ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Ma. Delfina Rimoldi
Residente de Infectología
HIGA Pte. Perón de Avellaneda
¿QUÉ ES LA ENDOCARDITIS
INFECCIOSA (EI)?
Es la infección del endocardio, predominantemente a
nivel valvular, secundaria a la colonización por vía
hematógena de microorganismos, siendo la causa
bacteriana la más frecuente.
Es una enfermedad con alta mortalidad, en nuestro país,
el estudio EIRA-3 mostró un 25,5% de mortalidad global.
El germen más frecuentemente aislado fue
Staphylococcus spp.
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INTRODUCCIÓN
La lesión característica la constituyen las vegetaciones que suelen
asentar en el endocardio valvular. Pueden afectar también las
cuerdas tendinosas, músculos papilares, el endocardio mural,
prótesis valvulares y catéteres de dispositivos endovasculares
(MCP/CDI)
Elevada morbimortalidad. La mortalidad se mantiene elevada y su
incidencia no ha cambiado en las últimas tres décadas.
Esto se debe a diversos cambios epidemiológicos: mayor edad de
los pacientes; la presencia de gérmenes más agresivos como
agentes etiológicos; la resistencia a los antibióticos; las formas
agudas, nosocomiales y protésicas, y la asociación con infección
por VIH en drogadictos intravenosos
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Epidemiología
Hace años era una enfermedad que afectaba principalmente a
los adultos con valvulopatía reumática, actualmente
compromete con mayor frecuencia a pacientes ancianos con
enfermedad valvular previa o con prótesis valvulares sometidos
a procedimientos sanitarios.
Factores predisponentes que han tomado relevancia en la
actualidad: válvulas protésicas, esclerosis degenerativa, uso de
drogas IV, mayor uso de procedimientos invasivos
Incidencia trimodal con un pico a los 25 años (con predominio de
drogadicción IV), otro a los 45 años (EI típica por estreptococos
del grupo Viridans) y otro en mayores de 65 años (EI del anciano,
valvulopatías degenerativas, nosocomial)
Fisiopatología
En la patogenia de la EI intervienen:
Una lesión cardíaca subyacente (En la mayoría de las EI)
Una fuente de bacteriemia (evento predisponente)
La virulencia del germen
La infección se diseminada por vía hematógena (bacteremia).
El daño endotelial puede ser producido por flujo sanguíneo
turbulento, por catéteres, por inflamación como en la carditis
reumática, o cambios degenerativos en los ancianos que se
asocian a inflamación, microúlceras y microtrombos. Al
alterarse el endotelio se exponen proteínas de la matriz
extracelular, se produce factor tisular, aparecen fibrina y
plaquetas como parte del proceso de curación, favoreciendo la
adherencia bacteriana y posterior la infección.
Mandell, Douglas y Bennett: Enfermedades Infecciosas: Principios y Practica (8ª Ed. ). john E. Bennett,Raphael Dolin,Martin J.
Blaser
LESIÓN CARDÍACA
SUBYACENTE
La EI puede presentarse en corazones
sin lesiones endocárdicas previas (20 a
25%)
La mayoría de las EI se presentan con
lesión cardíaca subyacente previa
(antes el 30% correspondía a
valvulopatía reumática).
Actualmente, mayor incidencia de
cardiopatía previa identificable,
prótesis valvulares, valvulopatías
degenerativas, cardiopatía congenita
CONSENSO DE EI, SAC:.2016
Bacteriemia
Infecciones diversas; drogadicción IV;
procedimientos invasivos odontológicos,
genitourinarios, endovasculares, etc. En
ocasiones, el simple hecho del cepillado
de dientes provoca bacteriemia, aunque
de bajo grado y de corta duración, pero
con su elevada incidencia explica que
muchos de los casos se relacionen con
este origen .
En pacientes sin cardiopatía subyacente
reconocible, los factores predisponentes
fueron: hemodiálisis, infección urinaria,
drogadicción IV y serología positiva para
VIH
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La colonización del endotelio por los microorganismos genera
un proceso inflamatorio, al que se suman detritos celulares y
material trombótico. Este tejido, con escasa vascularización,
forma vegetaciones que tienden a localizarse en sitios de mayor
presión y mayor velocidad de flujo o donde se produce lesión
endotelial. Tienden a producir embolización séptica y,
consiguientemente, fenómenos vasculares. La destrucción
valvular y la formación de abscesos son la causa de las
principales complicaciones.
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Clasificación
Según su ubicación y presencia de material intracardíaco:
1. EI de válvula nativa izquierda:
Aguda: cuando el cuadro clínico lleva menos de un mes de evolución
Subaguda: cuando el cuadro clínico lleva menos de 6 meses de
evolución
Crónica: los síntomas llevan más de 6 meses de evolución
2. EI de válvula protésica (EVP) izquierda:
EVP temprana: menos de 1 años tras la cirugía
EVP tardía: más de 1 año tras la cirugía
3. EI derecha
4. EI relacionada con dispositivos (marcapasos,
cardiodesfibriladores)
Según modo de adquisición:
1. EI asociada a la asistencia sanitaria :
82.30%
Nosocomial: la EI se desarrolla en un paciente hospitalizado por
más de 48 horas People die of heart disease
No nosocomial: los signos o síntomas comienzan antes de las 48
horas del ingreso (asistencia en casa con terapia endovenosa
(EV), hemodiálisis o quimioterapia EV, residente de geriátrico)
70.7%
2. EI adquirida en la comunidad
Heart-related deaths in males
3. EI asociada al uso de drogas IV
Según los resultados microbiológicos:
1. EI con hemocultivos positivos: (90% de los casos). + frec :
estreptococos, enterococos (ambos a menudo sensibles a
penicilina G) y estafilococos. Staphylococcus aureus es el
germen causal más frecuente tanto en EI sobre válvula nativa
como sobre válvula protésica. Estafilococos coagulasa-
negativos: contaminantes más frecuentes de los hemocultivos
2. EI con hemocultivos negativos:
EI debido a tratamiento antibiótico anterior
EI frecuentemente asociada a hemocultivo negativo: pensar en
70.7%
microorganismos nutricionalmente más exigentes como el
grupo HACEK (Aggregatibacter −ex Haemophilus,
Heart-related deaths in males
Actinobacilus−, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), Brucella y
hongos.
EI asociada a hemocultivos constantemente negativos:
microorganismos intracelulares como Coxiella burnetii,
Bartonella, Chlamydophila. Corresponde al 5% de los casos.
Guía ESC 2015 sobre el dx de la endocarditis infecciosa
CLÍNICA
La forma clínica de presentación puede ser aguda y rápidamente progresiva, pero
también puede iniciarse en forma subaguda, con febrícula y sin síntomas específicos.
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Nodulos de Osler
Los nodulos de Osler consisten a nivel microscópico en la proliferación de la íntima arteriolar con extensión a las
vénulas y capilares y pueden acompañarse de trombosis y necrosis. Un infiltrado perivascular difuso formado por
neutro filos y monocitos rodea los vasos dérmicos, en los que se han observado inmunocomplejos
LESIONES DE JANEWAY
Las lesiones de Janeway
consisten en bacterias,
infiltración de neutrófilos,
necrosis y hemorragia
subcutánea. Se deben a
émbolos sépticos y en el
examen histológico se
aprecian abscesos
subcutáneos.
HEMORRAGIAS EN ASTILLA
MANCHAS DE ROTH
Las manchas de Roth consisten a nivel microscópico en linfocitos rodeados por
edema y hemorragia en la capa de fibras nerviosas de la retina.
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Bennett,Raphael Dolin,Martin J. Blaser
MUY
IMPORTANTE LA
SOSPECHA
CLÍNICA
Diagnóstico
INDICACIONES DE EVALUACIÓN INICIAL ANTE LA SOSPECHA DE EI
Clase I, nivel de evidencia C
1. Interrogatorio y examen físico. Criterios de Duke
2. Laboratorio: hemograma, eritrosedimentación, urea y
creatinina, sedimento urinario, serología VIH
3. Hemocultivos
4. ECG inicial
5. Radiografía de tórax
6. Ecocardiograma-Doppler transtorácico
7. TC o RMN ante signos y síntomas neurológicos
8. TC con contraste, RMN o angiografía, o los tres estudios, ante
sospecha de aneurisma micótico cerebral
9. TC o RMN ante sospecha de infarto o absceso esplénico.
10. Punción lumbar ante sospecha de meningitis
Criterios de Duke modificados
DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO 🡪 HEMOCULTIVOS
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES 🡪 ECOCARDIOGRAMA
DIAGNOSTICO ECOCARDIOGRAFICO
Ante la sospecha de EI en una válvula nativa, la
evaluación inicial puede realizarse con un ETT
Si aún existen dudas o el estudio es equívoco, debe
realizarse un ETE
En EI de válvula protésica y MCP el método de elección
es el ETE.
People die of heart disease
TRATAMIENTO
Al elegir el tratamiento apropiado hay que tener en cuenta:
La forma de presentación clínica (aguda o subaguda)
La válvula comprometida (derecha o izquierda, nativa o
protésica)
Agente causal y sus características microbiológicas
Las características del huésped
MPORTANTE
▪Definir si es necesario un tratamiento antibiótico empírico y
establecer la necesidad de tratamiento quirúrgico.
Consulta quirúrgica
EI del corazón izquierdo con insuficiencia valvular de
moderada a grave
EI del corazón izquierdo con vegetaciones > 10 mm ▪
Insuficiencia cardíaca (aun de grado I-NYHA).
Inestabilidad hemodinámica; requerimiento de fármacos
vasoactivos
Complicaciones (p. ej., absceso, perforación valvular,
embolias sistémicas, etc.)
EI asociada a implantes intracardíacos (válvula protésica,
marcapasos, etc.).
Indicaciones quirúrgicas
Infección incontrolada:
Seudoaneurisma, fístula, vegetación creciente y/o absceso
perivalvular
Endocarditis fúngica o por microorganismos
multirresistentes.
Insuficiencia cardíaca.
Prevención de embolias: Vegetación mayor a 10 mm
después de uno o más episodios embólicos. Vegetaciones
muy grandes (> 30 mm) o grandes (> 15 mm).
Endocarditis en pacientes con marcapasos o
cardiodesfibriladores.
PRINCIPIOS GENERALES PARA EL TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
El objetivo del tratamiento antimicrobiano de la EI es alcanzar la
curación mediante la esterilización de las vegetaciones. Las
características propias de la vegetación (alto inóculo bacteriano
con actividad metabólica reducida, en una matriz
fibrinoplaquetaria que impide el ingreso de las células fagocíticas
del huésped) demandan el empleo de ATM bactericidas (solos o
combinados) en dosis altas, administrados por vía parenteral y
durante un tiempo prolongado la mayoría de las veces.
Principios generales para el tratamiento
antimicrobiano de la EI:
Hospitalización: se recomienda que todos los pacientes con
sospecha de EI sean hospitalizados, al menos durante la
evaluación y el tratamiento iniciales.
Consulta quirúrgica: una vez establecido el diagnóstico de EI,
es clave y sustancial para el pronóstico de la enfermedad
definir si se requiere o no un centro quirúrgico para el
manejo del paciente.
Inicio del tratamiento: si el paciente se encuentra
gravemente enfermo, con criterios de sepsis o ante la
sospecha de EI aguda, o en ambas circunstancias, se
recomienda tomar los hemocultivos en 10-20 minutos, e
iniciar tratamiento antimicrobiano empírico para controlar la
progresión de la enfermedad
Nunca se debe iniciar el tratamiento
antimicrobiano, sin haber obtenido
hemocultivos. La cantidad de frascos y los
mililitros de sangre obtenidos son claves
para el diagnóstico de la enfermedad .
Endocarditis por Estafilococo
Considerar dos aspectos fundamentales:
a) el tipo de válvula comprometida (nativa o protésica, derecha o izquierda)
b) la sensibilidad del estafilococo a la oxacilina/meticilina.
La asociación de ATM que inhiben la síntesis de la pared celular con gentamicina
produce sinergia contra S. aureus.
Esta asociación puede acortar el periodo de bacteriemia en 1 día, sin embargo,
esta asociación no mejora el índice de sobrevida que se logra con la monoterapia
con betalactámicos con actividad contra el estafilococo.
Actualmente el empleo de gentamicina por 3-5 días es opcional en la EI por S.
aureus de válvula nativa; no está recomendada la gentamicina para la EI por S.
aureus resistente a la meticilina.
En la EI de válvula protésica se recomienda su utilización durante las dos primeras
semanas de tratamiento, aunque su empleo también se discute.
En este escenario se recomienda además la adición de rifampicina por su
capacidad de penetrar y actuar dentro de la biopelícula.
Esperar hasta obtener hemocultivos negativos que documenten la resolución de la
bacteriemia antes de adicionar la rifampicina, ya que se ha descripto la prolongación
del tiempo de bacteriemia vinculada a su uso.
Estafilococo resistente a meticilina y resistente a
vancomicina
La vancomicina ha sido la opción más frecuentemente utilizada en el
tratamiento de la endocarditis causada por SAMR
Respuesta inadecuada al tener efecto bactericida lento y penetrar mal
en las vegetaciones cardiacas
Emergencia de cepas de estafilococos con sensibilidad reducida a la
vancomicina asociado al fracaso del tratamiento con esta droga.
La vancomicina puede tener una menor eficacia en la terapéutica de las
infecciones causadas por cepas de S. aureus con una sensibilidad a la
vancomicina ≥ 1 mg/mL.
Para el tratamiento de las infecciones graves por S. aureus es
imprescindible determinar la CIM de la vancomicina y considerar el empleo
de este antibiótico como un tratamiento subóptimo en casos de S. aureus
resistente a la meticilina con una CIM a la vancomicina ≥ 1 mg/mL
EI con hemocultivos negativos
El TTO ATB debe estar dirigido para los MO que más
frecuencuentemente causan EI, hasta tanto se definan otras causas
probables.
Se debe considerar siempre un esquema útil para los
microorganismos epidemiológicamente más relevantes.
Estos son: S. aureus, S. viridans/S. bovis, especies de Enterococcus y
bacilos Gram negativos (BGN) del grupo HACEK (IC).
Se recomienda administrar fármacos útiles para Staphylococcus
aureus en las siguientes situaciones: tratamiento antimicrobiano
previo; EI aguda ; criterios de sepsis grave ;insuficiencia cardíaca
La duración del tratamiento debe extenderse por un lapso no menor de
4 a 6 semanas en las EI que asientan en válvulas nativas, y de 6-8
semanas si asientan en una válvula protésica.
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Endocarditis Fúngica
Cándida y Aspergillus los más frecuentes.
Mortalidad alta (> 50%).
Tanto en válvula nativa como en válvula protésica 🡪tratamiento combinado
La principal droga antifúngica es la anfotericina B : (1 mg/kg/día).
Después de 1 o 2 semanas de tratamiento antifúngico debería llevarse a
cabo la cirugía
La duración total del tratamiento después de la cirugía no debe ser inferior a
6 a 8 semanas
Cuando no se puede realizar tratamiento quirúrgico 🡪 tratamiento antifúngico
supresivo
MUCHAS
GRACIAS
Bibliografía
Consenso de endocarditis infecciosa – Sociedad argentina de
cardiología. Revista argentina de cardiología, vol 84, Octubre
2016
Guía ESC 2023 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la
endocarditis
Guideline AHA infective in endocarditis in adults: Diagnosis,
Antimicrobial therapy, and management of complications.
2015.
Endocarditis infecciosa en la República Argentina. Resultados
del estudio EIRA 3. 2018.
Mandell, Douglas y Bennett: Enfermedades Infecciosas:
Principios y Practica (8ª Ed. ). john E. Bennett,Raphael
Dolin,Martin J. Blaser
