (hidrocortisona al 1%)

esparcido sobre el área eccematosa??? (Saúl
contraindica.)
 Baños de asiento con agua y poco vinagre dos o tres
cucharadas en un litro, para acidificar el medio.
 Solucion de Burow (acetato de calcio, sulfato de
aliminio)
 Si hay impetigo aplicar yodoclorohidroxiquinoleina al
1 a 3%
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 tratamiento

 Pasta de vioformo al 3%
 Si hay candida incluir una crema con nistatina o un
imidazol

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 Dermatitis del ama de casa

 Erupción eccematosa en cara posterior de los dedos y

manos y que aparece en aquellas personas cuya
ocupación requiere de frecuentes inmersiones en
agua e irritantes.

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 Dermatitis del ama de casa

 No es exclusiva del ama de casa

 50% de los aprendices de peluquería la desarrolla
durante sus años de práctica.
 Antecedentes familiar o personal de atopia
 Se relaciona con la sensibilidad al níquel
 Se relaciona al uso de anillos, lugar donde inicia.

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 Diagnostico:

 Historia clínica dermatológica:

 sexo, edad, ocupación, profesión, materiales que
emplea, hábitos y condiciones de trabajo, objetos
personales que utiliza (ropa o metales)
 Medicamentos que ya uso.
 Remedios caseros
 Pruebas epicutaneas

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 Diagnóstico diferenciales

 Neurodermatitis
 Dermatitis solar
 Dermatitis seborreica
 Dermatitis medicamentosa
 Dermatitis microbiana

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 tratamiento

 Tratamiento:
 reducción de la exposición a agua o irritantes
 Emolientes
 Antihistaminicos orales
 Glucocorticoides grado III
 Reposo
 Cambiar de actividad

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 Eccema asteatósico

 Trastorno cutáneo seco, superficialmente fisurado, a

menudo del área pretibial de los ancianos, por efecto
desecante del invierno frio o de excesivos lavados.

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 Eccema esteatósico

 Posible reducción de los lípidos en la superficie

cutánea
 Historia de piel reseca
 Ambiente seco
 Uso de diuréticos
 Aspecto de masa de barro que se hubiera resecado
por el sol.
 Piel roja seca y descamativa
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 Tratamiento eccema esteatósico

 Emolientes… humectantes.
 Esteroides clase III tipo ungüento
 Baño restringido 2/ sem sin jabon
 No usar ropa de lana.

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 Preguntas???

 Pasa o no pasa en el IMSS…

 DERMATITIS ALÉRGICA

 Edad mas común en jóvenes 20- 40 años

 Raza blanca mayores tazas de sensibilización
 Sexo femenino mas afectado
 1960 cambió la tecnología de los detergentes
 Dermatitis paradójica…. Oro
 Urticaria alérgica por contacto… latex solo 1 a 2% de la
población (inmediata por IgE).
 Mas de 3700 alérgenos potenciales humanos

Fitzpatrick
 Dermatitis alérgica
 Reacción de hipersensibilidad retardada que produce
eccema, en paciente previamente sensibilizado y con
memoria ante la nueva exposición al alergeno.

 Reacción de hipersensibilidad tipo IV

 No interviene la concentración de la sustancia, ni el
tiempo de exposición.
 Puede ser transferido.
 Siempre habrá una primera aplicación y la incubación
dependerá de cada persona
 Fenómeno de IDE.
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 Dermatitis alérgica
Célula de
langerhans
Ganglio
alergeno linfa linfatico

10 A 14 dias

macrófago

Linfocito T
piel

Linfocinas, vasodilatación, polimorfonucleares

Edema
inter e
intra cel Ampollas
memoria
vesículas
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eccema
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 Agentes:

 Cementos
 Resinas en la industria de plásticos
 Colorantes
 Gomas : por uso de guantes, ropa o zapatos.
 Pegamentos
 Metales: común en joyería de mujeres (cobalto y
níquel)

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 Agentes:

 Perfumes muy común

 Cosméticos poco común.
 Esmalte de uñas.
 Medicamentos
 Por tatuajes
 Dinitro cloro benceno sensibiliza al 85% de la
población.

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 Localización:

 Lóbulos auriculares
 Mejillas
 Cuello
 Muñecas
 Cintura- ombligo
 Codo
 Porción inferior de piernas
 Región periorbitaria
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 Diagnostico:

 Topografia de las lesiones

 Ocupación.
 interrogatorio
 Pruebas epicutaneas (parche). Método estándar

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 Dx diferenciales

 Dermatitis seborreica
 Psoriasis
 Dermatitis esteatosica
 Dermatitis atopica
 Dermatitis por estasis

fitzpatrick
 tratamiento

 Eliminar el contacto con el antígeno de forma

permanente.
 Buscar marcas sustitutas.
 No sirve llevar ropa de por medio o pintar el metal

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 Otras dermatitis

 Por plantas
 Por fotocontacto
 Fitofotodermatitis
 Dermatitis de berloque
 Fotoalergica.

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 Medidas generales

 Explicar que no debe hacer. NO SE APLIQUE NADA…

 Evitar jabones y detergentes
 No hay dieta, coma de todo.
 Evitar el sol si hay fotosensibilidad

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 tratamientos
 Piel eccematosa hay que secarla para que se
desprendan las costras mielicericas. Y tras ello aplicar
pastas inertes a base de oxido de zinc y/o calamina
 Alquitran de huella como antipruirginoso
 Antihistaminicos.
 Corticoides en el caso de irritantes primarios y en
casos limitados de sensibilización, tener cuidado pues
pueden causar rebote.
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Dermatología de Saúl. 15va. Edit.
 Gracias…

 Bibliografia:

• Atlas de
Dermatología
Clínica 2da. Edit
• Dermatología Atlás,
Diagnóstico y
Tratamiento,
Roberto Arenas
• Lecciones de
Dermatología de
Saúl. 15va. Edit.
• fitzpatrick
 UCACUE

DERMATOLOGÍA

Dr. ROLANDO ESPINOZA C

DERMATOLOGO
Dr. G. Jiménez
Acné

2
ACNE
 Sinonimia : Acné Vulgar. Acné Juvenil
 Proceso inflamatorio de la Unidad pilosebacea.

Dr. G. Jiménez
 Afecta adolescentes : 14 a 18 años.

 Localización : Preferente cara, tórax, c.

Cabelludo, axilas, glúteos, pubis, excepto palmas,
plantas y dorso de pies.

3
Etiopatogénia

ACNE

Dr. G. Jiménez
 Enfermedad multifactorial

 Hipersecreción sebácea

 Hiperqueratosis folicular

 Colonización bacteriana

 Respuesta inflamatoria

 SUJETO ANDROGENO SENSIBLE

4
Etiopatogénia

HORMONAS

Dr. G. Jiménez
SEBO QUERATINIZACION

Comedón
Acné
Inflamación

RESPUESTA
MICROFLORA INMUNOLOGICA
5
Etiopatogénia FACTOR HORMONAL

HIPOTÁLAMO

Dr. G. Jiménez
Factor liberador Factor liberador
corticotropina gonadotrofina

PITUITARIA

ACTH LH FSH

Suprarrenal Gónadas
6

ANDROGENOS
 FACTOR HORMONAL

ANDROGENO

Testosterona

Dr. G. Jiménez
Plasmática Libre

17-hidroxiest.
DHT deshidrogenasa
5R-1
DH-epiandrosterona
3 -hidroxiest.
ETIOPATOGENIA DEL ACNE

deshidrogenasa

Hiperplasia Receptor
gl. sebácea citosolico

7
Aumento de sebo
Etiopatogénia
Queratinización folicular
 Hiperqueratinización folicular

Dr. G. Jiménez
 Retención de queratinocitos proliferantes
(infrainfundíbulo)
 Obstrucción del ducto

 Formación de comedón

8
ACNE : Etiopatogenia
 Composición lipídica de la glándula sebacea
 Triglicéridos 56%

Dr. G. Jiménez
 Acidos Grasos Libres 0
 Esteres de Grasa 26%
 Escualeno 15%
 Esteres de Colesterol 2%
 Colesterol 1%

9
Etiopatogénia
Flora bacteriana

•Propionibacterium acnes

Dr. G. Jiménez
•Estafilococo epidirmidis
•Pitirosporum ovale
•Demodex foliculorum

Lipasa bacteriana
 proteasas
Hidrólisis:
 hialuronidasa -
neuromidasa

•AGL
•Glicerol 10
Glándula sebácea
Inflamacion de la glandula sebacea en acné HORMONAS ALTERACIONES DE LA FLORA MICROBIANA DE P
ANDROGENICAS QUERATINIZACIÓN LA GLANDULA SEBACEA R
Descamación anormal del canal O C
L O
superior del foliculo pilosebaceo I
F
M
 secreción E
Adherencia de céluas E
sebácea R D
corneas
A O
C
I N
ACUMULACION COMEDON PROLIFERACION O
DE SEBO DEL P. ACNES N
IL-1 

Dr. G. Jiménez
P. acnes
Antígeno I
Linfocito T N
F P P
T helper Linfocito B Anticuerpo L A U
Vía alterna A S
Liberación M P T
de factores A U
ACTIVACION C L U
quimiotacticos Quimiotaxis I L
COMPLEMENTO O A
Monocito N
A
Citoquinas
IL-8
ATRACCION NEUTROFILOS
TNF, A
TNF  IL-1  M
IL-1  P
Liberacion de enzimas lisosomales P. acnes L N
I O
F D
I
Daño de la glándula sebácea C U
A 11L
C O
I
Inflamacion de las zonas vecinas O
N
ACNE : Clasificación
 ACNE NO INFLAMATORIO
 - Comedones abiertos y cerrados

Dr. G. Jiménez
 - Papuloso, papulo pustuloso

 ACNE INFLAMATORIO
 - Nodular

 - Nódulo -Quistico

12
ACNE : Formas clinicas Atipicas
 Acné Conglobata : Quístico-nodular
Forma grave : compromiso general

Dr. G. Jiménez
Compromiso cuello, tronco, extremidades
superiores y gluteos
Formación de abscesos
Cicatrización anormal
Puede asociarse a Hidroadenitis supurativa

13
 Acne : Formas Atipicas
 Acné Fulminans
Inicio brusco, afecta mas a varones

Dr. G. Jiménez
Lesiones inflamatorias ulcero-costrosas
Mal estado general, fiebre,poliartralgia
Algunos casos Quistes osteolíticos múltiples
Se sugiere reacción tipo Arthus a P.A

14
Dr. G. Jiménez
15
Dr. G. Jiménez
16
Dr. G. Jiménez
17
Dr. G. Jiménez
18
Dr. G. Jiménez
19
Dr. G. Jiménez
20
Dr. G. Jiménez
21
ACNE : TRATAMIENTO
 Medidas Higiénico Dietético:
Higiene: Lavado cara 3v/d. Sydney ó jabón de ph.

Dr. G. Jiménez
ácido
Dieta exenta : pescados, mariscos , chocolates y
licor

22
ACNE : TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO TOPICO
 Adapalene 0.1%.: Comedolitico

Dr. G. Jiménez
 Acido Retinoico : 0.025% - 0.05%

 Peroxido de Benzoilo : 2% -4% -5% -10%

 Acido Glicolico : 6% - 8% - 10%

 Eritromicina tópica ; 2% -4% gel, sol.tópica

 Clindamicina : 2% solución tópica

23
ACNE : TRATAMIENTO
 Solución Vleminckx : Nodulo-quistico
 Sustancias azufradas con resorcina: Acne Aid

Dr. G. Jiménez
crema
 ASOCIACIONES

 Infiltración intralesional : Quistes , cicatrices

queloides o hipertroficas.

24
ACNE

TRATAMIENTO SISTEMICO
• Tetraciclina: 750mg.- 1gr./ día 3-4 semanas.

Dr. G. Jiménez
500 mg./ día / 4 semanas.
250 mg./ día / 2 a 4 meses.
• Minociclina: 100 mg/día. 4 meses.( pigmentación
2daria).
• Cotrimoxazol: 800/160. /2 veces/día/2a3 sem,
400/80 / 1 vez/ día. 2 a 4 meses.
25
• Eritromicina. = a Tetraciclina.
TRATAMIENTO DEL ACNE

SISTÉMICO
Clorhidrato de tetraciclina y derivados

Dr. G. Jiménez
 Reducción de P. acnes
 Disminución de acidos grasos libres

 Efecto antiinflamatorio:

 Síntesis proteíca

 Disminución de quimiotaxis

 Inhibición de lipasas

 Modificación de vía clásica y alterna del C

26
ACNE TRATAMIENTO

 ISOTRETINOINA
 Retinoide vía oral: 0.5 - 1 mg/kg./días

Dr. G. Jiménez
 Teratogenico : Mujeres uso de anticonceptivos
orales, y método de barrera
 Actúa a nivel de queratinización

 Evaluación previa : hepática

 Ocasiona : Queilitis, xerosis, artralgias etc..

27
TRATAMIENTO DEL ACNE

SISTÉMICO
Isotretinoina

Dr. G. Jiménez
 Acné severo noduloquístico
 En fracaso terapeutico previo
 Actúa en la queratinización anormal e inhibe el
funcionamiento de glándula sebácea
 Propionibacterium pierde su capacidad proinflamatoria

28
TRATAMIENTO DEL ACNE

SISTÉMICO
Sulfonas

Dr. G. Jiménez
 Acné papulopustuloso severo y conglobata
 Antagoniza presencia de neutrófilos en abscesos y la
destrucción tisular
Antiandrógenos
 Flutamida, espironolactona, ciproterona

29
Dr. G. Jiménez
30
GRACIAS
DR. ROLANDO
ESPINOZA
UCACUE
Enfermedad pruriginosa, inflamatoria y crónica y
recidivante
Multifactorial.
Lesiones eczematosas, con distribución
característica, piel seca e intenso prurito.
Diferentes factores precipitantes.
Personas con una historia personal o familiar de
atopia rinitis o asma.
ATOPIA.- Propensión heredada a responder
inmunológicamente a alergenos naturales
con la producción continua de anticuerpos
IgE
Prurigo de Besnier.
Eczema constitucional.
Eczema del lactante.
Eczema flexural.
Neurodermatitis atopica.
La “comezón del séptimo año”.
La “enfermedad de los niños bonitos.
80% antes de los 5 años.
60% en el primer año.
45% en los primeros 6 meses de vida

APARICION D.A.
Despues
de los 5
Del año a años
los 5 años
20
32
En los
primeros 6
De los 1os meses
6 meses al 22
año
26
Figura entre los primeros 5 lugares de
consulta dermatológica.
Afecta de un 3 a 20 % de la población en
general.
Se presenta en 15 a 30 % en niños.
2 a 10% en adultos.
Mayor en áreas urbanas, países desarrollados
y clases sociales altas.
El predominio es menor en zonas rurales
“teoría de la higiene”.
No diferencias raciales.
Igual ambos sexos.
Niños con DA antes de los 2 años, un 37% los
mantiene a los 7 años.
Adultos con DA solo un 17% comenzaron
después de la adolescencia.
Se asocia con asma y rinitis.
Origen genético poligénico
Historia familiar positivo 70% de casos con
atopia.
Herencia autosomica dominante
Se han encontrado antígenos de
histocompatibilidad(HL-A9, HL-A3, HL-B12, HL-
Bw40)
La región con mas vinculación se ha identificado
en el cromosoma 11q13.
Concordancia entre gemelos monocigóticos -
dicigóticos.
Así mismo el asma, rinitis alérgica y dermatitis
atópica muestran agrupación familiar.
Los hijos de padres con eccema tienen un riesgo
mayor de desarrollar dermatitis.
Existen 3 genes en el locus 5q31-33 que
muestran asociación con la DA y son la IL-4, IL-13
y el inhibidor de proteasas SPINK5.
El gen de la filagrina (FLG) ha demostrado una
asociación muy significativa con la DA.
La filagrina tiene un papel clave en la
diferenciación epidérmica y en la función
barrera.
Inicialmente mecanismos inmunes - predominio
de reacciones Th2 con producción de niveles
elevados de IgE.
Genes involucrados en la inmunidad,
inflamación, infección y la función barrera
cutánea.
Existe una interacción muy significativa entre la
inmunidad cutánea (tanto innata como
adquirida) y la función barrera juega un papel
fundamental en el control de la entrada de
alergenos y agentes infecciosos.
Enfasis en las alteraciones debidas a la
mutación de la filagrina.
Mutación de la filagrina:
Defectos de un único gen más frecuentes y comunes como
causantes y modificantes de enfermedad.
La Filagrina codifica una proteína epidérmica importante
expresada de forma abundante en las capas más externas de la
epidérmicas.
Riesgo aumentado de rasgos complejos que incluyen la dermatitis
atópica, dermatitis de contacto alérgica, asma, rinitis alérgica y
alergia a los cacahuetes.
Esas variaciones genéticas también influencian en la severidad
del asma, alopecia areata y la susceptibilidad a infecciones
herpéticas.
Los defectos en la filagrina sugieren que el defecto inicial de la
dermatitis atópica se encuentra en la alteración de la función
barrera (hipótesis fuera-dentro).
La mutación en la filagrina puede tener un papel en el desarrollo
de todas las manifestaciones clave de la dermatitis atópica.
Alteraciones de la función barrera:
Permite la entrada de alergenos a través de la piel.
La función barrera se encuentra en las porciones
inferiores del estrato córneo, constituida por
queratinocitos diferenciados (corneocitos) unidos
entre sí por los corneodesmosomas.
La hiperactividad de las proteasas epidérmicas y
exógenas (producidas por el staph. aureus y por el
ácaro del polvo entre otros) provoca una ruptura de
los corneodesmosomas, permitiendo la entrada de
alergenos, que son captados por las células de
Langerhans y presentados a los linfocitos T.
El sistema inmune protege al huésped de los patógenos.
Acción coordinada entre el sistema inmune innato y adaptado.
El sistema inmune innato es el más antiguo y actúa como la primera línea
de defensa contra los ataques ambientales.
El sistema inmune innato detecta a los microbios a través de un grupo de
proteínas codificadas por varios genes denominadas receptores de patron
de reconocimiento (PRRs que incluyen receptores intracelulares y de
transmembrana), que reconocen patrones moleculares comunes a muchas
clases de patógenos conocidos como patrones moleculares asociados a
patógenos.
Su activación da lugar a la producción de citocinas, quimiocinas, péptidos
antimicrobianos así como a la activación de células inmunes (células
dendríticas inmaduras, células natural-killer, y neutrófilos).
Esta respuesta innata se produce de forma rápida y es eficiente en
eliminar los patógenos y limitar el daño tisular.
El sistema inmune innato también inicia y determina la magnitud y
especificidad de la respuesta inmune adaptada que requiere varios días
para desarrollarse.
La piel y las mucosas es el lugar donde se
localizan e interaccionan el sistema inmune
innato y adaptado.
El sistema inmune innato cutáneo está
compuesto por 3 componentes principales:
1)Barrera anatómica/física (estrato córneo y
uniones intercelulares)
2)Celular (células de presentación
antigénica, queratinocitos, mastocitos y
polimorfonucleares) 3) Elementos secretorios
(péptidos antimicrobianos (AMP), citocinas y
quimiocinas).
Existen diversas evidencias que sugieren que
las alteraciones inmunes sean uno de los
componentes fundamentales de la dermatitis
atópica en incluyen alteraciones de las
poblaciones de linfocitos T, de las células de
Langerhans, niveles de IgE elevados y el
desarrollo de infecciones cutáneas
A. Alteración en las subpoblaciones de
linfocitos T:
Proliferación de linfocitos T cooperadores de
clase Th2 .
En general cuando se entra en contacto con
diversos alergenos (derivados del polen, ácaro
doméstico, caspa del gato, etc.) los adultos y
niños sin atopia desencadenan una reacción
inmune de baja intensidad, con producción de
anticuerpos con especificidad para el alergeno
de clase IgG1 y IgG4 y sus células T responden al
contacto con el alergeno con una respuesta de
células T cooperadoras del tipo Th1, con
producción de interferon-γ e interleucina 2.
Los individuos con atopia, por el contrario, cuando
entran en contacto con los alergenos producen una
respuesta con formacion de anticuerpos de la clase
IgE, y la exposicion a los alergenos de las celulas T,
provoca una respuesta de las celulas T cooperadoras
del tipo Th2 con produccion de interleucina 4, 5 y 13.
Este predominio de celulas Th2 estaria determinada
por factores geneticos y ambientales requiriendo:
predisposición, existencia de alteraciones en el organo
diana y factores desencadenantes.
En las lesiones agudas de dermatitis atópica -
caracterizadas por lesiones de eczema, edema y
vesiculación - existe un predominio de células Th2,
pero en las lesiones crónicas con engrosamiento
cutáneo y liquenificación existe un cambio en el tipo
de infiltrado con predominio de células Th1.
B. Niveles de IgE: La mayoría (80%) de pacientes con dermatitis
atópica tiene unos niveles séricos de IgE elevados. Estos niveles
son probablemente debidos a la mayor producción por los
linfocitos B, regulados por la secreción de citocinas de los
linfocitos Th2.
Los anticuerpos de clase IgE se unen a mastocitos y basófilos
induciendo una marcada activación celular y la liberación de
varios mediadores tales como histamina, triptasa, leucotrienos,
prostaglandinas, quininas, etc, que son responsables de la
respuesta inflamatoria.
Es también frecuente encontrar en los pacientes con dermatitis
atópica positividad a diversos alergenos utilizados en las
intradermoreacciones (prick test).
Estos datos sugieren que las alteraciones inmunes estarían
centradas en reacciones de hipersensibilidad tipo I –mediadas por
IgE- No obstante, es también evidente que las características
inmunohistológicas de la dermatitis atópica son más afines con
las de una reacción de hipersensibilidad de tipo IV que de tipo I.
C. Papel de las células de Langerhans: Las células de
Langerhans son células de presentación antigénica que
están presentes en la epidermis y dermis. Tienen como
función la captación, procesamiento y presentación de
antígenos a los linfocitos T.
En los pacientes con dermatitis atópica se ha demostrado
que las células de langerhans tienen en su superficie una
alta expresión del receptor para la IgE y en las lesiones de
atopia presentan en su superficie IgE.
Ademas las células de langerhans en los atópicos
estimularían a los linfocitos T indiferenciados y de
memoria hacia un patrón de secreción de citocinas
característico de Th2.
Estos hallazgos sugieren el posible mecanismo por el cual
la IgE puede contribuir a las alteraciones de la inmunidad
celular y al desarrollo de las lesiones de eczema.
D. Infecciones cutáneas: La alteración en el sistema
inmune innato de los atópicos es responsable de la
colonización por staphylococcus aureus que está
presente en el 90% de las lesiones cutáneas de
atopia.
En un porcentaje alto (50%) estos estafilococos son
productores de exotoxinas (enterotoxina A, B y toxina
del síndrome del shock tóxico tipo 1), que actúan
como superantígenos y pueden provocar una
activación marcada de los linfocitos T y de los
macrófagos.
Asimismo los antígenos estafilocócicos podrían inducir
la secreción de citocinas con perfil de Th2. También
se ha demostrado que los estafilococos productores
de superantígenos podrían inducir una resistencia a
los tratamientos con corticoides, reduciendo su
eficacia.
E. Mecanismo del prurito: El síntoma más
importante de la dermatitis atópica es el prurito
persistente que altera la calidad de vida de los
pacientes.
El prurito en la dermatitis atópica puede estar
relacionado con la piel xerótica y probablemente no
está relacionado con la liberación de mediadores por
parte de los mastocitos.
La epidermis está inervada por terminaciones
nerviosas sensitivas asociadas a los queratinocitos y
células de Langerhans.
Los queratinocitos son capaces de liberar mediadores
involucrados en la regulación de la sensación de
prurito.
La ausencia de efecto de los antihistaminicos sugiere
que la histamina no tenga un rol en su producción.
F. Autoinmunidad en la dermatitis atópica
Además de desarrollar anticuerpos de clase
IgE frente a alergenos alimentarios y
aeroalergenos los pacientes con dermatitis
atópica desarrollan anticuerpos contra
proteínas de los queratinocitos y de las
células endoteliales.
Estos hallazgos sugieren que la dermatitis
atopica está en la frontera entre una
enfermedad alérgica y una enfermedad
autoinmune.
PERSONALIDAD ATOPICA
Son niños vivos, inteligentes, simpáticos, labilidad
emocional, con tendencia a la depresión,
hiperactivos.

Defensivos, obsesivos y agresivos.

En estas personas hay ansiedad, hostilidad,
timidez, falta de adaptación, rechazo a la madre.
Histológicamente, la dermatitis
atópica se caracteriza por
acantosis, algunas veces ligera
espongiosis, hiperqueratosis, e
hipergranulosis. Se suele observar
un infiltración linfocítica con
neutrófilos y fibrosis de la dermis
papilar causada por el rascado
El eczema crónico atópico se
corresponde histológicamente al
liquen simple crónico. El rascado
crónico produce hiperqueratosis,
fibrosis y acantosis y muchas
veces no se puede determinar la
causa primaria
Las características clínicas de la dermatitis atópica son variables en relación con la edad,
incluyendo:
Prurito: uno de los hallazgos más importantes y constantes de la atopia. El prurito de los atópicos
es intenso y generalmente cursa a brotes. El prurito hace que los pacientes se autoinduzcan
lesiones por el rascado. Si bien la causa del prurito no esta bien determinada, parece ser debida a
la liberación de mediadores inflamatorios y citocinas.
Eczema: Las lesiones de eczema pueden ser agudas y crónicas. Las lesiones agudas se caracterizan
por máculas, pápulas y placas eritematosas, vesiculosa, exudativas y muy pruriginosas. El rascado
y las escoriaciones repetidas dan lugar a las lesiones crónicas, que se caracterizan por
acompañarse de marcado engrosamiento cutáneo con evidente liquenificación y presencia de
pápulas secas y fibrosas. La distribución de las lesiones varía según la edad afecta . En los
lactantes existe una tendencia hacia la mayor afectación de cara y cuello y a medida que el niño
se va haciendo adulto las lesiones tienden a localizarse en las caras de extensión de las
extremidades. En las lesiones de eczema crónico existe una acantosis epidérmica con marcada
hiperqueratosis y moderada o discreta espongiosis observándose en la dermis la existencia de
infiltrado inflamatorio linfocítico con marcada presencia de eosinofilos y mastocitos.
Liquenificación: es característico la observación de lesiones cutáneas liquenificadas, consistiendo
en placas poco delimitadas en las que existe un engrosamiento cutáneo con marcada visualización
de los pliegues y líneas cutáneas
Prurigo: pequeñas pápulas con una discreta vesícula, con marcada excoriación que son resultado
del rascado vigoroso.
Dermatitis exfoliativa: en casos de atopia extensa pueden mostrarse clínicamente como una
dermatitis exfoliativa generalizada teniéndose que incluir en el diagnóstico diferencial de las
eritrodermias.
La dermatitis atópica se clasifica en:
Dermatitis atópica precoz (también llamada
ezcema del lactante)
Dermatitis atópica tardía (llamada a veces eczema
flexural o prúrigo eczematol-liquenoide de
Besnier)
Las lesiones se localizan según la edad del
paciente:
En el bebé no móvil, se observan en la cara y
en el cuero cabelludo
En el niño que gatea en las superficies
extensoras de las extermidadades, tronco,
cuello y cara
En los niños mayores y adolescentes:
muñecas, tobillos, fosas poplítea y
antecubital y cuello
La dermatitis atópica precoz se inicia casi
siempre después de los tres primeros meses
de vida. Comienza por un prurito muy
intenso, sobre todo en las mejillas y en la
frente, seguido de eritema y desescamación.
La erupción es simétrica y respeta la nariz y
la barbilla, afectando casi siempre el cuero
cabelludo.
La enfermedad puede prolongarse durante
años, con brotes y remisiones. Las
exacerbaciones coinciden con la salida de los
dientes, cambios de temperatura e
infecciones de las vias respiratorias
Se consideran tres clases de lesiones primarias
de la piel:
En la fase aguda, pápulas eritematosas pruríticas
y vesículas sobre una piel eritematosa. A
menudo, se encuentran asociadas extensas
excoriaciones y erosiones de la piel con
exudados
En la fase subaguda, predominan las
excoriaciones y las escamaciones
En la fase crónica, se observa placas engrosadas
de la piel, liquinificación, y pápulas fibróticas.
En esta fase, pueden coexistir los tres tipos de
lesiones
 FENOTIPO CUTANEO
pacientes con piel seca
Exageración de los pliegues
Hipersensible
Responden con prurito ante
diversas circunstancias
Anomalías en la sudación (aumento de la respuesta
sudorifera a la Metilcolina, hiperreactividad a la
estimulación colinérgica)
HAY 3 FASES
CRONOLOGICAS O
CLINICAS:

1. la fase del lactante.

Primeras semanas y 2 años.
2. la fase del escolar. 4- 14
años
3. la fase del adulto. 15-23
años.
1. FASE DEL LACTANTE.
Cara. Predomina en mejillas
Respecta el triangulo central de la cara
Eritema
Pápulas
Dermatitis aguda (eccema del lactante)
Costras hemáticas
Puede extenderse hasta piel cabelluda, pliegues
retroauriculares y de flexión.
Tronco, nalgas
O generalizarse
Aparecen por brotes en general desaparecen a los 2 años
 2. FASE DEL ESCOLAR O INFANTIL

Lesiones en pliegue de flexión

de los codos, huecos poplíteos,
Cuello, muñecas, parpados o
Región peribucal.

Hay placas eccematosas o liquenificadas.

Prurito intenso
Evolución en brotes, desaparece o
Progresa hacia la ultima fase.
3. FASE DEL ADULTO.
Menos frecuente
Superficie de flexión de las
Extremidades, cuello, nuca,
Dorso de manos o genitales
Placas de liquenificacion o
eccema

El prurito es intenso, a veces paroxístico,

sobre todo por la noche. Cuando el prurito
es muy severo, la piel seca aumenta de
espesor, liquenificándose.
Otros signos o síntomas asociados a la dermatitis
atópica son:
Xerosis, ictiosis, aumento del número de líneas
palmares, hiperqueratosis pilar, pitiriasis alba,
eczema del pezón, dermatografismo blanco,
cataratas subcapsulares anteriores, queratocono,
pliegues de Dennie-Morgan y acentuación
perifolicular.
En la mitad de estos enfermos se encuentan
otros síntomas atópicos: asma, jaqueca, rinitis
vasomotora y crisis espásticas intestinales y
vesiculares.
El intenso prurito y la
reactividad cutánea son las
características cardinales de la
dermatitis atópica.
El prurito puede ser
intermitente durante el día y
suele empeorar por la noche.
Sus consecuencias son el
rascado, las escoriaciones, las
pápulas pruriginosas y la
liquenificación.
Aunque no se conoce la
patogénesis del prurito cutáneo,
se cree que puede ser inducido
por varios mediadores de la
inflamación como algunos
neuropéptidos, los leucotrienos,
la histamina y las enzimas
proteolíticas.
La xerosis es un término que se aplica
a cualquier condición de la piel que
muestra una sequedad anormal. La piel
con xerosis de caracteriza por mostrar
una red de finas líneas con pequeñas
escamas de color más oscuro. Puede
estar asociada a manchas eritematosas
y la excoriación no siempre está
presente.
En la dermatitis atópica las piernas son
las primeras en verse afectadas por la
xerosis.
La piel seca es una condición bastante
frecuente en las personas mayores.
La ictiosis es un desorden de la
queratinización, que se presenta
a menudo de forma
independiente, pero que en
ocasiones se asocia a la
dermatitis atópica.
Ictiosis se caracteriza por una
extrema sequedad de la piel y
diversos grados de escamación y
exfoliación de la piel. Las
escamas observadas en el cuero
cabelludo suelen ser pequeñas,
pero van aumentando de tamaño
en dirección caudal en el resto
del cuerpo, siendo bastante
grandes en las piernas
Hiperlinearidad palmar
La sequedad de la piel en las
palmas de las manos y la
hiperlinealidad palmar confieren a
las manos el mismo aspecto que las
de una persona anciana, aunque se
trate de niños de corta edad.
Los pliegues o arrugas de Dennie-
Morgan son una arrugas más o menos
acentuadas que aparecen debajo de
los párpados inferiores durante los
primeros meses de la vida y pueden
deberse a un edema del párpado.
Aunque es un marcador de atopía mas
que de dermatitis atópica, puede ser
un signo útil para el diagnóstico de
esta enfermedad en los individuos de
raza blanca. Sin embargo, en los
sujetos de raza negra, los pliegues
infraorbitales son muy frecuentes y
no guardan una relación con la
dermatitis atópica.
Estos pliegues permacecen durante
toda la vida, pero se hacen menos
evidentes con la edad.
Pliegues de Dennie-Morgan
En los sujetos de raza negra, los
pliegues infraorbitales de
Dennie-Morgan son muy
frecuentes y no guardan una
relación con la dermatitis
atópica.
Estos pliegues permanecen
durante toda la vida, pero se
hacen menos evidentes con la
edad.
Dermografismo blanco
Este fenómeno, que consiste en la
formación de una línea o zona
más pálida que el resto de la piel
al golpearla o presionarla con un
instrumento romo, revela una
vasoconstricción local producida
por una elevación de los niveles
de histamina
La mancha suele aparacer
rápidamente después de la
maniobra y se disipa en unos 30
minutos. Este fenómeno se
observa no solo en la dermatitis
atópica, sino que también es muy
frecuente en la urticaria
El signo de Hertoghe, típico de
la dermatitis atópica es una
alopecia superciliar parcial a
expensas de los extremos
laterales de las cejas que son
filogenéticamente más jóvenes
El signo de Hertoghe se observa
también en el hipotiroidismo, en
la sífilis, en la lepra (a veces es
un signo precoz), en la
queratosis pilar y en la
intoxicación por talio.
Infecciones víricas
La dermatitis atópica puede verse complicada
por infecciones vírícas siendo las más serias las
producidas por el herpes simple que puede
afectar a pacientes de cualquier edad
ocasionando un eczema herpético o erupción
variceliforme de Kaposi. Después de un período
de incubación de 5 a 12 días se desarrolla una
erupción vesiculopustular, erosiones y costras
con tendencia a agruparse. La erupción
ocasiona prurito y las erosiones son muy
dolorosas. Estas lesiones coalescen haciendose
más grandes y hemorrágicas. Eventualmente
pueden extenderse a todo el cuerpo.
Infecciones víricas
Aunque la mayor parte de las veces el agente
causal es el herpes virus tipo 1, puede ser
originada por el herpes virus tipo 2 y por el virus
Coxasachie A16. Cuando se realizaba, la vacuna
antivariólica producía un cuadro similar no sólo
en los pacientes con dermatitis atópica
vacunados sino también en enfermos expuestos
a sujetos vacunados.
La creciente amenaza del bioterrorismo ha
provocado de en algunos países se haya
reintroducido la vacuna antivariólica, por lo que
esta forma de eczema, llamado eczema
vaccinatum ha vuelto a aparecer. La vacunación
de la viruela está contraindicada en los
pacientes con dermatitis atópica a menos que
haya un serio riesgo de contagio
Dermatofitosis
Las infecciones superficiales por hongos
son más frecuentes en los sujetos con
dermatitis atópica y pueden contribuir a
una exacerbación de la enfermedad. Los
gérmenes causales de mayor
trancendencia son el Trichophyton
rubrum y el Malassezia furfur. Este
último es una hongo lipofílico que se
encuentra normalmente en las partes
más sebosas de la piel. En los pacientes
con dermatitis atópica a menudo se
encuentran anticuerpos IgE frente al M.
furfur.
Las dermatofitosis contibuyen
notablemente al cuadro general de la
dermatitis atópica de forma que cuando
se erradica el hongo mediante un
tratamiento antimicótico mejora la
dermatitis
Conjuntivitis vernal
Este tipo de conjuntivitis ocurre en los niños con
dermatitis atópica y es más frecuente en tiempo
cálido. A menudo es bilateral y puede ser
recurrente.
Se caracteriza por un severo escozor, con
lagrimación y exudaciones mucosas espesas que
contienen eosinófilos. Se suelen formar grandes
papilas en la conjuntiva bajo el párpado
superior. El prurito se agrava con la luz, los
irritantes o el sudor.
Otros síntomas oculares relacionados con la
dermatitis atópica son el queratocono (debido al
continuo frotarse los ojos) y las cataratas cuya
frecuencia es elevada (hasta 21%). No se sabe
con certeza si las cataratas son una
manifestación primaria de la dermatitis atópica
o si son la consecuencia del frotado de ojos y de
la administración extensa de corticoides tanto
locales como sistémicos
La eritrodermia (o dermatitis exfoliativa) es
cualquier enfermedad inflamatoria que
afecta a más del 90% de la superificie
corporal. Esta complicación es relativamente
rara pero puede ser muy potencialmente
mortal. Usualmente se debe a una
superinfección por un S. aureus productor de
toxinas, a una infección por herpes simple o
a la irritación continua.
En algunos casos, la interrupción de un
tratamiento corticoide sistémico utilizado
para tratar la dermatitis atópica puede
desencadenar un eritroderma exfoliativo
Son numerosos los factores de riesgo que hay
que considerar en la dermatitis atópica:
Alimentación: puede ser particularmente
importante en infantes y niños pequeños:
hasta un 95% de niños con dermatitis atópica
severa son alérgicos a algunos alimentos y
mejoran al suspender su ingesta. La lactancia
materna exclusiva no reduce el
riesgo de desarrollar dermatitis atópica, y
por otra parte, la exposición neonatal breve
y temprana a la leche de vaca no incrementa
el riesgo de desarrollar la enfermedad en los
primeros años de vida
Vestimenta: Se debe evitar la ropa de lana,
seda, o fibras sintéticas, siendo preferible la
ropa holgada de algodón, de trama fina y de
colores claros; para el lavado de las prendas
es preferible el uso de jabones blancos,
evitándose el uso de detergentes,
suavizantes o blanqueadores.
Clima y medio ambiente: Se deben evitar los
cambios bruscos de temperatura; el sudor es un
factor importante para desencadenar prurito en
los atópicos. El uso de aire acondicionado puede
ser perjudicial para el paciente, ya que por un
lado seca el ambiente y por otro lo expone a
cambios bruscos de temperatura. En los casos
severos es necesario el uso de purificadores de
aire, sobre todo en los niños con susceptibilidad
a reaccionar a los aeroalergenos ambientales
ambientales, tales como el Dermatophagoides
pteronyssinus y el Dermatophagoides farinae
que son los ácaros más frecuentes en nuestro
medio.
Microorganismos: El Staphylococcus aureus
constituye un factor desencadenante
importante, colonizando en el 90% de los
casos la piel de los pacientes con dermatitis
atópica frente a solo el 5% en las personas
sanas. El S. aureus es capaz de producir una
variedad de entero- y exotoxinas que
desencadenan una respuesta inflamatoria en
la piel del paciente exacerbando y
perpetuando la lesión; además algunas de
estas exotoxinas actúan como superantígenos
que inician una respuesta inmunológica
mediada por linfocitos con cadenas Vb.
Prurito
El prurito es característicamente constante,
persistiendo inclusive durante el sueño. El
prurito es producido no solo por mediadores
inmunológicos como la histamina y la
bradiquinina, sino también por neuropéptidos
tales como la sustancia P, neuroquinina A y
péptido relacionado al gen de calcitonina.
También se han sugerido opioides como la
encefalina y la b-endorfina e incluso algunas
citoquinas, como la IL-2.
Por lo tanto, la histamina no parece ser el
principal mediador del prurito de la DA, lo cual
es evidenciado por la pobre respuesta a la
terapia antihistamínica.
El diagnóstico diferencia debe realizarse con
otras entidades como la dermatitis
seborreica, psoriasis, infecciones fúngicas,
dermatitis de contacto alérgica y con un
grupo de síndromes complejos que asocian
lesiones semejantes a la dermatitis atópica
como el Síndrome de Síndrome de Wiskott-
Aldrich, el síndrome de Ommen, el Síndrome
de hiper IgE, entre otros.
La lista de enfermedades
que presentan síntomas que
son similares a los de la
dermatitis atópica es muy
larga. En entre ellas se
encuentran enfermedades
genéticas, infecciones,
enfermedades
inmunológicas,
enfermedades metabólicas
y otras dermatosis.
Todas ellas deben ser
consideradas antes de
realizar el diagnóstico de
dermatitis atópica.
Dermatitis seborreica: suele ser más precoz, localizada en el cuero
cabelludo (costra lactea), cejas y pliegues inguinales. Presenta
descamación importante y exudado sebáceo, amarillento. Afecta el área
del pañal y pliegues. No suele existir prurito.
Dermatitis de contacto: puede coexistir con la dermatitis atópica, pero
la vemos en niños normales expuestos a irritantes como la orina, la
saliva, las heces, o algunos detergentes. Es menos seca y pruriginosa.
Escabiosis: lesiones con surco y vesícula, intenso prurito de predominio
nocturno. Otros miembros de la familia están afectos.
Dermatitis herpetiforme: es una erupción vesiculosa, muy pruriginosa,
que se distribuye de forma simétrica en las superficies de extensión y en
la zona lumbar. Se asocia a enfermedad celíaca que puede ser subclínica.
Dermatitis alérgica de contacto: se limitan al área de contacto con el
material alergénico. La localización repetitiva nos pone sobre la pista. No
suele aparecer en los primeros meses de vida.
Psoriasis: lesiones descamativas en placas localizadas en codos, rodillas,
cuero cabelludo y clásicamente en las uñas. Afecta el área genital y
ombligo..
Las enfermedades que pueden ir
asociadas a la dermatitis atópica
derivan de la misma etiología de
atopía ([Link]. asma bronquial o
rinitis) mientras que otras
constituyen entidades propias.
Las más importantes se dividen en
cinco grupos
enfermedades cutáneas
enfermedades metabólicas
enfermedades genéticas
inmunodeficiencias
otras manifestaciones de atopia
El tratamiento de la dermatitis atópica
requiere un enfoque multifactorial y dirigido
a los factores que están involucrados en el
desarrollo de las lesiones cutáneas: 1)xerosis,
2)inflamación, 3)prurito y 4)infección. Deben
extremarse el cuidado de la piel, evitando
los factores irritantes no específicos que
están involucrados en el desarrollo de los
brotes de atopia
1.- Xerosis cutánea: deben extremarse las
medidas de hidratación mediante la
utilización de cremas emolientes o vaselina,
aplicándolas inmediatamente tras la
realización del baño. En los pacientes con
dermatitis atópica es importante mantener
una buena higiene corporal con baños
frecuentes seguidos de la aplicación de los
emolientes.
2.- Inflamación:
Los corticoides representan la medicación más útil para controlar las
reacciones inflamatorias que están presentes en los pacientes atópicos.
En pacientes con enfermedad resistente a los corticoides pueden
utilizarse otros agentes como inhibidores tópicos de la calcineurina
(pimecrolimus y tacrolimus), fotoquimioterapia, la ciclosporina, la
azatioprina o el interferon.
La administración tópica o sistémica de corticoides constituye la
terapéutica más eficaz como agente antiinflamatorio, tanto en la fase
aguda como crónica de la enfermedad. Los corticoides inhiben la
activación de múltiples proteínas y citocinas inflamatorias.
La administración sistémica es muy útil para controlar la fase aguda o
exacerbaciones extensas de la enfermedad, pero su utilización debe
evitarse en una enfermedad de curso crónico como esta, ya que existen
múltiples efectos secundarios producidos por su utilización continuada
incluyendo aumento de peso, cataratas, osteopenia, síndrome de
Cushing, etc.
La administración tópica es también útil en el control de la enfermedad
pero su uso continuado puede producir la aparición de atrofia cutánea y
efectos sistémicos, por lo que una vez se consigue el control de las
lesiones debe reducirse la frecuencia de su utilización.
CORTICOIDES TOPICOS.
1ª linea en tx DA.
Dos veces al dia.
Una de las aplicaciones después del baño.
Para exacerbación aguda corticoide de mediana potencia (pocos
días). De una vez al dia a 2 días por semana.
Ungüento mas potente que la pomada y ésta que la crema.
En eccema exudativa es preferible una crema.
Corticofobia.
Corticoides potentes nunca deben usarse en: cara, cuello, axila,
ingles y zona del pañal.
Aplicación de corticoide bajo compresa humeda. (eleccion de
corticoide correcta y cumplimiento). Hidrata la piel, mayor
penetración de corticoide, sensación de frecor disminuye prurito.
1ª semana propionato de fluticasona al 0.05%, diluido al 5, 10, 25
y 50%
Inhibidores tópicos de la calcineurina (Tacrolimus y
pimecrolimus): ambos productos son inhibidores de la
activación de las células T y se ha demostrado que su
aplicación tópica es útil en el tratamiento de las
lesiones de dermatitis atópica, estando indicada su
utilización en períodos cortos de tiempo en pacientes
de más de 2 años y que no responden a tratamientos
habituales.
Ambos fármacos se unen a inmunofilinas
citoplasmáticas formando un complejo que bloquea
la calmodulina, impidiendo la activación de
calcineurina, enzima necesaria para la activación
mediante defosforilación del factor nuclear de los
linfocitos activados. Sin este factor no puede
iniciarse la transcripción del gen de la interleucina 2
y se bloquea la activación y proliferación, de las
células T así como la producción de citocinas.
TACROLIMUS. Ungüento al 0.1 yal 0.03 %.
Aplicado durante 3 semanas disminuyo el
eccema en un 67.84% y 75%. Diferencias con
distintas concentraciones no significativas.
Mejor respuesta al 0.1% (40-36%).
En edad pediatrica tiene mayor efectividad en
comparación con hidrocortisona al 1%.
Principal efecto colateral: ardor y prurito
durante primeros dias minutos despues de la
aplicación. Aumento incidencia de eccema
herpetico.
Disminuye la colonización por S. aureus al
reparar la barrera cutanea.
Pimecrolimus
Nuevo inmunomodulador, inhibidor selectivo de las
citocinas inflamatorias producido por el Streptomyces
hygroscopicus.
Acaba de comercializarse en nuestro país con
indicación para dermatitis atópica leve-moderada.
Su efectividad, que es rápida, no disminuye con el
tiempo, ni se produce efecto rebote al suspenderlo.
Presenta un patrón de seguridad muy bueno
aplicándolo en crema al 1% en dos dosis diarias.
Puede utilizarse en lactantes, reduciendo la
incidencia de exacerbaciones que precisen
corticoides.
Hay que plantearlo pues como un tratamiento de
primera línea asociado siempre a emolientes.
Ciclosporina A
El primer macrólido inmunomodulador que se
desarrolló fue la ciclosporina. Al igual que el
tacrolimus y la ascomicina actúa inhibiendo
la transcripción de citocinas a través de la
inhibición de la calcineurina. La ciclosporina
se utilizó por primera vez en dermatitis
atópica en 1987
La ciclosporina actúa rápidamente y es muy
eficaz para el control de los brotes de dermatitis
atópica. Sin embargo, su toxicidad,
especialmente renal, limita su uso a largo plazo,
por lo que se reserva para brotes graves y
resistentes a otros tratamientos.
La ciclosporina es una medicación
inmunosupresora utilizada en la prevención del
rechazo de trasplantes. Actúa por medio de la
inhibición de la respuesta mediada por los
linfocitos T, reduciendo el patron de secreción
de citocinas Th2 presente en los atópicos, su
utilización obtiene unas respuestas rápidas y
eficaces, pero debe limitarse su uso debido a los
efectos nefrotóxicos que puede presentar.
La dosis inicial, en brotes graves de dermatitis
atópica, suele ser de 5 mg/kg/día repartidos en
2 tomas con reducción de la dosis (1 mg/kg/día
cada 1-2 semanas), según respuesta clínica, tan
pronto como sea posible hasta la supresión total.
Existen dos pautas de tratamiento con
ciclosporina: tratamientos discontinuos de entre
3 y 4 meses de duración y tratamientos
continuados durante al menos un año a dosis
muy bajas para evitar rebotes.
El tratamiento continuado consigue un mejor
control de la dermatitis atópica, pero la dosis
acumulada de ciclosporina suele ser mayor.
La ciclosporina puede producir numerosos
efectos adversos como náuseas, dolor
abdominal, parestesias, temblor, hiperplasia
gingival, hipertricosis e inmunosupresión con
aumento de la incidencia de neoplasias cutáneas
y linfomas.
Sin embargo, el principal problema de la
ciclosporina es su toxicidad renal.
La ciclosporina está contraindicada en niños que
tengan algún tipo de inmunodeficiencia, sean
epilépticos o presenten alteraciones renales.
No existe una dosis “segura” o un tiempo de
utilización “seguro”, por lo que su uso debe
limitarse al mínimo tiempo posible y a la menor
dosis eficaz.
Hay que obtener una medición basal de la creatinina,
función hepática, electrolitos, magnesio y ácido úrico, así
como una presión arterial basal.
Durante los primeros 2 meses se solicitará una analítica
cada 2 semanas y después mensualmente.
Es aconsejable medir la presión arterial semanalmente.
Si en alguno de los controles se detecta un aumento de la
creatinina de más del 30 % del valor basal, un aumento de
más de dos veces del valor de las transaminasas o un
aumento en dos mediciones seguidas de presión arterial,
se recomiendadisminuir en el 25 % la dosis y repetir las
determinaciones a las 2 semanas.
Si la anomalía nose corrige se reduce otro 25 % la dosis y,
si aún así persiste la alteración, se suspenderá
definitivamente el tratamiento.
La ciclosporina se metaboliza por la vía del
citocromo P-450 por lo que antes de iniciar el
tratamiento hay que avisar y proporcionar una
lista de medicamentos que interaccionan con la
ciclosporina.
Los más relevantes en dermatología son los
macrólidos y el itraconazol.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) están
contraindicados por ser también nefrotóxicos.
Cuando se utiliza en niños es preferible retrasar
las vacunaciones, ya que, al menos
teóricamente, puede interferir con una correcta
inmunización.
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Los leucocitos de los pacientes atópicos tienen una
actividad aumentada de la fosfodiesterasa de la
adenosinmonofosfato (AMP).
Ello determina una disminución del AMP intracelular,
produciendo niveles anormalmente elevados de
mediadores de la inflamación.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa, al revertir en
parte estas alteraciones, pueden ser útiles para el
tratamiento de la dermatitis atópica.
La administración sistémica de estos compuestos se
ha visto limitada por la aparición de náuseas y
vómitos.
La aplicación tópica de dos de estos compuestos, la
cipamfilina y el CP800633, ha demostrado cierta
eficacia en estudios muy preliminares.
Azatioprina
La azatioprina es un análogo sintético de las
purinas con acciones inmunosupresoras.
En dermatología se ha utilizado sobre todo
como agenteahorrador de corticoides en
enfermedades ampollosas.
En los últimos años se han publicado estudios
sobre el tratamiento con azatioprina de la
dermatitis atópica grave en adultos y niños,
así como excelentes revisiones.
La azatioprina es un fármaco eficaz, barato y
bastante seguro, aunque eslento de acción.
Los principales efectos adversos son la mielotoxicidad y que puede
aumentar el riesgo de neoplasia (sobre todo linfomas).
Hasta hace poco el riesgo de mielotoxicidad era imprevisible.
El descubrimiento de que existe una gran variabilidad,genéticamente
determinada, en la actividad de tiopurina metiltransferasa, una de las
enzimas implicadas en la metabolización de la azatioprina, ha permitido
identificar aquellos pacientes con actividad disminuida y, por tanto, con
un mayor riesgo de mielotoxicidad.
Por otro lado, hay un subgrupo muy pequeño de pacientes que pueden
tener una actividad aumentada y requerirán una dosis superior de
azatioprina para mostrar una respuesta terapéutica y que tienen un
riesgo superior de hepatotoxicidad.
La posibilidad de la medición sistemática de la actividad de tiopurina
metiltransferasa ha determinado que se reconsidere el tratamiento con
Azatioprina.
En resumen, la azatioprina es una alternativa terapéutica para atopias
refractarias con un perfil de seguridad probablemente superior a la
ciclosporina y más barata, pero de acción más lenta y de menor eficacia.
Mofetilmicofenolato
El mofetilmicofenolato es un agente
inmunosupresor utilizado mayoritariamente en el
trasplante de órganos.
En dermatología se ha empleado sobre todo para
psoriasis y enfermedades ampollosas.
Actúa inhibiendo la síntesis de purinas
bloqueando la respuesta proliferativa de los
linfocitos B y T.
La experiencia en el tratamiento de dermatitis
atópica se limita a la población adulta y a
estudios abiertos con pocos pacientes.
El perfil de seguridad es superior al de la
ciclosporina y al de la azatioprina.
Otros fármacos inmunosupresores
El metotrexato es un fármaco inmunosupresor
muy utilizado en dermatología, raramente se ha
empleado para el manejo de la dermatitis
atópica.
Inicialmente se intentó una pauta de dosificación
semanal, similar a la que se utiliza para el
tratamiento de la psoriasis, sin demasiada
respuesta.
Últimamente se ha empleado con dosificaciones
más frecuentes, de 5 a 7 días a la semana no
sólo en la dermatitis atópica, sino también en
asma con mejores resultados.
El interferón gamma también se ha empleado
con éxito en una minoría de pacientes,
adultos y niños con dermatitis atópica grave.
Sin embargo, es un fármaco poco atractivo
para el tratamiento de la dermatitis atópica
en niños porque es extremadamente caro y
obliga a tres inyecciones subcutáneas
semanales.
La inmunoglobulina intravenosa se ha
demostrado eficaz en casos aislados.
Por el contrario, recientemente se ha
publicado un estudio ciego con 10 pacientes
adultos con dermatitis atópica grave, sin
resultados beneficiosos.
Esta variabilidad de respuesta, junto con el
coste elevado hacen que no sea una
alternativa que deba tenerse en cuenta en el
tratamiento de la dermatitis atópica en
niños.
FOTOTERAPIA
La fototerapia con psoraleno y luz ultravioleta (PUVA) es una
alternativa al tratamiento sistémico enatopias graves.
Es un tratamiento eficaz pero lento en acción, siendo
especialmente útil como tratamiento de mantenimiento o para
evitar nuevos brotes durante la retirada de tratamientos
sistémicos.
En los niños raramente se utiliza fototerapia para el tratamiento
de la dermatitis atópica por varios motivos.
En primer lugar es un tratamiento incómodo, ya que obliga al
absentismo escolar de los niños y laboral de los padres, varios
días a la semana durante varias semanas, lo que no hace más que
deteriorar aún más la calidad de vida de estos pacientes y sus
familias.
Por otro lado, el riesgo de cáncer cutáneo es otro factor
limitante.
Por último, en los niños tratados con PUVA es difícil asegurar una
protección ocular el resto del día. La American Academy of
Pediatrics contraindica relativamente el tratamiento en niños de
edad inferior a los 12 años.
A pesar de todo, en casos seleccionados este tratamiento puede
ser muy útil en los niños atópicos.
También se ha utilizado la radiación
ultravioleta B de banda estrecha en el
tratamiento de la dermatitis atópica, aunque
no se han realizado estudios en niños.
Teniendo en cuenta los efectos beneficiosos
de la fototerapia en la dermatitis atópica, en
un país como el nuestro, lo que sí puede
recomendarse es una mayor exposición al sol
natural.
3.- Infección cutánea: La presencia de estafilococo
aureus en la piel de la mayoría de los pacientes con
dermatitis atópica y su papel patogénico en el
desarrollo de las lesiones de eczema sugiere que la
administración de antibióticos pueda ser útil en el
control de los brotes de dermatitis atópica.
Los pacientes con dermatitis atópica también
presentan con mayor frecuencia complicaciones
infecciosas bacterianas, fúngicas y víricas tales como
molluscum contagiosum (eczema molluscatum) o por
virus del herpes y además estas infecciones tienden a
ser más extensas con múltiples elementos de
molluscum o lesiones de herpes generalizado (eczema
herpeticum o erupción de Kaposi-Juliusberg), que
deben ser tratadas de forma precoz.
Siempre que haya exudación, costras o pústulas
foliculares, es útil realizar tratamiento con antibióticos
tópicos o mejor aún sistémicos.
La mayoría de S. aureus en niños atópicos son resistentes a
la penicilina y cada vez con mayor frecuencia, también a
eritromicina, pero son sensibles a cefalosporinas y a
amoxicilina más ácido clavulánico.
Aunque lo ideal sería obtener siempre un cultivo y
antibiograma en los casos de sobreinfección, la mayoría de
las veces no es práctico o factible.
Las cefalosporinas de primera generación como cefalexina
o cefalotina tienen la ventaja de que pueden administrarse
dos veces al día y son baratas. Suelen bastar cursos cortos
de 7 días.
Los antibióticos tópicos poco sensibilizantes como la
mupirocina o el ácido fusídico, pueden ser muy útiles para
alguna placa concreta de eccema sobreinfectado.
4.- Prurito: La patogenia del prurito en la
dermatitis atópica no esta bien establecida.
La utilización de antihistamínicos
especialmente los anti H1, como la
hidroxicina, es útil especialmente por el
efecto sedante que presenta, pero su
utilización no parece alterar el curso de la
enfermedad.
El control del prurito es uno de los aspectos más problemático en
el manejo de la dermatitis atópica.
Muchas veces nos encontramos con que se han controlado las
lesiones eccematosas, pero el prurito persiste.
En estos casos solemos prescribir antihistamínicos sin que haya
datos fundados sobre su eficacia.
Actualmente se piensa que el prurito de los atópicos no está
mediado por histamina y, de hecho, para el control del prurito
son más útiles los inhibidores de la secreción de IL-2 ciclosporina,
ascomicina y tacrolimus).
—Los antihistamínicos se emplean para controlar el prurito. Se
puede utilizar cualquiera de ellos, pero hay que tener en cuenta
que los antihistamínicos H1 clásicos (hidroxicina, clorfeniramina)
son más sedantes y tienen mayor posibilidad de producir efectos
secundarios.
En casos rebeldes de prurito se pueden asociar dos tipos de
antihistamínicos (uno de 1ª y otro de 2ª generación) o
psicofármacos como la doxepina o la amitriptilina.
5.- Identificar y reducir los factores
desencadenantes e irritantes : la realización
de una historia clínica detallada puede
ayudar a identificar los factores, la
realización de mediciones de IgE específica
para ciertos alergenos puede ser útil en la
identificación de alergenos
6.- El descubrimiento del papel prominente del
defecto de la filagrina hace que los esfuerzos
terapéuticos en la dermatitis atópica deban
centrarse en el restablecimiento de la función
barrera.
Los agentes antiinflamatorios tópicos han
demostrado eficacia en revertir la expresión
reducida de filagrina en la piel lesional de la
dermatitis atópica, otras vías terapéuticas
pueden incluir la identificación de compuestos
que puedan aumentar la expresión de filagrina
y un tercer mecanismo incluiría modificar los
mecanismos celulares con el fin de ignorar las
mutaciones.
Diagnostico incierto.
Falla en el tratamiento, falta de control: con
recaidas de 1 a 2 por semana y reacciones
adversas a los emolientes.
Falta de respuesta de la DA localizada en cara.
Diagnostico diferencial con dermatitisd alergica
por contacto.
Problemas psicologicos, sociales y escolares para
el nucleo familiar acentuados por la DA.
DA asociada a infecciones graves o recurrentes,
especialmente abscesos profundos y neumonias.
 LA ANATOMÍA Y
FISIOLOGÍA DE LA PIEL

DR. ROLANDO ESPINOZA C

UCACUE
 INTRODUCCIÓN

❖L a piel es un órgano de
protección.

❖M i d e alrededor de dos
metros cuadrados y un peso
de entre 4 y 5 kilos.

❖S u g r o s o r r o n d a e n t r e l o s
0,5 y los 4 milímetros
 SUPERFICIE

❖PRESENTA:
❖Grandes pliegues o pliegues articulares

❖Pliegues articulares pequeños

❖Tenemos por otro lado los pliegues musculares

❖Pliegues más pequeños: Debido a la morfología de la unión

dermoepidérmica y surcos interpapilares
 ORIFICIOS

Los orificios de la piel están constituidos por tres tipos de estructuras:

❖Las glándulas sebáceas, cuyo poro se abre a un pelo (salvo en las palmas
de las manos donde se abren directamente a la piel)
❖
❖Las glándulas sudoríparas ecrinas, que se abren directamente a la piel

❖Las glándulas sudoríparas apocrinas, son exclusivas de la zona axilar

y anogenital.
 ANATOMÍA

LA PIEL ESTÁ CONSTITUIDA

POR TRES ESTRATOS
DIFERENTES:

•Epidermis: Es una capa de tejido

epitelial, homogénea. Es la capa
más externa.

•Dermis: Sirve de soporte a la

epidermis. Se trata de una capa de
tejido conjuntivo laxo.
Anexos cutáneos

•Hipodermis: Separa la piel del

tejido subyacente. Está constituida
por el tejido adiposo subcutáneo.
 EPIDERMIS

Constituida por un epitelio estratificado plano y queratinizado (o cornificado)

Su grosor es muy variable, pudiendo tener menos de 0,1 milímetros en algunas

zonas de piel fina, como los párpados, o más de 1,5 milímetros en las plantas.

Es avascular, nutriéndose por difusión a partir de la dermis.

Apenas posee terminaciones nerviosas; la sensibilidad de la piel se encuentra

mayoritariamente en la dermis
 EPIDERMIS

QUERATINOCITOS:

❖Son las células más características de la epidermis, constituyendo más del 90 %

del tejido.

❖Queratina; esta es una proteína fibrilar de la familia de los filamentos

intermedios encargada de aportar dureza y rigidez.

❖La piel es un tejido en renovación continua.

 EPIDERMIS
LAS CAPAS DE LA EPIDERMIS:

ESTRATO BASAL GERMINATIVO O PROLIFERATIVO:

• Constituido por una hilera de células de morfología poligonal, cúbica

o ligeramente cilíndrica.

• Son las únicas células de la epidermis que se dividen, originando dos

células hijas

• Las células basales se encuentran íntimamente unidas entre si

(mediante desmosomas) y a la membrana basal (mediante
hemidesmosomas).
 EPIDERMIS
LAS CAPAS DE LA EPIDERMIS:

•ESTRATO ESPINOSO, DE MALPIGHI:

• Constituido por entre 5 y 10 capas de células poligonales.

• Los queratinocitos están conectados por multitud de desmosomas.

• Las células comienzan a fabricar sustancias cementantes que se

acumulan en gránulos visibles al microscopio electrónico
denominados corpúsculos de Odland.
 EPIDERMIS
LAS CAPAS DE LA EPIDERMIS:

ESTRATO GRANULAR O GRANULOSO:

• Formado por entre 2 y 5 capas de células de aspecto aplanado, cuyo

rasgo más significativo es la acumulación en el citoplasma de
gránulos gruesos y de forma irregular.

• Las células comienzan a presentar abundante queratina en su

citoplasma y sus componentes celulares, sobre todo mitocondrias y
retículo, comienza a desaparecer.

• Finalmente, acabará deteriorándose y despareciendo también el

núcleo.
 EPIDERMIS
•Estrato Lúcido:
LAS CAPAS DE LA EPIDERMIS:

ESTRATO LÚCIDO:

• Aparece solo en zonas de epidermis muy gruesa, como palmas y

plantas.

• Constituido por unas pocas capas de células, muy aplanadas y de

coloración blanquecina, muy apretadas entre si, carentes ya de
núcleo y la mayor parte de los orgánulos (y por lo tanto, muertas).
Están, eso si, cargadas de queratina.
 EPIDERMIS
LAS CAPAS DE LA EPIDERMIS:

ESTRATO CÓRNEO:

• Las células poseen pocos desmosomas en las partes inferiores del estrato
córneo y estos serán tanto más escasos cuanto más ascendamos por el
mismo.

• Las células carecen de núcleo y solo presentan restos de orgánulos en el

citoplasma; todo él está cubierto por filamentos de queratina.

• La membrana celular se encuentra engrosada y cubierta en su cara interna

por glucolípidos. El espacio intercelular es rico en lípidos cementantes que
mantienen una cierta cohesión.

• Estrato compacto en las zonas más profundas.

• Estrato disjunto en las zonas más superficiales.
 EPIDERMIS
LAS CAPAS DE LA EPIDERMIS:
 COLOR DE LA PIEL

ACUMULACIÓN DE
CAROTENOS

LECHO VASCULAR DE LA
DERMIS

PRESENCIA DE MELANINA
 MELANOCITOS

❖Se encuentran en la capa basal de la epidermis

❖Son células de morfología más o menos estrellada, con múltiples prolongaciones

que se introducen en capas superiores de la epidermis

❖Fabrican la melanina y la acumulan en unos gránulos denominados

melanosomas

❖La melanina es el pigmento encargado de proteger la piel, sobre todo los

estratos basales y la dermis, de la acción dañina de las radiaciones solares
ultravioletas.
 CÉLULAS DE LANGERHANS

❖Tienden a aparecer con más frecuencia en capas altas del estrato espinoso.

❖Su morfología es estrellada

❖No se unen al resto de células mediante desmosomas.

❖Estas células forman parte del sistema inmunológico, constituyendo el

componente más exterior del mismo.

❖ Participan en el inicio de las reacciones de la alergia del contacto.

❖Pueden también encontrarse células de Langerhans en algunas zonas

epiteliales de los anexos cutáneos.
 CÉLULAS DE MERKEL

❖Aparecen en zonas basales de la epidermis, pero son muy

escasas.

❖Están relacionadas con el sistema nervioso, constituyen

terminaciones nerviosas, responsables de la recepción
nerviosa (sentido del tacto).

❖No obstante, dado que son muy escasas, debe quedar

claro que la recepción nerviosa epidérmica es muy poco
importante.
 ANATOMÍA DE LA DERMIS

❖Se trata de una zona de

tejido conjuntivo laxo

❖Grosor medio es de
entre uno y dos
milímetros, existiendo
zonas más delgadas (como
los párpados, donde su
grosor es menor de 0,6
milímetros) y zonas más
gruesas (como las palmas
y plantas, donde su grosor
pueden superar los 3
milímetros).
 DERMIS

En la dermis podemos diferenciar dos grandes zonas:

DERMIS PAPILAR

• Es la zona dérmica en contacto con las papilas dérmicas

• Es un tejido conjuntivo más laxo, con haces de colágeno

finos. Aparecen multitud de vasos sanguíneos que nutren
la epidermis por difusión. Las células dérmicas son más
abundantes.
 DERMIS

En la dermis podemos diferenciar dos grandes zonas:

DERMIS RETICULAR

• Es la parte inferior, de mayor tamaño y se une o se

difumina con la hipodermis.

• Se trata de un tejido conjuntivo más denso, con redes de

colágeno más gruesas y densas, colocadas principalmente
de forma paralela a la epidermis.
En algunas zonas del cuerpo, bajo la dermis reticular,
encontramos una capa muscular. En los
humanos, esta capa muscular es especialmente
importante en la cara, donde se encuentran los
músculos de la mímica (permite movimientos
superficiales de la piel).
 COMPONENTES DE LA DERMIS

SUSTANCIA FUNDAMENTAL AMORFA.

Está cargada de sustancias con capacidad de retener agua.

Proteínas unidas a mucopolisacáridos ácidos formando lo
que se denomina proteoglicanos. El resultado es un gel
acuoso, denso.
 FIBRAS DÉRMICAS

COLÁGENO

• Es la proteína fibrosa más importante de la

dermis, pudiendo constituir hasta el 75 % de su
peso seco.

• Ofrece a la piel resistencia frente a

traumatismos físicos y limita el grado de tensión
de la misma.
 FIBRAS DÉRMICAS

FIBRAS RETICULARES (RETICULINA):

• Son parte fundamental de las fibras de la membrana basal.

• Son fibras de menor diámetro que las colágenas, forman

una red muy fina.

• Se incrementa su número durante procesos inflamatorios.

• Está formado por la unión de fibras finas de colágeno con

una glucoproteína llamada fibronectina.
 FIBRAS DÉRMICAS

ELASTINA:

• Se trata de una proteína fibrilar de

propiedades elásticas

• Suelen ser de menor tamaño que las

fibras de colágeno y se acumulan
principalmente en zonas de la dermis
reticular.
 CÉLULAS DE LA DERMIS

•Fibroblastos:
Aparecen con más frecuencia en la dermis papilar.
Su función es fabricar y mantener en buen estado las fibras de la dermis y la
sustancia fundamental amorfa.

•Macrófagos:
Su función es fagocitar las sustancias u organismos extraños que encuentren,
microorganismos invasores desconocidos.

•Células Plasmáticas:
Derivan de los linfocitos y su función es producir anticuerpos.
 CÉLULAS DE LA DERMIS

•Células Cebadas:
Responden a la presencia de anticuerpos con la secreción de sustancias
inflamatorias o compuestos químicos que activan la respuesta inmunológica
ante invasiones.

•Adipocitos:
Aunque son más característicos de la hipodermis, pueden aparecer en
estratos inferiores de la dermis o en la interfase dermo – hipodérmica.
 ANATOMÍA DE LA HIPODERMIS

❖Es la continuación de la dermis y está constituida por

un tejido conjuntivo laxo.

❖Sus fibras son más finas que en la dermis, aunque

existen algunas zonas en las que se ancla firmemente por
medio de estas a los tejidos subyacentes, por ejemplo en
palmas.
 ANATOMÍA DE LA HIPODERMIS

❖En la mayor parte de las zonas de la piel, la hipodermis acumula

células de reserva de grasa, los adipocitos.

❖Estos adipocitos se disponen inmersos en una red de fibras;

❖Su función es acumular energía y constituir una barrera de

protección térmica

❖la hipodermis es un tejido muy vascularizado: los vasos

sanguíneos de estas zonas pierden poco calor.
 ANATOMÍA DE LA HIPODERMIS

❖El tejido fibroso separa a los adipocitos en grupos llamados lóbulos; y separa
también a los lóbulos en grupos más pequeños denominados lobulillos.

❖La grasa brinda cierta protección mecánica y un moldeador importante de la

figura y fisonomía del individuo.
 ANATOMIA DE LOS ANEXOS CUTANEOS

❖Estructuras especializadas de la piel que cumplen diversas funciones.

❖Derivan de la epidermis y sufren una invaginación dentro de la dermis.

❖Los mas importantes son:

✓ Pelo

✓ Uñas

✓ Glándulas (sebáceas y sudoríparas)

 ANATOMIA DEL PELO

❖Morfología filamentosa, alargada y flexible, resistente a la tracción.

❖Constituido por células epidérmicas cargadas de queratina, aplanadas y
fuertemente empaquetadas.
❖Zonas Glabras.
❖Dos tipos de pelo:
✓ Lanugo.
✓ Pelo terminal.
❖Función del pelo.
❖Actualmente es mas que todo estética.
ANATOMIA DEL PELO
 ANATOMIA DE LA GLANDULA SEBACEA

❖Encargadas de la fabricación de la grasa.

❖Poseen Morfología acinar.

❖Se abren siempre a un folículo piloso, excepto en las zonas glabras.

❖No están distribuidas de forma homogénea.

❖Muy vascularizadas.

❖Secreción esta regulada hormonalmente.

ANATOMIA DE LA GLANDULA SEBACEA
ANATOMIA DE LA GLANDULA SUDORIPARA
ECRINA

❖Cuerpo humano tiene entre 2 y 4 millones de glándulas de sudor ecrina.

❖Los labios, lecho ungueal (bajo las uñas), labios menores, glande y cara

interna del prepucio.

❖El principal componente del sudor es el agua, existiendo otros

componentes, como las sales minerales, urea, ácido úrico, etc.

❖La glándula está fuertemente irrigada e inervada.

❖ El principal control glandular es llevado a cabo por el sistema nervioso

autónomo.
ANATOMIA DE LA GLANDULA SUDORIPARA
ECRINA
 ANATOMIA DE LA GLANDULA SUDORIPARA
APOCRINA

❖Similares a las glándulas de sudor ecrinas.

❖Mas grandes.

❖Asociadas a asociadas a folículos pisosebáceos de determinadas zonas

del cuerpo: región anogenital, periumbilical, vestíbulo nasal y axila

❖Sudor apocrino.

❖ Control hormonal y del SNA.

❖Degradación bacteriana.

❖Feromonas.
ANATOMIA DE LA GLANDULA SUDORIPARA
APOCRINA
 ANATOMIA DE LAS UÑAS

❖ Placas córneas situadas en la cara dorsal de las falanges terminales de

los dedos de las manos y pies.

❖ Grosor medio de entre 0,5 y 0,7 milímetros

❖ Es el doble de rápido en manos que en pies

❖ Una uña de la mano se renueva en alrededor de ocho meses en las

manos y de un año en los pies.

❖Principal función es la protección del extremo del dedo así como ayuda

en determinadas tareas manuales.

 VASCULARIZACION DE LA PIEL

❖Principales arterias que irrigan la piel se encuentran en la hipodermis

profunda.

❖Plexo subdermico o red profunda.

❖Anastomosis entre venas y arterias.

❖Drenaje linfático importante.

VASCULARIZACION DE LA PIEL
 INERVACION DE LA PIEL

❖ Dos tipos de nervios.

✓ Aferentes.

✓ Eferentes.

❖ Receptores sensoriales:

✓ Receptores Libres.

✓ Corpúsculos receptores.
 FISIOLOGIA DE LA PIEL

❖ PROTECCION:

✓ FRENTE A AGENTES MECANICOS.

✓ FRENTE A AGENTES FISICOS.

✓ FRENTE A AGENTES QUIMICOS.

✓ FRENTE A AGENTES BIOLOGICOS.

 FISIOLOGIA DE LA PIEL

❖ RELACION:

✓ Por la piel recibimos sensaciones de tacto, presión, temperatura (frío y

calor), dolor, etc.

✓ Relaciones sociales.
 FISIOLOGIA DE LA PIEL

❖ REGULACION CORPORAL:

✓ REGULACION DE LA TEMPERATURA CORPORAL.

• AISLAMIENTO FISICO.

• VARIACIONES EN EL TONO VASCULAR.

• PRODUCCION DE SUDOR POR LAS GLANDULAS ECRINAS.

• MUSCULOS PILOERECTORES.

✓ EQUILIBRIO HIDRICO Y ELECTROLITICO.

✓ VOLUMEN DE SANGRE CIRCULANTE.

 FISIOLOGIA DE LA PIEL

❖ METABOLISMO:

✓ SINTESIS DE VITAMINA D.

✓ FUNCION EXCRETORA.

✓ FUNCION ENDOCRINA.

✓ FUNCION INMUNOLOGICA.
 FISIOLOGIA DE LA EPIDERMIS

❖ DIVISIÓN CELULAR Y CINÉTICA:

✓ Únicas células que realizan mitosis están en el estrato basal.

✓ Cada 12-14 días.

✓ Tiempo de renovación total esta entre 35-45 días.

 FISIOLOGIA DE LA EPIDERMIS

❖ DIFERENCIACION CELULAR Y QUERATOGENSIS:

✓ Queratinocitos sufren cambios morfológicos en su ascenso, siendo el
mas significativo su aplanamiento progresivo.
✓ En estratos inferiores acumula tonofilamentos.
✓ Estratos superiores se tornan en tonofibrillas.
✓ Queratohialina.
✓ Acumulación de queratina en citoplasma promueve deterioro del
queratinocito.
✓ En el estrato granular vierten los contenidos de los corpúsculos de
Odland.
 FISIOLOGIA DE LA EPIDERMIS

❖ DIFERENCIACION CELULAR Y QUERATOGENSIS:

✓ La queratina es una proteína fibrilar constituida por fibras helicoidales
trenzadas.
✓ Dos tipos de queratina:
• Queratina blanda.
• Queratina dura.
✓ Andrógenos, EGF, Vitamina A.
✓ Vitamina D.
Fisiología del melanocito: melanogénesis

melanocitos La melanina
• fabricar y distribuir • es un pigmento
ente los queratinocitos que absorbe la luz
la melanina.
ultravioleta
evitando que
produzca daños
serios en capas
inferiores de la
piel.
 MELANINA

Resulta de Se inactiva la
Melanocito:
reacciones en tirosinasa (lleno
produce melanina
cadena (tirosinasa) melanosoma III)

No libre, esta en Melanosoma IV : van a

capsual esferica Se tranforma a las prolonganciones del
(melanosoma) tirosinasa malanocito para
“ruta reticulo- (melanosoma III) entregarlos a
golgi” queratinocitos

Vescicula Estructura un melanocito entrega

protirosinasa filamentosa melanosomas a mas de
(Melanosoma I) (Melanosoma II) 36 queratinocitos
 CLASIFICACION DE LA MELANINA

POBRES EN AZUFRE RICAS EN AZUFRE MIXTAS

• Eumelaninas. • Feomelanina: • aportarían los

Tiene un color insoluble en acido colores
castaño oscuro • Ticocromos: característicos y
soluble en acido personales de
• Color similar : cada tipo de piel y
amarillo rojizo pelo.
 melanogenesis

 Proceso controlado :

Factores geneticos

Factores hormonales:
ACTH, MSH, LPH, MIF

FACTORES TERMICOS

OTRAS OXIDANTES
(MERCURIO)
 Fisiología de la dermis

muchos vasos la capa de la piel

su importancia en la sanguíneos que actuando como
recepción se estímulos: nutren la piel y sus barrera a agentes que aporta
anexos infecciosos. (células flexibilidad,
la sensación de tacto resistencia y
(fibras nerviosas) (Temperatura defensivas) elasticidad.
corporal.)
 Fisiología de la hipodermis.

Los aspectos fisiológicos:

movilización y acumulación de grasas

 (sistema de reserva de energía).

 se movilizan cuando se necesita energia

 Fisiología de los anexos cutáneos.

Fisiología del pelo

Épocas: crecimiento
reposo y caída
reposición por un pelo nuevo.

fase catágena:
Crecimiento (Folículo retraido en fase telógena
(fase anagena) forma de masa o en (permanece y caera)
calve)
Crecen de 0.2-0.3 mm Genetica
diarios Factores Agentes externos
influyen el
Dieta
Pelos occipitales 0.5 crecimiento del
Estrés
mm/d pelo:
Factores internos
Pestañas 0.15 mm/d (hormonas)
Fisiología de la glándula sebácea

Componente
graso

Componente
sudoral Emulsion epicutanea

Componente
residual de cel.
muertas Acidos garsos y trigliceridos (57-58%)
Esteres serosos (26%)
Escualenos (12%)
Colesterol (1-2%)
esteres de colesterol (3%)
 Factores que influyen

• El hombre segrega mas grasa que la

sexo mujer.
• Cara; cuello cabelludo; pecho y espalda

• Mas en la pubertad que en la niñez

Edad (carga hormonal) y diminuye en senitud

Carga • Androgeno-testosterona-dihidrotestosterona
• Estimulan la segregacion
hormonal • Mujer embarazada y periodo menstrual
Fisiología de la glándula sudorípara ecrina.

Cloruro de
Sales sodio
minerales Cloruro de
postasio
Sudor ecrino Agua
(transparente y salado)
PH 4-6 Sutancias Urea
organica
Acido lactico
aminoacidos
Acido
purinico
 FUNCIONES

 la excretora y sobre todo la termorreguladora.

 ayude en la hidratación a la capa córnea de la piel.

 actúan como filtro ultravioleta (ácido urocánico)

 funciona como antifúngico y antiséptico.

 Fisiología de la glándula sudorípara
apocrina.

 secreción de feromonas (sociales y sexuales)

La secreción varía:
estado
hormonal la edad

sexo

 Su regulación es fundamentalmente, hormonal.

El manto hidrolipídico de la piel.

las secreciones

componentes de las
MANTO
células muertas de la HIDROLIPIDICO
piel

sustancias
cementantes
 FUNCIONES

La función principal del manto hidrolipídico:

formar sobre la piel una barrera

impida la evaporación excesiva de agua.

Lubrica la piel.

Regula la absorción percutánea de sustancias (sobre todo de

sustancias hidrosolubles)
 Permeabilidad y vías de penetración.

 La piel establece una barrera con el exterior ( más o menos impermeable)

 existen sustancias, zonas o situaciones en las que esta barrera falla, puede ser superada.

• paso de un compuesto a través de una de las

Penetración: capas de permeabilidad

• difusión a través de una capa de

Permeación: permeabilidad.

•Resorción o • llegada de una sustancia al sistema vascular,

con la consiguiente posibilidad de que difunda
absorción: por el cuerpo
 Para que una sustancia atraviese piel y llegue
al torrente sanguíneo (resorción) debe pasar

 Estrato corneo de la piel

 Epidermis (via intercelular, intracelular, transanexal)

Los cosmeticos no deben pasar al torrente sanguíneo

(imcumple definicion legal)
Actuan :
 en la superficie (limpieza y preoteccion)
 estrato corneo (humectantes)
 Capas epidermica (revitalizadores y antienvejecimiento)
 Factores que afecta permiabilidad

 determinan si un producto puede o no atravesar la barrera epidérmica:

Factores
Factores asociados al
asociados al modo de
producto aplicación del
producto

Factores
Factores
asociados al
asociados al
estado de la
excipiente
epidermis
 Tipología cutánea.

 Son 6 fototipos:

 fototipos I y II: caracterizaría a pieles muy claras, se queman

con mucha facilidad.

 fototipo III: relativamente oscurecida y que soporta cierta

dosis solar, aunque se quema.

 fototipo IV :individuos de razas mediterráneas.

 fototipo V corresponde a los mulatos.

 fototipo VI a los negros, que no se quemarían nunca.

 tipos de pieles en función de sus características
secretoras

Piel normal Piel seca Grasa mixta

• Secreciones • Secreciones en • Secreciones a • Zonas con

equilibrada. termino bajo termino componentes
• Brillo moderado • Color y brillo es elevado tanto de piel
• Color uniforme opaco • Color mucho grasa, normal.
• Aspecto suave , • Aspecto seco, mas vivo • Colores que
firme , elatico descamativa y • Brillo extremo guadan
poco elastica • Aspecto seroso uniformidad
y grasoso • Aspecto
variable
 Envejecimiento cutáneo.

 transformaciones anatómicas y fisiológicas con el devenir de los años.

Factores geneticos

Factores ambientales

Otros factores

 el proceso de envejecimiento afectan a todas las estructuras de la piel.

 daño mas visible “superficie cutanea” (arrugas): ortoestatica (flexion y dinamica)

 arrugas
Frontales
orbiculares
superciliar
piramidales

Elevador del labio

arrugas superior,
gravitatorias cigomático,
(40 años) buccinador y
risorio

orbicular de los
labios
cuadrado y borla
del mentón
Cambios anatómicos y fisiológicos de la piel.

• tiende a adelgazarse, Disminuye el número de

células de cada capa y de cada estrato
Epidermis • disminuir el número de melanocitos, aclarándose el
color de la piel y siendo más sensible al sol.

• tiende a reducirse grosor, sobre todo el de la dermis

papilar
Dermis • Decrece numero de fibroblastos
• haces de colágeno se adelgazan
• fibras elásticas de la dermis desestructurada

Tejido adiposo • disminuye la grasa del tejido subcutáneo

subcutáneo e acumulado.
• descolgamiento de la piel
hipodermis:
 Músculos • pierde tonicidad
• descolgamientos haciendo más evidentes pliegues y
subcutáneos: relieves

• disminuye el número de células de Langerhans de la

Sistema dermis.
inmune: • aumenta mastocitos, siendo entonces la piel más
sensible a la inflamación.

• El cabello tiende a caerse, sobre todo en los

Anexos hombres.(encanece)
• El vello corporal se reduce muy poco y encanece
cutáneos: • las vibrisas de nariz y orejas aumentan en número
• las uñas se hacen más frágiles.
 SEMIOLOGIA (1)
Lesiones elementales
Dr. Rolando Espinoza Cárdenas
Medico Dermatólogo
UNIVERISIDAD CATOLICA DE CUENCA
“ Para leer palabras debemos reconocer las letras, para
leer la piel debemos reconocer las lesiones básicas “

Diagnóstico
Dermatológico

Topográfico

Experiencia
Morfológico

Evolución

Síntomas
 Exploración y anamnesis orientada

Localizada: un solo segmento.

• Topografía: Diseminada: 2 o más segmentos.
Generalizada: afectación total o respeta sólo pequeñas zonas.

• Morfología: Tipo de lesión : elementales primarias

secundarias

Aguda (días)
•Evolución: Subaguda ( semanas)
Crónicas ( años)
Distribución de las lesiones

• Patrón lineal
• Circular
• Herpetiforme
• Zosteriforme
• Reticular
• Patrón lineal

Siguen trayectos de vasos, nervios o de desarrollo

embrionario ( líneas de blaschko)
• Patrón Circular
Aspecto de anillos, “target”, policíclicos
• Patrón herpetiforme
Lesiones agrupadas en “racimos de uva”
• Patrón zosteriforme
Lesiones que semejan el Herpes Zoster.
• Patrón reticular
Lesiones que semejan una red
 LESIONES ELEMENTALES

Son los elementos morfológicos esenciales que forman la base de los distintos
cuadros dermatológicos.

PRIMARIAS SECUNDARIAS

Son aquellas que aparecen Son aquellas que derivan de

sobre piel normal. las lesiones elementales
primarias.
LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS
1.- Modificaciones en la coloración de la piel :
- Máculas / Manchas

2. Sólidas
- Pápula
- Roncha o Habón
- Nódulo
- Vegetación
- Tumor
- Queratosis
- Placa

3.- Contenido líquido

- Vesícula
- Ampolla
- Pústula
 Máculas
Modificaciones en la coloración de la piel, sin otra alteración. Menor de 0,5 o 1
cm. Manchas mayor a 0,5 o 1 cm. de tamaño.

Se incluyen en este grupo:

a) Vasculares: Son aquellas que derivan de un estado de vasodilatación.
b) Discromía
1.- Eritema: consiste en una rubicundez congestiva de la piel,
circunscrita o más o menos difusa.
 ERITEMAS : Activos Pasivos

Origen vasodilatación estasis venoso

arteriolar y capilar

Color rojo vivo Violáceos

Temperatura mayor igual o menor

Vitropresión desaparece
y regresa: rápido lento

Lívedo : dibuja una malla

 Según configuración Localizado

Morbiliformes (MP)
Exantema
Escarlatiniformes (P)
Generalizado
Roseola (M)

ERITEMAS

ACTIVOS
Agudos
Según duración
Crónicos

Mecánicos
Químicos
Según etiología Alérgicos
Infecciosos
Petequias Equimosis Víbices
(puntiformes) (placas) (lineales)

2.- Púrpura: son maculas o manchas por extravasación sanguínea de la superficie

de la piel, de coloración rojo violácea, que se torna verdosa o cafesosa en
su evolución por transformación del pigmento hemático a hemosiderina.
 Nevus estelar

Telangiectasias

Mancha vinosa

Puntos rubí

3- Otras máculas / manchas Vasculares: Son modificaciones permanentes de la coloración

de la piel y en áreas extensas o circunscritas, debido a una vasodilatación congénita o
adquirida. Se caracterizan por la aparición anormal de vasos sanguíneos.
b) Discromías:

• Son modificaciones estables del

color de la piel, derivadas de un
cambio en la cantidad o
distribución del pigmento, no
desaparecen a la compresión y
pueden persistir de por vida. No
se alteran con el lavado.

Discromías artificiales: por

tatuajes, carotenos y metales (Fe)
 Pitiriasis Versicolor Melanodermia facial

Se dividen en:
• Hipercromías: son máculas debidas al aumento del pigmento
melánico, pueden ser circunscritas (pitiriasis versicolor, melasma,
efélides) o difusas (melanodermia, Enf de Addison).
 Pitiriasis alba Vítiligo

• Hipocromías: máculas debidas a una disminución del pigmento

P/E : (mácula hipocrómica de pitiriasis alba)

• Acromías: máculas debidas a ausencia del pigmento

P/E: (máculas acrómicas de vitiligo)
Lesiones Elementales Primarias Sólidas

1. Pápula
2. Placa
Son aquellas lesiones que determinan 3. Nódulo

modificaciones de relieve, consistencia 4. Tumor

o espesor de la piel. 5. Roncha o Habón

6. Tubérculo
7. Goma
8. Nudosidad
 Liquen plano Moluscum contagiosum

Pápula: Es una pequeña elevación sólida de la superficie de la piel cuyo

tamaño varía desde puntiforme a 1 cm. de diámetro.

Epidérmicas: poco aparentes, solo comprometen estrato de Malpighii

(acantosis) o cornea ( hiperqueratosis)
Dérmicas: Pseudopápula: infiltración serosa, efímeras y se borran casi por
completo a la compresión. P/E urticarial
Pápula: Infiltración celular, no se borran con la compresión. P/E
picadura insecto, pápulas sifilítica
Placa: elevación en forma de meseta, de más de 1 cm. que ocupa un área
relativamente grande. Suele estar bien definida y puede estar formada por la
unión de varias pápulas.

P/E: Psoriasis y Micosis Fungoide

 Eritema Nodoso

Nódulo: Es una neoformación inflamatoria del hipodermo, circunscrita, de

tamaño variable, con tendencia a la reabsorción o la necrosis, dejando
una cicatriz. Es más grande que la pápula y se proyecta notablemente
hacia arriba o hacia abajo.
1. Agudos: P/E Eritema Nodoso
2. Subagudos
3. Crónicos: P/E Goma
Queratoacantoma Melanoma maligno acral Carcinoma Basocelular

Tumor:
Es una neoformación circunscrita de la piel, no inflamatorias (de uno o
varios estratos). Constituye una masa fija o móvil, de consistencia, forma,
evolución y tamaño variable; sobresaliente o deprimida.
Su característica fundamental es su crecimiento indefinido.
 Urticaria Angioedema periocular

Roncha o Habón: Es una elevación circunscrita de la piel causada por un

edema del dermis superficial, de evolución fugaz. Desaparece a la compresión
(Fig 1).
Cuando este edema es más profundo, se denomina Angioedema (Fig 2)
• Tubérculo o nódulo: lesión sólida de más de 1 cm.
Mecanismo similar a una pápula. (Arenas)

• Goma: lesión de aspecto nodular que se reblandece por

el centro, se ulcera drenando pus y material necrótico y
cura dejando cicatriz deprimida.

• Nudosidad: lesión eritematosa, más o menos

circunscrita, profunda y dolorosa, evoluciona en días o
semanas y luego desaparece sin dejar huellas.
Histológicamente hay un infiltrado de PMN en
hipodermis mayor en tabiques
 Lesiones Elementales Primarias

de contenido Líquido

1. Vesícula
2. Ampolla
3. Pústula
4. Absceso
5. Quiste
1,2: Vesícula / Ampolla o Flictena: Menos de 1 cm. y mayor de 1cm.
Con contenido líquido seroso, hemático o combinado.

Resultan de la separación de las capas de la piel.

3 .- Pústula: Es una lesión de contenido purulento (vesícula de contenido
purulento).
Se presenta aislada o agrupadas, habitualmente rodeada de un halo
inflamatorio.
4 .- Absceso: Son colecciones de pus circunscritas que evoluciona como una inflación
localizada, aguda o crónica que se acompaña de destrucción tisular. Tienden a
abrirse y originar fístulas.

• Un forúnculo por definición afecta a un folículo piloso. Es un nódulo o un

absceso agudo, localizado profundamente, eritematoso.
• Un conjunto de folículos inflamados e infectados se denomina ántrax.
5.- Quiste: acumulación no
inflamatoria, rodeada de
una pared constituida por
epitelio pavimentoso o
glandular, de contenido
liquido o pastoso. Se
constituye e expensas de
glándulas o inclusiones
epiteliales.

Quiste del Uraco

 LESIONES ELEMENTALES
SECUNDARIAS

• Como consecuencias de las primarias o post-trauma:

1. Con solución de continuidad

2. Con residuo eliminable
3. Consecutiva a reparación
4. Lesiones especiales
 LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS

- Erosión o exulceración
Solución de continuidad - Ulcera
- Excoración
- Fisura/Grieta

- Escama
Con residuo eliminable o caduca - Costra
- Escara o Esfacelo

- Atrofia
Consecutivas a reparación
- Cicatriz

- Comedón
- Esclerosis
- Vegetación / Verrugosidad
- Queratosis
Lesiones especiales - Liquenificación
- Poiquilodermia
- Surco o túnel
- Fístula
Soluciones de Continuidad del Tegumento

1. Erosión o exulceración
2. Ulcera
3. Excoriación
4. Fisura / Grieta
 Quemadura Grado 1 Úlcera

a) Erosión o exulceración: Es una lesión que compromete sólo la

epidermis, no deja cicatriz (quemadura grado I).

b) Ulcera: Es una lesión que compromete dermis y/o tejidos profundos;

por lo tanto deja cicatriz.
Ulcera Fagidénica: Ulcera muy destructoras que se extienden con
rapidez
 Erosiones y excoriaciones Fisura

c) Excoriación: lesión lineal superficial que compromete sólo la epidermis,

causada generalmente por grataje.

d) Fisura: lesión lineal superficial que compromete hasta dermis y Grieta:

similar pero solo hasta epidermis. Son dolorosas. En áreas de movimiento o en
los pliegues.
CON RESIDUO ELIMINABLE O CADUCA

Escama: desprendimiento de la capa cornea, variables en

color, tamaño, (en placas o como polvo o furfuráceas) y velocidad
de desprendimiento (fácilmente desprendibles o adherentes).
Costra: Es una formación secundaria a la desecación de un fluido, que puede
estar constituida por suero, sangre, pus o combinaciones de éstos y mezclada
con residuos epiteliales y en ocasiones además con residuos bacterianos.
Varía considerablemente de tamaño, espesor, forma y color de acuerdo con su
origen, composición y cantidad de exudado (serosas, mielicéricas o hemáticas).
 Escara Sacra Mordedura de
“araña de rincón”

Escara o esfacelo: Es una lesión constituida por tejido necrosado, zona

deprimida de coloración negruzca, firme al tacto (adherente), que no se
pliega. Dolor variable.
CONSECUTIVAS A REPARACIÓN

Atrofia: Es una zona de piel que se visualiza más delgada, de

consistencia disminuida por la reducción de sus elementos
constituyentes, tanto en número como en grosor, lo cual la hace más
plegable. Es indolora.
Cicatriz: Es una neoformación de tejido conjuntivo, que reemplaza una pérdida
de sustancia en el dermis o tejidos más profundos. Constituye un proceso
normal de reparación.

La cicatriz puede ser:

- Cicatriz Normal: Es aquella depresible a la palpación, no adherente a los

planos vecinos, de color rosado y que evoluciona hacia la hiper o hipocromía.
- Cicatriz Atrófica: Es la que se produce con disminución del
grosor de la piel quedando a un nivel más bajo que la piel
circundante.
Cicatriz Viciosa: Es una cicatriz adherente, retráctil que
puede provocar deformaciones
- Cicatriz Hipertrófica: Es una cicatriz solevantada, que no sobrepasa los
límites de la herida.

- Queloide: cicatriz hipertrófica que rebasa los bordes de la herida. Es de

superficie lisa, rosado, irregulares, que presenta prurito o dolor y tiende a
recidivar después de su extirpación.
Lesiones especiales

• Comedón: es un tapón de queratina y sebo que se obstruye al folículo

pilosebáceo, pueden ser cerrados (blancos) o abiertos (negros).