UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

CATEDRA DE BIOQUIMICA

SEMESTRE: SEGUNDO FECHA: 08/04/2023

AUTOR/ES:
Bonilla Freire Paul Vicente

Claudio Pérez Jorge Jhoel

Menéndez Quimis Milton Emanuel

Sánchez Reinoso Joel Alexander

Simbaña Chicaiza Evelyn Estefanía

TEMA:

METABOLISMO ANAEROBIO DE LA GLUCOSA

 ACIDOCIS LÁCTICA

Definición:

De acuerdo con Heredero1 y Soler2, la acidosis láctica se produce por una acumulación del
ácido láctico, que se genera durante el metabolismo anaeróbico de la glucosa, resultado de
la reducción del ácido pirúvico. El lactato cumple un papel muy importante en el proceso
de glucogenólisis o para obtener energía, sin embargo, la mayor parte se elimina a través
del hígado.

Durante esta reacción metabólica se utiliza la enzima deshidrogenasa láctica, y la coenzima

NAD, nicotinamida adenina dinucleótido, la misma que pasa por un cambia su forma
reducida a su forma oxidada durante el proceso.1,2

Los niveles séricos en condiciones normales se encuentran entre los 2mEq/L o incluso en
cantidades menores, sin embargo, actividades como el ejercicio físico pueden variar esta
cifra, llegando hasta los 4 mEq/L. Cuando se produce un incremento de dichos niveles de
lactato sérico, se considera y se instala un cuadro de acidosis láctica.1,2

Este diagnóstico se genera a partir de una prueba de concentración en sangre del ácido
láctico, no obstante, existen pruebas y características que nos dan indicios que la
enfermedad se encuentra ya preexistente, especialmente en pacientes con acidosis
metabólica, insuficiencia renal, respiratoria, cáncer, sida, o cirrosis.1,2

De acuerdo con varios autores3,4,5, mientras los valores de lactato en sangre se encuentren
en mayor cantidad, su pronóstico es más grave. Por conocimiento de laboratorio los niveles
de lactato en sangre varían en su concentración, siendo las siguientes: pacientes con
sepsis, mayor a 3mmol/L, pacientes con hipovolemia, mayor a 5 mmol/L, pacientes con
niveles mayores a 25 mmol/L, son los que presentan la menor taza de recuperación.

Según Carter6, existen diferentes causas que provocan esta afección, divididas en los
siguientes grupos: Tipo A, producidas por hipoxia hística, Tipo B, con subdivisiones, las
cuales no se producen por dicho trastorno, sino más bien, tienen origen en alteraciones
sistémicas, uso de toxinas o de fármacos que van de la mano con los errores innatos del
metabolismo.
Causas de la acidosis láctica

Tipo A

Es la forma más grave de acidosis láctica, aparece cuando existe un exceso de ácido
láctico, sintetizado en el tejido isquémico, consecuencia de una generación de ATP, por la
vía aeróbica.5 De acuerdo con Gimeno7 y Vallejos8, esta sobre producción de lactato se
encuentra en pacientes con shock hipovolémico, cardiogénico o séptico, el cual se agrava
conforme disminuye la capacidad de metabolismo de lactato por parte del hígado. Sin

embargo, también se han detectado en casos de una hipoxia primaria, con origen pulmonar.

De acuerdo con varios autores 7,-12 una de las causas más comunes de acidosis láctica es el
colapso cardiovascular y cuyo pronóstico, se relaciona directamente con la concentración
de lactato en sangre; los valores de mortalidad registrados superan el 80% de los casos. La
hipoxia afecta a las dos vías existentes para la utilización del lactato, inhibiendo la
oxidación del mismo en el ciclo de Krebs y afectando su inhibición en el proceso de
glucogénesis, puesto que, en los estados de hipoxia, los valores de ATA, se encuentran por
debajo de las concentraciones normales.

Tipo B1

Según Jiménez, Rojas y Barguil13 afirman que los pacientes con acidosis láctica tipo B
normalmente se presentan con hiperventilación y en algunas ocasiones con hipotensión
asociadas a taquicardia, debilidad muscular, vómitos, diarrea y estupor. Los autores antes
mencionados concuerdan con Sánchez et al14., en que la acidosis láctica tipo B ocurre en
estados de perfusión normales, y se asocia a enfermedades adquiridas (en el caso del tipo
B1), drogas y toxinas (en el tipo B2) o a errores congénitos del metabolismo (en el tipo
B3). Loja y colaboradores 9 dicen que las causas de la acidosis tipo B1 son enfermedades
sistémicas como: Fallas renales, insuficiencia hepática, neoplasias (leucemia, linfoma,
cáncer de pulmón), deficiencia de tiamina, infección (sepsis, cólera, malaria),
feocromocitoma, diabetes mellitus, anemia ferropénica severa, cetoacidosis alcohólica,
pancreatitis, intolerancia a lactosa.
Insuficiencia hepática

La sociedad española de medicina interna16 describe a la insuficiencia hepática como la

incapacidad del hígado para llevar a cabo su función sintética que puede ser hiperagudo (en
horas), agudo, (en días), subagudo (en semanas o meses) o crónico (en meses o años). Por
otro lado, Tholey17 afirma que es causada por un trastorno o una sustancia que daña el
hígado y que en la mayoría de los casos se presenta ictericia (coloración amarillenta en la
piel y los ojos), se siente cansancio y debilidad, se pierde el apetito y otros síntomas
incluyen la acumulación de líquido en el abdomen (ascitis), la formación de hematomas y a
sangrar con facilidad, y que su tratamiento consiste generalmente en controlar el consumo
de proteínas, restringir el sodio en la dieta, evitar el alcohol, aunque a veces es necesario
un trasplante hepático.

Pancreatitis

Guidi y colaboradores18 describen a la pancreatitis como una condición inflamatoria del

páncreas la cual puede causar injuria local, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,
fallo orgánico y la muerte. La pancreatitis aguda ocurre de repente y puede desaparecer en
pocos días con tratamiento. A menudo es causada por cálculos biliares y suele comenzar
con un dolor lentamente en la parte superior del abdomen, a veces se extiende a la espalda,
puede ser leve o fuerte y puede durar varios días. Entre otros síntomas pueden incluir:
fiebre, náuseas y vómito, latido rápido del corazón e inflamación o sensibilidad en el
abdomen. La mayoría de las personas con pancreatitis crónica tiende a tener dolor en la
parte superior del abdomen, aunque algunas no sienten dolor alguno, el dolor puede
extenderse a la espalda y volverse constante y fuerte, así como empeorar después de
alimentarse y puede desaparecer a medida que empeora la afección. Entre otros síntomas
pueden incluir diarrea, náuseas. heces grasosas y malolientes. vómito y
adelgazamiento.18,19,20

Cáncer de pulmón

Según Zinser21 el cáncer de pulmón no sólo es la primera causa de muerte por cáncer, sino
que también es la más evitable, ya que la mayoría de los casos de este cáncer son
secundarios al tabaquismo. El cáncer de pulmón es una enfermedad que se produce por un
crecimiento maligno de las células del tracto respiratorio, específicamente de los
pulmones. Así mismo, Kajatt22 afirma que es una enfermedad mortal que, debido a sus
síntomas inespecíficos en estadios tempranos, para cuando los pacientes acuden a la
consulta generalmente el cáncer de pulmón se encuentra en estadio IIIB o IV, lo que
implica una pobre sobrevida a cinco años, es por ello que las tendencias respecto al cáncer
de pulmón están dirigidas a la prevención en la población, promoviendo estilos de vida
saludables y fomentando el cese del consumo de tabaco.

Deficiencia de Tiamina

Para Pontes, Junges, Ferreira y Maduro23 la tiamina o vitamina B1 es una vitamina soluble
en agua, un micronutriente esencial, de origen natural, que los seres humanos no sintetizan
y su suministro en el cuerpo humano depende casi por completo de la ingesta de alimentos,
y que la dosis de lactato es un indicador indirecto de deficiencia de tiamina. Así, Rojo de
Frutos24 afirma La encefalopatía de Wernicke es una afección neuropsiquiátrica aguda
causada por la deficiencia de tiamina a nivel cerebral que se observa con mayor frecuencia
en consumidores crónicos de alcohol, ya que el déficit de tiamina en los alcohólicos resulta
de una combinación de varios mecanismos, ya que se realiza una ingesta dietética
inadecuada ya que sustituye los alimentos que contienen vitaminas por el alto valor
calórico del alcohol. En presencia de alcohol el almacenamiento hepático de tiamina y la
absorción gastrointestinal se reducen, debido a la disminución de la expresión de ThTR.
Además, el alcohol disminuye la fosforilación de la tiamina por lo que su utilización es
alterada. Cuando el alcohol está presente, la utilización de tiamina a nivel celular se ve
afectada, ya que el consumo crónico de alcohol provoca una deficiencia de magnesio
afectando así el funcionamiento adecuado de las enzimas dependientes de tiamina. Esto
implica que la tiamina cuando llegue a las células no se pueda usar de manera efectiva,
produciendo deficiencia secundaria de tiamina.

En otros casos, Rojo de Frutos24 también afirma que la deficiencia de tiamina en

determinados tipos de células provoca la apoptosis, que tiene como finalidad eliminar las
células dañadas del organismo. Además de que el déficit de esta vitamina también causa
alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, provocando una situación de estrés
oxidativo que se caracteriza por los altos niveles que hay de radicales libres y por los bajos
niveles de moléculas antioxidantes, como el glutatión.

Diabetes Mellitus
Sánchez et al.25 definen a la Diabetes Mellitus como una enfermedad crónica y una
condición potencialmente incapacitante que puede afectar múltiples sistemas de órganos.
Se puede clasificar en las siguientes categorías generales:

 Diabetes tipo 1 (ocasionada por la destrucción autoinmune de las células β, lo que

suele llevar a una insuficiencia absoluta de insulina).

 Diabetes Mellitus tipo 2 (provocada por una merma continua de la secreción de

insulina de células β con frecuencia con respecto a la resistencia a la insulina).

 Diabetes mellitus gestacional (prescrita en el segundo o tercer trimestre del

embarazo, no manifestándose con claridad previo a la gestación).25

Núñez, Delgado y Simancas26 recopilaron datos estadísticos que reflejan que en el Ecuador
la DM causó 5064 defunciones en el año 2015, ubicándose como la segunda causa de
mortalidad general: la primera causa de muerte en mujeres y la tercera en hombres, y que
la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT) que se realizó en el año 2012,
reportó una prevalencia de DM del 2,7 % en el Ecuador, para los grupos de edad entre 10 y
60 años, la que se incrementa progresivamente y se estima que uno de cada diez
ecuatorianos padece diabetes mellitus.

Cetoacidosis Alcohólica

Villalobos y Chacón27 explican que la cetoacidosis alcohólica es un proceso metabólico

que ocurre en personas con problemas de alcoholismo crónico luego de un período de
consumo excesivo de alcohol con suspensión en la ingesta de alimentos y agua. Por otro
lado, Parreño28 define que la cetoacidosis alcohólica es una complicación en la cetoacidosis
diabética por la acumulación de cetonas en la sangre a causa del consumo de alcohol.

Tipo B2

Jiménez y acompañantes13 concuerdan con Sánchez et al.14 en que las causas de la acidosis
láctica de tipo B2 es por drogas y toxinas. A esto se le suma Torres y colaboradores15 los
cuales afirman que las causas de este tipo de acidosis son las siguientes: Alcohol y glicol
(etanol, metanol, etilenglicol, popilenglicol), salicilatos, paracetamol, biguanidas
(fenformina, metformina), betaadrenégicos (adrenalina, ritodrina, teofilina), cocaína,
halotano, itroprusiato. Isoniacida, así como ácido nalidíxico, lactulosa, niacina, hierro,
sulfasalacina, ácido valproico, alcoholes azucarados (fructosa, sorbitol, xilitol) y
antirretrovirales (zidovudina,lamivudina, estavudina, zalcitabina).

Etanol

Núñez y Loro29 afirman que el etanol es el alcohol que más produce intoxicaciones debido
a que es el más común y el que más al alcance de la población se encuentra, este produce
múltiples alteraciones a nivel del sistema nervioso, aunque también a nivel de otros
sistemas del organismo. Además, concuerdan con Galarreta et al.30 en que la intoxicación
etílicason los de síntomas producidos por la toma de bebidas alcohólicas, es decir, es el
trastorno orgánico más común inducido por alcohol etílico y la intoxicación aguda más
frecuente, su efecto es directamente proporcional a la concentración sérica, sobre todo a
dosis altas; atraviesa fácilmente tanto la barrera hematoencefálica como placentaria y en un
95% pasa a leche materna.

Metanol

González, Hernández y Hendrick31 afirman que el metanol es un compuesto químico tóxico

cuyos metabolitos pueden representar un riesgo para los consumidores, de ahí que la
cantidad permitida deba fijarse en normas de cumplimiento obligatorio a partir de la
experimentación y del análisis de casos de intoxicación. Sin embargo, Plasencia32 explica
que el metanol o alcohol metílico es un líquido incoloro con un fuerte olor y
extremadamente tóxico que se puede absorber a través de los ojos, la piel, los pulmones y
el sistema digestivo, cuya sobreexposición puede causar la muerte. La ceguera es común y
suele ser de carácter permanente, a pesar de los cuidados médicos, este alcohol se usa en
muchas industrias.

Salicilatos

Sendler33 define a los salicilatos como compuestos de ácido salicílico con propiedades
antiinflamatorias, antipiréticas, es decir bloquean la fiebre y analgésicas, que bloquean el
dolor. Estos medicamentos están ampliamente disponibles como medicamentos de venta
libre y son relativamente no tóxicos cuando se usan bajo las indicaciones adecuadas. Puede
haber una intoxicación tanto aguda como crónica. La forma aguda de intoxicación por
salicilato generalmente ocurre en jóvenes que tienen antecedentes psiquiátricos o que han
tenido una sobredosis previa, los cuales tienden a ingerir salicilato en combinaciones con
drogas en un intento de suicidio o también solos. La intoxicación crónica es más común en
personas ancianas, que a menudo son atendidos por más de un médico y, por lo tanto,
corren el riesgo de una doble prescripción inadvertida, es decir un uso de medicamentos
sin prescripción.33,34

Paracetamol

Freo et al.35 explican que el paracetamol es uno de los medicamentos más utilizados tanto
sin receta como recetados para el dolor y la fiebre. Tiene un perfil farmacológico clínico
único que incluye potentes efectos analgésicos y antipiréticos y poca o ninguna actividad
antiinflamatoria, así como efectos secundarios gastrointestinales, renales y vasculares
menores. Grzegorz y colaboradores36 afirman que el paracetamol es un fármaco
multidireccional y al menos varias vías metabólicas están involucradas en su acción
analgésica y antipirética. El mecanismo de acción del paracetamol consiste en la inhibición
de las ciclooxigenasas y la participación en el sistema endocannabinoide y las vías
serotoninérgicas.

Biguanidas

Treviño y colaboradores37 explican que las biguanidas son un grupo de fármacos

relacionados estructuralmente derivados de la galegina, un producto natural extraído de la
planta Galega officinalis. Actualmente, la metformina es la única biguanida que se utiliza
luego de que, en los años setenta, se retirarán del mercado a la buformina y fenformina por
su elevado riesgo en el desarrollo de acidosis láctica. La metformina ha demostrado una
gran complejidad en su mecanismo de acción con acciones metabólicas y epigenéticas
reportadas que van más allá de sus efectos antidiabéticos Martínez et al.38 explican que uno
de los tratamientos que aún no se encuentra sistematizado es el uso de los apósitos de
polihexametileno biguanida para tratar el pie diabético que se ha convertido en una de las
complicaciones crónicas más importantes de la diabetes, debido a que su uso en el
tratamiento de heridas es reciente.

Alcoholes azucarados (Xilitol y Sorbitol)

Cerione39 dice el xilitol es un polialcohol soluble en agua, que tiene poder endulzante
similar al de la sacarosa, por lo que es utilizado como un sustituto del azúcar,
especialmente adecuado para el consumo de personas diabéticas, además de poseer
propiedades anti-caries y anti-carcinógenas. Mientras que Gonzaga40 dice que el sorbitol es
una importante molécula con aplicaciones en los sectores alimenticios, cosméticos,
farmacéuticos y con potencial en biopolímeros y que se obtiene en reactores a través de la
hidrogenación de la glucosa.

Tipo B3

Este prototipo de acidosis láctica es producido por un defecto enzimático de tipo congénito
que van a damnificar a la asimilación del piruvato y el [Link] acidosis láctica de tipo
b3 está dada por factores metabólicos de tipo genéticos, y estos van a estar dados por las
siguientes causas: insuficiencia de azúcar 6 fosfato, insuficiencia de fructosa 1, 6 difosfato
y por el síndrome de Pearson.8

Es importante tener en cuenta que la peculiaridad de la acidosis láctica de carácter B3 es

que es un trastorno hereditario que se transmite de padres a hijos. Por lo que es elemental
que las personas que tienen antecedentes familiares de este padecimiento se sometan a
pruebas de descubrimiento para evaluar su fatalidad y así adquirir medidas preventivas de
ser necesario.9

Déficit de glucosa 6-fosfato:

Calderón et al41 dice que la deficiencia de glucosa-6-fosfato, glucogenogénesis tipo I

(GSD-1), también conocida como enfermedad de Von Gierke, se describe como un
trastorno muy poco común que se manifiesta genéticamente como un defecto hereditario
en el metabolismo del glucógeno hepático y renal. Mientras que García et al42 resalta que
esto sucede cuando la enfermedad GSD-1 es causada por una deficiencia de G6, enzima
que cataliza la neoglucogénesis, la cual se encarga de regular los niveles de azúcar en la
sangre, y la respuesta final del proceso de glucogenogénesis, a su vez, es asegurar el
metabolismo. Conociendo sus manifestaciones clínicas que van a demostrarse por un
desarrollo tardío, baja talla, hipoglicemia y convulsiones.

Epilepsia mioclónica juvenil:

Alebesque43 junto con Caldera44 manifiestan que la epilepsia, también conocida como
síndrome del pequeño mal impulsivo de Janz, se presenta principalmente durante la
pubertad, ya que se caracteriza por cambios o convulsiones que van a provocar espasmos
musculares repetidos, seguidos de contracciones musculares y pérdida de la conciencia
causada por un estrés severo, falta de sueño o consumo de alcohol. En si la enfermedad es
causada por cambios en los genes GABRA-1, ubicado en el brazo corto del cromosoma 1,
y EFHC-1, ubicado en el brazo corto del cromosoma 6, los cuales son proteínas indicando
que que no existe razón de porque surja estas convulsiones.

Síndrome de Kearns-Sayre:

Gómez et al45 y Beckman et al46 recalcan que el síndrome de Kearns-Sayre es una

enfermedad de las células mitocondriales muy rara causada por mutaciones en el ADN
mitocondrial, caracterizada por una disfunción multiorgánica que se manifiesta antes de los
20 años con oftalmoplejía externa progresiva, retinopatía pigmentosa o anomalías de la
conducción cardíaca.

Síndrome de Melas:

Ávila et al47 indica que el síndrome de Melas es causado por factores genéticos, cambios en
el ADN mitocondrial y el gen MTTL1, gen que afecta la cadena respiratoria, y a su vez
cambios en los niveles de glucosa y síntomas como epilepsia, acidosis láctica y demencia.
De igual manera Ramírez48 indica que es una anomalía mitocondrial que codifica la cadena
de transporte de electrones, lo que va a provocar un desequilibrio entre la producción y el
consumo de energía que se ha demostrado que afecta al sistema nervioso central y al
músculo esquelético.

Síndrome de Pearson:

Goldbard49 y Cammarata50 afirman que es una afección que causa anemia sideroblástica,
que puede estar asociada con neutropenia o trombocitopenia, malabsorción, insuficiencia
renal exocrina e insuficiencia pancreática y hepática debida a una rara enfermedad de las
células mitocondriales, es una enfermedad multiorgánica. Se la puede dar desde tempranas
edades debido a la presencia de crisis metabólicas con acidosis láctica grave de
enfermedades infecciosas.

ACIDOSIS D-LÁCTICA

Según Lewis51 la acidosis D-láctica es una forma no tan común que va a estar caracterizada
por la absorción sistémica de ácido D-láctico, se van a dar producto del metabolismo de los
carbohidratos por las bacterias intestinales, en pacientes que se someten a cirugía de
resección intestinal. En cambio, Tapia et al52 nos dice que la acidosis D-láctica o
encefalopatía D-lactato es un síndrome neurológico raro que puede llegar a ocurrir como
una complicación del síndrome del intestino corto (SIC) o cirugía bariátrica. Se describió
por primera vez en humanos en el año de 1979. El diagnóstico se basa en la sospecha
clínica y se lo va a confirmar mediante pruebas de laboratorio y va a estar caracterizado
por síntomas neurológicos con acidosis metabólica y D-lactato plasmático elevado.

De acuerdo con Mayo Clinic53 el síndrome del intestino corto es una condición en la que su
cuerpo no puede absorber suficientes nutrientes de los alimentos que consume porque su
intestino delgado es demasiado corto. Según Ballesteros y Vidal54 afirman que el SIC es la
causa de una condición más amplia llamada "insuficiencia intestinal". Actualmente, los
accidentes vasculares mesentéricos son la principal causa en adultos, seguidos de la
enfermedad inflamatoria intestinal y la enteritis por radiación, mientras que los trastornos
congénitos y perinatales son las principales causas en niños.

Las causas del síndrome del intestino corto incluyen la cirugía para extirpar parte del
intestino delgado o el nacer con este dañado o que tenga alguna parte perjudicada. Las
patologías que pueden requerir cirugía para extirpar parte del intestino delgado incluyen la
enfermedad de Crohn, el cáncer, los traumatismos y los coágulos de sangre.53

EFECTOS EN EL ORGANISMO

Poggi54 y Valdés1 aluden que la acidosis láctica puede adormecer a la salud, cuando hay la
existencia de acortamiento del riesgo hístico e hipoxia esta suele ser más compleja, debido
a esto se la considera como la acidosis más peligrosa con una elevada tasa de mortalidad.

La revista HIVinfo55 y Robles11 afirman que los primeros signos de acidosis láctica pueden
incluir debilidad, náuseas, diarrea, fatiga, pérdida de peso y vómitos. La acidosis láctica
puede empeorar rápidamente y desarrollar signos de acidosis láctica que amenazan la vida,
como: frecuencia cardíaca más rápida de lo normal, respiración acelerada, coloración
amarillenta de la piel, el blanco de los ojos (ictericia) y debilidad.

Según varios autores mencionan que la acidosis tiene relación con varios factores de riesgo
que se pueden expresar como: insuficiencia renal y cardiaca, ciertas personas que
presentan condiciones de enfermedades hepáticas son mucho más propensas a presentar
shock hipovolémico, ictericia, fatiga, además de problemas respiratorios. 56,7
Loja9 y Soler2 también señalan signos biológicos y fisiológicos tales como: Apetito muy
disminuido, sed, orina poliúrica, pérdida ponderal de peso, tejido celular subcutáneo muy
disminuido y ruidos cardiacos rítmicos muy acelerado. Posteriormente, puede ser
progresiva hasta llegar al coma, respiración de Kussmaul e hipotensión arterial donde el
paciente sufre un shock y muere.

El lactato sanguíneo tiene la capacidad de aumentar en la enfermedad pulmonar obstructiva

crónica y durante un ejercicio intenso donde se produce gran cantidad de ácido láctico y a
su vez fatiga muscular, ya que las necesidades metabólicas que suele requerir el ejercicio
de alta resistencia son cubiertos por la glucólisis anaeróbica.49,-49

Algo que no sucede con frecuencia en el caso de la acidosis láctica puede estar causada por
defectos metabólicos específicamente vías de producción de energía, como lo son algunas
glucogénesis, o pude a su vez cualquiera de las vías de metabolización de piruvato para la
producción de ATP, incluido el complejo piruvato deshidrogenasa, el ciclo de los ATC, el
sistema de transporte de electrones o la ATP sintasa. 50-58
 Referencias Bibliográficas

1.- Heredero Valdés Maia, Mena Miranda Vivian R., Riverón Corteguera Raúl L..
Acidosis láctica: algunas consideraciones. Rev Cubana Pediatr [Internet]. 2000 Sep
[citado 2023 marzo 04] 72(3): 183-193. Disponible en: [Link]
script=sci_arttext&pid=S0034-75312000000300004&lng=es.

2.- Soler Morejón Caridad. Acidosis láctica. Rev cubana med [Internet]. 2000 jun
[citado 2023 marzo 04]; 39(2): 115-119. Disponible en: [Link]
script=sci_arttext&pid=S0034-75232000000200006&lng=es.

3.- Leminszka MA, Dieck-Assad G, Martínez SO, Garza JE. Modelación del nivel
de ácido láctico para atletas de alto rendimiento. Rev mex ing bioméd [Internet]. 2010
[citado el 4 de marzo de 2023];31(1):41–56. Disponible en:
[Link]

4.- Examen del ácido láctico [Internet]. [Link]. [citado el 4 de marzo de

2023]. Disponible en: [Link]
 5.- Ácido láctico [Internet]. [Link]. [citado el 4 de marzo de 2023]. Disponible
en: [Link]
hw7871
6.- Carter J, Spellman G, Kimball R, Safran R, Funk E, Schield D, et al. Untitled
Document [Internet]. 2021 [citado el 4 de marzo de 2023]. Disponible en:
[Link]
7.- Gimeno I, Gainza FJ, Muñíz R. Acidosis láctica. Nefrologia [Internet]. 1998
[citado el 4 de marzo de 2023];18(5):357–61. Disponible en:
[Link]

8.- Vallejos-Narváez Álvaro, González-Álvarez Juan Sebastián, Abadía-

Mondragón Natalia Margarita, Camargo-Alvarado María Daniela, Anzola-Rincón Astrid
Stefanny, Lara-Carvajal María José. Acidosis láctica asociada a metformina. CES Med.
[Internet]. 2021 Aug [citado 2023 marzo 04]; 35(2): 185-192. Available from:
[Link]
87052021000200185&lng=en

9.- Loja D, Vilca M, Postigo R, Torres A, et al. Acidosis láctica severa y leucemia
aguda [Internet]. [Link]. [citado el 4 de marzo de 2023]; 65(1): 49-55. Disponible en:
[Link]

10.- Urzúa CML. [Link] - Acidosis láctica [Internet]. [Link].

[citado el 4 de marzo de 2023]. Disponible en:
[Link]
medicina/condiciones-clinicas2/medicina-interna/diabetes-y-nutricion/109-1-02-2-001

11.- Macías-Robles M.D., Maciá-Bobes C., Yano-Escudero R., Fernández-Diéguez

O., Álvarez-Lecue O.. Acidosis láctica por metformina desencadenada por una
insuficiencia renal aguda. Anales Sis San Navarra [Internet]. 2011 abril [citado 2023
marzo 05]; 34(1): 115-118. Disponible en: [Link]
script=sci_arttext&pid=S1137-66272011000100014&lng=es.

12.- Masharani U. Acidosis láctica [Internet]. [Link]. [citado el 5 de

marzo de 2023]. Disponible en: [Link]
bookid=3002&sectionid=256513158
 13. Jiménez Natalia, Rojas Jason, Barguil Ibrahim. Caso 7-2012: acidosis láctica
tipo b1 secundaria a linfoma de burkitt. Revista Clínicade la Escuela de Medicina UCR –
HSJD. 2012, vol. 4 (5). [Link]
(último acceso 02 marzo2023).

14. Sánchez Jesús, Peniche Karla, Martínez Enrique, et al. Acidosis metabólica: de
principio a fin. Medicina Interna De México. 2022, vol. 38 (5).
[Link]
363665490_Acidosis_metabolica_de_principio_a_fin/links/
6329114e071ea12e3646986e/[Link] (último acceso 02
marzo 2023).

15. Torres Aimee, Vilca Maricela, Postigo Ricardo, Alvizurri José. Acidosis
láctica severa. Universidad Nacional Mayor de San Marcos. 2004, vol. 5 (1).
[Link]
resourceId=dZUn2XMBKQvf0BhiZq1Z (último acceso 02 marzo 2023).

16. La sociedad española de medicina interna. Insuficiencia Hepática. 2021.

[Link]
insuficiencia-hepatica (último acceso 02 marzo 2023).

17. Tholey Danille. Insuficiencia Hepática. Manual MSD. 2023.

[Link]
%C3%ADcula-biliar/manifestaciones-cl%C3%ADnicas-de-las-enfermedades-hep
%C3%A1ticas/hipertensi%C3%B3n-portal (último acceso 02 marzo 2023).

18. Guidi Martín, Curvale Cecilia, Pasqua Analía, Hwang, Hui Jer, Pires Hugo, et
al. Actualización en el manejo inicial de la pancreatitis aguda. Acta Gastroenterológica
Latinoamericana. 2019, vol. 49 (4).
[Link] (último acceso 02
marzo 2023)

19. Medlineplus. Pancreatitis. 2019.

[Link] (último acceso 02 marzo 2023).
 20. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Síntomas y
causas de la pancreatitis. 2020.
[Link]
digestivas/pancreatitis/sintomas-causas (último acceso 02 marzo 2023).

21. Zinser Juan. Tabaquismo y cáncer de pulmón. Salud Pública de México. 2020,
vol. 61 (3). [Link] (último acceso
02 marzo 2023).

22. Kajatt Edgar. Cáncer de pulmón, una revisión sobre el conocimiento actual,
métodos diagnósticos y perspectivas terapéuticas. Revista Peruana de Medicina
Experimental y Salud Publica. 2019, vol. 30 (1). [Link]
script=sci_arttext&pid=S1726-46342013000100017 (último acceso 02 marzo 2023).

23. Pontes Juliana, Junges Luis, Ferreira Dorasilvia, Maduro Isolda. Detección de
deficiencia de tiamina por registro de alimentos, dosis de lactato y gasometría arterial en
muestras poblacionales en la ciudad de Manaus – Amazonas. Investigación, Sociedad Y
Desarrollo. 2021, vol. 10 (10). [Link]
(último acceso 02 marzo 2023).
24. Rojo de Frutos Paula. Evaluación de tiamina para disminuir el riesgo de
desarrollo de encefalopatía de wernicke en pacientes con alcoholismo. Tesis de grado.
Universidad de Valladolid. 2022.
[Link]
sequence=1&isAllowed=y (último acceso 02 marzo 2023).

25. Sánchez Belkis, Vega Vladimir, Gómez Nairovys, Vilema Germania. Estudio
de casos y controles sobre factores de riesgo de diabetes mellitus tipo 2 en adultos
mayores. Revista Universidad Y Sociedad. 2020, vol. 12 (4). [Link]
script=sci_arttext&pid=S2218-36202020000400156 (último acceso 02 marzo 2023).
 26. Núñez Solange, Delgado Ándres, Simancas Daniel. Tendencias y análisis
espacio-temporal de la mortalidad por diabetes mellitus en Ecuador, 2001-2016. Revista
Cubana De Salud Pública. 2020, vol. 46 (2).
[Link] (último acceso 02 marzo
2023).

27. Villalobos Katherine, Chacón Lawrence. Muerte súbita por cetoacidosis

alcohólica en etilistas crónicos: reporte de 3 casos. Medicina Legal De Costa Rica. 2021,
vol. 31 (1). [Link]
00152021000100046 (último acceso 02 marzo 2023).
28. Parreño Karem. Paciente de sexo femenino de 23 años de edad que presenta
cetoacidosis diabética. Universidad Tècnica De Babahoyo. 2020.
[Link]
sequence=1&isAllowed=y (último acceso 02 marzo 2023).

29. Núñez Alejandro, Loro María. Intoxicación etílica. Síntomas y tratamiento.

Revista Electrónica de PortalesMedicos. 2019.
[Link]
tratamiento/#more-45886 (02 marzo 2023).

30. Galarreta Sergio, García Inés, Montero Ezequiel, López Begoña, Manero Marta.
Actuación de urgencia ante una intoxicación etílica. Revista Electrónica de
PortalesMedicos. 2019.
[Link]
etilica/#more-39413 (último acceso 02 marzo 2023).

31. González Héctor, Hernández José, Hendrick Jan. Metanol: tolerancias y

exigencias en las normas para mezcal y bebidas de agave. Rivar. 2020, vol. 7 (19).
[Link]
49942020000100001&script=sci_arttext&tlng=en (último acceso 02 marzo 2023).
 32. Plasencia Jenny, Gualotuña Fátima, Delgado María, Paucar Sixto. Manejo en
intoxicación por metanol. Recimundo. 2019, vol. 3 (3).
[Link] (último acceso 02 marzo 2023).

33. Sendler I. Salicilatos. Enfermería Virtual. 2021.

[Link] (último acceso 02 marzo 2023).

34. Intramed. Toxicidad por salicilatos. 2020.

[Link] (último acceso 02 marzo
2023).

35. Freo Ulderico, Ruocco Chiara, Valerio Alessandro, Scagnol Irene, Nisoli Enzo.
Paracetamol: Una revisión de las recomendaciones de las directrices. Revista De Medicina
Clínica. 2021, vol. 10 (15). [Link] (último acceso
02 marzo 2023).

36. Grzegorz W. Przybyła, Konrad A. Szychowski. Paracetamol – Un viejo

fármaco con nuevos mecanismos de acción. Farmacología y fisiología clínica y
experimental. 2021, vol. 48 (1). [Link]
1681.13392 (último acceso 02 marzo 2023).

37. Treviño Daniela, Espinosa Bryan, Ramírez Mónica, Garza Elvira, et al. La
hipótesis Arginina-Biguanida: una nueva propuesta del mecanismo de acción de la
metformina. Revista de Ciencias Farmaceúticas y Biomedicina. 2022, vol. 4 (1).
[Link] (último acceso 02 marzo 2023).

38. Martínez Roberto, Ramírez Oliver, López Sandra, Gracida Noé. Apósitos de
polihexametileno biguanida en el tratamiento de una herida. Reporte de caso. Cirujano
General. 2022, vol. 44 (1). [Link]
IDARTICULO=109316 (último acceso 02 marzo 2023).

39. Cerioni, J., Nichio N., Santori G. Producción de xilitol a partir de la

hidrogenación de xilosa en fase acuosa con catalizadores de níquel. Ciencia y Desarrollo,
2020, vol. 23 (4). [Link] (último acceso 02 marzo
2023).
 40. Gonzaga Jordan, Bispo Rómulo, Díaz Alisson, Delgado Yaimé, et al. Aspectos
económicos y tecnológicos de la producción de sorbitol por vía química. Revista Cubana
De Química. 2019, vol. 39 (3). [Link]
54212019000300388&script=sci_arttext&tlng=pt (último acceso 02 marzo 2023).
41. Calderón Paula. Enfermedades del almacenamiento del glucógeno: enfermedad
de Von Gierke. Tesis doctoral. Universidad de Valladolid. 2019.
[Link]
sequence=1&isAllowed=y. (último acceso el 03 de marzo del 2023)

42. García Carolina. Enfermedades metabólicas raras. Tesis doctoral. Pontificia

Universidad Javeriana. 2019.
[Link]
sequence=1#page=193. (último acceso el 03 de marzo del 2023)

43. Alebesque, V. Bellosta E., Santos S., Mauri J. Epilepsia mioclónica juvenil:
pronóstico a largo plazo y retirada de tratamiento. Anales Sis San Navarra. 2020, vol.
43(1). [Link]
script=sci_arttext&pid=S113766272020000100005&lng=es. (último acceso el 03 de marzo
del 2023)

44. Caldera, D. Burneo, J. Rev Neuro psiquiatra. 2018, vol. 81(4).

[Link]
script=sci_arttext&pid=S003485972018000400005&lng=es. (último acceso el 03 de marzo
del 2023)

45. Gómez,[Link], E y Ardila,S. Síndrome de Kearns Sayre: reporte de dos

casos. Acta Neurol Colomb. 2017, vol.33 (1). [Link]
script=sci_arttext&pid=S012087482017000100032. (último acceso el 03 de marzo del
2023)

46. Beckman, T .Khambatta, S., Nguyen, D y Wittich, C. Síndrome de Kerns-

Sayre: una serie de casos de 35 adultos y niños. Dovepress. 2014, 7.
[Link] acceso el 03 de marzo
del 2023)

47. Ávila, D. García, C. González, N. Sierra, R. Sánchez, N. Revista hospitalaria.

Síndrome de MELAS (miopatía, encefalopatía, acidosis láctica y episodios semejantes a
apoplejías). 2018, vol. 85 (3). [Link]
(último acceso el 03 de marzo del 2023)

48. Ramírez, S. Marín, J. Hernández, J. González, A. López, O. Posso, A. Roa, L.

Vargas, J. Castillo, G. Monsalve, J. Caso clínico. Síndrome de Melas: correlación clínica
con hallazgos imagenológicos en espectroscopia y tractografía, reporte de caso. 2016, vol.
32 (3). [Link] (último acceso 03 de
marzo del 2023).

49. Goldbard D. Serie de casos de síndrome de pearson en el servicio de

hematología del instituto nacional de pediatrí[Link] doctoral. México: Universidad
Autónoma de México, Facultad de Medicina División de Estudios de Postgrado secretaria
de Salud; 2014. [Link]
tesis2014_07.pdf (último acceso el 03 de marzo del 2023)

50. Cammarata, F., López, E., Emperador, S., Ruiz, E., Silva, G., Camacho, N.,
Montoya, J. Síndrome de Pearson. Reporte de un caso. Investigación Clínica. 2011, 52 (3).
[Link]
(último acceso el 03 de marzo del 2023)

51. Lewis JL . Acidosis láctica. Manual MSD versión para profesionales. 2022.
[Link]
metab%C3%B3licos/regulaci%C3%B3n-y-trastornos-del-equilibrio-%C3%A1cido-base/
acidosis-l%C3%A1ctica (ultimo acceso 03 de marzo del 2023)

52. Tapia, M., Olveira, G., Bravo, M., Bravo, M., Colomo, N., Fernández, J.
Acidosis D-láctica secundaria a síndrome de intestino corto. Nutrición Hospitalaria. 2010,
25 (5). [Link] (último acceso 03 de marzo del
2023)

53. Mayo Clinic - Mayo Clinic [Internet]. Síndrome del intestino corto - Síntomas y
causas - Mayo Clinic; 6 de enero de 2022 [consultado el 4 de marzo de 2023]. Disponible
en: [Link]
symptoms-causes/syc-20355091

54. Ballesteros Pomar M. D., Vidal Casariego A.. Síndrome de intestino corto:
definición, causas, adaptación intestinal y sobrecrecimiento bacteriano. Nutr. Hosp.
[Internet]. 2007 Mayo [citado 2023 Mar 02] ; 22( Suppl 2 ): 74-85. Disponible en:
[Link]
16112007000500010&lng=es. (último acceso 04 de marzo del 2023)

55. Poggi F., Martin D., Billette de Villemeur T., Bonnefont J., Rabier D.,
Charpentier C., Kamoun P., Munnich A., Saudubray J. Metabolic intermediates in lactic
acidosis: compounds, samples and interpretation. J Inherit Metab [Internet]. [Link].
[citado el 02 de marzo 2023]. Isponible en: [Link]

56. García Caicoya A. Efectos del bicarbonato de Sodio sobre la acidosis láctica y
el rendimiento en pruebas sucesivas. Revista de Medicina y Ciencias de la Actividad Física
[Internet]. [Link].[citado el 02 de marzo 2023]. Disponible en:
[Link]

57. Rivas, M. Manual de Urgencias. 2°ed. España; Editorial Médica 2019

Panamericana.[Internet].[Link]. [citado el 3 de marzo de 2023] . Disponible
en:[Link]
id=4XgFqa5dV7oC&pg=PA366&dq=ACIDOSIS+L
%C3%81CTICA&hl=es&sa=X&ved=2ahUKEwi9n7GtrXrAhURwFkKHapVD9YQ6AEw
AHoECAAQAg#v=onepge&q=ACIDOSIS%20L%C3%81CTICA&f=trueques

58. Murphy, M. Srivastra, Deans, K. Bioquímica clínica, Texto y Atlas en color.

6°ed. España 2019 [Internet] ELSEVIER.[citado el 3 de marzo de 2023] . Disponible en:
[Link]
efectos&hl=es&sa=X&ved=2ahUKEwie76rzfrAhUMwlkKHabRAPAQ6AEwAHoECAA
QAg#v=onepage&q=acidosis%20lactica%20efectos&f=false