UNIDAD IV PARTE DOS
TRANSTORNOS
CARDIOVASCULARES
(ALTERACIONES
SANGUINEAS)
EFE
Agenda
• ANEMIA
• LEUCEMIA
29/7/20XX Orientación de empleados 2
Estudios de diagnóstico
.
29/7/20XX Orientación de empleados 3
Estudios de diagnostico
.
29/7/20XX Orientación de empleados 4
Estudios de diagnostico
.
29/7/20XX Orientación de empleados 5
INTRODUCCIÒN
Los trastornos que afectan a la sangre y los
órganos formadores de sangre provocan unos
efectos que van desde alteraciones mínima de
las actividades diarias a crisis graves con
compromiso vital. Los pacientes con trastornos
sanguíneos exigen una asistencia de enfermería
holística, que incluye soporte emocional y
cuidados para los problemas que afectan a los
principales sistemas corporales.
29/7/20XX Orientación de empleados 6
Anatomía, fisiología y funciones del sistema
hematológico
La sangre es un medio de intercambio entre el ambiente externo y las células del cuerpo.
La sangre está constituida por plasma, solutos (p. ej., proteínas, electrólitos y elementos
orgánicos), eritrocitos, leucocitos y plaquetas (que son fragmentos de células). El sistema
hematopoyético (formador de la sangre) incluye la médula ósea (mieloide), en la que se
forman las células de la sangre, y los tejidos linfoides de los ganglios linfáticos, donde se
produce la maduración y circulación de los leucocitos. Todas las células sanguíneas se
originan a partir de unas células medulares llamadas células madre o hemocitoblastos.
Los mecanismos reguladores determinan que las células madre se diferencien en
familias de células progenitoras, que generan cada una de ellas un elemento forme de
la sangre determinado (eritrocitos, leucocitos y plaquetas). Las funciones de la sangre
incluyen el transporte de oxígeno, nutrientes, hormonas y desechos metabólicos; la
protección frente a la invasión por patógenos; el mantenimiento de la coagulación de
la sangre, y la regulación de los líquidos, electrólitos, bases, ácidos y temperatura
29/7/20XX Orientación de empleados 7
corporal.
Hematopoyesis
29/7/20XX Orientación de empleados 8
29/7/20XX Orientación de empleados 9
Anatomía, fisiología y funciones del sistema
hematológico
Los eritrocitos (eritrocitos) y las moléculas de hemoglobina que contienen
resultan necesarios para el transporte de oxígeno hacia los tejidos
corporales. La hemoglobina también se une a algo de dióxido de carbono,
que es transportado hacia los pulmones para su excreción. Un número
anormal de eritrocitos, los cambios en su tamaño o forma y las alteraciones
en el contenido o la estructura de la hemoglobina pueden afectar de forma
negativa a la salud. La anemia, que es el trastorno de los eritrocitos más
frecuente, es un recuento de eritrocitos anormalmente bajo o un menor
contenido de hemoglobina. La policitemia es un recuento de eritrocitos
anormalmente elevado.
29/7/20XX Orientación de empleados 10
Anatomía, fisiología y funciones del sistema
hematológico
La forma del eritrocito es un disco bicóncavo . Esta forma única aumenta la superficie de la célula y le
permite pasar por capilares muy pequeños sin que se rompa la membrana celular. Los eritrocitos son las
células sanguíneas más frecuentes. La hemoglobina es la proteína transportadora de oxígeno de los
eritrocitos. Está constituida por una molécula de hemo y una globina, que es una proteína. La globina está
constituida por cuatro cadenas polipeptídicas: dos cadenas alfa y dos beta.
29/7/20XX Orientación de empleados 11
Anatomía, fisiología y funciones del sistema
hematológico
Cada una de las cuatro cadenas polipeptídicas contiene una unidad hemo
con átomo de hierro. Este átomo de hierro se liga de forma reversible con
el oxígeno, lo que permite su transporte a las células en forma de
oxihemoglobina. La hemoglobina se sintetiza dentro del eritrocito. La
velocidad de síntesis depende de la disponibilidad de hierro.
Los valores de laboratorio normales se muestran a continuación. También
se puede analizar el tamaño, color y la forma de los eritrocitos teñidos.
Los eritrocitos pueden ser normocíticos (tamaño normal), más pequeños
de lo normal (microcíticos) o mayores de lo normal (macrocíticos). El
color puede ser normal (normocrómicos)o reducido (hipocrómicos).
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Anatomía, fisiología y funciones del sistema
hematológico
29/7/20XX Orientación de empleados 13
Anatomía, fisiología y funciones del sistema
hematológico
Producción y regulación de eritrocitos
En los adultos la producción de eritrocitos (eritropoyesis) empieza en la médula ósea roja de las
vértebras, esternón, costillas y pelvis, y se completa en la sangre o el bazo. Los eritroblastos empiezan a
formar hemoglobina mientras están en la médula ósea, un proceso que persiste durante toda la vida de
los eritrocitos. Los eritroblastos se diferencian a normoblastos. Cuando estas células ligeramente más
pequeñas maduran, pierden su núcleo y la mayor parte de las organelas y al final estos normoblastos se
colapsan y asumen la típica forma de disco bicóncavo de los eritrocitos. Las células entran a la
circulación como reticulocitos, que maduran por completo en unas 48 horas. La secuencia completa
desde la célula madre al eritrocito maduro tiene lugar en 3-5 días.
29/7/20XX Orientación de empleados 14
Anatomía, fisiología y funciones del sistema
hematológico
Producción y regulación de eritrocitos
El estímulo para la producción de eritrocitos es la hipoxia tisular a hormona
eritropoyetina se libera por los riñones en respuesta a la hipoxia. Estimula la
producción de eritrocitos en la médula ósea. Sin embargo, el proceso de producción de
eritrocitos tarda unos 5 días en llegar al máximo. Durante los períodos de aumento de
la producción de eritrocitos, el porcentaje de reticulocitos (eritrocitos inmaduros) en la
sangre supera al de células maduras.
29/7/20XX Orientación de empleados 15
Anatomía, fisiología y funciones del sistema
hematológico
Destrucción de eritrocitos
Los eritrocitos viven una media de 120 días. Los eritrocitos viejos o
dañados son lisados (destruidos) por los fagocitos del bazo, hígado,
médula ósea y ganglios linfáticos. El proceso de destrucción de los
eritrocitos se denomina hemólisis. Los fagocitos guardan y reutilizan los
aminoácidos y el hierro de las unidades hemo de los eritrocitos lisados. La
mayor parte de la unidad hemo se convierte en bilirrubina, un pigmento
amarillo-anaranjado que es eliminado de la sangre a través del hígado y se
excreta en la bilis. Durante los procesos patológicos que aumentan la
hemólisis o alteran la función hepática, se produce la acumulación de
bilirrubina en el suero y esto ocasión
29/7/20XX Orientación de empleados 16
Anatomía, fisiología y funciones del sistema
hematológico
Leucocitos
Los leucocitos (células blancas) forman parte del
sistema de defensa corporal frente a los
microorganismos. Como media existen 5000-
10.000 leucocitos por cada microlitro de sangre,
lo que supone un 1% del volumen total de
sangre. La leucocitosis es un recuento de
leucocitos superior al normal, mientras que la
leucopenia es un recuento
inferior al normal. Los leucocitos se originan de
células madre hematopoyéticas de la médula
ósea, que se diferencian en los distintos tipos de
leucocitos
29/7/20XX Orientación de empleados 17
Anatomía, fisiología y funciones del sistema
hematológico
Leucocitos
Los dos tipos básicos de leucocitos son los granulares (o granulocitos) los no granulares. Los
granulocitos tienen un núcleo en forma de herradura y contienen gránulos grandes en el citoplasma.
Cuando son estimulados por el factor estimulador de las colonias de granulocitos- macrófagos (GM-
CSF) y por el factor estimulador de las colonias de granulocitos (G-CSF), estos granulocitos maduran
por completo en la médula ósea antes de ser liberados hacia la circulación. Los tres tipos de granulocitos
son los siguientes:
■ Neutrófilos (llamados también polimorfonucleares [PMN] o leucocitos segmentados), que representan
un 60%-70% del total de leucocitos circulantes. Sus núcleos se dividen en 3-5 lóbulos. Los neutrófilos
son fagocitos activos, las primeras células que llegan al lugar de una lesión. Su número aumenta durante
la inflamación. Las formas inmaduras de neutrófilos (cayados) se liberan durante la inflamación o la
infección y se dice que han sufrido una «desviación izquierda» (este nombre se debe a que las células
inmaduras aparecen representadas a la izquierda del gráfico) en el recuento diferencial. Los neutrófilos
sólo viven unas 10 horas y se sustituyen de forma continua.
29/7/20XX Orientación de empleados 18
Anatomía, fisiología y funciones del sistema
hematológico
Leucocitos
Los eosinófilos son un 1%-3% de los leucocitos circulantes, pero se encuentran en mayor cantidad en la
mucosa intestinal y en los pulmones. La cantidad aumenta durante las reacciones alérgicas y las
infestaciones parasitarias.
Los basófilos, que representan menos de 1% de los leucocitos, contienen heparina, histamina y otros
mediadores inflamatorios. El número de basófilos aumenta durante las reacciones alérgicas e
inflamatorias.
Los leucocitos agranulares (agranulocitos) incluyen monocitos y linfocitos. Entran en el torrente
circulatorio antes de madurar por completo.
Los monocitos son los leucocitos más grandes. Suponen aproximadamente un 3%-8% del total de
leucocitos y contienen potentes sustancias bactericidas y enzimas proteolíticas. Son células fagocíticas
que maduran a macrófagos. Los macrófagos se encargan de eliminar los materiales extraños y
desechos, sobre todo durante la inflamación. Son parte activa de la respuesta inmunitaria.
. 29/7/20XX Orientación de empleados 19
Anatomía, fisiología y funciones del sistema
hematológico
Leucocitos
Los linfocitos representan un 20%-30% del recuento de leucocitos. Los
linfocitos maduran en los tejidos linfoides a linfocitos B. y T.
Los linfocitos B participan en la respuesta inmunitaria humoral y
formación de anticuerpos, mientras que los T participan en los procesos de
inmunidad mediada por células.
Las células plasmáticas (derivadas de los linfocitos B) son células
linfoides presentes en la médula ósea y el tejido conjuntivo, y participan
también en las reacciones inmunitarias.
29/7/20XX Orientación de empleados 20
Anatomía, fisiología y funciones del sistema
hematológico
Plaquetas
Las plaquetas (trombocitos) son fragmentos celulares sin núcleo incapaces de replicarse. Sin embargo,
tienen actividad metabólica, producen ATP y liberan mediadores necesarios para la coagulación.
Las plaquetas se forman en la médula ósea como porciones desgajadas de los megacariocitos de mayor
tamaño (v. figura 33-1). La producción de plaquetas se controla por la trombopoyetina, una proteína
producida en el hígado, riñón, músculo liso y médula ósea.
El número de plaquetas circulantes determina la liberación de trombopoyetina. Tras ser liberadas en la
médula ósea, las plaquetas se quedan en el bazo unas 8 horas antes de entrar en la circulación.
Las plaquetas viven en la circulación hasta 10 días. Hay unas 250.000-400.000 plaquetas por cada
microlitro de sangre. El exceso de plaquetas se llama trombocitosis y la deficiencia trombocitopenia.
29/7/20XX Orientación de empleados 21
Anemia
INTRODUCCION
Los eritrocitos transportan oxígeno a los tejidos corporales y ayudan a devolver el dióxido de carbono a
los pulmones para su excreción. Las alteraciones en el número, tamaño, forma o composición de los
eritrocitos afectan a su capacidad de realizar estas funciones de forma eficaz.
La anemia, que es el trastorno más frecuente de los eritrocitos, es un recuento anormalmente bajo de
eritrocitos o una disminución de la concentración de hemoglobina. La policitemia es un recuento
anormalmente elevado de eritrocitos.
La anemia es un recuento anormalmente bajo de eritrocitos circulantes, una baja concentración de
hemoglobina o ambas cosas. La reducción del número de eritrocitos circulantes es la causa habitual de
anemia y se puede deber a una pérdida de sangre, producción inadecuada de eritrocitos o aumento de su
destrucción. Una hemoglobina insuficiente o defectuosa dentro de los eritrocitos también contribuye a la
anemia. Según su gravedad, la anemia puede afectar a los principales sistemas orgánicos.
29/7/20XX Orientación de empleados 23
FISIOPATOLOGIA
Cuando la sangre fluye por el sistema vascular pulmonar, el oxígeno difunde desde los
alvéolos hacia la sangre capilar. La mayor parte del oxígeno se une de forma reversible
con la hemoglobina de los eritrocitos; sólo un 3% del oxígeno sigue disuelto en la
sangre. Cuando la sangre llega a los capilares que irrigan los tejidos corporales, el
oxígeno se suelta de la molécula de hemoglobina y sale del capilar por difusión para
llegar a las células. La cantidad de oxígeno que llega a los tejidos depende de una
serie de factores, como:
■ Oxígeno disponible en los alvéolos
■ Superficie de difusión y capacidad de los pulmones
■Número de eritrocitos y cantidad y tipo de hemoglobina que contienen
■ Capacidad del aparato cardiovascular de transportar sangre y oxígeno al tejido.
29/7/20XX Orientación de empleados 24
Fisiopatología
29/7/20XX Orientación de empleados 25
Cuadro clínico
Distintos mecanismos patológicos pueden ocasionar una anemia. Independientemente
de la causa, todos los tipos de anemia reducen la capacidad de transporte de oxígeno de
la sangre por deficiencia de eritrocitos o hemoglobina, lo que condiciona una hipoxia
tisular. Las manifestaciones generadas dependen de la gravedad de la anemia, de la
rapidez de su desarrollo y de otros factores, como la edad y el estado de salud. Cuando la
anemia se produce de forma gradual y la reducción de eritrocitos es moderada, los
mecanismos de compensación pueden determinar que aparezcan pocos síntomas, salvo
cuando las necesidades de oxígeno del organismo aumentan por una infección o por el
ejercicio. Se desarrollarán síntomas cuando se reduzcan todavía más los eritrocitos o la
hemoglobina. Se observa palidez de la piel, las mucosas, la conjuntiva y los lechos
ungueales como consecuencia de la redistribución de la sangre hacia los órganos vitales y
la falta de hemoglobina.
29/7/20XX Orientación de empleados 26
Cuadro clinico
Cuando disminuye la oxigenación tisular, la frecuencia cardíaca y respiratoria aumenta en un intento de
incrementar el gasto cardíaco y la perfusión tisular. La hipoxia puede ocasionar angina, fatiga, disnea de
esfuerzo y calambres nocturnos. También se estimula la liberación de eritropoyetina, y un aumento de su
actividad estimulará a su vez la producción de eritrocitos en la médula ósea y puede ocasionar dolor óseo. La
hipoxia cerebral puede causar cefaleas, mareos y visión borrosa. En la anemia grave puede aparecer una
insuficiencia cardíaca.
Cuando la pérdida de sangre se produce con rapidez, se reducirá el volumen de sangre y la capacidad de
transportar oxígeno de la sangre. Las manifestaciones iniciales incluirán taquicardia y taquipnea; la piel
puede estar pálida, fría y húmeda porque los vasos periféricos se contraen para mantener el flujo de sangre
al cerebro y el corazón. Cuando la pérdida de sangre es importante, pueden aparecer signos de shock
circulatorio, con hipotensión, taquicardia, bajo nivel de conciencia y oliguria. Cuando la hemorragia es
crónica, el líquido pasa desde los espacios intersticiales a los vasos para mantener el volumen de sangre. La
viscosidad de la sangre se reduce, lo que puede ser origen de un soplo cardíaco sistólico. La anemia se
clasifica según su causa: pérdida de sangre, nutricional, hemolítica y por supresión medula.
29/7/20XX Orientación de empleados 27
FISIOPATOLOGIA: efectos multiorgánicos
29/7/20XX Orientación de empleados 28
FISIOPATOLOGIA: efectos multiorgánicos
29/7/20XX Orientación de empleados 29
Tipos de anemia
Anemia por pérdida de sangre
Cuando la anemia se produce por una hemorragia aguda o crónica, lo eritrocitos y otros componentes de la
sangre (como el hierro) se pierden del cuerpo. Cuando esta pérdida de sangre es aguda, se reduce el volumen
circulante y, en consecuencia, disminuirá el gasto cardíaco. Se activarán mecanismos de compensación para
tratar de mantener el gasto cardíaco aumentará la frecuencia cardíaca y los vasos periféricos se contraerán. Los
vasos del hígado, que es un órgano que almacena sangre, también se contraen, lo que aumenta el volumen
circulatorio.
Cuando la pérdida de sangre es aguda, los eritrocitos circulantes tendrán un tamaño y forma normales
(normocíticos). En las primeras fases de una hemorragia, el recuento eritrocitario, la hemoglobina y el
hematocrito pueden ser normales, pero cuando el líquido se desplaza desde el espacio intersticial al vascular
para mantener el volumen circulante, estos valores disminuirán. Si se dispone de suficiente hierro, el número de
eritrocitos circulantes y la hemoglobina se normalizarán a las 3-4 semanas del episodio de sangrado. Por otro
lado, una pérdida crónica de sangre agota las reservas de hierro porque la producción de eritrocitos trata de
mantener el aporte de los mismos y los eritrocitos generados serán microcíticos (pequeños) e hipocrómicos
(pálidos).
. 29/7/20XX Orientación de empleados 30
Tipos de anemia
Anemias de origen nutricional
Se necesitan una serie de nutrientes distintos para el desarrollo normal de los eritrocitos
(eritropoyesis). El hierro es un nutriente esencial para la síntesis de hemoglobina. Además, es
necesario un aporte adecuado de proteínas (y sus ladrillos, los aminoácidos), vitaminas y
otros minerales. Las vitaminas B, sobre todo B12 (cobalamina) y folato, son esenciales en el
desarrollo de los eritrocitos. Las vitaminas C y E también son necesarias. Las anemias de
origen nutricional se deben a deficiencias de nutrientes que afectan a la formación de los
eritrocitos o la síntesis de hemoglobina. La deficiencia de nutrientes se puede deber a una
falta de aporte en la dieta, a una malabsorción del nutriente o a un aumento de las
necesidades del mismo. Los tipos más frecuentes de anemia nutricional son la asociada a
deficiencia de hierro, de vitamina B12 o de ácido fólico. Las vitaminas asociadas a
deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico se llaman en ocasiones anemias megaloblásticas,
porque en ellas se encuentran eritrocitos aumentados de tamaño y con núcleo, denominados
megaloblastos
29/7/20XX Orientación de empleados 31
Tipos de anemia
Anemias de origen nutricional. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
La anemia por deficiencia de hierro es la forma más frecuente de anemia. Se desarrolla cuando el aporte de
hierro resulta inadecuado para una formación óptima de eritrocitos. El cuerpo no puede sintetizar hemoglobina
si no dispone de hierro. En condiciones normales el organismo recicla y almacena hierro de forma eficiente,
reutilizando gran parte del que contienen los eritrocitos que son apartados de la circulación por su edad o por
tener lesiones.
Otros signos: uñas frágiles en forma de cuchara; queilosis
(grietas en los ángulos de la boca); lengua lisa y dolorosa,
y pica (necesidad imperiosa de ingerir sustancias extrañas,
como barro o almidón).
29/7/20XX Orientación de empleados 32
Tipos de anemia
Anemias de origen nutricional. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
La vitamina B12 es necesaria para la síntesis de ADN y se encuentra de forma casi exclusiva en alimentos de
origen animal. La deficiencia de vitamina B12 se produce cuando se consumen cantidades inadecuadas de la
misma o, de forma más habitual, cuando se absorbe mal en el tubo digestivo. La deficiencia de esta vitamina
altera la división celular y la maduración del núcleo celular, sobre todo en los eritrocitos que proliferan con
rapidez. En consecuencia se producen eritrocitos macrocíticos (grandes), de formas anormales (ovales en lugar
de cóncavos) con membranas delgadas
La incapacidad de absorber la vitamina B12 de la dieta se llama anemia perniciosa. Se produce por la falta de
factor intrínseco, una sustancia secretada por la mucosa gástrica. El factor intrínseco se une a la vitamina B12 y
viaja con ella hacia el íleon, donde se absorbe la vitamina. Cuando no existe factor intrínseco, la vitamina B12
no se puede absorber en el organismo. La deficiencia de vitamina B12 se puede deber también a otros trastornos
malabsortivos y factores de la dieta. La resección gástrica o ileal, la pérdida de las secreciones pancreáticas y la
gastritis crónica pueden alterar la absorción de vitamina B12
29/7/20XX Orientación de empleados 33
Tipos de anemia
Anemias de origen nutricional.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FÓLICO
Igual que sucede con la vitamina B12, el ácido fólico es
fundamental para la síntesis de ADN y la maduración normal de
los eritrocitos. La anemia por deficiencia de ácido fólico se
caracteriza por células megaloblásticas frágiles (grandes e
inmaduras). El ácido fólico se encuentra en las verduras de hoja
verde, frutas, cereales y carnes y se absorbe en el intestino.
Manifestaciones Las manifestaciones se desarrollan de forma
gradual conforme se agotan las reservas de ácido fólico. Los
signos y síntomas pueden incluir palidez, debilidad y fatiga
progresiva, disnea y palpitaciones cardíacas. Es frecuente
encontrar manifestaciones parecidas a las observadas en la
anemia por deficiencia de vitamina B12,
29/7/20XX Orientación de empleados 34
Tipos de anemia
Anemias hemolíticas
Las anemias hemolíticas se caracterizan por una
destrucción prematura (lisis) de los eritrocitos.
Cuando los eritrocitos se rompen, el hierro y otros
productos metabólicos generados durante la
destrucción persisten en el plasma. La lisis de los
eritrocitos (hemólisis) puede ocurrir dentro del
aparato circulatorio o por la fagocitosis mediada
por leucocitos como monocitos circulantes y
macrófagos en el bazo. En respuesta a la hemólisis
se produce un aumento de la actividad
hematopoyética medular, con el consiguiente
aumento de los reticulocitos (eritrocitos inmaduros)
en la sangre circulante. La mayor parte de las
anemias hemolíticas se caracterizan por unos
eritrocitos
29/7/20XX
normocíticos y normocrómicos. Orientación de empleados 35
ANEMIA DREPANOCÍTICA
Tipos de anemia
La anemia drepanocítica o drepanocitosis es una anemia hemolítica crónica hereditaria, que se caracteriza por
episodios de formación de drepanocitos, que son eritrocitos con forma anormal de semiluna. Este trastorno se
transmite de forma autosómica recesiva y determina la síntesis de una forma anormal de hemoglobina (HbS)
dentro de los eritrocitos. La anemia drepanocítica acorta de forma significativa la vida de los pacientes y
muchos fallecen por infecciones
TALASEMIAS
Las talasemias son trastornos hereditarios de la síntesis de hemoglobina en los cuales las cadenas alfa o beta de
la molécula de hemoglobina faltan o son defectuosas. Esto determina una producción deficiente de
hemoglobina con eritrocitos frágiles hipocrómicos y microcíticos, que se llaman células diana o dianocitos por
su aspecto en ojo de buey característico.
ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA
La anemia hemolítica adquirida se debe a una hemólisis secundaria a factores ajenos al eritrocito. Las causas
de este tipo de anemia incluyen:
■ Traumatismo mecánico de los eritrocitos provocado por una válvula cardíaca protésica, quemaduras graves,
hemodiálisis o radioterapia
■ Trastornos
29/7/20XX autoinmunitarios Orientación de empleados 36
Tipos de anemia
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA (G6PD)
La anemia por deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) se debe a un defecto
hereditario del metabolismo de los eritrocitos y es relativamente frecuente entre los pacientes
de origen africano o mediterráneo. El gen defectuoso se localiza en el cromosoma X y por
eso se afectan más los varones que las mujeres.
Existen muchas variaciones de este defecto genético. La G6PD es una enzima que cataliza la
glucólisis, el proceso a partir del cual un eritrocito consigue la energía celular. Un defecto de
la acción de la G6PD provoca una oxidación directa de la hemoglobina, con lesiones en los
eritrocitos. La hemólisis se suele producir exclusivamente cuando la persona afectada se
expone a factores de estrés (como ácido acetilsalicílico, sulfonamidas o derivados de
vitamina K), que aumentan las exigencias metabólicas de los eritrocitos.
29/7/20XX Orientación de empleados 37
Tipos de anemia
Anemia aplásica
En la anemia aplásica la médula ósea no produce ninguna de las tres series de la sangre, lo que
ocasiona una pancitopenia. La médula ósea normal se sustituye por grasa. Por suerte se trata
de un proceso infrecuente. La anemia de Fanconi es una forma poco frecuente de anemia
aplásica debida a defectos en la reparación del ADN. La causa de base se ignora en un 50%
de las anemias aplásicas adquiridas (anemia aplásica idiopática), pero otras aparecen tras
una lesión de las células madre por exposición a radiación o a determinadas sustancias
químicas, como benceno, arsénico, mostaza nitrogenada, algunos antibióticos (sobre todo
cloranfenicol) y quimioterápicos La anemia aplásica se puede asociar también a infecciones
virales, como la mononucleosis, la hepatitis C y la infección por VIH
29/7/20XX Orientación de empleados 38
Diagnostico
29/7/20XX Orientación de empleados 39
Tratamiento
29/7/20XX Orientación de empleados 40
Tratamiento
29/7/20XX Orientación de empleados 41
Tratamiento
Medicamentos
Los medicamentos empleados en el tratamiento de la anemia dependen de la causa. Se
indica un tratamiento de reposición de hierro para la anemia por deficiencia de hierro.
Pueden administrarse suplementos de hierro por vía oral o parenteral. La administración
intravenosa de hierro cada vez es más frecuente, sobre todo en pacientes con una
deficiencia aguda o en la anemia asociada a la pérdida de sangre crónica por vía digestiva,
la insuficiencia renal crónica y otros trastornos crónicos, que aumentan la necesidad de
producción de células de la sangre (p. ej., cánceres). El riesgo de anafilaxia es una
preocupación fundamental cuando se administra hierro dextrano por vía intravenosa.
Otras soluciones de hierro parenterales, como gluconato férrico sódico intravenoso y
hierro sacarosa, se asocian a un riesgo mucho menor de reacciones adversas y alérgica
29/7/20XX Orientación de empleados 42
Tratamiento: fármacos
29/7/20XX Orientación de empleados 43
Tratamiento: farmacos
29/7/20XX Orientación de empleados 44
Enfermerìa
Diagnósticos e intervenciones de enfermería
• Intolerancia a la actividad
• Alteraciones de la mucosa oral
• Riesgo de reducción del gasto cardíaco
• Deficiencia de autocuidados
29/7/20XX Orientación de empleados 45
Leucemia
Concepto
29/7/20XX Orientación de empleados 47
fisiopatologia
29/7/20XX Orientación de empleados 48
Fisiopatologia
29/7/20XX Orientación de empleados 49
Cuadro Clínico
Las manifestaciones generales de las leucemias (independientemente
del tipo) se deben a la anemia, la infección y la hemorragia.
Incluyen palidez, fatiga, taquicardia, malestar, obnubilación y
disnea de esfuerzo. La infección puede ocasionar fiebre, sudoración
nocturna, úlceras orales e infecciones respiratorias, urinarias,
cutáneas o de otras localizaciones frecuentes o recidivantes. El
aumento del riesgo de sangrado por la trombocitopenia es causa de
hematomas, petequias, sangrado gingival y hemorragias de órganos
o tejidos concretos.
Otras manifestaciones se deben a la infiltración por células
leucémicas, el aumento del metabolismo o la mayor destrucción de
leucocitos. La infiltración hepática, esplénica, ganglionar o medular
produce dolor y tumefacción del tejido de la región afectada. La
infiltración meníngea puede ser origen de manifestaciones de
hipertensión intracraneal, como cefaleas, alteraciones del nivel de
conciencia, trastorno de pares craneales, náuseas y vómitos
29/7/20XX Orientación de empleados 50
Cuadro Clinico
La infiltración renal puede afectar la función de este órgano con
reducción de la diuresis e incremento de la creatinina y el nitrógeno
ureico en sangre. El aumento del metabolismo produce intolerancia
al calor, pérdida de peso, disnea de esfuerzo y taquicardia. La
destrucción de un gran número de leucocitos libera una cantidad
importante de ácido úrico hacia la circulación, y los cristales del
mismo pueden ocluir los túbulos renales y producir una insuficiencia
renal.
Sin tratamiento, la leucemia resulta siempre mortal, en general por
las complicaciones derivadas de la infiltración leucémica de la
médula ósea o los órganos vitales. Con el tratamiento el pronóstico
es variable.
La supervivencia global a los 5 años es de un 46%. La supervivencia
depende del tipo de leucemia. Los pacientes con una leucemia
mieloide aguda muestran una supervivencia a los 5 años de un 20%,
mientras que esta cifra llega al 73% en pacientes con leucemia
linfática
crónica
29/7/20XX Orientación de empleados 51
Cuadro Clínico
29/7/20XX Orientación de empleados 52
Cuadro Clínico
29/7/20XX Orientación de empleados 53
Cuadro Clínico
29/7/20XX Orientación de empleados 54
Clasificaciòn
Las leucemias se clasifican según el grado de agudeza y Los tipos generales de leucemia son los siguientes:
el tipo de célula que se afecta principalmente. Las ■ Leucemia linfática (linfoblástica) aguda (LLA)
leucemias agudas se caracterizan por una aparición ■ Leucemia linfática crónica (LLC)
aguda, progresión rápida de la enfermedad y presencia ■ Leucemia mieloide (mieloblástica) aguda (LMA)
de células blásticas inmaduras o indiferenciadas. Las ■ Leucemia mieloide crónica (mielógena) (LMC)
leucemias crónicas, por el contrario, debutan de forma Este sistema general de clasificación de las leucemias no
gradual, siguen una evolución prolongada y se asocian a distingue subtipos dentro de las agudas. El sistema FAB
células anormales de aspecto maduro. (franco-americanobritánico) para clasificar las leucemias
agudas distingue dentro de las mismas varios tipos según
Las leucemias linfáticas (o linfoblásticas) están la célula principalmente afectada y el grado de
constituidas por linfocitos inmaduros y las células diferenciación celular
precursoras de la médula ósea. Las leucemias linfáticas
afectan al bazo, los ganglios, el SNC y otros tejidos. Las
leucemias mieloides (llamadas también
mielógenas, mielocíticas o mieloblásticas) afectan a las
células madre mieloides de la médula ósea, interfiriendo
con la maduración de todos los tipos de células
sanguíneas, incluidos granulocitos, eritrocitos y
plaquetas
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Clasificaciòn
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Clasificaciòn
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Tratamiento
29/7/20XX Orientación de empleados 58
Enfermería
Riesgo de infección; nutrición desequilibrada:
inferior a las necesidades corporales; alte
ración de las mucosas; protección ineficaz
(hemorragia), y duelo anticipado
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Edith Fuentes Estrada
Gracias 7224281884
efuentese@uaemex.
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