UPN, PASIÓN POR

TRANSFORMAR VIDAS

UNIDAD 1: MICROBIOLOGÍA Y BACTERIOLOGÍA EN

SALUD

SEMANA N°4

Patogenia de la infección bacteriana

Blgo-Mblgo. Luis Castañeda Peláez, Mag. en Salud Pública

 Interés

Ingresa al video https://www.youtube.com/watch?v=OcpGJ1RRLMo&t=135s

 Interés ¿Qué riesgo existiría si
un médico toca sin
guantes estériles un
dispositivo invasivo y lo
introduce en el
paciente?

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 AGENDA

1. Proceso de infección

2. Bacterias patógenas comunes: control y prevención

3. Resistencia a antibióticos

4. Actividad aplicativa

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 LOGRO DE LA SESIÓN

Al finalizar la sesión, los estudiantes van a

interpretar la acción de los antibióticos
sobre las bacterias y de los mecanismos de
resistencia a través de gráficas, además de
la utilidad de los antibiogramas en el
tratamiento de infecciones bacterianas; de
forma lógica, analítica y ordenada.

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 MECANISMO DE TRANSMISIÓN

TRANSMISIÓN INDIRECTA
TRANSMISIÓN DIRECTA

Inmediata Por fomite

Contacto estrecho entre ambos; besos Utensilios, telas
relaciones sexuales

Mediata Por vector

Activo: si interviene necesariamente en el ciclo
Transmisión a través del aire
biológico
Pasivo: interviene como simples vehículos
vertical causales

Por agua
Placenta, parto
Lactancia materna Por alimentos

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 VÍAS DE DISEMINACIÓN

Respiratoria
Aires

Digestiva (tubo digestivo)

Agua y alimentos

A través de la piel

piel

Aparato urogenital

Sexual

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 video https://www.youtube.com/watch?v=_fR0TDSm8B8&t=15s
Reservorio, huésped y vector

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 LA INFECCIÓN A NIVEL CELULAR

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 Alteración celular
producida por E. coli
enterotoxigénica. Se
evidencia una
alteración en el
equilibrio de
electrolitos y agua.

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 INFECCIONES BACTERIANAS DE LA SANGRE
Infecciones intravasculares y bacteriemias

Patología Microorganismo(s)

Endocarditis infecciosa Estreptococos, Enterococos, Endocarditis infecciosa

(bacteriana) Estafilococos
Staphylococcus aureus

Trombosis supurativa Staphylococcus aureus

Bacilos gram negativos

Septicemia y shock séptico Streptococcus pneumoniae

Listeria
Neisseria meningitidis

DIAGNÓSTICO: HEMOCULTIVO

Staphylococcus aureus
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 La endocarditis bacteriana, también llamada endocarditis infecciosa
Infecciones intravasculares y bacteriemias
INFECCIONES BACTERIANAS DE LA SANGRE

El crecimiento de los Además, también

Es una infección que Estos microorganismos
microorganismos, y la pueden presentar otras
asienta en las válvulas y se fijan a la pared
respuesta del sistema complicaciones
cavidades cardíacas; y interna del corazón,
inmunitario para potencialmente muy
está producida por la generalmente de una
controlar la infección, graves como pueden ser
llegada de válvula cardíaca, y
pueden ocasionar las embolias a distancia
microorganismos al comienzan a
alteraciones serias en la al desprenderse algún
corazón a través del multiplicarse, formando
función de la válvula fragmento de estas
torrente sanguíneo. verrugas (vegetaciones).
sobre la que se fijan. formaciones.

Endocarditis infecciosa
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Staphylococcus aureus
 Impétigo
INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL

Patología Microorganismo(s)

Infección de folículos pilosos,

glándulas sebáceas y
sudoríparas Staphylococcus aureus,

Streptococcus pyogenes,
Infección de la dermis
Streptococcus alactiae,

Úlceras cutáneas Pseudomonas aeruginosa

DIAGNÓSTICO: CULTIVO DE HISOPADO DE LESIÓN

Blgo-Mblgo.Luis Castañeda Peláez, Mag. en Salud Pública Streptococcus pyogenes

 Forúnculo Staphylococcus aureus

INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL

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 INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL

Impétigo Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes

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 Staphylococcus aureus

Impétigo pustuloso
INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL

Carbunco (Ántrax estafilocócico) producido por

Staphylococcus aureus. La lesión se desarrolla en la
nalga a lo largo del un período de 7 a 10 días y requirió de
drenaje quirúrgico junto con antibioterapia

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 Úlceras cutáneas Pseudomonas aeruginosa
INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL

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 INFECCIONES BACTERIANAS ENTÉRICAS
Infecciones intestinales e intoxicaciones alimentarias

Patología Microorganismo(s)
Diarrea acuosa Vibrio cholerae,
Escherichia coli enterotoxigénica

Fiebre tifoidea - Salmonelosis Salmonella tiphy

Intoxicaciones alimentarias Bacillus cereus

Clostridium botulinum
Staphylococcus aureus

DIAGNÓSTICO: COPROCULTIVO
Salmonella tiphy
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Fiebre tifoidea

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Fiebre tifoidea
INFECCIONES BACTERIANAS ENTÉRICAS
Infecciones intestinales e intoxicaciones alimentarias
 Blgo-Mblgo.Luis Castañeda Peláez, Mag. en Salud Pública
INFECCIONES BACTERIANAS ENTÉRICAS
Infecciones intestinales e intoxicaciones alimentarias
 INFECCIONES BACTERIANAS respiratorias

Patología Microorganismo(s)

Infecciones de vías Estreptococos,

respiratorias altas (Faringitis, Corynebacterium diphtheriae
amigdalitis)

Infecciones de vías Haemophilus influenzae,

respiratorias medias Streptococcus pneumoniae
(bronquitis)
Infecciones de vías Streptococcus pneumoniae,
respiratorias bajas (neumonía, Mycobacterium tuberculosis
tuberculosis)

DIAGNÓSTICO: CULTIVO DE SECRECIONES

Streptococcus pneumoniae
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 Difteria : Cuadro clínico
Corynebacterium diphtheriae

placas de membranas
INFECCIONES BACTERIANAS respiratorias

grisáceas adherentes

Observación Microscópica de
Corynebacterium diphtheriae

Faringe de una mujer de 39 años con difteria , confirmada en

bacteriología. La fotografía se obtuvo a los 4 días de la aparición de
fiebre, malestar y dolor de garganta. La hemorragia ocasionada por la
eliminación de la membrana mediante raspado se reconoce como una
zona oscura en el lado izquierdo (Tomado de Mandell G, Bennett J,
Dolin R: Principles and Practice of infectious Diseases, 6th ed.

placas de membranas grisáceas adherentes

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 Bacilos de color rojo
Tuberculosis
INFECCIONES BACTERIANAS respiratorias

Observación Microscópica de
Mycobacterium tuberculosis

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 INFECCIONES BACTERIANAS UROGENITALES

Sífilis secundaria
Patología Microorganismo(s)

Pielonefritis (riñon), Cistitis Enterobacterias

(vejiga), uretritis (uretra) Escherichia coli
Pseudomonas aeruginosa

Sífilis Treponema pallidum

Gonorrea Neisseria gonorrhoeae

DIAGNÓSTICO: UROCULTIVO / CULTIVO DE

SECRECIONES
Treponema pallidum

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INFECCIONES BACTERIANAS UROGENITALES
Enfermedad: Gonorrea Neisseria gonorrhoeaea
Diplococo Gramnegativo

supuración espesa por el pene (gota de pus)

Diseminación local de Neisseria gonorrhoeaea
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 INFECCIONES BACTERIANAS del Sistema Nervioso central

Patología Microorganismo(s)

Infecciones purulentas Neisseria meningitidis

(meningitis)

Infección granulomatosa Mycobacterium tuberculosis

crónica

DIAGNÓSTICO: CULTIVO DE LCR

Observación con microscopio
electrónico de Neisseria
meningitidis
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 CONTROL DEL CRECIMIENTO MICROBIANO
¿Cómo Fleming descubrió la penicilina?
Dado que Fleming salía a vacaciones por
dos semanas, en vez de poner las placas
en el incubador a 37°C, los dejó a
temperatura ambiente. El Staphylococcus
aureus se desarrolla extraordinariamente
bien a 37°C, y si ese hubiese sido el caso,
probablemente no se habría desarrollado
el Penicillium notatum; pero a las bajas
temperaturas ambientales de Londres, el
desarrollo de la bacteria es lento y por el
contrario el hongo se desarrolla sin
problemas a temperatura ambiente. A su
regreso, encuentra entonces la ahora
famosa placa con el cultivo de
Staphylococcus contaminada con
Penicillum, cuyas colonias producían una
amplia zona de inhibición del crecimiento
Alexander Fleming de la bacteria.

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 Staphylococcus aureus
CONTROL DEL CRECIMIENTO MICROBIANO

colonias del Penicillium notatum

producían una amplia zona de
inhibición del crecimiento de la
bacteria Staphylococcus aureus.

colonia del Penicillium notatum

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 CONTROL DEL CRECIMIENTO MICROBIANO

En 1932 Gerhard Domagk trabaja con colorantes

para teñir el Estafilococo dorado (Staphylococcus
aureus), se dio cuenta que un colorante rojo
llamado luego Prontosil Rubrum protegía a los
ratones y conejos contra dosis letales de
estafilococos y estreptococos hemolíticos.
Prontosil era un derivado de la sulfanilamida.

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 CONTROL DEL CRECIMIENTO MICROBIANO

• Aplicable a bacterias, hongos, parásitos

• Es una forma de tratamiento con dirección

específica al agente infeccioso.

• Las sulfonamidas (Domagk, 1935) y la

penicilina (Fleming, 1929/1940)

ANTIMICROBIANOS

Sustancias con capacidad para inhibir el

crecimiento o matar a microorganismos.
Ej.: Antibacterianos

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 EFECTOS DE LOS ANTIBACTERIANOS

BACTERIOSTÁTICO BACTERICIDA
✓ Antimicrobiano que INHIBE el crecimiento, ✓ Antimicrobiano que no sólo inhibe el crecimiento
pero no muere el microorganismos. sino que es MATA los microorganismos.
✓ Las defensas del hospedero permiten ✓ Inhiben enzimas que juegan un papel fundamental
erradicar la infección. para mantener viva la célula bacteriana.
✓ Estos agentes son en su mayoría ✓ No hay ruptura de la pared por tanto NO hay lisis
inhibidores de la síntesis de proteínas y celular bacteriana.
actúan uniéndose de forma reversible a los ✓ Se unen de manera covalente a sus dianas
ribosomas. moleculares (enzimas de replicación de ADN o
✓ Un ejemplo de producto bacteriostático es el ARN)
alcohol etílico que utilizamos en la vida ✓ El recuento de bacterias viables disminuye en
cotidiana para limpiar superficies y comparación con el recuento total de bacterias.
desinfectar nuestras manos.

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 EFECTOS DE LOS ANTIBACTERIANOS

BACTERIOLITICO

✓ son sustancias que además de matar

bacterias impidiendo su proliferación y
crecimiento, destruyen su pared celular
provocando la pérdida de material
interno.
✓ Se destruye a la célula bacteriana.

✓ Hay ruptura de la pared celular

bacteriana por tanto hay lisis celular.

✓ Afecta la estructura de la pared celular

de células que están creciendo.

✓ Un ejemplo de bacteriolítico es la
penicilina, un antibiótico natural
producido por el hongo Penicillium
chrysogenum . Primer antibiótico
utilizado con éxito.

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 ESPECTRO DE ACCIÓN

• Categoría de microorganismos contra los cuales tiene actividad el

antimicrobiano. “Rango de acción”
• ESPECTRO ANGOSTO: Acción sobre algunos microorganismos
• ESPECTRO AMPLIO: Acción sobre diversos grupos microbianos

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MECANISMOS DE ACCIÓN

Los antibacterianos alteran el metabolismo y

estructura de la célula microbiana Blgo-Mblgo.Luis Castañeda Peláez, Mag. en Salud Pública
 EL PROCESO DE DESARROLLO DE LA RESISTENCIA
BACTERIANA

Mutaciones parciales en Las bacterias

Las bacterias se resistentes a los
Bacterias no multiplican por
las bacterias que
conducen a la resistencia medicamentos
resistentes miles de millones a los medicamentos prosperan

Bacterias no Bacterias Bacterias resistentes a

resistentes (azules) muertas (gris medicamentos (rojas)
claro)

Este proceso representa cómo la resistencia a los antibióticos se desarrolla a nivel bacteriano. Al usar
un antibiótico, la mayoría de las bacterias susceptibles (no resistentes) mueren. Sin embargo,
aquellas que tienen mutaciones que les permiten sobrevivir al medicamento se multiplican. Con el
tiempo, estas bacterias resistentes se propagan, lo que hace que las infecciones sean más difíciles de
tratar con los antibióticos habituales, y representa una gran preocupación en el ámbito médico
debido a la aparición de "superbacterias".
LA RESISTENCIA PUEDE SER INTRÍNSECA LA RESISTENCIA PUEDE SER ADQUIRIDA (EXTRINSECA)

•Es una propiedad natural de la bacteria •Es la pérdida de la sensibilidad a las concentraciones
•Es inherente a una especie en particular terapéuticas utilizadas de un medicamento particular

•Es codificada en el cromosoma •Aparece como consecuencia de mecanismos de defensa

que van desarrollando los microorganismos ante la
•Es independiente de la exposición previa a exposición a los antimicrobianos
antibióticos
•Puede producirse a través de mutaciones, por cambios
•No está relacionada con la transferencia horizontal en la secuencia de bases del cromosoma
de genes
•Puede producirse por trasmisión de material genético
•Se produce cuando una especie bacteriana es extracromosómico procedente de otras bacterias
naturalmente resistente a un determinado
antibiótico
Resistencia a los antibióticos por diseminación de genes de
GENÉTICA DE LA RESISTENCIA A ANTIBACTERIANOS

LA RESISTENCIA PUEDE SER EXTRINSECA O ADQUIRIDA

la resistencia extrínseca es un cambio en la composición
genética, y los mecanismos por los cuales ocurre

A. CONJUGACIÓN:
resistencia

Transmisión de genes de
resistencia (Plásmidos R)
B. TRANSFORMACIÓN
Adquisición de fragmentos
de ADN (genes de
resistencia)
C. TRANSDUCCIÓN
Virus transportan genes de
resistencia

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Resistencia a los antibióticos por diseminación de genes de
Conjugación: Este proceso se lleva
a cabo si la célula presenta
el plásmido F, que contiene la
información genética para
formar pili, puentes que sirven de
unión citoplásmica entre dos
bacterias. La célula que presenta el
plásmido se denomina F+; la célula
resistencia

que no lo contiene se llama F-. La

bacteria F+ (donadora de
información) se une a una bacteria
F- (receptora) mediante uno de sus
pili. A través de él introduce una
hebra del plásmido F, de forma que
la bacteria F- se convierte en
bacteria F+.

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Resistencia a los antibióticos por diseminación de genes de
Transformación: Es la inserción
del material genético de una
célula donadora F+ a una
receptora F-, sin la necesidad de
apareamiento o fusión celular, lo
que ingresa es el ADN soluble.
Todas las células bacterianas no
son capaces de transformarse,
resistencia

sólo algunas, a éstas se les

denominan células competentes,
por que están en un estado de
competencia, las F- deben tener
en su membrana receptores
específicos por donde ingrese el
ADN soluble. Al finalizar la fase
logarítmica, las células están en
estado de competencia y la
membrana se hace más
permeable.

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Resistencia a los antibióticos por diseminación de genes de
Transducción: Es la transferencia del
material genético de una célula donadora a
una receptora por intermedio de un virus o
bacteriofago.
En condiciones normales cuando un
bacteriofago infecta a la bacteria puede
suceder dos cosas:
a) Ciclo lítico: Cuando el fago infecta a la
resistencia

bacteria, ingresa y se apodera del genoma

bacteriano, hay síntesis del material
necesario para el virus y este se
multiplica en la bacteria y al salir de esta
conduce a la lisis celular, el fago queda
entonces libre.
b) Ciclo no lítico: El fago infecta a la célula
bacteriana pero inserta dentro del genoma
bacteriano. En este caso el virus
permanece como un profago, la bacteria
que porta el virus en su genoma se llama
bacteria lisogénica.

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 MECANISMOS DE RESISTENCIA A ANTIBACTERIANOS

La resistencia
antimicrobiana es un
problema continuo y en
aumento. Se hace aún
mayor cuando un
microorganismo presenta
más de un mecanismo de
resistencia y cuando tiene
la facultad de
transmitirlo, no sólo a su
descendencia, sino
también a otras bacterias
de su misma o diferente
especie Blgo-Mblgo.Luis Castañeda Peláez, Mag. en Salud Pública
 MECANISMOS DE RESISTENCIA A ANTIBACTERIANOS
1. Bombas de eflujo Transporta al antimicrobiano hacia el
exterior de la célula sin
modificaciones, pero sin acción
antimicrobiana.
Bomba de Existen bombas de eflujos multidrogas
eflujo
en la pared bacteriana que permiten la
expulsión de drogas como los
antimicrobianos. Los genes
involucrados son MefA (Streptococcus
pneumoniae), NorA (Staphylococcus
aureus) y Mex (Pseudomonas
aeruginosa)

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MECANISMOS DE RESISTENCIA A ANTIBACTERIANOS
1. Bombas de eflujo

Bomba de eflujo

Mutación y
sobre expresión
de las bombas

Acumulación de la Poca acumulación

droga y muerte de de la droga y la
la bacteria célula resiste
 MECANISMOS DE RESISTENCIA A ANTIBACTERIANOS
2. Alteración del sitio blanco
La modificación de un
aminoácido genera un blanco
diferente y así disminuye la
afinidad de unión por el
antimicrobiano.

Modificación ribosomal: Los

genes erm A y erm
Sitio blanco normal
B producen modificación del
sitio activo del ribosoma,
mediante metilación. Este
Sitio blanco alterado mecanismo es importante en la
resistencia a macrólidos
en Streptococcus pneumoniae y
Ejemplo: La bacteria modifica sus ribosomas
Streptococcus pyogenes.
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 MECANISMOS DE RESISTENCIA A ANTIBACTERIANOS Las bacterias sintetizan
3. Inactivación por enzimas
enzimas que hidrolizan al
antimicrobiano,
destruyendo su acción
Enzima inactivadora
de antibióticos antibacteriana, sin tener
posibilidad de actuar
sobre el microorganismo.

Beta-lactamasas: son
enzimas que hidrolizan la
unión peptídica endocíclica
del anillo beta-lactámico. La
producción de beta-
lactamasas es el mecanismo
Ejemplo: Lactamasas (enzimas que inactivan β lactámicos) más frecuente de resistencia
antibiótica.

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 MECANISMOS DE RESISTENCIA A ANTIBACTERIANOS
3. Inactivación por enzimas

Enzima inactivadora
de antibióticos
EVALUACIÓN DE LA RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS
Prueba del disco

video https://www.youtube.com/watch?v=8rRkpJjYkSo
 Preliminarmente, ¿A cuantos antibióticos es resistente esta bacteria aislada de un paciente de UCI?
¿Qué utilidad tiene el evaluar la resistencia durante la práctica clínica?

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Metacognición

Idea más importante

Patogenia de la
infección bacteriana

Temas que
comprendí
Utilidad de lo
aprendido
Temas que no
comprendí
 Aprendizaje evidenciado
TRABAJO APLICATIVO
1. Complete el siguiente organizador visual diseñando una estrategia de prevención en función
del mecanismo de infección correspondiente a cada microorganismo:
Mecanismo de Infección Mecanismo de Infección Mecanismo de Infección

Estrategia de prevención Estrategia de prevención Estrategia de prevención

1. Salmonella typhi
2. Neisseria gonorrhoeae
Blgo-Mblgo.Luis Castañeda Peláez, Mag. en Salud Pública 3. Mycobacterium tuberculosis
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Brooks, G., Carroll, K., Butel, J., Morse, S. & Mietzner, T. 2011. Microbiología Médica,
25ª Edición. McGraw Hill Editores.

• Madigan, M., Martinko, J., Bender, K., Buckley, D. & Stahl, D. 2015. Brock Biology of
Microorganisms, 14th Edition. Pearson Education

• Madigan, M., Martinko, J. & Parker, J. 2003. Brock Biología de los Microorganismos,
10ma Edición. Pearson Prentice Hall

• IOS Press. (2019, November 11). What do we know about the gut microbiota in
Parkinson's disease?. ScienceDaily. Retrieved March 23, 2020 from
www.sciencedaily.com/releases/2019/11/191111180052.htm
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